2023年中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試傳染病學(xué)總結(jié)

傳染病學(xué)第一單元總論一、感染過(guò)程傳染過(guò)程的三因素：病原體、人體、外環(huán)境感染后表現(xiàn)：病原體被清除隱性感染：感染病原體后不出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，但產(chǎn)生了特異性免疫。一一最常見(jiàn)顯性感染一一最易辨認(rèn)病原攜帶狀態(tài)一一重要的傳染源潛伏性感染：人體與病原體處在相持狀態(tài)，不出現(xiàn)臨床癥狀，不排出病原體。二、病原體的作用發(fā)病的兩個(gè)因素：病原體的致病能力和機(jī)體的免疫功能三、感染過(guò)程的免疫應(yīng)答1、非特異性免疫：天然屏障，吞噬作用，體液因子2、特異性免疫：細(xì)胞免疫；體液免疫；變態(tài)反映四、流行過(guò)程的三環(huán)節(jié)：傳染源；傳播途徑；人群易患性五、傳染病的特性1、基本特性：病原體；傳染性；流行病學(xué)特性；感染后免疫2、臨床特性分期：潛伏期；前驅(qū)期；癥狀明顯期；恢復(fù)期；復(fù)發(fā)與再燃；后遺癥潛伏期是擬定檢疫期的重要依據(jù)及診斷的參考。3、發(fā)疹性傳染病按皮疹出現(xiàn)先后順序排列：水痘，猩紅熱，天花，麻疹，斑疹傷寒，傷寒六、傳染病的防止傳染病分類：甲類2種，乙類25種，丙類10種第二單元病毒性肝炎3、中毒型菌痢：多見(jiàn)于2-7歲。高熱，全身中毒為.主；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，呼衰，腸道癥狀常不明顯或缺如。分型：休克型，腦型，混合型。（二）慢性菌?。翰〕坛^(guò)兩個(gè)月五、檢杳糞便細(xì)菌培養(yǎng)是確診的重要依據(jù)六、治療病原治療首選：氟噬諾酮類中毒型：山蔗若堿f改善微循環(huán)障礙第九單元霍亂一、病原學(xué)：霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，革蘭染色陰性。菌體有鞭毛，活動(dòng)極活潑?；魜y弧菌可產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素。外毒素（霍亂腸毒素）一一重要的病因物質(zhì)二、流行病學(xué)I、傳染原：患者和帶菌者2、傳播途徑：糞一口（水污染一暴發(fā)流行）三、病理：大量水分及電解質(zhì)喪失。四、表現(xiàn)（-）分期潛伏期數(shù)小時(shí)至5天1、瀉吐期：先劇烈腹瀉，后吐，無(wú)腹痛及里急后重，水樣便。2、脫水虛脫期3、恢復(fù)期（反映期）（-）分型：輕型，中型，重型最常見(jiàn)的臨床類型是：輕型五、檢查懸滴檢查一一初步診斷。細(xì)菌培養(yǎng)抗體滴度呈4倍以上升高即有診斷意義。六、治療1、補(bǔ)液一一治療的關(guān)鍵2、抗菌一一減少其腹瀉量及縮短排菌時(shí)間首選氟哮諾酮類一、病原學(xué)1、甲肝（HAV）：屬小RNA病毒秤嗜肝病毒2、乙肝（HBV）：屬嗜肝DNA病毒3、丙肝（HCV）：?jiǎn)捂淩NA病毒4、丁肝（HDV）：缺陷的單鏈RNA病毒5、戊肝（HEV）：屬杯狀病毒二、流行性1、甲、戊型傳播途徑：糞一口傳染源：重要是急性期和亞臨床感染者。發(fā)病前2周至發(fā)病后2—3周內(nèi)有傳染性。以發(fā)病前后各1周的傳染性最強(qiáng)。2、乙、丙、丁型：傳播途徑：輸血；母嬰；密切接觸；性接觸傳染源：急、慢性患者及病毒攜帶者三、發(fā)病機(jī)制及病理1、發(fā)病機(jī)制甲肝一一表現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死和肝組織炎癥反映。乙肝一一以細(xì)胞免疫為主2、病理（1）急性肝炎：肝細(xì)胞變性壞死，氣球樣變。（2）慢性肝炎：炎癥、壞死及纖維化（3）重型病毒性肝炎：急性重型肝炎：肝體積明顯縮小，邊沿薄質(zhì)軟，包膜皺縮亞急性重型肝炎：肝質(zhì)稍硬，表面和切面見(jiàn)再生結(jié)節(jié)。慢性重型肝炎：大塊性或亞大塊性新鮮的肝實(shí)質(zhì)壞死。出血傾向最重要的因素：凝血因子合成障礙。（4）淤膽型肝炎：伴明顯的肝內(nèi)淤膽。