1、牙體緒論及齲病病因講義-鐘曉波-口腔專業(yè)課課件-額面外科

牙體牙髓病學(xué)鐘曉波緒論牙體牙髓病學(xué)的概念:研究牙體硬組織和牙髓組織疾病的發(fā)病機(jī)制、病理變化、病理生理、臨床表現(xiàn)、治療及轉(zhuǎn)歸的一門口腔臨床學(xué)科。齲病學(xué):齲病的病因，發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷及治療非齲性疾病學(xué)：研究除齲病外的其它牙體硬組織疾病。發(fā)育異常：四環(huán)素牙等牙外傷：慢性損傷：磨耗等牙髓病學(xué)：研究發(fā)生在牙髓的疾病以及主要由牙髓病導(dǎo)致的根尖周圍組織的病變。特點(diǎn)研究?jī)?nèi)容看：發(fā)生在牙體組織上的疾病，特別是齲病是口腔內(nèi)最常見(jiàn)的疾病之一，就診率高；治療方式看：以手術(shù)治療為主，在教學(xué)形式上有理論課和實(shí)驗(yàn)課兩種學(xué)習(xí)形式，二者比例約為1：2。西方教育體系的對(duì)應(yīng)學(xué)科：cariology“齲病學(xué)”operativedentistry“牙體外科學(xué)”Endodontology“牙髓病學(xué)”oralmedicine“口腔醫(yī)學(xué)”ConservativeDentistry“保存牙科學(xué)”齒科保存科學(xué)Ⅰ牙體牙髓病學(xué)發(fā)展簡(jiǎn)史齲病是人類最古老的疾病之一，在數(shù)十萬(wàn)年前的羅得西亞人的頭蓋骨上發(fā)現(xiàn)了齲病的蹤跡。早在公元前1400年，中國(guó)最古老文字殷墟甲骨文上有相當(dāng)于現(xiàn)在的齲字。其它如：三國(guó)時(shí)代嵇康《養(yǎng)生論》中的“齒晉而黃”，的描述。這比早了1800多年。我國(guó)口腔醫(yī)學(xué)的四大發(fā)明漢代砷劑失活唐代銀膏補(bǔ)牙遼代植毛牙刷宋代牙再植術(shù)并稱為我國(guó)口腔醫(yī)學(xué)的四大發(fā)明。國(guó)外，一些文明古國(guó)很早也開始了口腔醫(yī)學(xué)的活動(dòng)，如古埃及有用乳香、薄荷治療牙病的記載?，F(xiàn)代口腔醫(yī)學(xué)起源于西方。在達(dá)芬奇和維塞利斯的人體解剖學(xué)基礎(chǔ)上，1723年，法國(guó)牙醫(yī)生Fauchard首次寫了關(guān)于牙齒的專著《牙齒外科學(xué)》，對(duì)牙齒的解剖、生理、病理和臨床進(jìn)行了系統(tǒng)描述，并提出了分科的概念，開創(chuàng)了牙體牙髓病學(xué)的先河。19世紀(jì)末美國(guó)西北大學(xué)牙科學(xué)院G.V.Black依據(jù)牙體解剖形態(tài)和齲齒的特點(diǎn)創(chuàng)立了牙體治療學(xué)的完整理論與技術(shù)操作體系，牙科學(xué)界習(xí)慣地稱這一歷史時(shí)期為Black時(shí)期。Black的牙體治療技術(shù)操作體系中，許多為銀汞合金充填制備窩洞的原則沿用至今。19世紀(jì)，牙科升降椅和腳踏式牙鉆機(jī)運(yùn)用于臨床。20世紀(jì)50年代以后，每分鐘40萬(wàn)轉(zhuǎn)的高速渦輪機(jī)問(wèn)世。新理論新材料不斷涌現(xiàn)。特別是現(xiàn)在，科學(xué)技術(shù)突飛猛進(jìn)，相關(guān)學(xué)科互相滲透，牙體牙髓病學(xué)的發(fā)展也進(jìn)入到分子生物水平。我國(guó)的口腔醫(yī)學(xué)始于1908年。英、美、加在成都率先成立了我國(guó)最早的牙科診所，1911年成都建立牙癥醫(yī)院，1917年華西協(xié)和大學(xué)創(chuàng)辦牙醫(yī)學(xué)系。我國(guó)口腔科原稱牙科，業(yè)務(wù)分為拔牙、補(bǔ)牙和鑲牙等。1952年學(xué)習(xí)蘇聯(lián)后改稱為口腔科，分為口腔內(nèi)科、口腔外科和口腔矯形科。口腔內(nèi)科：牙體牙髓病學(xué)牙周病學(xué)口腔黏膜病學(xué)口腔預(yù)防醫(yī)學(xué)兒童牙病學(xué)1996年，在武昌召開的全國(guó)規(guī)劃教材會(huì)議上正式提議將牙體牙髓病學(xué)從口腔內(nèi)科學(xué)中分離出來(lái)。2001年有了牙體牙髓病學(xué)的第一本教科書。第一篇齲病

