第八章工業(yè)毒物檢驗(yàn)

第八章工業(yè)毒物檢驗(yàn)第1頁，共59頁。2023/1/111、CO的形成一、一氧化碳的概述CO是含碳物質(zhì)在O2不足時(shí)不完全燃燒的情況下，產(chǎn)生的一種氣體。⑴冬天生火取暖產(chǎn)生的氣體、煤氣、汽車尾氣中都含有大量的CO.⑵火藥、炸藥爆炸現(xiàn)場及火災(zāi)現(xiàn)場都會(huì)產(chǎn)生大量的CO.2、CO無色、無味、微溶于水經(jīng)常引起中毒，甚至死亡。第2頁，共59頁。2023/1/11第3頁，共59頁。2023/1/11CO中毒原因第4頁，共59頁。2023/1/11一家三口煤氣中毒牧羊犬用嘴拖出昏迷主人第5頁，共59頁。2023/1/11一對夫妻煤氣中毒第6頁，共59頁。2023/1/11哈爾濱發(fā)生煤氣中毒事故5人死亡2009年1月7日電(王濤)7日下午，哈爾濱市南崗區(qū)理治街48號(hào)103室發(fā)生一起煤氣泄漏事件，導(dǎo)致5人死亡。第7頁，共59頁。2023/1/11貴陽一家五口煤氣中毒兩人死亡三人昏迷(圖)2006年

第8頁，共59頁。2023/1/112006年1026日月北京首鋼發(fā)生煤氣泄漏９人中毒死亡[組圖]第9頁，共59頁。2023/1/112月6日，西班牙煤氣中毒事件遇難者的家屬抵達(dá)托多萊利亞。西班牙東部卡斯特里翁省托多萊利亞市2月6日發(fā)生一起18人因煤氣中毒而死亡的嚴(yán)重事件。據(jù)此間媒體報(bào)道，這是西班牙最近１５年來發(fā)生的一次最嚴(yán)重的煤氣中毒事件。新華社/法新

西班牙發(fā)生１８人煤氣中毒死亡事件第10頁，共59頁。2023/1/11事故案例：1999年11月27日10時(shí)許，家住某市茶亭東街9巷某棟的一市民發(fā)現(xiàn)有熱水從該棟202室的水管往外流，上樓敲門，無人應(yīng)答。202室房主的父親翻窗入室，發(fā)現(xiàn)兒子赤身斜坐在衛(wèi)生間門口，兒媳竇某和13歲的孫女躺在床上，均已停止呼吸，整個(gè)室內(nèi)彌漫著濃烈的煤氣味。報(bào)警后警察趕到現(xiàn)場時(shí)，證實(shí)3人因煤氣中毒已死亡多時(shí)。第11頁，共59頁。2023/1/11

2006年2月14日，多名煤氣中毒者在安徽省武警醫(yī)院的高壓氧艙內(nèi)接受治療。當(dāng)日，安徽省合肥市發(fā)生多起煤氣中毒事故，僅合肥市第一人民醫(yī)院、第二人民醫(yī)院和安徽省武警醫(yī)院就收治了60多名煤氣中毒者，其中3人死亡。據(jù)介紹，多數(shù)煤氣中毒事故是由于家中生煤爐引起的。第12頁，共59頁。2023/1/11二、毒理作用CO屬于血液毒，經(jīng)呼吸道進(jìn)入血液，參與循環(huán)。CO進(jìn)入血液后與紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白（Hb）緊密結(jié)合，形成不易分離的HbCO。Hb就失去攜帶氧的能力，同時(shí)體內(nèi)的CO2無法排除，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)窒息而中毒，甚至死亡。1、中毒機(jī)理Hb+O2HbO2Hb+COHbCOHbO2+COHbCO+O2CO致死量：血液中HbCO的濃度﹥40%，正常人體內(nèi)位1%煙民5%～10%。第13頁，共59頁。2023/1/11三、臨床表現(xiàn)及尸體征象1）輕度中毒：血液中CoHb濃度10～30%，病人能發(fā)生頭痛頭暈、無力、眼花、惡心嘔吐心悸，此時(shí)脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，癥狀很快消失。2）中度中毒：血液中CoHb濃度30～

