獸醫(yī)外科手術學第八章營養(yǎng)代謝性疾病

獸醫(yī)外科手術學第八章營養(yǎng)代謝性疾病第一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日概論營養(yǎng)性疾病指動物所需的某類營養(yǎng)物質缺乏或過多所致的疾病；代謝障礙性疾病指因機體內的一個或多個代謝過程異常，導致機體內環(huán)境紊亂而引起的疾病。第二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日內容糖、脂肪和蛋白質代謝障礙礦物質和水、鹽代謝紊亂維生素缺乏癥微量元素缺乏癥或過多癥第三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日營養(yǎng)代謝病的發(fā)病原因1、營養(yǎng)物質攝入不足2、營養(yǎng)物質吸收不良3、營養(yǎng)物質需要量增加4、飼料中存在抗營養(yǎng)物質5、參與代謝的酶缺乏6、內分泌功能異常第四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日臨床特點第一，發(fā)病緩慢，病程一般較長。第二，多為群發(fā)，發(fā)病率高，經(jīng)濟損失嚴重。第三，有些營養(yǎng)代謝病的發(fā)生呈地方流行性。第四，發(fā)病動物體溫一般變化不大，有繼發(fā)和并發(fā)其他疾病的例外。第五，對于缺乏癥和過多癥來說，補充或減少某一特定營養(yǎng)物質的供給，對本病有顯著的預防和治療作用。第六，有些營養(yǎng)代謝病具有特定的臨床癥狀和病理變化。第五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第一節(jié)糖、脂肪及蛋白質代謝障礙疾病奶牛酮病

由于奶牛體內碳水化合物及揮發(fā)性脂肪酸代謝紊亂所引起的一種全身性功能失調的代謝性疾病特征血液、尿、乳中的酮體含量增高血糖濃度下降消化機能紊亂，體重減輕，產(chǎn)奶量下降間有神經(jīng)癥狀。第六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日分類原發(fā)性酮?。阂蚰芰看x紊亂，體內酮體生成增多繼發(fā)性酮病其他疾病導致食欲下降、血糖濃度降低，導致脂代謝紊亂，酮體產(chǎn)生增多第七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日健康牛血清中的酮體：l7.2mmol/L(100mg／L)以下亞臨床酮?。簂7.2～34.4mmol/L(100～200mg／L)之間臨床酮?。?4.4mmol/L(200mg／L)以上硝普酸鈉法：硝普酸鹽與乙酰乙酸（占酮體組成30%）在堿性條件下相互作用形成了一種紫色，即示酮體陽性。第八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日在高產(chǎn)牛群中，臨床酮病的發(fā)病率一般占產(chǎn)后母牛的2%～20％，亞臨床酮病的發(fā)病率一般占產(chǎn)后母牛的10%～30％。亞臨床酮病雖無明顯的臨床癥狀，但由于會引起母牛泌乳量下降，乳質量降低，體重減輕，生殖系統(tǒng)疾病和其他疾病發(fā)病率增高第九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日流行病學本病多發(fā)生于產(chǎn)犢后的第一個泌乳月內，尤其在產(chǎn)后3周內。各胎齡母牛均可發(fā)病，但以3～6胎母牛發(fā)病最多，第一次產(chǎn)犢的青年母牛也常見發(fā)生。產(chǎn)乳量高的母牛、產(chǎn)乳量高的品種發(fā)病較多。無明顯的季節(jié)性，一年四季都可發(fā)生，冬春發(fā)病較多。第十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日飼料種類、品質好壞、日糧組成、精粗比例等與發(fā)病有直接關系。礦物質如鈷、磷缺乏大量飼喂過度發(fā)酵、品質低劣的青貯料，因其丁酸含量較多，促進本病的發(fā)生。遺傳易感性牛的消化能力和代謝能力較差第十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病因

乳牛高產(chǎn)，能量和葡萄糖的來源不能滿足泌乳消耗的需要日糧中營養(yǎng)不平衡和供給不足，高蛋白、高脂肪和低碳水化合物飼料，使機體的生糖物質缺乏，引起能量負平衡產(chǎn)前過度肥胖。干奶期供應能量水平過高，母牛產(chǎn)前過度肥胖，嚴重影響產(chǎn)后采食量的恢復，同樣會使機體的生糖物質缺乏，引起能量負平衡與肝臟疾病以及礦物質如鈷、碘、磷缺乏第十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日發(fā)病機理1血糖降低反芻動物葡萄糖主要由丙酸通過糖異生途徑轉化而來；產(chǎn)前、產(chǎn)后采食量減少，前胃消化功能下降時，飼料中碳水化合物供給不足，或精料太多，粗纖維不足，都可造成丙酸生成不足。肝臟疾病影響糖的異生作用缺乏鈷→維生素B12合成減少→影響丙酸代謝和糖生成。而且，缺鈷時瘤胃微生物生長發(fā)育不良→影響了前胃的消化功能，丙酸產(chǎn)生更少第十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日2酮體生成過量及蓄積血糖濃度下降→脂肪的分解作用大于合成作用→生成游離脂肪酸→大量的乙酰輔酶A→得不到足夠的草酰乙酸，不能進入三羧酸循環(huán)→大量酮體脂肪酸↑→肝內生成甘油三酯↑，超出極低密度脂蛋白運載能力→肝內蓄積引起脂肪肝→使糖異生障礙，脂肪分解隨之加劇→酮體體蛋白分解→生酮氨基酸都因體內草酰乙酸的濃度不足→生成大量的乙酰輔酶A和乙酰乙酰輔酶A→酮體第十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日上述代謝紊亂產(chǎn)生過量酮體超出肝外組織（骨骼肌、心肌等）的利用能力，造成蓄積。飼料中蛋白質含量與青貯料中丁酸含量過多時，使體內酮體生成增多，超過了肝外組織對酮體的利用能力第十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日3激素調節(jié)血糖濃度下降→胰高血糖素↑，胰島素分泌↓，腎上腺素↑→糖異生作用↑，促使糖元分解、脂肪水解、肌蛋白分解→酮體↑甲狀腺功能低下，腎上腺皮質激素分泌不足等催乳素加速血糖消耗第十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日4酮體毒性高濃度的酮體對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用（腦組織缺糖而使病牛呈現(xiàn)嗜眠，甚至昏迷）當丙酮還原或β-羥丁酸脫羧生成異丙醇，可使病牛興奮不安。利尿作用，引起病牛機體脫水，糞便干燥，迅速消瘦，因消化不良以至拒食，病情迅速惡化。第十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日癥狀常在產(chǎn)犢后幾天至幾星期出現(xiàn)，食欲減退，便秘，糞便上覆有粘液精神沉郁，凝視；大多數(shù)病牛嗜睡，少數(shù)病?？砂l(fā)生狂躁，表現(xiàn)為轉圈，搖擺，無目的地吼叫，迅速消瘦，產(chǎn)奶量也降低乳汁易形成泡沫，類似初乳狀。嚴重者在排出的乳、呼出氣體和尿液中有酮體氣味，加熱更明顯。病牛呈拱背姿勢，表示輕度腹痛。尿呈淺黃色，水樣，易形成泡沫。第十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日臨床病理學特征低糖血癥高酮血癥高酮尿癥高酮乳癥血漿游離脂肪酸濃度增高肝糖元水平下降第十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日診斷原發(fā)性酮病發(fā)生在產(chǎn)犢后幾天至幾周內，血清酮體含量在3.44mmol/L(200mg／L)以上，血糖降低，并伴有消化機能紊亂，體重減輕，產(chǎn)奶量下降，間有神經(jīng)癥狀酮體試劑、試紙第二十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日治療1．