dentalcariesortoothdecay第一章概述第一節(jié)齲病的概念一定義和特征定義：齲病是在以細(xì)菌為主的多種因素影響下，牙體硬組織發(fā)生慢性進(jìn)行性破壞的一種疾病。特點(diǎn)：病因：復(fù)雜。包括了細(xì)菌、食物、牙的環(huán)境部位：牙體硬組織性質(zhì)：慢性、進(jìn)行性、破壞性臨床特點(diǎn)：色、質(zhì)、形的改變危害：發(fā)病率高，累及的人多：咀嚼器官的破壞與喪失：可引起較為嚴(yán)重的并發(fā)癥：WHO將齲病視為是危害人類健康的第三大疾病。二齲病的歷史三齲病學(xué)研究的內(nèi)容自學(xué)第二節(jié)齲病流行病學(xué)一.評(píng)價(jià)方法1.發(fā)病率與患病率（流行廣度）發(fā)病率：在特定的觀察期間內(nèi)新發(fā)生齲病的頻率患病率：在特定的時(shí)間點(diǎn)的患齲情況2.齲均（嚴(yán)重程度）某一人群中平均每個(gè)人患有的齲齒數(shù)DMF（decayed-missing-filled）DMFTDMFS二.齲病的好發(fā)部位好發(fā)牙：磨牙>前牙，下頜磨牙>上頜磨牙，上前牙>下前牙，乳下前牙>恒下切牙。好發(fā)牙面：牙合面——鄰面——頰面三.齲病流行情況與流行趨勢(shì)鐵器時(shí)代：2-4%60年代歐美人高達(dá)90%以上。80年代以后，由于綜合防齲措施的運(yùn)用，發(fā)達(dá)國(guó)家出現(xiàn)下降趨勢(shì)。而發(fā)展中國(guó)家出現(xiàn)上升趨勢(shì)。從我國(guó)的情況看，齲病患病率略有上升，但青少年齲均比較顯著，特別是在農(nóng)村。第二章病因及發(fā)病過(guò)程第一節(jié)牙菌斑

dentalplaque未礦化的細(xì)菌沉積物，牢固的黏附在牙面和修復(fù)體表面，由粘性基質(zhì)和嵌入其中的細(xì)菌構(gòu)成。牙菌斑是細(xì)菌的微生態(tài)環(huán)境，細(xì)菌在這種環(huán)境中生長(zhǎng)、發(fā)育、繁殖和衰亡，并在其中進(jìn)行復(fù)雜的代謝活動(dòng)。一菌斑的結(jié)構(gòu)（一）光滑面菌斑在顯微鏡下，可人為的分為三層1.菌斑-牙界面：由獲得性膜和黏附其上的細(xì)菌組成。2.中間層：大量的稠密的細(xì)菌構(gòu)成，有較多絲狀菌。3.菌斑表層：由較為松散的細(xì)菌、食物碎削組成。（二）窩溝菌斑：與平滑面菌斑顯著不同，首先微生物類型少，且以G+球菌和短桿菌為主。其次缺乏柵欄狀排列的中間層。二菌斑的組成（一）碳水化合物菌斑碳水化合物可存在于細(xì)胞外、細(xì)胞壁和細(xì)胞內(nèi)。胞外碳水化合物：葡聚糖水溶性葡聚糖（dextrans）不溶性葡聚糖（變聚糖，mutans）果聚糖雜多糖葡聚糖↘菌斑代謝的碳水化合物儲(chǔ)庫(kù)果聚糖↗葡聚糖→促進(jìn)細(xì)菌附著于牙面及細(xì)菌間選擇性黏附。細(xì)胞內(nèi)多糖以糖原形式存在。（二）蛋白質(zhì)酶（唾液、細(xì)菌、齦溝液）淀粉酶溶菌酶葡糖基轉(zhuǎn)移酶葡聚糖水解酶透明質(zhì)酸酶等免疫蛋白蛋白質(zhì)可能參與免疫、緩沖等功能。（三）無(wú)機(jī)成分主要為鈣、磷和氟。其中氟的濃度特別高，14~20ppm，唾液中僅為0.01~0.05ppm。三菌斑的形成和發(fā)育3個(gè)階段：獲得性膜形成和初期聚集—細(xì)菌迅速生長(zhǎng)—菌斑成熟（一）獲得性膜清潔拋光的牙面20分鐘內(nèi)既可有獲得性膜的形成，成分主要來(lái)源于唾液蛋白。功能：修復(fù)或保護(hù)釉質(zhì)表面；形成選擇性通道；影響細(xì)菌對(duì)牙面的黏附；作為菌斑微生物的代謝底物和營(yíng)養(yǎng)等。（二）細(xì)菌附著很快：數(shù)分到數(shù)小時(shí)選擇性：不同的順序：初期以血鏈球菌為主的球菌，后是桿菌、絲狀菌等。