-50%呼吸加快，脈搏加快，顏面潮紅，皮膚、粘膜、甲床呈櫻桃紅色，（特征性改變）。瞳孔對光反射遲鈍，嗜睡，此時(shí)如及時(shí)發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過吸氧，可較快蘇醒，無明顯并發(fā)癥和后遺癥。1、臨床表現(xiàn)第14頁，共59頁。2023/1/11腦水腫,病人昏迷出現(xiàn)呼衰節(jié)，肺水腫，心梗，腦梗，心律失常，休克腎衰出現(xiàn)壓迫性肌肉壞死，皮膚出現(xiàn)紅斑，水泡（橫紋肌溶解癥）。3）重度中毒：血液中CoHb濃度>50%一氧化碳的后遺癥。中、重度中毒病人有神經(jīng)衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強(qiáng)直。部分患者可發(fā)生繼發(fā)性腦病。第15頁，共59頁。2023/1/11輕度中毒第16頁，共59頁。2023/1/11中度中毒第17頁，共59頁。2023/1/11重度中毒第18頁，共59頁。2023/1/11邕寧人民醫(yī)院成功救治一重度一氧化碳中毒患者

第19頁，共59頁。2023/1/112、尸體征象CO中毒死亡的尸體會(huì)出現(xiàn)如下癥狀：血液呈鮮紅色，尸斑和口唇、面部、指甲等部位都出現(xiàn)鮮紅色。腦組織出現(xiàn)充血、水腫等。第20頁，共59頁。2023/1/11四、檢材采取及檢驗(yàn)方法1、檢材采取抽取心腔或大血管內(nèi)的血液作為檢材，密封保存。1）HbCO具有很強(qiáng)的抗腐蝕能力，能夠保持較長時(shí)間。2）長時(shí)保持時(shí)，可在血液表面施加0.5～1cm厚的液體石蠟密封保存在冰箱中。第21頁，共59頁。2023/1/112、檢驗(yàn)方法(定性分析)1)加熱反應(yīng)原理：血樣碳氧血紅蛋白正常血紅蛋白加熱不變色變成灰褐色操作：取檢驗(yàn)、正常血個(gè)0.5～1cm于兩支干凈的試管中，

加等量的蒸餾水、在沸水中加熱2～3分鐘觀察現(xiàn)象第22頁，共59頁。2023/1/112）加酸或堿反應(yīng)（HbCO檢驗(yàn)濃度為20%）原理：碳氧血紅蛋白不變色、而正常的血紅蛋白則變色

操作：取檢驗(yàn)、正常血各2～3ml，分別加蒸餾水稀釋10倍

（1）滴加10%NaOH溶液1～2滴，正常血變?yōu)椴菥G色或黃色。（2）滴加1ml鞣酸-焦性沒食子酸試劑，正常的變?yōu)榛液稚?3頁，共59頁。2023/1/113）鈀鏡反應(yīng)（HbCO檢驗(yàn)濃度為10%）原理：碳氧血紅蛋白遇硫酸分解出CO，再加PdCl2

液面則形成光亮的金屬鈀鏡。PdCl2+COCO2+HCl+H2OPd+4）吸收光譜法主要使用紫外-可見吸收光譜法測定血中HbCO的百分含量。中毒血200倍稀釋后，加連二亞硫酸鈉（Na2S2O4

）還原。測定520-580nm處吸光度。第24頁，共59頁。2023/1/11第25頁，共59頁。2023/1/11第二節(jié)揮發(fā)性毒物的檢驗(yàn)-氰化物揮發(fā)性毒物：氰化物、甲醇、乙醇、苯、來蘇爾、苯胺、硝基苯等。一、氰化物廣義的氰化物：包括氰化物、氫氰酸的鹽、氰絡(luò)鹽、硫氰酸鹽。氰類有機(jī)物及含氰基苷類。狹義的氰化物：僅指氫氰酸及其鹽。第26頁，共59頁。2023/1/11廣泛用于冶金．電鍍、化工等生產(chǎn)中、民間也常用于獵殺禽、獸，較易得到，他殺、自殺和誤服都有發(fā)生，是氰化物中毒中最常見的。

氫氰酸（HCN）：不易得到，中毒少見。氰化鉀及氰化鈉:

