過敏反應(yīng)超敏反應(yīng)經(jīng)典整理收藏

過敏反應(yīng)超敏反應(yīng)經(jīng)典整理收藏什么是超敏反應(yīng)？

免疫保護（免疫力）免疫損傷（超敏反應(yīng)）免疫應(yīng)答概念

是指機體對某些抗原初次應(yīng)答（致敏）后，再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的一種以機體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。泳衣品牌

二、分類

Ⅰ型超敏反應(yīng)速發(fā)型超敏反應(yīng)

Ⅱ型超敏反應(yīng)細(xì)胞溶解型或細(xì)胞毒型

Ⅲ型超敏反應(yīng)免疫復(fù)合物型或血管炎型

Ⅳ型超敏反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)

第一節(jié)Ｉ型超敏反應(yīng)

----速發(fā)型主要特點IgE介導(dǎo)發(fā)生快，消散快常引起生理功能紊亂個體差異和遺傳背景抗原（變應(yīng)原）：能使機體產(chǎn)生超敏反應(yīng)的抗原抗體：IgE、IgG4

細(xì)胞：肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞生物活性介質(zhì)參與反應(yīng)的物質(zhì)主要參與成分—變應(yīng)原①吸入：花粉、螨類、真菌、動物皮毛②食物：牛奶、雞蛋、魚蝦和蟹貝③藥物：青霉素,磺胺,普魯卡因等蒿屬花粉:艾蒿、青蒿等艾蒿

青蒿光鏡下的蒿屬植物花粉電鏡下的蒿屬植物花粉吸入性變應(yīng)原2、食物變應(yīng)原蝦蟹水果花生主要參與成分—IgE特應(yīng)性個體IgE水平高產(chǎn)生部位：鼻咽、扁桃體、氣管及胃腸道粘膜下固有層淋巴組織中的B細(xì)胞產(chǎn)生。親細(xì)胞性：牢固、持久結(jié)合 肥大、嗜堿性粒細(xì)胞IgE肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞主要參與成分—細(xì)胞主要參與成分—細(xì)胞肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞

特點：1.表面表達高親和力FCεRⅠ2.胞漿內(nèi)含大量嗜堿性顆粒3.活化后可合成、釋放多種生物活性介質(zhì)分布肥大細(xì)胞：小血管周圍、皮下嗜堿性粒細(xì)胞：血液泳衣品牌

靜息肥大細(xì)胞激活后5

分鐘激活后60

分鐘肥大細(xì)胞主要參與成分—細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞1.釋放主要堿性蛋白,陽離子蛋白,過氧化物酶等→殺傷寄生蟲和病原微生物,也可引起組織細(xì)胞損傷2.釋放LTS、血小板活化因子，加重過敏反應(yīng)3.釋放組胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D→破壞相應(yīng)的生物活性介質(zhì)(負(fù)反饋調(diào)節(jié))儲存的介質(zhì):緩激肽組織胺小血管擴張毛細(xì)血管通透性增加平滑肌收縮腺體分泌增加新合成的介質(zhì)白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）生物活性介質(zhì)I型超敏反應(yīng)發(fā)生過程和發(fā)生機制致敏階段激發(fā)階段效應(yīng)階段致敏階段變應(yīng)原IgE產(chǎn)生＋肥大／嗜堿性粒細(xì)胞致敏細(xì)胞

肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞FceRTh2APCIL-4BCRIgE變應(yīng)原

致敏細(xì)胞產(chǎn)生IgE機體

再次進入的相同抗原與已結(jié)合在致敏肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞（靶細(xì)胞）上的IgE發(fā)生特異結(jié)合。當(dāng)特異性抗原與靶細(xì)胞上兩個以上相鄰的IgE分子結(jié)合，即可能介導(dǎo)交聯(lián)反應(yīng)。發(fā)敏階段脫顆粒FceRI炎癥反應(yīng)IgE變應(yīng)原

效應(yīng)階段生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，引起局部或全身過敏反應(yīng)的階段——速發(fā)相反應(yīng)和遲緩相反應(yīng)。

速發(fā)相反應(yīng)：組胺、激肽原酶

遲緩相反應(yīng)：白三烯、血小板活化因子等

Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)生機制

肥大細(xì)胞FceRTh2

APC

BCRIgE粘膜下腺平滑肌細(xì)胞小血管釋放介質(zhì)