替代療法。靜脈注射50％葡萄糖溶液500m1；重復給予丙二醇或甘油(每天2次，每次500g，用2d；隨后每天250g，用2～10d)，灌服或飼喂2.激素療法。促腎上腺皮質激素、糖皮質激素3.其它療法。水合氯醛、氯酸鉀第二十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日預防催乳階段，能量供給以能滿足其需要即可。在產(chǎn)前4～5周應逐步增加能量供給，直至產(chǎn)犢和泌乳高峰期，都應逐漸增加。精料中粗蛋白含量不超過16％～18％，碳水化合物應以磨碎玉米為好產(chǎn)乳高峰期時，要避免一切干擾其采食量的因素，要定時飼喂精料，同時應適當增加乳牛運動。不要輕易改變日糧品種。泌乳高峰期后，飼料中碳水化合物可用大麥等替代玉米。應供給質量優(yōu)良的干草或青貯飼料。第二十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日羊妊娠毒血癥

羊的酮病，由碳水化合物和脂代謝障礙臨床特征：低血糖，高酮體(酮血、酮尿)虛弱和瞎眼癥狀：凝視、食欲減退、臥地不起，甚至昏迷等。第二十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病因當母羊懷多羔或單羔胎兒過大時，在妊娠后期(最后一個月)易發(fā)生，這是因為此期胎兒發(fā)育特別快，僅靠采食的牧草不能滿足胎兒發(fā)育需要，因而產(chǎn)生體內糖元、體蛋白、體脂動員、代謝紊亂，引起肝機能受損。同時體內酮體生成增多，是本病發(fā)生的根本原因。誘因：因草地載畜量過多，草地生長不良，飼草營養(yǎng)水平下降，即使有突然短期(僅48h)饑餓也可誘發(fā)本病第二十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)起初離群孤立，雙目失明，不斷嗚叫，不愿走動，即使陌生人或其他動物走近時，病羊僅扭轉身體而不敢移動，有時站在水中長時間不走或就地歇息。呼出氣體內有明顯的酮臭味，糞便干燥，常有便秘，磨牙后期可發(fā)展為肌肉震顫，頭不自主擺動，扭曲，流涎，空嚼，甚至產(chǎn)生角弓反張，頭頸側彎和轉圈運動，隨意運動，昏迷，死亡。幸存者常伴有難產(chǎn)，羔羊極度虛弱或生后不久死亡。第二十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日血液檢查可見血糖濃度下降，從正常時的3.33～4.99mmol／L降至0.14mmol/L；血清酮體濃度可從正常時的5.85mmol/L升高達547mmol/L；游離脂肪酸和皮質醇濃度升高。尿液酮體呈強陽性。根據(jù)懷孕后期有明顯神經(jīng)癥狀，失明，呼出氣中有酮臭，6～7d內死亡，血液中糖濃度下降，酮體濃度升高等均可做出診斷。第二十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日治療治療原則是補糖，保肝，解毒。20％葡萄糖500ml緩慢靜注，并配合胰島素，肌肉注射，同時口服50g葡萄糖加水200ml，每日2次，連續(xù)3d。為糾正酸中毒，靜脈注射碳酸氫鈉或乳酸鈉。肌肉注射氫化潑尼松75mg和地塞咪松25mg或ACTH20～60IU，靜脈注射葡萄糖并注射鈣、磷、鎂制劑，其存活率可達85％。如上述方法無效，可盡快施行剖腹產(chǎn)或人工引產(chǎn)，當胎兒產(chǎn)出后癥狀迅速消失。第二十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日仔豬低糖血癥仔豬在出生后最初幾天內因饑餓致體內貯備的糖原耗竭而引起的一種營養(yǎng)代謝病。特征：血糖顯著降低，血液非蛋白氮含量明顯增多，臨床上呈現(xiàn)遲鈍、虛弱、驚厥、昏迷等癥狀，最后死亡。本病是一周齡內小豬死亡的主要原因之一，有的豬群死亡率高達25％。第二十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病因仔豬出生后吮乳不足是發(fā)病的主要原因。仔豬不能吮乳母豬泌乳不足或不能泌乳窩豬頭數(shù)比母豬奶頭數(shù)多，在小豬固定奶頭后，就有其它小豬始終吃不到奶；管理因素如產(chǎn)仔欄的下橫檔位置不適當，使小豬不能接近母豬乳房。仔豬患有先天性糖原不足同種免疫性溶血性貧血消化不良第二十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日環(huán)境寒冷、或空氣濕度過高使機體受寒是發(fā)病的誘因。環(huán)境寒冷、或空氣濕度過高使機體受寒是發(fā)病的誘因。第三十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日癥狀在同窩豬中的大多數(shù)小豬都可發(fā)病。行為上，由正常的活潑有力，要吃奶，變成有氣無力，不愿吮奶，離群獨臥。小豬呈憔悴狀，皮膚冷濕、蒼白，體溫低，肌肉緊張性下降，并對外界刺激反應遲鈍或消失。運動失調最后，小豬呈現(xiàn)驚厥，伴有空口咀嚼，流涎，角弓反張，眼球震顫，前肢、后肢收縮，昏迷和死亡。第三十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日血糖水平由正常的4.995～7.215mmol/L下降到0.278～0.833mmol/L(50～150mg/L)。當下降到2.775mmol/L以下時，通常就有明顯的臨床癥狀。血液非蛋白氮通常升高。第三十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日診斷根據(jù)仔豬、母豬的情況環(huán)境因素的檢查尸體剖檢時內容物缺少、脫水肝臟小而硬仔豬對葡萄糖治療的反應良好第三十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日防治通常應采取病因療法，補給糖，并改善飼養(yǎng)和加強護理。臨床多應用10%～20％的葡萄糖溶液15～20m1腹腔內注射，每4～6h一次，直至癥狀緩解，并能自行吮乳時為止。也可灌服10%～20%葡萄糖水，每次10～20ml，每2～3h一次，或用倍量水稀釋過的蒸發(fā)乳30～50m1灌服。溫暖環(huán)境16℃以上及早吃食初乳小豬寄養(yǎng)給其它泌乳母豬。第三十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日糖尿病糖尿病是由于神經(jīng)內分泌紊亂，造成糖代謝障礙，是血、尿中葡萄糖含量升高的疾病。主要見于5歲以上的老狗。病因胰島素分泌減少（如急、慢性胰腺炎、胰腺萎縮及纖維化、胰島萎縮、玻璃樣變和水腫變性等）第三十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日發(fā)病機理胰島素可促進細胞膜對葡萄糖的轉化、糖的氧化和糖原合成，抑制糖原的異生和分解。胰島素過低造成血中葡萄糖增高，尿中葡萄糖不能完全再吸收而丟失。尿中丟失糖，故糖原、脂肪和蛋白質不斷分解，造成大量中間代謝產(chǎn)物（酮體）蓄積，引起酸中毒，最后發(fā)生糖尿性昏迷。第三十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日癥狀病狗精神不振，易疲勞，體重降低。多尿、煩渴，尿帶水果樣的甜味。尿中葡萄糖可達4%~10%，甚至11%~16%可出現(xiàn)眼白內障，角膜渾濁，皮膚、黏膜干燥，尿比重高（1.035~1.060），橙黃色，含有糖，后期有酮體。血糖8.4~28mmol/L（150~500mg/100ml，正常為60~100mg/100ml）。第三十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日治療

