休克診治新進展-課件

休克診治新進展急診科

休克診治新進展急診科兵器工業(yè)五二一醫(yī)院急診醫(yī)學科休克前言

雖然20世紀醫(yī)學科學發(fā)展取得了輝煌的成績，但直到今天，嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷等原因所致的休克仍是一個嚴重的并發(fā)癥。其所造成的組織缺血——再灌注損傷、腸黏膜屏障功能障礙誘發(fā)的腸道細菌內毒素移位、大量失活組織激發(fā)的炎癥反應等是MODS的重要始動因素。休克前言雖然20世紀醫(yī)學科學發(fā)展取得了輝煌的成2早期、有效、充分早期、有效、充分3點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本目錄0102020203休克的本質認識1休克分期與分類新進展2休克的治療目標進展3休克治療指南的新進展4點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本目錄010兵器工業(yè)五二一醫(yī)院急診醫(yī)學科

一、休克的本質認識休克：是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體有效循環(huán)血容量減少，組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程。休克的本質：DO2(氧供)不足與VO2(氧耗)增加，重要臟器微循環(huán)灌注流量急劇減少和細胞受損。休克的特征：產生炎癥介質。

一、休克的本質認識休克：是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因5失血與失液失血

10%機體代償20%休克50%死亡

失液

燒傷、創(chuàng)傷、腹瀉、嘔吐失血與失液失血6休克時微循環(huán)功能障礙的表現1.低灌流(hypoperfusion)2.無復流(no-reflow)3.再灌流損傷(reperfusioninjury)休克時微循環(huán)功能障礙的表現1.低灌流(hypoperfusi7低灌流(hypoperfusion)指全身和/或重要器官微循環(huán)灌流量明顯減少,不能滿足全身和/或局部代謝功能的需要。主要見于休克、DIC和某些臟器(心、腎)的急性功能衰竭。

休克時低灌流表現：

Ⅰ期-少灌少流（缺血）

Ⅱ期-灌多流少（淤血）

Ⅲ期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC）

機制：a.灌流壓↓；b.微血管異常收縮或擴張甚至麻痺；c.微血栓形成；d.血液流變學改變。低灌流(hypoperfusion)指全身和/或重要器官8無復流(no-reflow)

全身循環(huán)障礙經治療后大循環(huán)血壓恢復,但阻塞的微血管仍無血液重新灌流的現象。見于休克。

機制：a.血管內皮細胞受損和腫脹

b.紅細胞聚集和阻塞

c.白細胞粘附和嵌頓

d.血小板聚集、激活無復流(no-reflow)全身循環(huán)障礙經治療后大循環(huán)9再灌注損傷(reperfusioninjury)