白色固體、易溶于水、水溶液呈堿性。

NaCN+H2O=HCN↑+NaOH1、理化性質(zhì)遇酸生成HCN↑：

NaCN+H+=HCN↑+Na+第27頁，共59頁。2023/1/112、毒理:氫氰酸及其鹽對人和動(dòng)物有劇毒，其毒性是由于氰離子能迅速和氧化型細(xì)胞色素氧化酶的Fe3＋結(jié)合，阻止氧化酶的氧化還原作用正常進(jìn)行，抑制酶的活性，使組織細(xì)胞不能利用血中的氧導(dǎo)致動(dòng)物缺氧而中毒第28頁，共59頁。2023/1/11氫氰酸及其鹽中毒時(shí)氰離子血濃度約為50μg／100ml，致死血濃度在100μg／100ml以上。

氫氰酸：空氣中濃度達(dá)0.2～0.5mg／100L時(shí)，能立即致人死亡。濃度為0.12～0.5mg／100L時(shí)，吸入0.5～1小時(shí)可致命。口服或通過皮膚傷口致死量為0.15～0.25g。氰化鉀和氰化鈉：口服致死量為0.5～0.25g苦杏仁：成人服40~60粒，小兒服10～20?？梢鹬卸舅劳觥５?9頁，共59頁。2023/1/11

氫氰酸及其鹽中毒的特點(diǎn)是發(fā)作快、表面猙獰。

吸入高濃度氰化氫或口服大劑量氰化鈉、氰化鉀，可引起極為迅速的死亡。在10～60秒內(nèi)，突然發(fā)生昏倒，呼吸困難，強(qiáng)直性、陣發(fā)性痙攣，2～3分鐘后呼吸停止繼而心跳停止而死亡。

如吸入劑量較小時(shí)，則最初有咽喉緊縮感，口腔麻木、流涎，劇烈頭痛，繼則胸悶、心悸，呼吸困難，眼球突出，頭痛加劇，最后昏倒并發(fā)生痙攣，呼吸麻痹而死。前后經(jīng)過約10～30分鐘，尸檢：面頰、口唇、尸斑呈鮮紅色。內(nèi)臟器官表現(xiàn)一般窒息現(xiàn)象，尸斑呈青紫色，內(nèi)臟呈粉紅色且充血、肺水腫等，各體腔及胃內(nèi)有苦杏仁氣味。3、中毒癥狀第30頁，共59頁。2023/1/114、氰化物的檢驗(yàn)1）氫氰酸中氰離子的檢驗(yàn)氫氰酸及其鹽中毒，如尸體保存得好，一般中毒后9～10日尚可檢出氰離子，如腐敗嚴(yán)重，2～3日后就不易檢出。也有因自然條件好，尸體未腐敗，死亡半年左右仍能檢出。

檢材處理

：無論是飲食物、嘔吐物、內(nèi)臟組織或可疑粉末、紙片都用大小適宜的玻璃瓶包裝。檢材中氫氰酸及其鹽不穩(wěn)定，易揮發(fā)、易分解，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行檢驗(yàn)。如不能及時(shí)檢驗(yàn)，貯于冰箱或陰冷處，但檢材在冷藏的情況下，由于某些霉菌的作用可產(chǎn)生微量氰離子，因此及時(shí)檢驗(yàn)為妥。第31頁，共59頁。2023/1/11氰化鉀和氰化鈉是最常見的引起中毒的氰化物，氰化物中毒時(shí)一般首先進(jìn)行氰離子檢驗(yàn)。①普魯士藍(lán)反應(yīng)

在堿性條件下氰離子與亞鐵離子反應(yīng)生成氰化亞鐵絡(luò)離子，在酸性條件下，該絡(luò)離子與鐵離子生成藍(lán)色的亞鐵氰化鐵(普魯士藍(lán))。靈敏度為0.1~10μg。②Rhodan反應(yīng)氰化物跟過硫化銨作用生成硫氰酸鹽，其遇Fe3+會(huì)生成血紅色的硫氰酸鐵。第32頁，共59頁。2023/1/11

選嘔吐物或胃內(nèi)容物為檢材，用水浸法處理。檢液數(shù)滴酸化后加1％三氯化鐵溶液1～2滴，如顯藍(lán)色，示有亞鐵氰化物存在；如顯紅色，示有硫氰酸鹽存在。