改善飲食，多喂肉和脂肪；用胰島素治療，每天每千克體重注射1~10IU，根據(jù)病情使用。控制酸中毒---碳酸氫鈉第三十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日家禽痛風由于蛋白質代謝障礙或腎臟受損導致尿酸鹽在體內蓄積的營養(yǎng)代謝障礙性疾病。臨床特征病禽行動遲緩，腿、翅關節(jié)腫大，厭食，跛行，衰弱和腹瀉為。病理特征血液中尿酸鹽水平增高，尸體剖檢時見到關節(jié)表面或內臟表面有大量白色尿酸鹽沉積。分為關節(jié)型和內臟型兩種。第三十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病因1.尿酸鹽生成過多飼料中粗蛋白含量超過28%遺傳易感性2.尿酸排泄障礙----損傷腎臟傳染性因素--腎型傳支非傳染性因素1）中毒因素2）缺乏維生素A3）高鈣低磷和鎂過高---尿石癥4）飲水不足或食鹽過多，造成尿液濃縮，尿量下降第四十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日發(fā)病機理禽類蛋白質的代謝產(chǎn)物---氨通過腎臟生成尿酸排泄當飼料中蛋白質和核蛋白含量過多，或腎臟功能損傷，尿酸排泄障礙時，體內大量蓄積尿酸，可使血液中的尿酸水平達到100~160mg/L（正常為15~30mg/L）。由于尿酸在水中溶解度甚小，當血漿尿酸量超過64mg/L時，尿酸即以鈉鹽形式在關節(jié)、軟組織、軟骨和內臟的表面及皮下結締組織沉積下來，而引起一系列臨床和病理變化。第四十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日癥狀本病多呈慢性經(jīng)過在臨床上，以內臟型痛風為主，而關節(jié)型痛風較少發(fā)生。內臟型痛風

營養(yǎng)障礙：腹瀉，糞便白色，厭食，衰弱，貧血，有的突然死亡。血液中尿酸水平增高。血液中尿酸水平持久增高至150mg/L以上，甚至可達400mg/L。第四十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第四十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第四十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第四十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日關節(jié)型痛風病雞食欲降低，羽毛松亂初期關節(jié)腫脹軟而痛，界限多不明顯中期腫脹部逐漸變硬，微痛，形成不能移動或稍能移動的結節(jié)，結節(jié)有豌豆大或蠶豆大小。病后期，結節(jié)軟化或破裂，排出灰黃色干酪樣物，局部形成出血性潰瘍。病禽往往呈蹲坐或獨肢站立姿勢，行動困難，跛行。第四十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第四十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病理變化內臟型痛風內臟漿膜、器官的表面覆蓋一層白色的尿酸鹽沉積物。腎臟腫大、色蒼白，表面及實質中有雪花狀花紋。輸尿管有尿酸鹽結石。病禽發(fā)育不良、消瘦、脫水等。關節(jié)型痛風在關節(jié)周圍出現(xiàn)軟性腫脹，切開腫脹處，有米湯狀、膏樣的白色物流出。關節(jié)周圍的軟組織呈白堊顏色。內臟器官多不受損害。第四十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病程及預后多呈慢性經(jīng)過。內臟型痛風，有的呈急性死亡。關節(jié)型痛風難以治愈，終因衰竭而死亡。診斷根據(jù)病因、病史和臨床特征及病理變化可作出診斷血液檢測尿酸含量顯微鏡觀察腿、肢腫脹處的內容物有尿酸鹽結晶第四十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日防治沒有特效的治療方法。阿托方（Atophan,又名苯基喹啉羥酸）0.2~0.5g/kg,每天2次，口服，但伴有肝、腎疾病時禁止使用在雞的飲水中加入5%的碳酸氫鈉，配成0.1%~0.5%的飲水，加入適量的氨茶堿和維生素A/C等，以及改善飼養(yǎng)管理條件，防潮、通風、減少雞群的應激因素第五十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日脂肪肝綜合征又稱脂肪肝出血綜合征，是以肝臟發(fā)生脂肪變性為特征的一種營養(yǎng)代謝性疾病。臨床特征：病禽個體肥胖，產(chǎn)蛋減少，個別病禽因肝功能障礙或肝破裂、出血而死亡主要發(fā)生于籠養(yǎng)產(chǎn)蛋雞第五十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病因1．飼料因素（1）高能量、高蛋白飼料都會轉化為脂肪。（2）飼料中缺乏膽堿、煙酸、錳、蛋氨酸、維生素E等（3）飼料中霉菌毒素（如黃曲霉毒素、青霉菌毒素）和菜籽餅含量過多2．遺傳因素3.應激第五十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日發(fā)病機理肝臟對于脂類的消化、吸收、分解、合成以及運輸?shù)却x過程都有重要的作用。脂肪在肝細胞內蓄積，引起肝細胞變性。1脂肪載體蛋白合成不足肝損傷、霉菌毒素缺乏膽堿、蛋氨酸、錳（參與膽堿代謝）、煙酸（合成膽堿所必需的原料）2脂肪酸氧化過程發(fā)生障礙3粗蛋白含量過高的飼料或自由采食過量的高能飼料→合成脂肪酸過量第五十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日癥狀發(fā)病和死亡的家禽多數(shù)為母禽，并過度肥胖，其體重比正常高出20%。尤其是體況良好的雞、鴨更易發(fā)病。發(fā)病雞、鴨全群產(chǎn)蛋率減少（產(chǎn)蛋率常由80%以上降低至50%左右），有的停止產(chǎn)蛋。常突然發(fā)病，喜臥、腹下軟綿下垂，冠和肉髯褪色、甚至蒼白。嚴重者嗜眠，癱瘓，體溫略有升高，進而肉髯和冠及腳變冷，可在數(shù)小時內死亡。一般從發(fā)病到死亡約1~2d。第五十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病禽血清膽固醇增高達6050~11480mg/L以上（正常為1120~3160mg/L）血鈣高達280~740mg/L(正常為150~206mg/L)血漿雌激素增高，平均含量為1019μg/ml(正常含量為305μg/ml)。第五十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病理變化剖檢病禽，可見肝臟肥大，邊緣鈍圓、油膩，呈黃色，表面有出血點和白色壞死灶，質地脆，易破碎如泥樣，用刀切時，在刀的表面有脂肪滴附著。肝破裂時，腹腔內有多量凝血塊或在肝包膜下可見到小的出血區(qū)，亦可見有較大的血腫。腹腔有大量脂肪沉積，腸系膜等處有大量脂肪沉積。有的病禽心肌變性呈黃白色，有的腎略變黃，脾、心、腸有不同程度的小出血點。第五十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第五十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第五十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第五十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病程及預后病禽可在數(shù)小時內死亡，一般病程約1~2d，嚴重脂肪肝綜合征治愈率低，預后不良，也無治療價值，多數(shù)被淘汰。診斷根據(jù)病因、發(fā)病特點、臨床特征和血液化驗指標，以及特征性病理變化，一般可做出診斷。治療本病無特效治療方法；膽堿/氯化膽堿、維生素E、維生素B12、肌醇第六十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第二節(jié)維生素缺乏癥內源性：機體對維生素的吸收障礙(如慢性腹瀉等)；機體對維生素需求足劇增(如妊娠期和產(chǎn)卵期動物，幼齡動物等)；某些藥物引起維生素合成障礙(長期應用抗菌藥物抑制腸道細菌合成維生素K、葉酸、B6、煙酸減少等)某些藥物與維生素頡抗(如異煙阱與維生素PP頡抗)或結合(如異煙阱與B6結合后失活)外源性：飼料中含有維生素不足引起機體代謝障礙，生長發(fā)育停滯，生殖力下降或喪失，嚴重者威危及生命。第六十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日維生素A缺乏癥維生素A缺乏癥是由維生素A

