第八章心血管疾病 - 湖北中醫(yī)學(xué)院病理教研室

心血管系統(tǒng)疾?。―iseasesofHeartandBloodvessel）主講人湖北中醫(yī)學(xué)院病理教研室趙婷秀左心房左心室右心房右心室復(fù)習(xí)心血管系統(tǒng)組成微循環(huán)第一節(jié)動脈粥樣硬化第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化癥和冠狀動脈硬化性心臟病第三節(jié)高血壓病第四節(jié)風(fēng)濕病第七節(jié)心力衰竭血管一般結(jié)構(gòu)模式圖⒈定義：動脈壁增厚、硬化并失去彈性的一類疾病。⒉分類：⑴動脈粥樣硬化⑵細動脈硬化：高血壓?、莿用}中層鈣化：中型動脈中膜變性、壞死，鈣化。常見于老年人下肢動脈。無明顯癥狀，臨床意義不大。動脈硬化第一節(jié)動脈粥樣硬化

Atherosclerosis，AS一、定義：

血中脂質(zhì)(膽固醇，甘油三酯)在大、中動脈（彈力型和彈力肌型）的內(nèi)膜沉積、導(dǎo)致灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死，形成粥樣斑塊，使動脈壁變硬，管腔狹窄。引起心、腦等重要器官缺血的癥狀。動脈粥樣硬化(示意圖)1、高脂血癥：脂蛋白（LDL，HDL）2、高血壓：血流對血管壁的剪切力較高3、吸煙：血內(nèi)[CO]，誘導(dǎo)中膜平滑肌細胞（smoothmusclecell，SMC)移行增生；增高血液粘滯度。二病因（危險因素）4、糖尿?。焊视腿?，VLDL，HDL高血糖促進泡沫細胞產(chǎn)生。高胰島素血癥：促進SMC增生和HDL。5、性別：女＜男；絕經(jīng)后，女=男（雌激素）6、內(nèi)分泌因素：甲狀腺素（血膽固醇和LDL）7、遺傳因素：家族性高膽固醇血癥8、年齡：隨年齡增加而增加9、其他：肥胖，精神壓力過大，口服避孕藥，糖類攝入過多,飲食等。二病因（危險因素）三、發(fā)病機制1、脂源性學(xué)說2、損傷應(yīng)答學(xué)說3、炎癥學(xué)說4、平滑肌致突變學(xué)說1、脂源性學(xué)說是高脂血癥與本病的因果關(guān)系的學(xué)說動脈壁對從血漿侵入的脂質(zhì)的反應(yīng)脂蛋白：載脂蛋白膽固醇、甘油三酯、磷脂VLDL：甘油三酯最多LDL：含膽固醇，甘油三酯較多HDL：含蛋白質(zhì)最多LDL滲入內(nèi)皮下間隙（SES），被氧自由基氧化修飾，釋放MCP-1，單核細胞（MC）遷入內(nèi)膜，OX-LDL與MC表面的清道夫受體結(jié)合攝入，形成泡沫細胞。LumenEndotheliumIntimaInternalelasticmembraneMediaNormalvesselProgressivedevelopmentofartheroscleroticplaqueExtracellularmatrixsynthesisProliferationofsmoothmusclecellsExtracellularlipidsandnecroticcellsMigrationofsmoothmusclecells2損傷應(yīng)答學(xué)說1脂紋脂斑期(fattystreak)⑴肉眼：平坦/微隆起的黃色斑點或條紋。四、病理變化:（三期）動脈粥樣硬化脂紋脂斑期（蘇丹Ⅲ）1脂紋脂斑期⑵鏡下：內(nèi)膜下有大量泡沫細胞(foamcell)。血中單細胞巨噬細胞源性泡沫細胞中膜SMC肌源性泡沫細胞泡沫細胞的來源內(nèi)皮下間隙內(nèi)皮細胞內(nèi)彈性膜泡沫細胞呈圓形，體積大，胞漿內(nèi)有脂質(zhì)空泡2、纖維斑塊期(fibrousplaque)⑴肉眼：隆起于表面的淡黃色或瓷白色斑塊四、病理變化：（三期）泡沫細胞壞死，SMC繼續(xù)增生，產(chǎn)生膠原，彈性纖維及蛋白多糖，形成纖維斑塊。2、纖維斑塊期：⑵鏡下：纖維帽（膠原纖維，彈性纖維，大量細胞外基質(zhì)）。纖維帽下：增生的SMC、巨噬細胞、泡沫細胞、細胞外脂質(zhì)及炎細胞。四、病理變化：（三期）3、粥樣斑塊期⑴肉眼：隆起的灰黃色斑塊。有黃色粥樣物質(zhì)。粥樣斑塊3、粥樣斑塊期的