小膽管周邊有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)四、病原學(xué)檢查I、HBV現(xiàn)癥感染者傳染性強(qiáng)的指標(biāo)：HBeAg2、對(duì)病毒性肝炎的臨床分型最故意義的依據(jù)是：肝穿刺活檢3、診斷重型病毒性肝炎最故意義的指標(biāo)：凝血酹原活動(dòng)度II第三單元流行性出血熱一、病原學(xué)：病毒感染（布尼亞病毒），為RNA病毒。二、流行病學(xué)1、重要傳染源：大林姬鼠是林區(qū)出血熱的重要傳染源褐家鼠是城市型或家鼠型出血熱的傳染源2、傳播途徑：接觸傳播，呼吸道，消化道，蟲媒，垂直3、流行性：有季節(jié)性和周期性。以青壯年為主。三、發(fā)病機(jī)制和病理1、病機(jī)：出血因素：發(fā)熱期血管壁受損，血小板減少，休克期發(fā)生DIC致消耗性凝血障礙，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)和內(nèi)臟微血栓形成腎損害因素：仔小球?yàn)V過(guò)率下降和缺血性腎小管變性、壞死。低血壓的重要因素：小血管通透性增長(zhǎng)，大量血漿外滲。2、病理：小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、壞死，管腔內(nèi)微血栓形成，周邊組織水腫和出血。四、臨床表現(xiàn)特性：發(fā)熱、出血、低血壓、腎損害分期：I、發(fā)熱期：弛張熱及稽留熱。三痛癥（頭痛、腰痛、眼眶痛）；三紅征（顏面、頸、上胸潮紅）為全身感染中毒癥狀及小血管中毒性損害的表現(xiàn)。2、低血壓休克期：熱通病情反而加重重要為中毒性內(nèi)失血漿性低血容量性休克的表現(xiàn)3、少尿期：常有低血壓。伴高血容量綜合征。出血傾向加重4、多尿期：日尿量＞2023ml可發(fā)生電解紊亂（低鉀低鈉）及繼發(fā)感染、休克5、恢復(fù)期：尿量降至2023mL血尿素氮、肝酊降至正常五、檢杳：外周血初期出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞，血小板減少，尿蛋白于短期內(nèi)急劇增長(zhǎng)，如見(jiàn)膜狀物及包涵體可明確診斷。血清特異性抗體IgM陽(yáng)性血或尿標(biāo)本病甫抗原或病毒RNA陽(yáng)性第四單元艾滋病一、病原學(xué)：人類免疫缺陷病毒（HIV）,為RNA病毒。二、流行病學(xué)1、傳染源：艾滋病患者和無(wú)癥狀HIV感染者2、傳播途徑：性傳播，血液，母嬰三、病理：I、淋巴、造血組織和神經(jīng)系統(tǒng)的原發(fā)病變，是病毒直接引起的2、免疫功能障礙引起的機(jī)會(huì)感染和惡性腫瘤最常見(jiàn)的惡性腫瘤一一卡波濟(jì)肉瘤機(jī)會(huì)感染一一卡氏肺囊蟲肺炎多見(jiàn)四、分期：急性感染期；無(wú)癥狀感染期；艾滋病前期；典型艾滋病期五、檢查：抗一HIV陽(yáng)性，CD4總數(shù)V0.2或（0.2-0.5）六、治療：重要是抗病毒抗病毒指征：CD4+V0.35或HIV—RNA水平＞5000拷貝或CD4+下降速率〉每年0.08第五單元傳染性非典型肺炎一、病原學(xué)SARS冠狀病毒（SARS-CoV）,為有包膜的RNA病毒室溫：尿中存活10天，痰及糞便5天，血液15天，物體表面2—3天二、流行病學(xué)1、傳染原：SARS患者2、傳播途徑：呼吸道和消化道3、易感人群青壯年為主，兒童發(fā)病率低于成人。三、病理：重要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴結(jié)）肺：不同限度的肺實(shí)變和肺泡損傷重:要病理特點(diǎn)：透明膜形成，肺間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡腔中肺細(xì)胞脫屑性改變。四、臨床表現(xiàn)起病急，以發(fā)熱為首發(fā)和重要癥狀。無(wú)上呼吸道卡他癥狀。分期：初期，進(jìn)展期，恢復(fù)期五、檢查：血象正常或減少。淋巴細(xì)胞減少V0.9CD3、CD4、CD8明顯減少第六單元流行性腦脊髓膜炎一、病原學(xué)由腦膜炎球菌引起的急性化膿性腦膜炎腦膜炎球菌屬奈瑟菌，革蘭染色陰性。病菌在體外能形成白溶解我國(guó)以A群為流行菌株二、流行病學(xué)1、傳染源：帶菌者和患者2、傳播途徑：飛沫3、流行特性：冬春季多。發(fā)生于15歲以下的兒童。三、病機(jī)和病理1、病機(jī)：抗莢膜多糖抗體是重要的殺菌抗體，有群特異性。