或其前體胡蘿卜素缺乏或不足所引起的一種營養(yǎng)代謝疾病。臨床特征：生長緩慢、上皮角化、夜盲癥、繁殖機能障礙以及機體免疫力低下。常見于犢牛、仔豬和幼禽第六十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日維生素A

僅存在于動物源性飼料中魚肝和魚油胡蘿卜素存在于植物性飼料中青綠飼料（青干草）、胡蘿卜、南瓜、黃玉米棉子、亞麻子、蘿卜、干豆、干谷、馬鈴薯、甜菜根及其谷類加工副產(chǎn)品(麥麩、米糠、粕餅等)中，幾乎不含維生素A原。第六十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病因1飼料中維生素A或胡蘿卜素長期缺乏或不足飼料收刈、加工、貯存不當干旱年份，植物中胡蘿卜素含量低下。北方地區(qū)天氣寒冷，冬季缺乏青綠飼料初乳或母乳中維生素A含量低下，以及使用代乳品飼喂幼畜，或是斷奶過早第六十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日2對維生素A或胡蘿卜素的吸收、轉化、貯存、利用發(fā)生障礙胃腸道或肝臟疾病飼料中缺乏脂肪蛋白質缺乏礦物質(無機磷)、維生素(維生素C、維生素E)、微量元素(鈷、錳)缺乏或不足第六十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日3動物機體對維生素A的需要量增多妊娠和哺乳期母畜以及生長發(fā)育快速的幼畜長期腹瀉患熱性疾病此外，飼養(yǎng)管理條件不良，畜舍污穢不潔、寒冷、潮濕、通風不良，過度擁擠，缺乏運動以及陽光照射不足等因素都可誘導發(fā)病。第六十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日發(fā)病機理維生素A缺乏生長發(fā)育受阻-----引起蛋白質合成減少，礦物質利用受阻，肝內糖原、磷脂、脂質合成減少，內分泌(甲狀腺、腎上腺)機能紊亂，抗壞血酸、葉酸合成障礙，生產(chǎn)性能下降。正常視力下降-----陰暗的光線中呈現(xiàn)視力減弱及夜盲-------牛、禽類骨骼發(fā)育畸形------成骨細胞活性增高上皮組織角化------上皮細胞萎縮、角化過度而喪失其分泌和覆蓋作用、免疫生物機能降低第六十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日癥狀1生長發(fā)育緩慢：食欲不振，消化不良。2視力障礙：夜盲癥是早期癥狀(豬除外)之一。特別在犢牛常見“干眼病”，是指角膜增厚及云霧狀形成，常見見于犬和犢牛成年雞嚴重缺乏時，鼻孔和眼可見水樣排出物，上下眼瞼往往被粘著在一起，進而眼睛中則有乳白色干酪樣物質積聚，最后角膜軟化，眼球下陷，甚至穿孔、失明。第六十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第六十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第七十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日3皮膚病變皮脂腺和汗腺萎縮，皮膚干燥；被毛蓬亂乏光，掉毛、禿毛，蹄表干燥。牛的皮膚有麩皮樣痂塊。小雞喙和小腿皮膚的黃色(來杭雞)消失。4繁殖力下降精子活力降低，青年公牛睪丸顯著地小于正常。母畜發(fā)情擾亂，受胎率下降。胎兒吸收、流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)，所產(chǎn)仔畜生活力低下。胎兒發(fā)育不全，先天性缺陷或畸形產(chǎn)蛋雞產(chǎn)蛋率急劇下降第七十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日5神經(jīng)癥：顱內壓增高引起的腦病，視神經(jīng)管縮小引起的目盲，以及外周神經(jīng)根損傷引起的骨骼肌麻痹----運動失調豬和犢牛還可引起面部麻痹、頭部轉位和脊柱彎曲。腦脊液壓力增高而引起的腦病，通常見于犢牛、仔豬和馬駒，呈現(xiàn)強直性和陣發(fā)性驚厥及感覺過敏的特征。6抗病力低下：鼻炎、支氣管炎、肺炎、胃腸炎第七十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日正常動物血漿中維生素A水平在100μg/L（0.35μmol/L）以上，如降到50μg/L（0.175μmol/L），就可能出現(xiàn)癥狀。腦脊液壓犢牛正常壓不超過13.332kPa，而缺乏后升高到26.664kPa以上。豬則由正常10.666～19.356kPa升高至26.664kPa。綿羊由正常7.333～8.666kPa升高至9.332～19.998kPa。第七十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病理變化患病動物結膜涂片中角化上皮細胞數(shù)量顯著增多如犢牛每個視野角化上皮細胞可由正常的３個以下增至11個以上。眼底檢查，發(fā)現(xiàn)犢牛視網(wǎng)膜綠毯部由正常時的綠色至橙黃色變成蒼白色。第七十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日診斷根據(jù)飼養(yǎng)管理情況、病史和臨床特征可做出初步診斷。確診須參考病理損害特征、臨床病理學變化、腦脊液壓變化和治療效果。防治保持飼料日糧的全價性孕畜和泌乳母畜還應增加50％，產(chǎn)前4～6周期間給予魚肝油或維生素A濃油劑第七十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日維生素B1缺乏癥維生素B1缺乏癥是由于體內硫胺素缺乏或不足所引起的一種以神經(jīng)機能障礙為主要特征的營養(yǎng)代謝病。本病多見于禽類，偶見于豬、牛、羊、馬和兔等。第七十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日酵母是其豐富來源，也廣泛存在于植物外皮、莖葉和根中。反芻動物的瘤胃、馬的盲腸內都具有生物合成維生素B1的能力。但幼齡動物，尤其犢牛于16周齡前，瘤胃內還不具備其合成能力，仍需從母乳或飼料中攝取。第七十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病因原發(fā)性缺乏：日糧組成中青綠飼料、禾本科谷物、發(fā)酵飼料以及蛋白性飼料缺乏或不足，而糖類過?；騿我坏仫曃构阮惥蠒r，最易發(fā)病。飼喂加熱加堿處理的飼料用硫酸鹽、硫化物作防腐劑的飼料。牛犢在初生數(shù)周內，如果得不到含豐富維生素B1的飼料和乳汁供應第七十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日條件性缺乏：體內存有妨礙或破壞硫胺素合成且阻礙其吸收和利用的因素。日糧中含有抗維生素B1物質，如馬、牛攝食羊齒類植物(蕨菜、問荊或木賊)過多，用過量生魚飼喂貓、犬及貂等動物，因其中含有大量硫胺酶，可使硫胺素受到破壞。反芻獸鈷缺乏、腸毒血癥、有機汞化合物中毒飼喂球蟲抑制劑氨丙啉慢性胃腸病，長期腹瀉，或患有高熱等消耗性疾病長期大量應用抗生素第七十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日發(fā)病機理維生素B1是多種酶系統(tǒng)的輔酶，能促進氧化過程，調節(jié)糖代謝，對促進生長發(fā)育，維持正常代謝，保持神經(jīng)和消化機能。