在某些情況下微循環(huán)缺血后恢復血流(再灌注)，會導致進一步的組織損傷和功能障礙。這種反?，F象稱為再灌注損傷。見于休克、器官移植等。

機制：a.鈣超載

b.自由基

c.白細胞和血管內皮細胞相互作用再灌注損傷(reperfusioninjury)在某些情10二、休克分期的新進展二、休克分期的新進展11失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏脊髓麻醉或損傷心衰血容量減少有效循環(huán)血量減少微循環(huán)障礙、細胞代謝紊亂休克血管床容量增加心泵功能障礙休克病理生理過程失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏脊髓麻醉或損傷心衰血容量減少有效循環(huán)12微循環(huán)功能將休克分三期循環(huán)應急期循環(huán)應急與細胞代謝障礙并存組織細胞嚴重代謝障礙向細胞損傷死亡轉化第一期第二期第三期微循環(huán)功能將休克分三期循環(huán)應急期循環(huán)應急與細胞代謝障礙并存組13休克Ⅰ(缺血性缺氧期；代償)：*少灌少流/灌少于流休克Ⅱ(淤血性缺氧期；可逆性失代償)：*多灌少流休克Ⅲ(難治期；不可逆失代償；微循環(huán)衰竭期)：彌散性血管內凝血；*不灌不流休克分期休克Ⅰ(缺血性缺氧期；代償)：*少灌少流/灌少于流休克14正常微循環(huán)示意圖正常微循環(huán)15休克早期微循環(huán)示意圖（缺血）休克早期16休克期微循環(huán)示意圖（淤血）休克期17休克晚期微循環(huán)示意圖（DIC）休克晚期18三、休克分類的新進展三、休克分類的新進展19既往休克按臨床病因分類三、休克分類的新進展失血性休克失液性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克、敗血癥休克過敏性休克神經源性休克心源性休克既往休克按臨床病因分類三、休克分類的新進展失血性休克20休克診治新進展--課件21低血容量性分布性休克心源性休克作為循環(huán)動力中心的心臟尤其是左心室發(fā)生前向性（泵）衰竭造成的休克。阻塞性休克心臟以外原因的血流阻塞導致左室舒張期不能充分充盈，從而使心輸出量下降。各種原因導致的病人血管內容量不足是這類休克的主要病理生理改變外周血管失張及阻力血管小動脈失張使大血管內壓力損傷，容量血管失張使回心血量銳減低容量性休克和分布性休克可以單獨存在或合并存在，血液在毛細血管內和/或靜脈內潴留，或以其它形式重新分布，而微循環(huán)中有效灌注不足。休克低血容量性分布性休克心源性休克作為循環(huán)動力中心的心臟尤其是左22四、休克治療目標的進展四、休克治療目標的進展23休克治療目標：MAP≥65mmHgHR80-120bpmPCWP13-18mmHgpHi≥7.32CI

非感染性休克≥2.2L·min/m2感染性休克≥4.5L·min/m2LA≤2mmol/LUO≥50ml/hBD≤-5.0mmol/LDO2＞600ml·min/m2VO2＞170ml·min/m2SaO2≥90%SvO2≥70%生命器官的血流灌注和組織的氧供給和氧消耗休克監(jiān)測休克治療目標：MAP≥65mmHgpHi≥7.32CI24休克的監(jiān)測臨床判定超聲心動圖靜脈血氧飽和度SVO2脈搏形態(tài)分析胸部生物阻抗經肺稀釋技術肺動脈導管臨床判斷中心靜脈壓肺動脈嵌壓超聲心動圖臨床判斷和體檢動脈血乳酸動脈血氣和酸堿氧供給和氧消耗pHi舌下二氧化碳分析心輸出量和心肌功能血管內容積器官灌注指標休克的監(jiān)測臨床判定臨床判斷臨床判斷和體檢心輸出量和心肌功能血25有效循環(huán)血量血壓是血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力血壓的正常并不等于CO正?；虺渥愕慕M織灌注氧利用充足的氧輸送(DO2)也不能保證細胞水平O2或底物的利用膿毒癥,氰化物或CO中毒-------細胞毒性缺氧細胞毒性或細胞病理性休克休克治療目標的進展有效循環(huán)血量血壓是血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力氧利26休克治療進展除分布性休克是以血流分布異常為主要發(fā)生機制外，其它三類休克均是以心輸出量減少為特征。四類休克的共同結局是有效血容量減少。休克治療的第一步是了解和調整前負荷，應用液體療法或血管活性藥物、利尿劑等手段使前負荷相應于心肌收縮力處于最佳。休克的治療切忌千篇一律，應針對病因及病理生理機制，兼顧個體化原則。休克治療進展除分布性休克是以血流分布異常為主要發(fā)生機制外，其27休克治療進展心源性休克，重在挽救瀕死心肌和/或糾正嚴重心律紊亂，因心臟機械結構異常（二尖瓣返流、室間隔穿孔等）應盡快行介入或手術治療1藥物及農藥中毒所導致的休克，應盡可能徹底清除毒物，并盡早應用特效解毒劑3過敏性及神經源性休克，一開始全身毛細血管就處于擴張狀態(tài)，通透性增加，盡早應用腎上腺素和糖皮質激素4膿毒性休克應盡早采取措施防止毛細血管滲漏，早期應用膠體液。5在整個休克復蘇過程中，要根據患者年齡、心肺腎功能狀況、有無低蛋白血癥、營養(yǎng)狀況、酸堿失衡情況等因素予以個體化治療。6心臟以外的阻塞性休克，如急性心包填塞、縮窄性心包炎、大塊或次大塊肺栓塞、張力性氣胸等也應有針對性的進行處理。2休克治療進展心源性休克，重在挽救瀕死心肌和/或糾正嚴重心律紊28“濕”“干”休克治療的爭論vs嚴重創(chuàng)傷休克傳統的復蘇方法是積極（正壓）復蘇、即刻復蘇和正溫復蘇。即主張創(chuàng)傷失血后快速給予大量液體，保持機體正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復血壓。