變應(yīng)原

脫顆粒

致敏肥大細(xì)胞產(chǎn)生IgE臨床癥狀肥大細(xì)胞BI型超敏反應(yīng)發(fā)生的機制效應(yīng)階段激發(fā)階段致敏階段速發(fā)反應(yīng)和遲發(fā)相反應(yīng)

（1）速發(fā)相反應(yīng)特點

①發(fā)生迅速；②多為功能紊亂；

③儲存介質(zhì)參與。

（2）遲發(fā)相反應(yīng)特點

①發(fā)生較慢，4～８小時內(nèi)發(fā)生，可持續(xù)１～２天；②伴有炎性改變；③新合成介質(zhì)、多種細(xì)胞因子等參與。

IgEFc激活肥大細(xì)胞的過程嗜酸性粒細(xì)胞負(fù)反饋調(diào)節(jié)機制1、直接吞噬、破壞細(xì)胞脫出的顆粒2、釋放組胺酶滅活組胺3、釋放芳基硫酸酯酶滅活白三烯臨床常見的I型超敏反應(yīng)（一）全身性過敏反應(yīng)

1、藥物過敏性休克

2、血清過敏性休克（二）呼吸道過敏反應(yīng)

1、過敏性哮喘

2、過敏性鼻炎（三）消化道過敏反應(yīng)：過敏性胃腸炎（四）皮膚過敏反應(yīng)：蕁麻疹青霉素致過敏性休克

最嚴(yán)重的全身性I型變態(tài)反應(yīng)性疾病，數(shù)分鐘后出現(xiàn)癥狀，以循環(huán)衰竭呼吸道阻塞最為嚴(yán)重（胸悶、氣急、呼吸困難、面色蒼白、脈搏細(xì)速、血壓下降、昏迷等）。如搶救不及時，可在短期內(nèi)死亡。青霉素致過敏性休克

青霉素分子質(zhì)量低，本身無免疫原性，但其降解產(chǎn)物（青霉噻唑醛酸、青霉烯酸、青霉酮酸鹽等）可與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合成為完全抗原，青霉素制劑中的大分子雜質(zhì)也可能成為過敏原，刺激機體產(chǎn)生IgE抗體，導(dǎo)致過敏性休克的發(fā)生。

青霉素＋組織蛋白新抗原青霉噻唑醛酸青霉烯酸青霉噻唑蛋白青霉烯酸蛋白機體IgE初次再次休克死亡青霉素過敏性休克病例

某男，15歲主訴：發(fā)熱，咽痛診斷：急性扁桃體炎治療：青霉素靜脈滴注處理經(jīng)過：青霉素皮試弱陽，被誤作陰性處理。在靜滴青霉素約半分鐘，患者胸悶、氣急、呼吸困難，隨即抽搐、昏迷，搶救不及而死亡。血清過敏性休克

臨床上應(yīng)用動物免疫血清，如用馬破傷風(fēng)抗毒素進行治療或緊急預(yù)防時，可發(fā)生過敏性休克。這是因為馬免疫血清中的抗破傷風(fēng)毒素抗體對人來說是異種蛋白，具有免疫原性。休克發(fā)生速度很快，從接觸抗血清至死亡，時間間隔約為15~120分鐘不等。

過敏性鼻炎初次接觸花粉針對花粉的IgE抗體結(jié)合到肥大細(xì)胞上IL-4促使B細(xì)胞產(chǎn)生針對花粉的IgE抗體第二次接觸花粉肥大細(xì)胞即刻釋放內(nèi)容物引起過敏性鼻炎（枯草熱）過敏性鼻炎：是I型超敏反應(yīng)性疾病最常見的臨床表現(xiàn)，反應(yīng)主要定位于鼻粘膜和眼結(jié)膜部，發(fā)作時的典型癥狀為大量的清水樣鼻涕、陣發(fā)性噴嚏、鼻阻塞以及鼻癢等。常見于兒童或青春期。過敏性鼻炎過敏性哮喘過敏性胃腸炎惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉蕁麻疹及濕疹蕁麻疹四、I型超敏反應(yīng)防治原則（一）查找變應(yīng)原，避免再接觸（二）脫敏和減敏治療（三）藥物治療（一）查找變應(yīng)原，避免再接觸