當維生素B1缺乏時，糖代謝中間產(chǎn)物丙酮酸和乳酸分解受阻而在組織內大量蓄積，加上能量供應不足，對腦和中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生毒害作用第八十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日維生素B1缺乏糖代謝障礙進而影響脂類代謝，使脂質合成減少，髓鞘完整性破壞，導致中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)損害-----多發(fā)性神經(jīng)炎。乙酰膽堿合成減少，同時膽堿脂酶活性增高-------乙酰膽堿分解加快，膽堿能神經(jīng)興奮傳導障礙------胃腸蠕動緩慢，消化液分泌減少------引起消化不良。細胞呼吸障礙，ATP合成減少，能量供應不足------引發(fā)心悸、呼吸困難，甚至引起心功能不全或心力衰竭。骨骼肌緊張性減退，甚至萎縮。第八十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日癥狀維生素B1缺乏時，血液中硫胺素含量明顯降低，丙酮酸（從正常的20～30μg／L升高至60～80μg／L）和乳酸含量明顯增加。禽類：多發(fā)性神經(jīng)炎-----進行性肌麻痹癥狀。開始發(fā)生于趾部屈肌，繼則波及腿、翅和頸部伸肌，以致雙腿不能站立。病至后期出現(xiàn)強直性痙攣，一般經(jīng)1～2周后衰竭死亡。第八十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第八十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病雞雙腿攣縮于腹下，軀體壓在腿上，由于頸前肌肉麻痹，頭頸后仰而呈所謂“觀星姿勢”，最后倒地不起，體溫可降低至36℃第八十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第八十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第八十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日犢牛：主要呈現(xiàn)神經(jīng)癥狀，易興奮，痙攣，四肢抽搐呈驚厥狀。倒地后，牙關緊閉、眼球震顫、角弓反張。重癥病犢多反復發(fā)作，有的犢牛呈現(xiàn)腦灰質軟化癥(大腦皮質壞死病）的癥候。有時發(fā)生腹瀉，厭食及脫水。羔羊：腦神經(jīng)損傷明顯，主要表現(xiàn)無目的奔跑，圓圈運動，共濟失調，站立不穩(wěn)，倒地抽搐。嚴重時呈強直性痙攣，最終昏迷死亡。第八十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日豬：表現(xiàn)厭食，生長不良，嘔吐，腹瀉。嚴重的出現(xiàn)心力衰竭，呼吸困難，黏膜發(fā)紺，間或出現(xiàn)陣攣性—強直性痙攣發(fā)作，可突然死亡。犬、貓：食欲不振、嘔吐、脫水，伴發(fā)多發(fā)性神經(jīng)炎，心臟衰竭，驚厥，共濟失調，麻痹，虛脫乃至死亡。馬、牛：表現(xiàn)衰弱乏力，采食、吞咽困難。嚴重時呈現(xiàn)共濟失調，心搏過速，拱背，牙關緊閉，陣發(fā)性驚厥，角弓反張，伏臥不起，后期昏迷死亡。第八十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日診斷通常根據(jù)飼養(yǎng)管理情況，臨床癥狀和病理解剖學變化(心肌弛緩、肌肉萎縮、大腦典型壞死病灶等)進行診斷。典型指標是血漿和尿液中丙酮酸、乳酸含量增高，硫胺素和輔羧酶含量降低。測定紅細胞中的轉酮酶活性的變化治療性試驗第八十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日防治補充維生素添加劑(復合維生素B添加劑)添加優(yōu)質青草、發(fā)芽谷物、麩皮、米糠或飼用酵母等。幼齡動物給予足量的全奶或酸奶飼料中補加硫胺素，劑量按每kg飼料添加5～l0mg計算治療一般多應用維生素B1制劑，劑量按0.25～0.5mg／kg計算，口服、肌肉或靜脈注射配合應用其它B族維生素如B2、B6或Vpp等可增強療效。第九十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日維生素B2缺乏癥維生素B2缺乏癥亦稱核黃素缺乏癥,是由于體內核黃素缺乏或不足所引起的一種以生長緩慢、皮炎、肢麻痹(禽)，胃腸及眼的損害為主要特征的營養(yǎng)代謝病。本病多發(fā)于豬和禽類，偶見于反芻動物。核黃素廣泛分布于動植物性飼料中（其中酵母和糠麩類含量最高），動物消化道能合成。第九十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病因長期飼喂維生素B2貧乏的日糧過度煮熟以及用堿處理的飼料幼畜飼喂核黃素含量不足的母乳動物患胃腸、肝、胰疾病時，維生素B2的吸收、轉化、利用發(fā)生障礙。長期、大量地使用抗生素或其他抑菌藥物妊娠或哺乳母畜，體內代謝過于旺盛或幼齡動物生長發(fā)育過于快速，維生素B2的消耗增多，需要量增加。高脂肪和低蛋白質飼料以及環(huán)境溫度過低可增加維生素B2的消耗量。第九十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日發(fā)病機理核黃素是黃素單核苷酸(FMN)和黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)兩種黃素輔酶的組成部分。多種酶系統(tǒng)的這兩種輔基，在生物氧化過程中起遞氫作用。具有這兩種輔基的酶，通常稱為黃素蛋白或黃酶。核黃素缺乏或不足，導致組織中黃素蛋白含量降低，體內生物氧化過程的酶系統(tǒng)受抑制，引起糖、蛋白、脂肪代謝障礙，進而使神經(jīng)系統(tǒng)、心臟血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)以及生殖系統(tǒng)機能紊亂，出現(xiàn)各種癥狀。第九十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日癥狀病畜初期一般呈現(xiàn)精神不振、食欲減退、生長發(fā)育緩慢、體重低下。皮膚增厚、脫屑、發(fā)炎，被毛粗糙，局部脫毛乃至禿毛。眼流淚、結膜炎、角膜炎，口唇發(fā)炎。繼則出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，共濟失調、痙攣、麻痹，癱瘓以及消化不良、嘔吐、腹瀉、脫水、心臟衰弱，最后陷于死亡。第九十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第九十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第九十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第九十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第九十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日診斷主要是根據(jù)飼養(yǎng)管理情況、臨床癥狀，參考病理解剖變化(皮膚病變，角膜、晶狀體渾濁，實質器官營養(yǎng)不良，外周神經(jīng)、腦神經(jīng)細胞脫髓鞘，重癥病雛坐骨和臂神經(jīng)顯著增粗)進行診斷。血液學檢測，紅細胞內維生素B2含量低下，尤其是全血的維生素B2水平一般低于0.0399μmol／L。紅細胞谷胱甘肽還原酶和紅細胞谷胱甘肽還原酶系數(shù)測定是目前評價維生素B2營養(yǎng)狀況的良好指標。治療性試驗第九十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日防治為預防本病，應注意保持日糧組成的全價性，供給富含維生素B2的飼料。平時注意青綠飼料，谷類籽實，酵母以及奶制品等的補給，必要時可補給復合維生素B飼料添加劑。飼料宜生喂，不宜熟喂，切勿加堿處理或過度曝曬，以免維生素B2被破壞。幼畜不宜過早斷奶。畜禽發(fā)病時，重點是查明并清除病因，改善飼養(yǎng)管理，調整日糧組成，增加富含核黃素的飼料，如全乳、脫脂乳、肉粉、魚粉、苜蓿、三葉草及酵母等。臨床主要應用維生素B2制劑進行治療，應注意如果發(fā)生的病理損害是不可逆性的，則不可能治愈。第一百頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日泛酸缺乏癥泛酸缺乏癥是由于體內泛酸缺乏或不足所引起的一種營養(yǎng)代謝病。在雛雞，泛酸缺乏癥的癥狀與生物素缺乏癥相似，主要表現(xiàn)為皮炎、斷羽、脛骨短粗。本病多發(fā)于豬和禽類，偶見于反芻動物。泛酸廣泛存在于動植物組織中第一百零一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病因主要見于常用甜菜渣做飼料喂豬，使得飼料中泛酸缺乏。將飼料干熱或加酸加堿處理，使得泛酸被破壞。種雞在維生素B12