傳統的復蘇方法有可能增加失血和死亡率，并增加并發(fā)癥的危險；采用限制（低壓）復蘇、延遲復蘇和低溫復蘇可提高復蘇成功率，降低病死率和并發(fā)癥的危險?！皾瘛薄案伞毙菘酥委煹臓幷搗s嚴重創(chuàng)傷休克傳統的復蘇方法29對于非控制性出血休克，大量快速液體復蘇可使血液稀釋，引起稀釋性凝血功能障礙和血小板減少，增加活動性出血灶的出血；由于血液稀釋，使單位容積的RBC減少，血液攜氧能力降低，組織氧供減少，加重代謝性酸中毒；大量快速液體復蘇可影響血管的收縮反應，造成血栓移位。低溫復蘇可降低細胞代謝率，延長休克的黃金搶救時間，同時低溫可防止毛細血管通透性增高。一般采用輕、中度低溫（直腸溫度控制在34℃-30℃）。限制（低壓）復蘇、延遲復蘇、低溫復蘇

理由：對于非控制性出血休克，大量快速液體復蘇可使血液稀釋，引起稀釋30學術觀點臨床醫(yī)療處理思路

晶體Crystalloid膠體Colloid晶體液與膠體液的爭論學術觀點晶體膠體晶體液與膠體液的爭論31MorganGE.ClinicalAnesthesiology3edP628McGRAW-HILL2002當給予足夠的晶體溶液可以產生與膠體在血管內相同容量效果；補充與膠體在血管內相同容量效果，需要3-4倍的晶體溶液；絕大數外科病人的細胞外液體喪失大于血管內液體的丟失；大量快速的使用晶體溶液>4-5L常常導致明顯的組織水腫研究認為晶體有促凝作用，可增加深靜脈血栓形成（DVT）的危險，其機制與AT-III稀釋有關RuttmannTG.

AnesthIntenCare2001;29:489-493晶體液的不足之處：MorganGE.ClinicalAnesthes32聯合使用晶、膠體液復蘇,以晶體液為主,膠體液為輔.晶體液首推7.5%生理鹽水；膠體液首推HES；晶膠體混合液HSD(7.5%生理鹽水+5%右旋糖酐)晶膠體混合液聯合使用晶、膠體液復蘇,以晶體液為主,膠體液為輔.晶膠體33血管活性藥物的爭論縮血管藥物去甲腎上腺素等，對微循環(huán)均勻性缺血為特征的低心排休克的療效無可挑剔，但對以微循環(huán)分流為特征的分布性休克則兇多吉少或喜憂參半。分布性休克：有學者對擴血管藥物的想往和研究興趣。但是國外對硝酸甘油、前列腺素E1前列環(huán)素I2、利索茶堿等各類擴血管藥物救治分布性休克（包括ARDS）的研究全部失敗。血管活性藥物的爭論縮血管藥物去甲腎上腺素等，對微循環(huán)均勻性缺34五、休克治療指南的新進展五、休克治療指南的新進展35嚴重膿毒癥和膿毒性休克治療指南（2008）成人嚴重感染與感染性休克血流動力學監(jiān)測與支持指南（2006）低血容量休克復蘇指南（2007）急性失血性休克液體復蘇中國專家共識（2009）嚴重創(chuàng)傷出血的處理指南(2007)歐洲創(chuàng)傷患者院前液體復蘇指南

(2009)美國全身性感染與感染性休克治療指南(2012)——SSC委員會失血性休克中國專家共識（2016）嚴重膿毒癥和膿毒性休克治療指南（2008）成人嚴重感染與感染361、膿毒性休克治療指南進展