⑵鏡下：纖維帽:玻璃樣變的膠原纖維；深部：大量無定形的壞死物質(zhì)膽固醇結(jié)晶，鈣化；底部及邊緣：肉芽組織；外周：泡沫細胞，淋巴細胞；中膜平滑肌萎縮變薄；中膜平滑肌萎縮變薄中膜平滑肌萎縮變薄五、動脈粥樣硬化的繼發(fā)性病變1斑塊內(nèi)出血：2斑塊破裂：3血栓形成：4鈣化：5動脈瘤形成：1 斑塊內(nèi)出血：新生毛細血管破裂形成血腫2 斑塊破裂：粥瘤樣潰瘍；栓子血栓形成：鈣化：鈣鹽沉積，動脈壁變硬、變脆，骨化動脈瘤形成：斑塊處中膜萎縮。在血壓作用下，血管壁局部擴張、向外膨出。破裂大出血。五、繼發(fā)性病變六、主要動脈病變及影響1、主動脈粥樣硬化：2、冠狀動脈粥樣硬化：冠心病

3、腦動脈粥樣硬化：willis環(huán)、大腦中動脈4、腎動脈粥樣硬化：動脈粥樣硬化固縮腎5、四肢腦動脈粥樣硬化：間歇性跛行，壞疽1主動脈粥樣硬化⑴好發(fā)部位：主動脈后壁及分支開口處⑵病變特點：同前⑶結(jié)果：動脈瘤-致命性大出血六、主要動脈病變及影響腦底動脈粥樣硬化腦底動脈Willis環(huán)及其分支粥樣硬化動脈粥樣硬化性固縮腎六、主要動脈病變及影響1、主動脈粥樣硬化：2、冠狀動脈粥樣硬化：冠心病

3、腦動脈粥樣硬化：willis環(huán)、大腦中動脈4、腎動脈粥樣硬化：動脈粥樣硬化性固縮腎5、四肢動脈粥樣硬化：間歇性跛行，壞疽第二節(jié)

冠狀動脈粥樣硬化癥

冠狀動脈硬化性心臟病一、冠狀動脈粥樣硬化癥㈠好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支㈡特點：斑塊性病變呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。㈢分級：Ⅰ級≤25%Ⅱ級≤26~50%Ⅲ級≤51~75%Ⅳ級＞76%㈣影響：心臟病變，心源性猝死正常冠狀動脈(鏡下)二、冠狀動脈硬化性心臟病

CoronaryHeartDisease，CHD㈠定義：冠狀動脈狹窄引起的缺血性心臟病。簡稱“冠心病”。也稱為“缺血性心臟病”。㈡原因⒈冠狀動脈供血不足：冠狀動脈粥樣硬化，低血壓，飽食后血液重新分配等。⒉心肌耗氧量增加：情緒激動、寒冷刺激、過度勞累、血壓驟升、心動過速、心肌肥大㈢病變類型⒈心絞痛⒉心肌梗死⒊心肌纖維化：導(dǎo)致慢性心力衰竭。⒋冠狀動脈性猝死：多見于中年男性。 二、冠狀動脈硬化性心臟病

CoronaryHeartDisease，CHD1心絞痛(anginapectoris)⑴概念：由于心肌急性暫時性缺血缺氧所致的以胸痛為特點的臨床綜合癥。⑵機制：缺血酸性代謝產(chǎn)物堆集刺激心內(nèi)交感神經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)脊髓段大腦（痛覺）相應(yīng)脊髓段脊神經(jīng)分布區(qū)域壓榨和緊縮感。⑶表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后部疼痛，向心前區(qū)及左上肢放射，持續(xù)數(shù)分鐘，可休息或口服硝酸酯類藥物緩解。⒉心肌梗死(myocardialinfarction，MI)⑴定義：心肌嚴重持續(xù)性缺血缺氧而引起的缺血性壞死。⑵原因：冠狀動脈的急性閉塞。⑶表現(xiàn)：劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能緩解。⑷類型：①心內(nèi)膜下心肌梗死