2）氰絡(luò)鹽及硫氰酸鹽的檢驗(yàn)

（1）亞鐵氰化物和硫氰酸鹽檢液數(shù)滴酸化后加新配制的硫酸亞鐵試液1～2滴，如顯藍(lán)色，示有鐵氰化物存在。

3[Fe（CN）6]4-+4Fe3+→Fe4[Fe（CN）6]3（藍(lán)色）3SCN-+Fe3+

→Fe（SCN）3

（紅色）（2）鐵氰化物

[Fe（CN）6]3-+Fe2+→Fe3[Fe（CN）6]2藍(lán)色第33頁，共59頁。2023/1/11第三節(jié)金屬毒物的檢驗(yàn)-砷及砷化物常見的金屬毒物為含砷、汞、鋇、硒、鉻、鎘等元素的化合物。這些化合物中一般無機(jī)物比有機(jī)物的毒性大，水溶性（包括溶于酸）大的化合物毒性大。中毒造成死亡的以砷、汞和鋇化合物為多見。第34頁，共59頁。2023/1/11砷與人體健康砷有灰、黃和黑色三種同素異形體，質(zhì)脆而硬，具有金屬性、元素砷毒性很低，而砷化合物均有毒性、三價(jià)砷化物比五價(jià)砷化合物毒性高。溶解度小的雄黃（As2S2

）和雌黃（As2S3

）等砷的硫化物毒性低、而砷的氧化物和鹽類絕大部分屬高毒類。急性中毒主要為誤服三氧化二砷（砒霜）及其他可溶性種化合物所致。職業(yè)中毒少見、某些無機(jī)砷化合物可引起人體皮膚癌和肺癌。

第35頁，共59頁。2023/1/11砷污染，它使泰國的西南部整個(gè)地區(qū)的人喪失勞動(dòng)力。類似的不光是泰國的這個(gè)地區(qū)，國外的還有津巴布韋、新西蘭，智利的北部、日本的宮崎縣，我們國家的內(nèi)蒙，湖南，臺(tái)灣，山西都有砷中毒的現(xiàn)象。砷中毒會(huì)引起皮膚癌、肺癌，還有誘發(fā)心血管病，還有糖代謝紊亂，糖尿病和砷中毒是有關(guān)系的。還有神經(jīng)功能紊亂。第36頁，共59頁。2023/1/11第37頁，共59頁。2023/1/11第38頁，共59頁。2023/1/11拿破倫之死

在去世140年之后，人們在他的頭發(fā)里發(fā)現(xiàn)過量的砷，可算是對他的死因找到新的佐證。韋德爾手里還有兩撮拿破倫的發(fā)髻，他希望法國化驗(yàn)室進(jìn)行檢驗(yàn)，以徹底揭開這位君主的死亡之迷。第39頁，共59頁。2023/1/11拿破倫的死因

----發(fā)砷的檢測現(xiàn)在，再回過頭來看一看拿破侖的頭發(fā)問題。在拿破侖死后的140年內(nèi)，他的頭發(fā)里一直潛藏著極其微量的有害元素--砷。這種頭發(fā)經(jīng)過反應(yīng)堆照射之后，砷元素便吞吃中子而變成帶有放射性標(biāo)志的砷-76，于是它能自發(fā)地放出放射性粒子，并能立即被探測器捕獲。

第40頁，共59頁。2023/1/11

單質(zhì)砷(As)因其不溶于水，故無毒性，砷的化合物幾乎均有毒性。砷化合物的種類很多，有無機(jī)砷化合物三氧化二砷、砷化氫、亞砷酸納、砷酸鈣、砷酸鉛、雄黃和雌黃以及有機(jī)砷化合物福美砷、福美甲砷等。三氧化二砷及其他無機(jī)砷鹽主要用于農(nóng)業(yè)殺蟲、除草，雄黃、雌黃主要用作藥材和顏料，有機(jī)砷化合物均為農(nóng)業(yè)殺蟲劑。一、含砷毒物

第41頁，共59頁。2023/1/111．三氧化二砷的理化性質(zhì)