不同的速率：不同細(xì)菌、同一種細(xì)菌在不同的階段附著速率不同。選擇性吸附的原因主要有兩個(gè)方面：細(xì)菌表面成分與獲得性膜成分中的互補(bǔ)受體如唾液粘蛋白MG1。中介物質(zhì)的存在如葡聚糖變形鏈球菌的附著分為兩個(gè)階段初期：非特異性、低親和力、迅速細(xì)菌表面成分與獲得性膜成分中的互補(bǔ)受體。后期：特異性、高親和力、緩慢而強(qiáng)有力中介物質(zhì)的存在：葡聚糖葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶蔗糖————————葡聚糖細(xì)菌迅速生長(zhǎng)繁殖8h-2天，已在獲得性膜上牢固附著的細(xì)菌自身不斷的快速繁殖，數(shù)量急劇增加。菌斑開始成形，微生物總量相對(duì)恒定，但組成成分不斷變化。初期以鏈球菌為主，以后是放線菌增加，隨后是G-菌如類桿菌、梭狀桿菌、密螺旋體等增加。菌斑成熟定居的微生物不斷改變環(huán)境，不斷進(jìn)行優(yōu)存劣汰的競(jìng)爭(zhēng)。適應(yīng)環(huán)境的細(xì)菌留下，不適應(yīng)環(huán)境的細(xì)菌淘汰，新的細(xì)菌不斷進(jìn)入。細(xì)菌總量、種類、各自所在區(qū)域、數(shù)量等保持相對(duì)穩(wěn)定，菌斑成熟。四菌斑微生物學(xué)（一）微生物與齲病證據(jù)：1.無(wú)菌動(dòng)物不會(huì)發(fā)生齲病2.將致齲細(xì)菌接種到抗齲動(dòng)物可使該種動(dòng)物發(fā)生齲。3.運(yùn)用抗生素可減少齲病發(fā)生。4.沒(méi)有萌出的牙不發(fā)生齲。致齲菌的條件：能適應(yīng)牙菌斑環(huán)境能產(chǎn)酸。（二）菌斑微生物不同個(gè)體、不同部位菌斑微生物的組成不同。菌斑中以G+兼性厭氧的鏈球菌為主，尤其是血鏈球菌。窩溝菌斑：與平滑面菌斑顯著不同，微生物類型少。其次缺乏柵欄狀排列的中間層，絲狀菌少。1）血鏈球菌：口腔中檢出率高最早在牙面中定居的細(xì)菌之一能利用蔗糖合成胞外多糖能使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物產(chǎn)生齲人類患齲者與無(wú)齲者檢出率無(wú)差異量與齲損的出現(xiàn)呈副相關(guān)。2）變形鏈球菌：streptococcusmutans在不同的培養(yǎng)基中形態(tài)會(huì)發(fā)生改變而得名。1924年Clarke首先描述其為致齲菌，1960年Fitzgerald、Keyes等證實(shí)某些鏈球菌能致齲并能在動(dòng)物中傳播，該菌引起重視，并得到了廣泛的研究。變形鏈球菌組（屬）：早期變形鏈球菌被認(rèn)為是一個(gè)“種”，進(jìn)一步的研究發(fā)生，來(lái)源不同的“變形鏈球菌”在很多方面存在差異。細(xì)胞壁碳水化合物抗原：生化反應(yīng)：遺傳學(xué)：致齲性：產(chǎn)酸性和耐酸性。3）輕鏈球菌：能貯存多糖，在缺乏外源性碳水化合物時(shí)能持續(xù)產(chǎn)酸。2.乳桿菌屬lactobacillus可分為兩類：同源發(fā)酵菌種：主要產(chǎn)生乳酸，代表菌為干酪乳桿菌和嗜酸乳桿菌。異源發(fā)酵菌種：產(chǎn)生乳酸、乙酸、乙醇等，代表菌為發(fā)酵乳桿菌。乳桿菌與齲病齲活躍者口腔種數(shù)量大；患者血種有特異抗體；其數(shù)量與齲病嚴(yán)重程度呈正比；但與牙面親和力低，菌斑中比例小；產(chǎn)酸能力弱；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)致齲力小，且僅能導(dǎo)致窩溝齲。因此，一般認(rèn)為，該菌屬在齲病的發(fā)生中作用微小，但在齲病的發(fā)展中可能起重要作用。3.放線菌屬是菌斑中數(shù)量最多的細(xì)菌之一，齦上菌斑中的比例在50%左右。與齲病相關(guān)的是內(nèi)氏放線菌和粘性放線菌。能形成胞外多糖、能使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物產(chǎn)生窩溝齲和根面齲。