SSC宣言的誕生“拯救嚴重感染患者的運動”（Survivingsepsiscampaign，SSC）：由歐洲危重病學會（ESICM）、美國危重病學會（SCCM）和國際膿毒癥論壇（ISF）發(fā)起。2012年指南，新的集束化治療措施刪除了小潮氣量通氣、活化蛋白C治療、應激劑量糖皮質激素以及控制血糖等要求。1、膿毒性休克治療指南進展37嚴重全身性感染與感染性休克非特異性損傷引起的臨床反應,滿足2條標準:T>38Cor<36CHR>90bpmRR>20bpmWBC>12,000/mm3or<4,000/mm3or>10%桿狀核SIRS=systemicinflammatoryresponsesyndrome

SIRS及可疑或明確的感染全身性感染伴器官衰竭頑固性低血壓SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock嚴重全身性感染與感染性休克非特異性損傷引SIRS=sys38一般治療A．早期復蘇B．細菌學診斷C．抗生素治療D．感染源的控制E．液體療法F．血管加壓類藥物G．正性心肌力藥物H．糖皮質激素I．血液制品使用支持治療A機械通氣B鎮(zhèn)靜、麻醉、神經肌肉阻斷C血糖控制D腎臟替代治療E碳酸氫鹽治療F預防深靜脈血栓形成G預防應激性潰瘍H選擇性腸道凈化I支持限度的考慮SSC膿毒癥及感染性休克治療指南一般治療支持治療SSC膿毒癥及感染性休克治療指南39膿毒性休克治療指南要點對膿毒癥休克的復蘇要在確診后6h內進行，復蘇目標不但要使心率、血壓、尿量滿意，而且要求混合靜脈血氧飽和度>0.70，必要時給予輸血或多巴酚丁胺（B級）。在已經滿足前負荷的前提下，對血壓仍低者可使用血管加壓劑（E級）；并首選去甲腎上腺素和多巴胺（D級）；不推薦提高心排指數達到目標性的高氧輸送（A級）。對于因低灌注導致的高乳酸血癥和酸中毒，不推薦為改善血流動力學和增加加壓藥物的敏感性而使用碳酸氫鈉，除非動脈血pH（pHa）≤7.15（C級）。膿毒性休克治療指南要點對膿毒癥休克的復蘇要在確診后6h內進行401.測定血漿乳酸水平；2.使用抗生素之前先進行血培養(yǎng)；3.進入急診室3小時內和ICU1小時內給予廣譜抗生素；4.患者存在低血壓和/或乳酸水平>4mmol/L(EGDT)a,給予一個首次20ml/kg的晶體(或膠體液)b.對最初的液體復蘇無效的低血壓可給予血管收縮劑，使其平均動脈壓維持在>=65mmHg5.盡管進行了液體復蘇，但患者仍存在持續(xù)的低血壓和/或乳酸>4mmol/La.應維持CVP≥8mmHgb.應使ScvO2≥70%(OR65%)感染性休克——治療包1.測定血漿乳酸水平；感染性休克——治療包41EarlyGlobal-directedTherapy(EGDT)

早期目標導向治療SevereSepsis氧療（機械通氣）鎮(zhèn)靜、肌松藥CVP<8mmHg晶體、膠體8－12mmHgMAP<65mmHg血管活性藥ScvO2<70%輸血（Hct<30%）、正性肌力藥ScvO2≥70%完成EGDTEarlyGlobal-directedTherapy42早期集束化治療