不足時，對泛酸的需要量增加。第一百零二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日發(fā)病機理泛酸在體內是合成輔酶A（CoA）的原料，輔酶A有酰化作用，在糖、脂肪和蛋白質代謝中起著重要作用。缺乏時，則影響?；^程，使糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，表現(xiàn)出發(fā)病癥狀。第一百零三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日癥狀豬生長緩慢，食欲減退乃至廢絕，腸炎，腹瀉，進而便血。皮膚粗糙，呈現(xiàn)鱗垢和禿毛斑，特別是臀部和背中部最為明顯。由于外周神經(jīng)和脊索神經(jīng)發(fā)生變性，后肢出現(xiàn)運動障礙，呈現(xiàn)痙攣性鵝步。母豬所產(chǎn)仔豬出現(xiàn)畸形。第一百零四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日尸檢見肝臟變性，腸胃發(fā)炎、出血、潰瘍，胃壁腫脹，腸黏膜壞死，表面覆蓋纖維素性壞死性偽膜。組織學檢查見坐骨神經(jīng)和脊髓背根軸突變與脫髓鞘，脊髓柱輕度脫髓鞘，背根神經(jīng)節(jié)細胞廣泛實質溶解，壞死，腸壁淋巴組織增生，紅細胞性貧血。第一百零五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日雞主要表現(xiàn)為皮炎、斷羽、脛骨短粗，生長不良和死亡。蛋雞產(chǎn)蛋率及所產(chǎn)蛋孵化率降低，雞胚死亡率高，發(fā)育中的雞胚的主要病變?yōu)槠は鲁鲅蛧乐厮[。鴨的癥狀類似雞，主要以小細胞性貧血為特征。第一百零六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日診斷主要是根據(jù)飼養(yǎng)管理情況，臨床癥狀，參考病理解剖變化進行診斷。在鑒別診斷上，應注意與生物素缺乏癥相區(qū)別。防治飼喂新鮮嫩綠牧草、酵母、肝粉、苜蓿粉或脫脂乳等富含泛酸的飼料。可口服或注射泛酸制劑，隨后在飼料中補充泛酸鈣，以維持療效。如同時給予維生素B12可以提高療效。第一百零七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日生物素缺乏癥以皮炎、脫毛、蹄殼開裂和生長雞脛骨短粗為主要特征的營養(yǎng)代謝病。本病主要發(fā)生于雞、火雞、豬、犢牛和羔羊。廣泛存在于動物性蛋白質和青綠飼料中，其中動物性飼料以腎、肝、心等含量最高。對熱穩(wěn)定，不被酸堿分解。瘤胃、盲腸乃至大腸內細菌可以合成生物素。生物素在回腸的前四分之一處吸收，盲腸、大腸對生物素吸收甚少。第一百零八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病因育雛時如采用過多的生雞蛋清拌料持續(xù)飼喂磺胺類藥物或抗生素，可導致生物素缺乏。豬、雞及某些毛皮動物腸道細菌雖然能合成一定量的生物素，但由于不能被吸收，大多隨糞便排出有生物學活性的α生物素第一百零九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日發(fā)病機理生物素是糖、蛋白質和脂肪中間代謝的一個重要輔酶，參與很多羧化反應。缺乏生物素可使上述代謝改變。第一百一十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日癥狀雞、火雞缺乏生物素所表現(xiàn)的腳、嘴和眼周圍皮膚發(fā)炎以及脛骨短粗與泛酸缺乏癥相似。豬表現(xiàn)為耳、頸、肩、尾部皮膚炎癥、脫毛，蹄底、蹄殼出現(xiàn)裂縫，口腔黏膜炎癥、潰瘍。毛皮動物可患濕疹，角化過度癥(脫毛癥)、搔癢癥(貂類和狐)，嚴重時可降低毛皮質量，皮膚變厚，產(chǎn)生鱗屑并脫落。

第一百一十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日診斷根據(jù)臨床癥狀，結合飼養(yǎng)管理情況調查和臨床病理學檢驗進行診斷。治療性試驗血漿生物素濃度通常在650ng／L以上，但個體間差異很大，以豬而言，可在390～3070ng／L之間，一般認為當血漿生物素濃度低于600ng／L，即應補充α-生物素。第一百一十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日防治魚粉、油餅粕、黃豆粉、玉米粉中生物素利用率可達100%家禽和豬，尤其是雛禽和仔豬，禁用生蛋清飼喂，可經(jīng)加熱后拌料喂給。每千克豬飼料中有效生物素含量應在200μg以上,每千克雞飼料中有效生物素含量應在150μg以上。治療時也可肌肉注射生物素，劑量為雞、犬0.5～1.0ｍｇ/kg體重。第一百一十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日維生素B12缺乏癥亦稱鈷胺素缺乏癥以機體物質代謝紊亂，生長發(fā)育受阻，惡性貧血及繁殖機能障礙為主要特征本病多呈地區(qū)性發(fā)生，缺鈷地區(qū)發(fā)病率較高。動物中以豬、禽和犢牛較為多發(fā)，其他畜禽極為少見。豆科植物的根、肝、腎、腸中含量甚豐。反芻動物的瘤胃、馬屬動物的盲腸和其它動物大腸內的微生物均能利用鈷合成維生素B12第一百一十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病因長期使用植物性飼料幼畜長期飼喂維生素B12含量低下的代用奶。飼料中鈷、蛋氨酸或可消化蛋白缺乏。長期大量使用廣譜抗生素患慢性胃腸疾病第一百一十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日發(fā)病機理飼料中的維生素B12→甲基鈷胺參與氨基酸、膽堿、核酸的生物合成→影響造血、內分泌、神經(jīng)系統(tǒng)和肝臟機能體內維生素B12缺乏，糖、蛋白質、脂肪的中間代謝嚴重障礙。脫氧核糖核酸(DNA)合成障礙，使紅細胞發(fā)育受阻，引起巨幼紅細胞性貧血。脂質代謝失調，阻礙髓鞘形成而導致神經(jīng)系統(tǒng)損害。第一百一十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日癥狀一般出現(xiàn)食欲減退或反常，生長緩慢，發(fā)育不良可視黏膜蒼白皮膚濕疹神經(jīng)興奮性增高，共濟失調等。第一百一十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日診斷病史飼料分析結果(鈷和維生素B12含量低下)臨床癥狀(貧血、皮疹、消化不良)病理解剖學變化(消瘦、黏膜蒼白貧血、肝臟變性、脊髓側柱和后柱營養(yǎng)不良)生化檢測結果(血液及肝臟維生素B12、鈷含量低下，尿中甲基丙二酸濃度顯著增高)第一百一十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日防治適當增加動物源性飼料或補給含有維生素B族以及鈷、鐵的飼料添加劑。