②透壁性心肌梗死（典型心肌梗死類型）①心內(nèi)膜下心肌梗死

心室壁內(nèi)層1/3心肌、肉柱和乳頭肌

廣泛小灶狀梗死，可累及整個左室內(nèi)膜(環(huán)狀MI)冠狀動脈嚴重彌漫狹窄并附加某些因素（休克，過量運動，心動過速）②透壁性心肌梗死原因：冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成或痙攣好發(fā)部位：左心室左冠狀動脈前降支（50%，左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3）右冠狀動脈（25%，左室后壁、室間隔后1/3、右心室）左旋支：左室側(cè)壁病變?nèi)庋郏汗Ｋ绤^(qū)形狀不規(guī)則6小時才能辨認，梗死灶呈蒼白色

8-9小時：淡黃色

4天后：梗死灶周出現(xiàn)出血、充血帶

1周后：紅色（肉芽組織增生）

2-8周：灰白色，瘢痕心肌梗死形狀不規(guī)則6小時后，梗死灶呈蒼白色心肌梗死（8-9小時淡黃色）1周后：紅色（肉芽組織增生）2周后：灰白色，瘢痕組織陳舊性心肌梗死鏡下：心肌凝固性壞死中性粒細胞浸潤大量中性粒細胞浸潤梗死灶的肉芽組織合并癥：①心力衰竭：最常見死亡原因。②心源性休克：左心室梗死>40%時,心輸出量休克③心律失常：受累傳導(dǎo)束④室壁瘤形成：心腔內(nèi)壓⑤附壁血栓：室壁瘤處，栓塞。⑥心臟破裂：4-7天多見，蛋白水解酶⑦急性心包炎：急性漿液纖維素性心包炎心肌梗死心臟破裂心肌纖維化室壁瘤室壁瘤01020304050706080出現(xiàn)臨床癥狀年齡第三節(jié)高血壓病

hypertension一、高血壓病的定義以體循環(huán)血壓升高（140(18.4kPa)90(12.0kPa)）為主的獨立性全身性疾病?；静∽?yōu)槿砑殑用}硬化，累及心、腦、腎、眼底等正常人：收縮壓<140mmHg，

舒張壓<90mmHg原發(fā)性高血壓(essentialorprimary)：高血壓病繼發(fā)性高血壓(secondary)：繼發(fā)于某些疾病一、高血壓的危險因素1、遺傳：多基因2、飲食：高鈉、低鉀、低鈣3、社會心理：應(yīng)激4、腎： 1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 2)鈉平衡鈉重吸收腎素血管收縮血管緊張素原醛固酮血管緊張素I血管緊張素II交感神經(jīng)興奮血容量血壓升高二良性高血壓(benignhypertension) 又叫緩進型高血壓，發(fā)病年齡30~40歲，病程經(jīng)過緩慢，可達10~20年以上。按其發(fā)展過程分為三期：1、功能障礙期2、動脈病變期3、內(nèi)臟病變期1、功能障礙期（機能紊亂期，早期）（1）全身細、小動脈間斷性痙攣（2）全身細、小動脈和心臟，腦，腎均無

器質(zhì)性病變（3）臨床：多無癥狀，血壓波動，休息后可恢復(fù)2、動脈病變期（中期）：

（1）全身細、小動脈持續(xù)性痙攣（2）全身細、小動脈和心臟，腦，腎發(fā)生器質(zhì)性病變：細動脈玻璃樣變性（內(nèi)皮下均勻粉染蛋白性物質(zhì)沉積管壁增厚、變硬；管腔狹窄、閉塞細動脈硬化（3）臨床：血壓持續(xù)升高脾小結(jié)中央小動脈玻璃樣變性腎小球入球小動脈玻璃樣變性良性高血壓小動脈病變3、內(nèi)臟病變期（晚期）：（1）全身細、小動脈進一步硬化（2）并發(fā)癥（3）臨床：血壓持續(xù)在較高水平(三)對機體的影響1、心臟肥大： 向心性肥大 離心性肥大心衰2、腎：原發(fā)性顆粒性固縮腎入球小動脈玻變相應(yīng)腎單位萎縮，結(jié)締組織收縮周圍腎單位代償性肥大（三）對機體的影響3、腦：細小動脈玻變

腦動脈病變

纖維素樣壞死，微動脈瘤形成高血壓腦病：顱內(nèi)壓升高腦出血：基底節(jié)、內(nèi)囊腦軟化：（三）對機體的影響4、視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動脈硬化 視乳頭水腫視網(wǎng)膜滲出出血三惡性高血壓(malignanthypertension) 又叫急進型高血壓(一)臨床表現(xiàn)：

