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文檔簡介
胃食管(shíguǎn)反流?。℅ERD)第一頁,共37頁。生理(shēnglǐ)狀態(tài)正常人也會發(fā)生胃食管反流現(xiàn)象。食管下括約?。↙ES)是在食管與胃交界線之上3cm~5cm范圍內的高壓屏障,該處靜息壓約為10mmHg~30mmHg,構成一個壓力屏障起著防止胃內容物反流入食管的生理作用。生理狀態(tài)下食管能夠通過推進性蠕動和唾液的中和能力(nénglì)而清除反流物。第二頁,共37頁。GERD定義(dìngyì)第三頁,共37頁。GERD定義(dìngyì)胃食管反流?。╣astro-esophagealrefluxdisease,GERD)指胃內容物反流至食管引起的不適(bùshì)癥狀和(或)組織學改變,包括:反流性食管炎(refluxesophagitis,RE)非糜爛性反流?。╪onerosiverefluxdisease,NERD)Barrett食管第四頁,共37頁。RE反流性食管炎(refluxesophagitis,RE)是指胃內容物(酸和/或膽汁)反流引起的食管黏膜充血(chōngxuè)、糜爛和潰瘍等炎癥。第五頁,共37頁。NERD非糜爛性反流?。╪onerosiverefluxdisease,NERD)部分胃食管(shíguǎn)反流病患者內鏡下無食管(shíguǎn)炎的表現(xiàn),這類胃食管(shíguǎn)反流病稱內鏡陰性的胃食管(shíguǎn)反流病或非糜爛性反流病。第六頁,共37頁。Barrett食管(shíguǎn)胃與食管交界的齒狀線2cm以上出現(xiàn)變異的柱狀上皮替代食管正常的鱗狀上皮內鏡下表現(xiàn)為橘紅色黏膜,呈舌狀、島狀或環(huán)狀活檢發(fā)現(xiàn)腸化生可確診有癌變(áibiàn)傾向,國外85%的食管腺癌發(fā)生于Barrett食管第七頁,共37頁。流行病學(liúxínɡbìnɡxué)歐美國家常見燒心、反酸發(fā)生率20%-45%,亞洲6%我國燒心、反酸發(fā)生率:廣州6.2%;北京、上海地區(qū)5.77%,RE1.92%GERD40歲以上多見,隨年齡增加發(fā)病增多,男女發(fā)病無差異,RE患者男性(nánxìng):女性為2-3:1;Barrett食管男性(nánxìng):女性為10:1第八頁,共37頁。病因和發(fā)病(fābìng)機制抗反流屏障(píngzhàng)防御機制減弱反流物對食管黏膜(niánmó)的攻擊GERD第九頁,共37頁。病因(bìngyīn)和發(fā)病機制抗反流功能下降(xiàjiàng)清除能力降低食管黏膜防御作用減弱食管感覺異常胃排空異常其他因素第十頁,共37頁。病因和發(fā)病(fābìng)機制抗反流功能下降1.食管下括約肌松弛:一過性食管下括約肌松弛(transietloweresophagealsphincerrelaxation,TLESR)增多,與吞咽無關(wúguān),在GERD患者頻繁發(fā)生且多為酸反流(正常人為氣體反流),而LES無器質性病變。第十一頁,共37頁。病因和發(fā)病(fābìng)機制2.LES壓力降低正常人LES保持張力性收縮壓力高于胃內壓,當LES壓力<6mmHg時易發(fā)生(fāshēng)GERD,但無解剖學異常LES壓力(yālì)降低高脂飲食、巧克力、咖啡藥物如CCB、茶堿膽囊收縮素第十二頁,共37頁。病因(bìngyīn)和發(fā)病機制3.胃食管交界處結構異常:正常人胃食管交界處的LES、膈肌腳、膈食管韌帶和His角(胃和食管之間的銳角)是抗反流的重要保證。食管裂孔疝(hiatushernia):患者的部分胃經過(jīngguò)膈肌的食管裂孔進入胸腔,導致以上解剖結構的異常。食管胃吻合術:破壞以上解剖結構。第十三頁,共37頁。病因和發(fā)病(fābìng)機制清除能力降低1.食管的清除能力包括推進性蠕動、唾液的中和能力和食團的重力。2.推進性蠕動的運動強度降低,當推進性蠕動強度<30mmHg時,反流物無法(wúfǎ)排空。第十四頁,共37頁。病因(bìngyīn)和發(fā)病機制食管粘膜防御作用減弱食管黏膜屏障:上皮前因素—粘液層、HCO3-的濃度上皮因素—上皮細胞間連接、細胞內緩沖系統(tǒng)上皮后因素—組織的基礎酸狀態(tài)和血液供應情況當正常的防御屏障受損時,即使(jíshǐ)正常反流也會導致RE。第十五頁,共37頁。病因和發(fā)病(fābìng)機制食管感覺異常GERD患者有食管感覺過敏特別是NERD患者:食管對于球囊擴張感知(gǎnzhī)閾和痛閾降低、酸敏感增加,抗酸治療后食管對酸的敏感性恢復。第十六頁,共37頁。病因和發(fā)病(fābìng)機制胃排空(páikōnɡ)延遲可導致TLESR增加、胃食管壓力梯度增加、胃內容量增加、胃分泌增加,從而增加胃食管反流的發(fā)生。第十七頁,共37頁。病因(bìngyīn)和發(fā)病機制其他因素嬰兒、妊娠和肥胖硬皮病、糖尿病、腹水和高胃酸分泌(fēnmì)狀態(tài)