砷化合物中毒主要由三氧化二砷引起。三氧化二砷(As2O3)俗稱砒霜，純晶為白色、無嗅、無味的粉末，微溶于水，能溶于酸，易溶于堿，易升華，其結(jié)晶形為四面體態(tài)或八面體。砒霜無味、無嗅，混入食物中不易被人發(fā)覺，自古以來常被用于投毒。第42頁，共59頁。2023/1/11

三價(jià)砷化合物比五價(jià)砷化合物毒性大，氣態(tài)砷化合物和溶于水的砷鹽毒性大，無機(jī)砷化合物比有機(jī)砷化合物毒性大。

口服三氧化二砷中毒量0.005～0.05克，

口服致死量為0.1～

0.2克；吸入含砷化氫30～

50毫克／立方米空氣時(shí)，可引起嚴(yán)重中毒或死亡。

2．三氧化二砷的毒性及中毒癥狀

第43頁，共59頁。2023/1/11

是由于亞砷酸離子對體內(nèi)含疏基的酶蛋白具有特殊的親合力，尤其是與丙酮酸氧化酶的疏基結(jié)合，成為丙酮酸氧化酶與砷的復(fù)合體，使酶失去活性，代謝過程發(fā)生障礙，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。此外，亞砷酸離子具有強(qiáng)烈的麻痹血管及周圍毛細(xì)血管作用，使其通透性增加，血液滯留，體液大量滲出．進(jìn)入腸腔中引起嚴(yán)重腹瀉。砷化合物的毒性第44頁，共59頁。2023/1/11①胃腸型

較為多見，其癥狀為劇烈的嘔吐、腹瀉，排出物呈米湯水樣，且常帶血水，由于劇烈嘔吐、腹瀉，體溫、血壓下降。虛脫、昏迷，最后由于循環(huán)衰竭休克而死亡。②麻痹型

出現(xiàn)頭暈、頭疼、抽搐，隨即喪失知覺，陷人昏迷狀態(tài)，最后因呼吸及血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死。有的中毒者出現(xiàn)胃腸型和麻痹型皆有的混合癥狀。砷的急性中毒癥狀可分為胃腸型和麻痹型兩種。第45頁，共59頁。2023/1/11

表現(xiàn)為面色蒼白、消化不良、皮炎、落發(fā)、頭痛、煩躁不安、視神經(jīng)及肌肉萎縮等。痕量砷存在于自然界如泥土、水、食鹽、海產(chǎn)品及正常人體組織中。據(jù)資料記載，每100克人體組織中含砷不超過20微克時(shí)，可視為體內(nèi)正常含量。砷的慢性中毒癥狀第46頁，共59頁。2023/1/113、三氧化二砷的檢驗(yàn)1）檢材采取及處理砷化合物進(jìn)人體內(nèi)后，通過吸收進(jìn)入血液，與血紅蛋白結(jié)合，并通過血液循環(huán)迅速分布到全身組織和器官中，約有4／5被貯存在肝、腎、肺、胃腸、肌肉、皮膚、毛發(fā)、指(趾)甲和骨骼中。

口服急性中毒者：胃及胃內(nèi)容、血液、尿液、肝、腎中砷含量較高，

慢性中毒者：毛發(fā)和指(趾)甲中砷含量較高。若開棺檢驗(yàn)，尸體高度腐爛，臟器無法辨認(rèn)或已成枯骨，可采取胃和肝區(qū)的腐土作檢材，同時(shí)收集棺內(nèi)其他部位的腐土、棺木四周泥土作對照。第47頁，共59頁。2023/1/11一般非生物性檢材(如飲食物、嘔吐物、胃內(nèi)容等)，因沒有與蛋白結(jié)合，可不進(jìn)行有機(jī)質(zhì)破壞直接進(jìn)行檢驗(yàn)，

生物性檢材則需經(jīng)有機(jī)質(zhì)破壞后再進(jìn)行檢驗(yàn)。第48頁，共59頁。2023/1/112）定性分析如檢材只作定性分析，可不進(jìn)行有機(jī)質(zhì)破壞，直接進(jìn)行預(yù)試驗(yàn)和確證試驗(yàn)。（1）砷的雷因希氏(Reinsch)預(yù)試驗(yàn)。在鹽酸溶液中，金屬銅與砷化合物作用生成砷銅化合物或金屬砷而沉積于銅的表面，使金屬銅變黑。As2O3+6Cu+6HCl→Cu3As2↓+3CuCl2+3H2OAs2O3+3Cu+6HCl→2As↓+3CuCl2+3H2O第49頁，共59頁。2023/1/11