從變態(tài)反應(yīng)的發(fā)病機制來看，過敏誘因的避免應(yīng)是最根本最有效的方法，具有病因治療的性質(zhì)。過敏誘因避免的方法，可歸納為四個字，即“避、替、忌、移”?！氨堋本褪嵌惚芤磺锌梢苫蛞衙鞔_的過敏誘因的接觸。

“替”是指凡屬對某種藥物或食物過敏，但又由于種種原因而不能不用者，則應(yīng)盡量尋找作用相似而對病人無過敏作用的藥物或食物以替之。

“忌”就是忌用一切可疑或已知的過敏物品，主要是指食物及藥物而言。

“移”是指對于某些已知的與病人經(jīng)常接觸的過敏原，一經(jīng)查出即移出病人的生活環(huán)境。查找變應(yīng)原皮膚試驗，紅暈直徑>1cm為陽性塵螨脫敏治療小劑量、短間隔(20-30min)，多次注射減敏治療小劑量，長間隔(一周左右)，多次注射皮下免疫-----IgG產(chǎn)生------與IgE競爭結(jié)合變應(yīng)原（二）脫敏和減敏治療阿司匹林色甘酸二鈉腎上腺素PGE苯海拉明撲爾敏、異丙嗪阿司匹林多根皮苷酊磷酸鹽腎上腺素、鈣劑、Vc

（三）藥物治療

抑制生物活性介質(zhì)釋放的藥物(1)色苷酸二鈉---穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，阻止脫顆粒(2)腎上腺素、氨茶堿---提高細(xì)胞內(nèi)cAMP的濃度

生物活性介質(zhì)拮抗劑(1)組胺拮抗劑---苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等(2)緩激肽拮抗劑---水楊酸(3)多根皮苷酊磷酸鹽---白三烯拮抗劑改善效應(yīng)器官反應(yīng)性的藥物(1)腎上腺素-----------解除支氣管平滑肌痙攣。(2)鈣劑、維生素C------降低毛細(xì)血管通透性和減輕皮膚粘膜炎癥反應(yīng)

免疫新療法使用IL-12逆轉(zhuǎn)Th2型免疫應(yīng)答，減少抗體產(chǎn)生；用編碼變應(yīng)原的基因與DNA載體重組制成DNA疫苗，誘導(dǎo)Th1型應(yīng)答；應(yīng)用人源化抗IgE單抗治療持續(xù)性哮喘；采用重組可溶性IL-4受體與IL-4結(jié)合，降低Th2型免疫應(yīng)答，減少IgE產(chǎn)生。第二節(jié)II型超敏反應(yīng)

----細(xì)胞毒型

II型超敏反應(yīng)是由IgG或IgM類抗體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與作用下，引起的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)。又稱為細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型超敏反應(yīng)一、發(fā)生機制（一）靶細(xì)胞及表面抗原

正常組織細(xì)胞改變的自身組織細(xì)胞被抗原或抗原表位修飾的自身組織細(xì)胞

1.同種異型抗原:①ABO血型抗原②HLA抗原

2.異嗜性抗原

3.感染或理化因素所致改變的自身抗原

4.結(jié)合在自身組織細(xì)胞表面的藥物抗原表位靶細(xì)胞表面抗原

二、Ⅱ型超敏反應(yīng)的常見疾病

（一）輸血反應(yīng)（二）新生兒溶血癥（三）血細(xì)胞減少癥（四）鏈球菌感染后腎小球腎炎（五）肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)

（六）甲狀腺機能亢進(Grave病)

輸血反應(yīng)

誤輸異型血所致?；颊叱霈F(xiàn)寒戰(zhàn)、意識障礙，血紅蛋白尿（醬油尿），甚至死亡，后果嚴(yán)重。A型血A型血抗原A型血輸入B型血體內(nèi)B型血體內(nèi)存在抗A抗體補體抗原抗體反應(yīng)輸血活化血細(xì)胞溶解在初產(chǎn)婦分娩后72小時內(nèi)注射抗Rh抗體，可阻斷Rh陽性紅細(xì)胞對母體的致敏，從而預(yù)防再次妊娠時發(fā)生新生兒溶血癥。1.