是指根據治療指南，在嚴重感染和感染性休克確診后立即開始并應在短期內(如6-24h)內必須迅速完成的治療措施。將指南中的重要治療措施組合在一起，形成集束化治療措施，從而保證了指南的落實。一般認為，早期集束化治療應包括早期血清乳酸水平測定；抗生素使用前留取病原學標本；急診在3h內，ICU在1h內開始廣譜的抗生素治療；如果有低血壓或血乳酸>4mmol/L，立即給予液體復蘇(20ml/kg)，如低血壓不能糾正，加用血管活性藥物，維持MAP≥65mmHg；持續(xù)低血壓或血乳酸>4mmol/L，液體復蘇使中心靜脈壓(CVP)≥8mmHg，中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)≥70%。早期液體復蘇對于嚴重感染的病人，保持循環(huán)穩(wěn)定的最好的治療是早期復蘇，液體復蘇的初期目標是保證足夠的組織灌注。一旦臨床診斷感染或感染性休克，應盡快積極液體復蘇，6h內達到復蘇目標：①中心靜脈壓（CVP）8～12mmHg；②平均動脈壓>65mmHg；③尿量>0.5ml/kg/h；④ScvO2或SvO2>70%。若液體復蘇后CVP達8～12mmHg，而ScvO2或SvO2仍未達到70%，需輸注濃縮紅細胞使血細胞比容達到30％以上，或輸注多巴酚丁胺以達到復蘇目標。按上述復蘇目標Rivers等人對263例病人進行一項前瞻性隨機對照研究，其中130例接受早期目標指導治療（EGDT），133例接受常規(guī)治療，兩組病人基本條件無差異，EGDT組病死率30.5%，對照組46.5%；在同一時期，EGDT組平均APACHEII評分明顯降低（13.0±6.3&15.9±6.4）,表明發(fā)生臟器功能不全的比率低。出院的病人中，EGDT組平均住院時間縮短3.8天，EGDT還使突發(fā)心血管事件的比率下降50%（絕對值減少10.7%）。早期集束化治療早期液體復蘇43EGDT規(guī)范的實施1.在膿毒性休克發(fā)生前對嚴重膿毒癥的早期識別是EGDT成功、明顯降低患者死亡率的關鍵。2.實施過程沒有系統化，導致初始治療不及時，或未能在6小時內達標；3.強調團隊概念，指南中強調采用早期目標指導治療嚴重膿毒癥和膿毒癥引起的組織低灌注應該確診后即刻開始。要加強對各科醫(yī)師的培訓，使大部分可能首診的醫(yī)師能及時確診嚴重膿毒癥，并在6小時內進行規(guī)范的EGDT。

EGDT規(guī)范的實施1.在膿毒性休克發(fā)生前對嚴重膿毒癥的早期識44CVP不能很好的反映患者液體反應性和實際的前負荷?；颊呱媛实母纳聘嘣从贓GDT實施的同時，使抗生素及血管活性藥物等重要治療得到了重視，而不是僅僅得益于液體復蘇本身。最近研究發(fā)現：與臨床醫(yī)生導向的標準復蘇和方案導向的復蘇相比，早期證實的EGDT未能改善患者的預后，期待新指南的修訂。EGDT有爭議CVP不能很好的反映患者液體反應性和實際的前負荷。EGDT有45提高其救治成功率的關鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復有效的組織灌注。

低血容量休克的早期診斷對預后至關重要。重視氧代謝與組織灌注指標：混合靜脈血氧飽和度(svO2)、血乳酸、堿缺失等對低血容量休克的早期診斷和預后具有重要意義。低血容量休克指南進展(2016)

提高其救治成功率的關鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復有46MTP定義：①在24h內輸血量大于或相當于患者總血容量，或輸注rRBC>10U；②一次連續(xù)輸血超過患者血容量的1.5倍；MTP復蘇順序：晶體液、紅細胞、血漿、血小板。MTP的啟動時機：

1、預計總需求RCC（紅細胞濃縮物）＞10U，2、輸入RCC＞5U，出血沒有得到控制3、存在明顯的出血性休克和進行性出血的證據。大量輸血治療方案（MTP）MTP定義：大量輸血治療方案（MTP）47MTP的目標:Hb＞80g/LPlt＞75×109/L。如果換血量達到循環(huán)血量的2倍、合并多器官損傷、血小板功能異常、腦外科及心臟手術，要求Plt大于100×109/L，PT和APTT＜正常值1.5倍Ca2+＞1.13mmol/L纖維蛋白原（FIB）＞1.0g/L(正常值2—4g/L)FFP：PLT：sRBC比例建議1：1：1，現仍有爭議。MTP的目標:FFP：PLT：sRBC比例48重新認識輸注新鮮全血的價值SpinellaPC,etal.JTrauma.2009;66:S69–S76.輸注新鮮全血的100例傷員存活率增加重新認識輸注新鮮全血的價值SpinellaPC,eta491、纖維蛋白原（FIB）：最早出現嚴重下降的凝血因子。低于1.5-2.0g/L時，補充纖維蛋白原；目標：1.5~2.0g/L，使用濃縮纖維蛋白原或冷沉淀治療(IC)。根據纖維蛋白原檢測結果以及血栓彈力圖（TEG）監(jiān)測指導再次用量(2C)。凝血替代療法：1、纖維蛋白原（FIB）：凝血替代療法：502、活化的重組因子Ⅶ(rFⅦa)：