嚴重高血壓：230/130mmHg高血壓腦病；持續(xù)性蛋白尿、血尿、管型尿 多于一年內(nèi)因死于尿毒癥、腦出血、心力衰竭血中腎素水平升高(二)基本病變1、細動脈：纖維素樣壞死2、小動脈：增生性動脈內(nèi)膜炎

內(nèi)膜增厚，SMC增生，呈同心圓樣排列，形成層狀洋蔥皮樣病變第三節(jié)風(fēng)濕病Rheumatism一定義：一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，主要累及全身結(jié)締組織，以纖維素樣壞死和風(fēng)濕小體為特征的變態(tài)反應(yīng)性炎癥疾病。常累及心臟。二、風(fēng)濕病急性期：風(fēng)濕熱(RheumaticFever) 兒童，咽炎史 發(fā)熱，皮疹，皮下結(jié)節(jié)，舞蹈癥 血抗鏈O抗體，血沉加快反復(fù)發(fā)作鏈球菌感染心臟損傷抗體產(chǎn)生心肌炎心外膜炎心內(nèi)膜炎風(fēng)濕病的發(fā)病機制模式圖三、發(fā)病機制：自身免疫——交叉反應(yīng)M-蛋白心肌抗原；多糖——心肌糖蛋白四、基本病變（三期）1、變質(zhì)滲出期 結(jié)締組織纖維粘液變性，纖維素樣壞死，見淋巴單核細胞浸潤心內(nèi)膜膠原纖維粘液變性、腫脹、纖維素樣壞死2、增生期/肉芽腫期風(fēng)濕性肉芽腫（即Aschoff小體）：中心為纖維素樣壞死，周圍為風(fēng)濕細胞（Aschoff細胞），炎癥細胞。Aschoff細胞體積大，漿寬嗜鹼，核大，卵圓形，空泡狀，染色質(zhì)聚集于核中央，橫切面呈鷹眼狀，縱切面呈毛蟲樣。心肌間風(fēng)濕性肉芽腫，即Aschoff小體心肌間風(fēng)濕性肉芽腫，即Aschoff小體心內(nèi)膜風(fēng)濕性肉芽腫，即Aschoff小體3、纖維化期纖維素樣壞死被吸收；風(fēng)濕細胞纖維細胞炎細胞減少（4-6個月，新舊病變并存）性質(zhì)：非特異性漿液纖維素性炎特異性肉芽腫性炎五、各臟器病變(一)風(fēng)濕性心臟?。豪奂案鲗?，全心炎1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：(1)部位:心內(nèi)膜(以二尖瓣、主動脈瓣多見)(2)病變:瓣膜閉鎖緣出現(xiàn)單排、1～2mm疣狀贅生物，由纖維素和血小板構(gòu)成(白色血栓)。病變反復(fù)發(fā)作瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短、粘連、鈣化，腱索增粗變短狹窄和/或閉鎖不全(3)影響:慢性瓣膜病)二尖瓣之疣狀心內(nèi)膜炎(疣狀血栓)2、風(fēng)濕性心肌炎：(1)部位:心肌間結(jié)締組織，小動脈旁(2)病變:Aschoff小體(3)影響:纖維化，小瘢痕心肌收縮力下降,心律失常。3、風(fēng)濕性心包炎(1)部位:心包臟層(2)病變:漿液纖維素性炎,絨毛心(3)影響:可完全吸收 不完全吸收機化、粘連縮窄性心包炎風(fēng)濕性心包炎(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 滲出：紅、腫、熱、痛 周圍有Aschoff小體完全吸收(四)、皮膚病變 1、滲出：環(huán)形紅斑

真皮淺層血管充血，血管周圍水腫、滲出

2、增生性病變：皮下結(jié)節(jié) 關(guān)節(jié)伸側(cè)，活動、不痛(五)、中樞神經(jīng)：小舞蹈癥 兒童 風(fēng)濕性動脈炎管腔狹窄神經(jīng)細胞變性，膠質(zhì)細胞增生，形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)。 錐體外系受累時不自主運動(小舞蹈癥)（六）慢性風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕病反復(fù)發(fā)作心臟表現(xiàn)心臟肥大、擴張，心力衰竭心律不齊慢性心瓣膜病變慢性心瓣膜病一、定義：心瓣膜受到各種致病因素損傷后或先天性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，最后導(dǎo)致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙。狹窄（stenosis)：不能完全張開，血流通過障礙關(guān)閉不全（insufficiency)：不能完全閉合，部分血液回流一、二尖瓣狹窄（mitralstenosis