半抗原型

青霉素RBC溶血性貧血奎寧血小板血小板減少性紫癜匹拉米酮粒細(xì)胞粒細(xì)胞減少癥2.自身抗原（甲基多巴、吲哚美辛等引起）

藥物抗原性改變誘發(fā)自身抗體自身免疫溶血反應(yīng)免疫性血細(xì)胞減少癥鏈球菌感染后腎小球腎炎

鏈球菌感染后腎小球腎炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反應(yīng)引起

Ⅱ型占20%左右

鏈球菌與腎小球基底膜之間存在異嗜性抗原

鏈球菌使腎小球基底膜抗原改變補體、ADCC及吞噬細(xì)胞參與腎小球基底膜表面形成Ag-Ab復(fù)合物腎小球基底膜損傷

肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)

臨床特點以肺出血和進行性腎功能衰竭為特征肺泡基底膜抗原改變呼吸道病毒或細(xì)菌感染產(chǎn)生IgG類抗體

肺泡基底膜和腎小球基底膜存在共同抗原腎、肺組織損傷甲狀腺功能亢進(Graves病)

第三節(jié)III型超敏反應(yīng)

---免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)概念抗原與抗體在血液中結(jié)合形成中等大小的可溶性免疫復(fù)合物（IC），IC沉積于血管壁基底膜或組織間隙，通過激活補體并在血小板和中性粒細(xì)胞參與下，引起組織損傷的過程。一、發(fā)生機制抗原抗體復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜激活補體炎性細(xì)胞參與的炎癥反應(yīng)和組織損傷

抗原成分在體內(nèi)長期滯留—

先決條件內(nèi)在抗原變性IgG，自身的DNA

外來抗原微生物、寄生蟲、藥物、異種血清抗原——可溶性抗原抗體——IgM、IgG和IgA類

抗原抗體復(fù)合物的形成抗原多于抗體

抗原與抗體數(shù)量相當(dāng)抗原少于抗體

血管活性胺類物質(zhì)的作用組織的解剖學(xué)及血流動力學(xué)

IC易沉積于血壓較高的毛細(xì)血管迂回處，如腎小球基底膜及關(guān)節(jié)滑膜等部位。

抗原抗體復(fù)合物的形成抗原多于抗體

抗原與抗體數(shù)量相當(dāng)抗原少于抗體可溶性抗原+抗體IgM、IgA和IgG類AgAb復(fù)合物小分子腎小球濾過排出大分子吞噬細(xì)胞吞噬消除中等大小沉積于毛細(xì)血管基底膜可溶性免疫復(fù)合物的形成與沉積組織損傷機制

補體的作用中性粒細(xì)胞的作用血小板的作用IC

補體激活趨化因子中性粒細(xì)胞聚集炎癥反應(yīng)組織損傷溶解局部組織細(xì)損傷加重C3a和C5a過敏毒素嗜堿性粒細(xì)胞／肥大細(xì)胞釋放組胺局部水腫脫顆粒補體作用攻膜復(fù)合物MAC

中性粒細(xì)胞浸潤是Ⅲ型超敏反應(yīng)病理組織學(xué)的主要特征之一。中性粒細(xì)胞釋放蛋白水解酶、膠原酶等血管基底膜、周圍組織細(xì)胞損傷中性粒細(xì)胞的作用血小板的作用IC、C3b血小板活化血管活性胺血管擴張通透性增強充血、水腫

IC血小板聚集、激活凝血機制微血栓局部組織缺血、出血加重組織細(xì)胞損傷

免疫復(fù)合物沉積后引起組織損傷的機制

1.補體的作用

C3a、C5a與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞上的C3a、C5a受體結(jié)合炎性介質(zhì)釋放毛細(xì)血管通透性增加、滲出增加吸引中性粒細(xì)胞至免疫復(fù)合物沉積部位

2.中性粒細(xì)胞的作用：釋放溶酶體酶(包括蛋白水解酶、膠原酶和彈力纖維酶)水解血管及其周圍組織3.血小板的作用：肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞活化釋放血小板活化因子激活血小板局部缺血、壞死釋放血管活性胺水腫組織損傷特點