第十八頁,共37頁。病理內鏡下RE:粘膜充血、水腫、糜爛、潰瘍,嚴重者瘢痕(bānhén)狹窄NERD:正常Barrett食管:紅色柱狀上皮代替粉紅色鱗狀上皮病理組織學基底細胞層增生超過黏膜全層的15%;乳頭突起數(shù)量增多,超過粘膜全層的2/3;粘膜上皮血管化,血管擴張;炎細胞浸潤,特別是中性粒細胞或嗜酸粒細胞;粘膜糜爛、潰瘍、肉芽組織形成;Barrett:腸化第十九頁,共37頁。臨床表現(xiàn)燒心(shāoxīn)吞咽困難胸痛胃內容(nèiróng)物反流(反酸、反食)夜間(yèjiān)哮喘咳嗽聲嘶食管狹窄(8%-20%)Barrett:癌變上消化道出血反流癥狀反流物刺激食管的癥狀食管外癥狀并發(fā)癥第二十頁,共37頁。實驗室和輔助(fǔzhù)檢查內鏡檢查24小時食管pH監(jiān)測食管測壓核素檢查食管滴酸實驗(shíyàn)24小時膽汁監(jiān)測食管內阻抗測定食管吞鋇檢查第二十一頁,共37頁。實驗室和輔助(fǔzhù)檢查內鏡檢查診斷RE和Barrett食管的一線(yīxiàn)方法,可發(fā)現(xiàn)糜爛性病灶并進行鑒別診斷。RE洛杉磯分級:A級:黏膜破損長徑<5mm;B級:黏膜破損長徑>5mm,但病灶間無融合;C級:黏膜破損融合<食管周徑75%;D級:黏膜破損累及食管周徑的75%以上。NERD內鏡下黏膜正常第二十二頁,共37頁。A級:一個或一個以上食管粘膜破損(pòsǔn)長徑不超過5mm;B級:一個或一個以上(yǐshàng)食管粘膜破損至少1處>5mm且互不融合C級:至少1處有2條破損且互相融合(rónghé),但小于75%食管周徑;D級:融合成全周的黏膜破損,至少達到75%食管周徑
RE分類---洛杉磯分級(1994年)第二十三頁,共37頁。上圖中食管中段(zhōnɡduàn)粘膜破損,片狀發(fā)紅下圖可見數(shù)條縱行條狀糜爛表面附黃白色壞死苔,伴有充血(chōngxuè)水腫第二十四頁,共37頁。Barrett食管(shíguǎn)第二十五頁,共37頁。實驗室和輔助(fǔzhù)檢查24小時食管(shíguǎn)pH監(jiān)測(敏感性95%,特異性96%)診斷酸反流的重要手段,尤其對于癥狀不典型、沒有RE或者有典型癥狀而治療無效時更具有診斷價值。觀察指標中pH<4的時間百分比>4%;Demeester評分>14.72,診斷病理性反流最具有價值。第二十六頁,共37頁。實驗室和輔助(fǔzhù)檢查食管測壓診斷食管動力異常的重要手段。LES靜息壓<6mmHg易發(fā)生反流。核素檢查食管滴酸試驗—發(fā)現(xiàn)酸敏感24小時膽汁監(jiān)測—診斷膽汁返流食管內阻抗測定—鑒別是液體(yètǐ)還是氣體反流食管吞鋇檢查—診斷食管裂孔疝第二十七頁,共37頁。診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)典型癥狀燒心、反流內鏡下食管炎24小時食管pH監(jiān)測PPItest除外其它原因食管炎RE+++NERD+++GERD+++診斷第二十八頁,共37頁。診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)不典型癥狀(咽喉炎、哮喘、咳嗽)的患者結合內鏡、24小時食管pH監(jiān)測、PPI試驗性治療(zhìliáo)結果綜合考慮。GERD確診后需了解患者的病理生理異常及有無食管裂孔疝。診斷第二十九頁,共37頁。診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)鑒別診斷功能性燒心、非酸反流胸痛(xiōnɡtònɡ)—冠心病吞咽困難—食管癌、賁門失弛緩癥不典型癥狀—咽喉、肺部疾病真菌性及藥物性食管炎,Crohn、白塞病第三十頁,共37頁。治療治療目的快速緩解(huǎnjiě)癥狀治愈RE維持緩解(huǎnjiě)預防復發(fā)和并發(fā)癥提高生活質量第三十一頁,共37頁。治療一般治療抬高床頭15~20cm、睡前3h不宜進食健康的生活習慣—戒煙、禁酒、減肥并且避免(bìmiǎn)高脂飲食、刺激性食物。避免(bìmiǎn)使用降低LESP及影響胃排空的藥物第三十二頁,共37頁。治療2.藥物治療抑酸治療首選PPI—可用于所有GERD患者,也是治療NERD的主要用藥,劑量要足,通常為消化性潰瘍治療量的2倍,療程(liáochéng)至少為8~12周。H2受體拮抗劑—僅用于A/B級RE患者促動力藥物—單獨使用療效差,可聯(lián)合PPI維持治療—PPI維持治療(on-demand)鋁碳酸鎂有吸附膽汁的作用第三十三頁,共37頁。治療3.內鏡治療適應癥—需要大劑量藥物(yàowù)維持治療者。禁忌癥—C/D級食管炎、Barrett食管、>2cm的食管裂孔疝和食管體部蠕動障礙等。方法:射頻能量輸入法、注射法和折疊法第三十四頁,共37頁。治療4.手術治療適用于內科治療有效,但無法長期服用PPI者;持續(xù)(chíxù)存在與反流有關的咽喉炎、哮喘,內科治療無效。手術并發(fā)癥較多(5%~20%),術后10年復發(fā)率
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