對缺鈷地區(qū)的牧地，應施用礦物性肥料，如硫酸鈷1～5kg／ha。維生素B12(氰鈷胺)注射液肌肉注射，馬、牛l～2mg，豬、羊0.3～0.4mg，雞2～4μg，仔豬20～30μg，每日或隔日一次。第一百一十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日維生素C缺乏癥以皮膚、內臟器官出血，貧血，齒齦潰瘍、壞死和關節(jié)腫脹為主要特征維生素C廣泛地存在于青飼料、胡蘿卜和新鮮乳汁中。動物可自身合成主要發(fā)生在生長期的幼齡畜禽。豬內源性合成的維生素C并不能滿足機體需要，仍需從飼料攝取補充。第一百二十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病因煮熟的粉料、陽光暴曬的干草、高溫加工的飼料以及因儲存過久而霉變的草料。幼畜的母乳中維生素C含量不足或缺乏患胃腸或肝臟疾病肺炎、慢性傳染病或中毒病，體內維生素C大量消耗第一百二十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日發(fā)病機理維生素C在氧化還原反應中發(fā)揮重要作用；激活一系列酶(蛋白酶、淀粉酶、脂酶等)和激素(皮質素、腎上腺素)，參與氨基酸、脂肪和糖的代謝；參與細胞間質中膠原和粘多糖的合成以及血液凝固性和細胞、組織的再生機能、調節(jié)造血機能及血管壁的通透性。維生素C缺乏會使鐵在腸內的轉化、吸收障礙，葉酸的活性降低，引起貧血。維生素C缺乏還會使抗體生成和網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)機能減弱，機體降低自然抵抗力和免疫反應性第一百二十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日癥狀共同癥狀：病初，精神不振，食欲減退，幼畜生長發(fā)育緩慢，成畜生產(chǎn)性能下降。隨病勢發(fā)展，逐漸出現(xiàn)特征性的出血性素質征候。紅細胞總數(shù)及血紅蛋白含量下降，并伴發(fā)白細胞減少癥。關節(jié)腫脹、疼痛，活動困難，多喜躺臥。機體抵抗力低下，易繼發(fā)感染肺炎、胃腸炎和一些傳染病。第一百二十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日特殊癥狀：禽生長緩慢，產(chǎn)蛋量少，蛋殼變?。慌０l(fā)生皮炎或結痂性皮膚病，齒齦發(fā)生化膿—腐敗性炎癥，犢牛還出現(xiàn)毛囊角化過度，表皮脫落形成結痂豬的出血性素質表現(xiàn)明顯，新生仔豬往往發(fā)生臍管大出血，造成死亡。第一百二十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日診斷飼養(yǎng)管理情況臨床癥狀(出血性素質)病理解剖學變化(皮膚、黏膜、肌肉、內臟器官出血，齒齦腫脹、潰瘍、壞死）血、尿、乳中維生素C含量低下第一百二十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日防治舍飼期應補飼富含維生素C的青綠飼料（新鮮青草、苜蓿、三葉草、塊根類以及松柏針葉或其浸出液）為防止新生仔豬臍管出血，可于產(chǎn)前一周給妊娠母豬補飼維生素C治療可應用維生素C制劑對口腔潰瘍或壞死者，在補充維生素C的同時，可用0.1%高錳酸鉀溶液、慶大霉素溶液或其他抗菌藥液沖洗患部，并涂抹碘甘油或抗生素藥膏第一百二十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日硒和維生素E缺乏癥引起骨骼肌、心肌和肝臟組織變性、壞死為特征病因土壤低硒飼料中含有大量不飽和脂肪酸酸敗時，可產(chǎn)生過氧化物促進維生素E的氧化。生長動物、妊娠母畜對維生素E的需要量增加第一百二十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日發(fā)病機理硒和維生素E是一種天然的抗氧化劑，清除體內過多活性氧自由基在缺硒的作用下，自由基促進細胞衰老，破壞細胞膜，造成細胞結構和功能損害，最后導致細胞死亡。第一百二十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日癥狀共同癥狀包括：骨骼肌疾病所致的姿勢異常及運動功能障礙；頑固性腹瀉或下?。恍募〔≡斐傻男穆始涌?、心律不齊及心功能不全。神經(jīng)機能紊亂，以雛禽多見，尤其伴發(fā)維生素E缺乏時，由于腦軟化所致明顯的神經(jīng)癥狀：興奮、抑郁、痙攣、抽搐、昏迷等。繁殖機能障礙全身孱弱，發(fā)育不良，可視黏膜蒼白、黃染，雛雞見有出血性素質。不同畜禽及不同年齡的個體，各有其特征性的臨床表現(xiàn)第一百二十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第一百三十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病理變化滲出性素質肌組織的變質性病變骨骼肌色淡，出現(xiàn)局限性的發(fā)白或發(fā)灰的變性區(qū)，呈魚肉狀或煮肉狀，雙側對稱，以肩胛部、胸背部、腰部及臀部肌肉變化最明顯，心肌擴張、變薄，心內膜下肌肉層呈灰白色或黃白色的條紋及斑塊(虎斑心)。肝臟腫大，檳榔肝。腎臟充血、腫脹，腎實質有出血點和灰色斑狀灶。豬、雞可見腦膜有出血點和腦軟化。第一百三十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第一百三十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第一百三十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第一百三十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第一百三十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日診斷基本癥狀群（幼齡，群發(fā)性）結合臨床癥狀（運動障礙，心臟衰竭，滲出性素質，神經(jīng)機能紊亂）特征性病理變化（骨骼肌、心肌、肝臟、胃腸道、生殖器管見有典型的營養(yǎng)不良病變，雛禽腦膜水腫，腦軟化）病史及流行病學特點，可以確診土壤硒含量：一般認為低于0.5μg/g的土壤上收獲的作物含硒量可能是不足的。牧草硒含量：低于0.1μg/g認為是不足的。血硒含量和谷胱甘肽過氧化物酶活性第一百三十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日預防在低硒地帶飼養(yǎng)的畜禽或飼用由低硒地區(qū)運入的飼糧、飼料時，必須補硒。補硒的辦法：直接投服硒制劑；將適量硒添加于飼料、飲水中喂飲；對飼用植物作植株葉面噴灑低硒土壤施用硒肥。應用飼料硒添加劑。治療0.1%亞硒酸鈉溶液肌肉注射，配合醋酸生育酚，第一百三十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第三節(jié)礦物質代謝疾病佝僂病在生長期的幼畜或幼禽由于維生素D及鈣、磷缺乏或飼料中鈣、磷比例失調所致的一種骨營養(yǎng)不良性代謝病病理特征是生長骨的鈣化作用不足，并伴有持久性軟骨肥大與骨骺增大。臨床特征是消化紊亂,異嗜癖,跛行及骨骼變形。本病常見于犢牛、羔羊、仔豬和幼犬、幼駒和幼禽亦可發(fā)生。第一百三十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病因1．鈣缺乏。日糧中鈣的絕對缺乏或繼發(fā)于其它因素，主要是磷的過量攝入。2．磷缺乏。日糧中磷的絕對缺乏或繼發(fā)于其它因素，主要是鈣的過量攝入。3．維生素D缺乏。維生素D攝取絕對量減少或繼發(fā)于其它因素，最典型的例子是胡蘿卜素的過量攝入。4．缺乏陽光照射。太陽曬干的干草含有麥角固醇，此外皮膚內的7-脫氫膽固醇，它們在陽光紫外線照射下，可轉變?yōu)榫S生素D2和維生素D3。