）（一）病因風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎亞急性細菌性心內(nèi)膜炎（三）二尖瓣狹窄時血流動力學(xué)改變二尖瓣狹窄，在心舒張期，左心房血流入左心室受阻左心房淤血擴張左心房失代償

肺淤血、水腫肺動脈高壓

右心室代償肥大右心室失代償三尖瓣關(guān)閉不全右心房淤血、擴張右心房失代償體循環(huán)淤血左心室血量減少，相對縮小血液循環(huán)障礙：左心衰肺靜脈淤血：肺水腫、出血右心衰體循環(huán)淤血：各臟器淤血，肝脾腫大，下肢水腫，頸靜脈怒張（四）常見臨床體征望：二尖瓣面容叩：心界擴大聽：心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音X線：梨形心(3大1小)二、二尖瓣關(guān)閉不全（一）病因：風(fēng)心病、二尖瓣脫垂等（二）病變及血流動力學(xué)改變常與二尖瓣狹窄合并存在左心室、左心房均擴張、代償肥大（三）常見體征：心尖區(qū)收縮期雜音第七節(jié)心力衰竭HeartFailure一、概念（泵衰竭）由于心臟舒縮功能障礙，使心輸出量相應(yīng)減少，不能滿足機體代謝需要的一種病理過程。二、心功能不全與心力衰竭的區(qū)別

臨床通用，一般認為心功能不全是心臟舒縮功能從輕度失代償?shù)街囟仁Т鷥斎^程的表現(xiàn)；心力衰竭主要是心功能不全的晚期失代償過程的表現(xiàn)。代償階段心功能不全失代償階段（心力衰竭）心力衰竭時臨床表現(xiàn)的病理學(xué)基礎(chǔ)心輸出量減少血液在靜脈系統(tǒng)淤積三、心力衰竭的原因１、原發(fā)性心肌舒縮功能障礙（１）心肌病變（２）心肌代謝障礙２、心臟負荷過重（１）壓力負荷過重（后負荷過重）（２）容量負荷過重（前負荷過重）四、心力衰竭的誘因感染心律失常其它五、分類１、按心力衰竭發(fā)生的速度(1)急性心力衰竭(2)慢性心力衰竭２、按心力衰竭發(fā)生的部位(1)左心衰竭(2)右心衰竭(3)全心衰竭３、按心力衰竭時的心輸出量的高低(1)低輸出量性心力衰竭(2)高輸出量性心力衰竭:甲狀腺功能亢進,貧血等高動力循環(huán)狀態(tài)疾病六、心力衰竭發(fā)生的基本機制：心肌舒縮性障礙（一）心肌收縮性減弱正常心肌收縮機制：興奮-收縮偶聯(lián)心肌興奮，肌膜除極化，Ca2+進入胞漿，肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+，胞漿內(nèi)Ca2+濃度迅速增高，當(dāng)[Ca2+]從10-7mol/L升至10-5mol/L，Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，形成鈣-肌鈣蛋白-向肌球蛋白復(fù)合物，從而解除了肌鈣蛋白和向肌球蛋白對肌球蛋白與肌動蛋白之間的抑制，肌球蛋白與肌動蛋白形成橫橋，同時Ca2+

激活肌球蛋白頭部的ATP酶，釋放能量，啟動肌球蛋白頭部定向偏轉(zhuǎn)，使由肌動蛋白構(gòu)成的細肌絲沿著肌球蛋白構(gòu)成的粗肌絲向肌節(jié)中央滑動。肌節(jié)縮短，心肌收縮。正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)

收縮蛋白：主要由肌球蛋白和肌動蛋白組成。調(diào)節(jié)蛋白：主要由向肌球蛋白和肌鈣蛋白組成。鈣離子ATP心肌正常收縮的條件1、心肌結(jié)構(gòu)完整2、足夠的能量供應(yīng)3、肌漿內(nèi)足夠的Ca2+心肌細胞和收縮蛋白的喪失心肌能量代謝障礙心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙：Ca2+運轉(zhuǎn)失常

(1)肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的攝取、釋放障礙

(2)Ca2+內(nèi)流受阻

(3)肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙一）心