將雷因希氏試驗(yàn)中變黑的銅片或銅絲洗凈晾干后放人小試管中加熱，利用砷經(jīng)加熱即氧化生成易升華的三氧化二砷，經(jīng)顯微放大觀察呈八面體或四面體結(jié)晶。取搗碎的檢材，加適量的蒸餾水使其呈稀粥狀，再加酸性氧化錫及濃鹽酸，使檢液鹽酸濃度在2~8％，放入經(jīng)稀酸處理過的銅片或銅絲，加熱半小時(shí)左右，如銅絲變黑，可能含有砷。該法適用于飲食物、嘔吐物中砷的檢驗(yàn)，砷中毒死亡的內(nèi)臟組織，一般不經(jīng)有機(jī)質(zhì)破壞也能檢出。（2）砷的確證試驗(yàn)-升華法

第50頁，共59頁。2023/1/11（1）DDC銀比色法。砷化氫與DDC銀(二乙基二硫代氨基甲鞍銀)的吡啶(或其他有機(jī)堿)溶液作用，生成紅棕色的DDC砷．同時(shí)，DDC銀被還原為膠狀銀，可在波長530毫微米下比色定量。（2）頂空氣相色譜法。采用非灰化法處理中毒檢材，以三氯甲烷為內(nèi)標(biāo)物，用強(qiáng)還原劑硼氫化鈉將砷還原為砷化氫，再用頂空氣相色譜法對檢材中的砷進(jìn)行定量分析。該法對砷的檢出限為1.11×10-4微克/毫升。3）定量分析須作定量分析的檢材，首先應(yīng)進(jìn)行有機(jī)質(zhì)破壞，再進(jìn)行如下分析：第51頁，共59頁。2023/1/11

汞是惟一在常量下呈液態(tài)的金屬，呈銀白色，故俗稱水銀。液態(tài)單質(zhì)汞因其難溶性，一般毒性較?。讚]發(fā)，汞蒸氣吸人體內(nèi)后有劇毒。金屬汞有溶解許多金屬的能力，如鈉、鋅、錫等，所形成的合金稱為汞齊。汞的化合物均有毒性，其中溶于水和稀酸的毒性較大，不溶性的汞化合物則毒性較小。

二、含汞毒物1、含汞毒物的理化性質(zhì)第52頁，共59頁。2023/1/11最常見的有氯化汞即升汞，有劇毒，為無色結(jié)晶，易溶于水及醇中，殺菌力極強(qiáng)，醫(yī)藥上廣泛用作消毒防腐劑

氯化亞汞又稱甘汞，外觀與升汞相似，但不溶于水，毒性較升汞小得多，醫(yī)療上用作瀉藥；其他如硝酸汞、乙酸苯汞等都有較大毒性，使用不當(dāng)均可引起中毒。

第53頁，共59頁。2023/1/11與砷相似，吸收后與蛋白質(zhì)中的疏基結(jié)合，而抑制各種酶的活性，使組織細(xì)胞損傷、壞死。吞服汞鹽后數(shù)分鐘即可發(fā)生中毒癥狀，慢的則在半小時(shí)至數(shù)小時(shí)后發(fā)生。

2、毒性

汞中毒的機(jī)制

惡心、嘔吐、嘔吐物含血液，口腔粘膜腫脹，糜爛，劇烈腹痛、腹瀉，大便帶血，同時(shí)伴有呼吸困難，心力衰竭，嚴(yán)重時(shí)昏迷休克，汞中毒嚴(yán)重?fù)p害腎臟，造成少尿、蛋白尿、血尿，嚴(yán)重的發(fā)生尿癥而死亡。少量多次服用低于中毒量的汞鹽可造成慢性中毒，其癥狀以精神神經(jīng)障礙(頭暈、乏力、嗜睡、記憶力藏遇、煩躁、易怒和汞性震顫)以及口腔炎最為明顯。中毒癥狀表現(xiàn)為：第54頁，共59頁。2023/1/11

金屬汞口服基本無毒