血管擴張、滲出中性粒細(xì)胞浸潤出血壞死及血栓為特征的血管炎二、臨床常見疾病疾病AgAb局部免疫復(fù)合物病(局部注射)Arthus反應(yīng)多種抗毒素（馬IgG）兔抗馬IgG類Arthus反應(yīng)豬胰島素人抗豬胰島素全身性免疫復(fù)合物病(靜脈注射)血清病初次大量注射抗毒素(馬IgG)人抗馬IgG鏈球菌感染后腎小球腎炎A族溶血性鏈球菌人抗鏈球菌類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病毒/支原體刺激機體IgG變性IgM(類風(fēng)濕因子)

(一)局部免疫復(fù)合物病反應(yīng)

馬血清家兔

2.類Arthus反應(yīng)

（1）胰島素糖尿病人局部出現(xiàn)紅腫

皮下多次注射局部多次注射局部紅腫、出血及壞死。

（二）全身免疫復(fù)合物病

1.血清病

2.鏈球菌感染后腎小球腎炎（免疫復(fù)合物型腎炎）

3.系統(tǒng)性紅斑狼瘡

4.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

血清病患者體內(nèi)抗毒素抗體已經(jīng)產(chǎn)生而抗毒素尚未完全排除，二者結(jié)合形成中等大小可溶性循環(huán)免疫復(fù)合物所致。通常在初次大量注射抗毒素（馬血清）后1～2周發(fā)生。鏈球菌感染后腎小球腎炎

鏈球菌與腎小球基底膜之間存在異嗜性抗原鏈球菌可溶性Ag+抗鏈球菌抗體腎小球基底膜表面形成Ag-Ab復(fù)合物腎小球基底膜損傷

RA患者手指關(guān)節(jié)實質(zhì)性損傷病原體的持續(xù)感染變性IgG抗自身IgG抗體（類風(fēng)濕因子）形成IC

，沉積于小關(guān)節(jié)滑膜引起小關(guān)節(jié)紅腫、變形僵直、失去運動功能。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡

細(xì)胞核物質(zhì)(如DNA、RNA、核內(nèi)可溶性蛋白)刺激機體產(chǎn)生抗核抗體，形成IC，沉積于周身毛細(xì)血管、關(guān)節(jié)滑膜、心臟瓣膜等處，引起全身性損傷。該病的典型特征是面部的蝴蝶斑，此病多見于年輕女性。全身性紅斑狼瘡DNA+抗DNA抗體形成IC沉積腎小球、關(guān)節(jié)及其他部位血管壁腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎、脈管炎等第四節(jié)Ⅳ型超敏反應(yīng)

----遲發(fā)型

由效應(yīng)T細(xì)胞再次接觸相同抗原后所介導(dǎo)，表現(xiàn)為以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤為主的病理損傷。

特點：①由T細(xì)胞介導(dǎo)，無抗體和補體參與；②反應(yīng)發(fā)生慢（24-72小時），消退也慢；③多在變應(yīng)原進入局部發(fā)生；④以單個核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)；⑤無明顯個體差異。

一、IV型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制

1.抗原---胞內(nèi)寄生菌、病毒、寄生蟲和化學(xué)物質(zhì)

2.效應(yīng)細(xì)胞---CD4+Th1細(xì)胞和CD8+CTL

單核巨噬細(xì)胞細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和組織損傷

二、IV型超敏反應(yīng)的常見疾病

（一）傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)（二）接觸性皮炎（三）移植排斥反應(yīng)

結(jié)核菌素試驗

機體對胞內(nèi)感染的病原體主要產(chǎn)生細(xì)胞免疫應(yīng)答。但在清除病原體或阻止病原體擴散的同時，可因產(chǎn)生DTH而致組織炎癥損傷。例如肺結(jié)核患者對結(jié)核分枝桿菌產(chǎn)生DTH，可出現(xiàn)干酪樣壞死、肺空洞等。

傳染性超敏反應(yīng)（delayedtypehypersensitivity,DTH)結(jié)核菌素反應(yīng)(Tuberculintest)傳染性超敏反應(yīng)結(jié)核菌素試驗：接種早期中性粒細(xì)胞浸潤，約12hT細(xì)胞及巨噬細(xì)胞聚集，形成硬結(jié)、紅腫，24-48