一般認(rèn)為該菌屬可能與根面齲相關(guān)。六牙菌斑的致齲性使致齲菌能牢固和長(zhǎng)時(shí)間的牙面接觸；低氧環(huán)境；低Ph環(huán)境。非特意菌斑學(xué)說(shuō)：齲病是所有菌斑細(xì)菌產(chǎn)生的綜合作用的結(jié)果，強(qiáng)調(diào)菌斑的“量”。特意菌斑學(xué)說(shuō)：菌斑細(xì)菌中只有某些細(xì)菌致齲，強(qiáng)調(diào)菌斑的“質(zhì)”。第二節(jié)食物因素流行病學(xué)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)食物在齲病的發(fā)病中起著重要作用。1.致齲微生物的代謝底物。2.牙表面作用。一蔗糖和碳水化合物以蔗糖為首的碳水化合物起主要作用。1.分解途徑：轉(zhuǎn)化酶碳水化合物————單糖、雙糖2.合成途徑GTF蔗糖——葡聚糖+果糖↓GTF葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶對(duì)蔗糖具有高度特異性；具有較寬的Ph值，5.2-7.0，與菌斑pH值范圍一致；不要求蔗糖作為誘導(dǎo)劑變形鏈球菌對(duì)蔗糖的代謝將蔗糖轉(zhuǎn)變?yōu)榘舛嗵牵贿M(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被利用，產(chǎn)酸；胞內(nèi)多糖儲(chǔ)蓄。GTF菌斑變形鏈球菌——蔗糖↗↘酸——齲病各種糖的致齲性蔗糖>葡萄糖>麥芽糖>乳糖>果糖>山梨糖、木醇糖二其它食物成分蛋白質(zhì)磷酸鹽微量元素三食物的表面作用初制，纖維性食物不易致齲精制，粘性食物易致齲第三節(jié)宿主因素主要指牙齒和唾液一.牙齒：解剖形態(tài)：組織結(jié)構(gòu)：二.唾液

1.唾液的量和流速2.緩沖能力3.抗菌成分：3.抗菌成分：S-IgA（分泌型）：影響微生物對(duì)牙面的黏附。溶菌酶：蛋白水解酶，可破壞細(xì)菌的細(xì)胞膜。乳鐵質(zhì)：糖蛋白，能抑制細(xì)菌生長(zhǎng)。過(guò)氧化酶-硫氰酸鹽-過(guò)氧化氫抗菌系統(tǒng)：產(chǎn)生硫氰酸鹽氧化中間產(chǎn)物如二氧化硫等，是強(qiáng)氧化劑，能抑制細(xì)菌的增殖。微量元素第五節(jié)病因?qū)W說(shuō)一內(nèi)源性理論1.體液學(xué)說(shuō)：源于古希臘的學(xué)說(shuō)，古希臘名醫(yī)Galen認(rèn)為齲病是因機(jī)體的體液失調(diào)，由辛辣和腐蝕性液體的內(nèi)部作用而形成的。2.活體學(xué)說(shuō)：中世紀(jì)的希臘醫(yī)生認(rèn)為，牙齒是人體的一部分，受全身健康的影響，齲病的破壞源于牙齒內(nèi)部。其依據(jù)是某些齲病的表現(xiàn)形式為潛行性。二外源性學(xué)說(shuō)1.化學(xué)（酸）學(xué)說(shuō)：17、18世紀(jì)，由于化學(xué)的發(fā)展，認(rèn)為牙的破壞是由酸造成的。但酸的來(lái)源沒(méi)能作出好的解釋。蛋白腐敗、食物發(fā)酵等2.寄生腐敗學(xué)說(shuō)：1954年Dubos提出齲病是微生物產(chǎn)生的化學(xué)物質(zhì)所破壞的。該理論的基礎(chǔ)是早在17實(shí)際既已發(fā)現(xiàn)齲病過(guò)程與微生物的活動(dòng)有關(guān)。該學(xué)說(shuō)導(dǎo)致了活體理論的結(jié)束。三蛋白溶解學(xué)說(shuō)在組織學(xué)觀察的基礎(chǔ)上，由些學(xué)者于40年代末50年代初認(rèn)為齲病開始于釉質(zhì)中的有機(jī)物，此后才有無(wú)機(jī)物的溶解。到目前，在生理?xiàng)l件下，不能通過(guò)蛋白溶解活動(dòng)使釉質(zhì)破壞。四蛋白溶解-螯合學(xué)說(shuō)1955年Sehatz提出，該學(xué)說(shuō)認(rèn)為：細(xì)菌造成牙破壞首先從釉質(zhì)中的有機(jī)物開始，破壞后的有機(jī)產(chǎn)物通過(guò)螯合作用