引起腦膜炎和暴發(fā)性腦膜炎的物質(zhì)重要是：內(nèi)毒素皮膚粘膜瘀點(diǎn)瘀斑：是細(xì)菌系列和裂解后釋放內(nèi)毒素引起2、病理：血管內(nèi)皮損害，小血管和毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹、壞死和出血，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，有的血管內(nèi)血栓形成。病變以軟腦膜為主。四、表現(xiàn)（一）普通型1、上呼吸道感染期：2、敗血癥期：皮肢粘膜瘀點(diǎn)瘀斑，早現(xiàn)于眼結(jié)膜和口腔粘膜。3、腦膜炎期：顱內(nèi)壓增高。腦膜刺激征陽(yáng)性。（二）暴發(fā)型一一多見(jiàn)于兒童高熱、瘀斑、休克、呼衰1、敗血癥休克型：高熱，瘀點(diǎn)瘀斑，腦膜刺激征缺如。腦脊液清亮，細(xì)胞數(shù)正?；蛟鲩L(zhǎng)。血培養(yǎng)+2、腦膜腦炎型：中毒癥狀+精神癥狀+昏迷3、混合型五、診斷：突起高熱，頭痛，嘔吐，皮膚粘膜瘀點(diǎn)或瘀斑，腦膜刺激征（+）血WBC升高，腦脊液呈化膿性改變。特異性莢膜抗原+腦脊液涂片鏡檢六、治療:1、普通型：首選一一青霉素2、暴發(fā)型：大劑量青霉素鈉鹽。不宜應(yīng)用磺胺防止一一可用磺胺類第七單元傷寒一、病原學(xué)：傷寒桿菌，屬沙門菌，革蘭陰性，有鞭毛，能活動(dòng)。具有菌體（0）抗原、鞭毛（H）抗原和體表（Vi）抗原。二、流行病學(xué)1、傳染原：患者和帶菌者2、傳播途徑：糞一口途徑三、病機(jī)及病理1、病機(jī)：傷寒桿菌的Vi抗原是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。傷寒的連續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及其內(nèi)毒素所致。2、病理：全身單核一巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的炎性增生反映。最顯著特性是以巨噬細(xì)胞為主的細(xì)胞浸潤(rùn)。特性性病變一一傷寒細(xì)胞病變部位：I可腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡。慢性帶菌者常見(jiàn)的帶菌部位：膽囊四、表現(xiàn)（-）臨床分期潛伏期3—42天，平均12—14天1、初期（侵襲期）：第1周，起病緩慢2、極期：2—3周。高熱，特殊的中毒面容，相時(shí)緩脈，玫瑰疹，脾腫大，右下腹壓痛，便秘或腹瀉。易并發(fā)腸出血及腸穿孔。3、緩解期：第4周。體溫下降，癥狀減輕，警惕腸穿孔腸出血4、恢復(fù)期：第5周以后。排菌量最多的時(shí)期是第后第2—4周。（二）類型1、普通型2、輕型3、暴發(fā)型4、遷延型：病程5周以上?？砂橛新匝x病5、逍遙型：起病輕，忽然性腸出血或腸穿孔。6、頓挫型：起病急，癥狀典型，但病程極短。7、復(fù)發(fā)與再燃（三）并發(fā)癥：腸出血；腸穿孔；中毒性肝炎傷寒的第一次菌血癥相稱于臨床上的潛伏期。五、檢查1、血常規(guī)：白細(xì)胞偏低或正常，粒細(xì)胞減少。嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。2、病原學(xué)：細(xì)菌培養(yǎng)是確診傷寒的重要手段他培養(yǎng)：病程第1周陽(yáng)性率最高。骨髓培養(yǎng)：陽(yáng)性率最高。受病程及合用抗菌藥物的影響小。糞便培養(yǎng)：第3—4周陽(yáng)性率高尿培養(yǎng)：第2周后陽(yáng)性膽汁培養(yǎng)3、肥達(dá)反映：陽(yáng)性率最高的時(shí)期是病后第4周。六、診斷因素不明的發(fā)熱連續(xù)1—2周不退，特殊的中毒面容，相對(duì)緩脈，玫瑰疹，肝脾腫大，血白細(xì)胞減少，嗜酸粒細(xì)胞消失。細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性。七、治療抗菌首選一一氟噪諾酮類頭泡菌素一一常用于耐藥菌株的治療及老年兒童氯霉素一一用于非耐藥菌株傷寒氨葦西林一一慢性帶菌者第八單元細(xì)菌性痢疾一、病原學(xué)：痢疾桿菌（腸桿菌科志賀菌屬），屬革蘭陰性桿菌。我國(guó)以福氏痢疾桿菌最常見(jiàn)產(chǎn)生外毒素能力最強(qiáng)的是：志賀痢疾桿菌在外環(huán)境中自下而上能力最強(qiáng)的是：宋內(nèi)痢疾桿菌感染后易轉(zhuǎn)為慢性的是：福氏痢疾桿菌二、流行病學(xué)1、傳染源：患者和帶菌者2、傳播途徑：糞一口3、易感人群：兒童，次之為青壯年。三、病機(jī)及病理I、病機(jī)：