第一百三十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日發(fā)病機理佝僂病是以生長骨的骨基質鈣化不足為基礎所發(fā)生的，促進骨鈣化作用的主要因子是1,25-（OH）2-D3。骺軟骨持久性肥大并不斷地增生，骺板增寬鈣化不足的骨干突和骺軟骨承受不了正常的壓力而使長骨彎曲，骺進一步變寬及關節(jié)明顯增大。第一百四十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日癥狀早期呈現(xiàn)食欲減退，消化不良，精神沉郁，然后出現(xiàn)異嗜癖。病畜經(jīng)常臥地，不愿起立和運動。發(fā)育停滯，消瘦，下頷骨增厚和變軟，出牙期延長，齒形不規(guī)則，齒質鈣化不足(坑凹不平，有溝，有色素)，常排列不整齊，齒面易磨損，不平整。最后在面骨、下頜骨以及軀干、四肢骨骼出現(xiàn)變形，間或伴有咳嗽、腹瀉、呼吸困難和貧血。第一百四十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日犢牛低頭，拱背，站立時前肢腕關節(jié)屈曲，向前方外側凸出，呈內弧形，后肢附關節(jié)內收，呈“八”字形叉開站立，步態(tài)僵硬。腕關節(jié)、跗關節(jié)和肋骨軟骨聯(lián)合部腫脹最明顯（稱串珠狀腫）。嚴重時躺臥不起。第一百四十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日仔豬常跪地，發(fā)抖，后期由于硬顎腫脹，口腔閉合困難。幼雛和青年小雞胸骨由于長期躺臥而被壓薄，呈“S”狀彎曲，大腿和胸肌萎縮，雞喙變軟和彎曲變形。第一百四十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第一百四十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第一百四十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第一百四十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第一百四十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第一百四十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日血清堿性磷酸酶（AKP）活性往往明顯升高X射線檢查發(fā)現(xiàn)，骨質密度降低，長骨末端呈現(xiàn)“羊毛狀”或“蛾蝕狀”外觀，外形上骨的末端凹而扁。第一百四十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日診斷根據(jù)動物的年齡，飼養(yǎng)管理條件，呈慢性經(jīng)過、生長遲緩、異嗜癖、運動困難以及牙齒和骨骼變化等特征，不難診斷。血清鈣、磷水平及AKP活性的變化骨的X射線檢查及骨的組織學檢查第一百五十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日防治日糧中應按維生素D的需要量給予合理的補充，并能在冬季舍飼期得到足夠的日光照射和攝入經(jīng)太陽曬過的青干草。舍飼和籠養(yǎng)的畜禽場，可定期利用紫外線燈照射，照射距離約1～1.5m，每次照射時間約5～15min。第一百五十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日鈣、磷比例應控制在1.2:1～2:1范圍內合理搭配胡蘿卜素，維生素A維生素D制劑，例如魚肝油、濃縮維生素D油、魚粉等第一百五十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日骨軟病骨軟病是發(fā)生在軟骨內骨化作用已經(jīng)完成的成年動物的一種骨營養(yǎng)不良主要原因鈣磷缺乏及二者的比例不當(在反芻獸，主要由于磷缺乏;在豬，主要由于鈣缺乏)。特征性病變骨質的進行性脫鈣，呈現(xiàn)骨質軟化及形成過量的未鈣化的骨基質。臨床特征消化紊亂，異嗜癖，跛行，骨質軟化及骨變形。本病主要發(fā)生于牛和綿羊第一百五十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病因與佝僂病大同小異。牛的骨軟病通常由于飼料、飲水中磷含量不足或鈣含量過多，導致鈣、磷比例不平衡常發(fā)生于土壤嚴重缺磷的地區(qū)繼發(fā)性骨軟病，則是由于日糧中補充過量的鈣所致。泌乳和妊娠后期的母牛發(fā)病率最高。第一百五十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日發(fā)病機理由于鈣、磷代謝紊亂和調節(jié)障礙，溶骨的作用加強，骨骼發(fā)生明顯的脫鈣，呈現(xiàn)骨質軟化，同時這種又被過度形成的未曾鈣化的骨樣基質所代替。與佝僂病的主要區(qū)別在于不存在軟骨內骨化方面的代謝擾亂。癥狀臨床上主要呈現(xiàn)消化紊亂，異嗜癖，跛行及骨骼系統(tǒng)嚴重變化等特征，第一百五十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第一百五十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日纖維性骨營養(yǎng)不良是由于日糧中磷過剩而繼發(fā)鈣缺乏或原發(fā)性鈣缺乏而發(fā)生的一種以馬屬動物為主的骨骼疾病，亦見于山羊和豬，有時也見于牛。特征性病變是骨組織呈現(xiàn)進行性脫鈣及軟骨組織纖維性增生，進而骨體積增大而重量減輕，尤以面骨和長骨骨端顯著。臨床特征是消化紊亂，異嗜癖，跛行，拱背，面骨和四肢關節(jié)增大及尿澄清、透明等。第一百五十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日青草搐搦又稱青草蹣跚是反芻動物放牧于幼嫩的青草地或谷苗之后不久而突然發(fā)生的一種高度致死性疾病本病見于乳牛、肉用牛和綿羊，水牛亦有發(fā)生。在大群放牧牛中，發(fā)病率可能只占0.5％～2％；但死亡率則可超過70％。冬季舍飼后的泌乳母牛轉入豐盛的牧場放牧發(fā)病快，而營養(yǎng)差的肉用牛發(fā)病慢。第一百五十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病因1采食低鎂的牧草→血鎂濃度降低低鎂的牧草主要來自低鎂的土壤，土壤pH值太低或太高也影響到植物對鎂吸收的能力。青草中含鎂的數(shù)量又與植物生長季節(jié)有關，尤其是在夏季降雨之后生長的幼嫩和多汁的青草和谷草，通常含鎂、鈣、鈉離子和糖分較低，而含鉀和磷離子較高，含蛋白質也較高當草場大量使用氮肥、鉀肥或兩者同時使用也會使植物中鎂含量減少。第一百五十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日2吸收減少采食減少或腹瀉飼料中蛋白質含量太高，瘤胃內氮濃度增加、硫酸鹽含量過高飼料中過多供給長鏈脂肪酸，與鎂產(chǎn)生皂化反應激素分泌--甲狀旁腺切除的山羊，可誘發(fā)低鎂血癥。甲狀腺素分泌過多，或用甲狀腺組織蛋白飼喂，可減少血漿鎂濃度。第一百六十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日在植物中鎂經(jīng)常伴隨鈣存在，低鎂血癥----低鈣血癥-----高鉀血癥→鈣的排泄增加應激因素可誘發(fā)本病第一百六十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病理特點血鎂濃度下降，常伴有血鈣濃度下降臨床特征強直性和陣發(fā)性肌肉痙攣、驚厥、呼吸困難和急性死亡第一百六十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日癥狀在乳牛和肉用牛，發(fā)病前吃草正常，急性突然甩頭，吼叫，盲目奔跑，呈瘋狂狀態(tài)，倒地后四肢劃動，驚厥，背、頸和四肢震顫，牙關緊閉，磨齒，頭部盡量向一側的后方伸張，直至