超過生理劑量才達到止血作用傳統治療無效，綜合考慮并糾正伴隨因素才應用3、凝血酶原復合物濃縮劑（PCC）：

PCC促凝藥物，要慎用4、鈣：

低血鈣常見于創(chuàng)傷性出血患者，鈣<0.6-0.7mmol/L致凝血功能缺陷，建議維持離子鈣不低于0.9mmol/L。

2、活化的重組因子Ⅶ(rFⅦa)：51抗纖溶治療氨甲環(huán)酸（TXA)：

早期應用（傷后≤1小時）明顯降低出血；創(chuàng)傷后3小時應用反而有害增加出血?？估w溶治療氨甲環(huán)酸（TXA)：52其它去氨加壓素(DDAVP)：

增加血小板與血管壁的粘附、增加血漿FVⅢ因子，有助于改善出血伴體溫過低而快速復溫無效者，減少RBC輸注。其它去氨加壓素(DDAVP)：531.休克液體復蘇是一門藝術，正確的復蘇才是患者在恢復的道路上真正所需要的。2.列舉幾個要點：量：擴容并不是失多少補多少，而是需多少補多少，因此，光靠補回丟失的血液量也是不夠的，還需要輸入適當的其他液體，質：對于休克的救治，一定要掌握休克在自然病程中的變化和干預所需要理解的過程。速。速：復蘇的速度我想應該也是需要注意的，一個缺血缺氧的患者，過快的給予氧合的血液，那么再灌注損傷是會比較嚴重的。3.液體復蘇，并不是哪種液體最好的問題，而是量、質、速的微妙掌控。4.在進入患者第一滴液體，全血最好。沒有全血就暫時按照1:1:1的要求，沒有1:1:1那就1:1。小結1.休克液體復蘇是一門藝術，正確的復蘇才是患者在恢復的道路上54休克診治新進展--課件55

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休克診治新進展急診科兵器工業(yè)五二一醫(yī)院急診醫(yī)學科休克前言

雖然20世紀醫(yī)學科學發(fā)展取得了輝煌的成績，但直到今天，嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷等原因所致的休克仍是一個嚴重的并發(fā)癥。其所造成的組織缺血——再灌注損傷、腸黏膜屏障功能障礙誘發(fā)的腸道細菌內毒素移位、大量失活組織激發(fā)的炎癥反應等是MODS的重要始動因素。休克前言雖然20世紀醫(yī)學科學發(fā)展取得了輝煌的成57早期、有效、充分早期、有效、充分58點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本目錄0102020203休克的本質認識1休克分期與分類新進展2休克的治療目標進展3休克治療指南的新進展4點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本目錄010兵器工業(yè)五二一醫(yī)院急診醫(yī)學科

一、休克的本質認識休克：是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體有效循環(huán)血容量減少，組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程。休克的本質：DO2(氧供)不足與VO2(氧耗)增加，重要臟器微循環(huán)灌注流量急劇減少和細胞受損。休克的特征：產生炎癥介質。

一、休克的本質認識休克：是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因60失血與失液失血

10%機體代償20%休克50%死亡

失液

燒傷、創(chuàng)傷、腹瀉、嘔吐失血與失液失血61休克時微循環(huán)功能障礙的表現1.低灌流(hypoperfusion)2.無復流(no-reflow)3.再灌流損傷(reperfusioninjury)休克時微循環(huán)功能障礙的表現1.低灌流(hypoperfusi62低灌流(hypoperfusion)指全身和/或重要器官微循環(huán)灌流量明顯減少,不能滿足全身和/或局部代謝功能的需要。主要見于休克、DIC和某些臟器(心、腎)的急性功能衰竭。

休克時低灌流表現：

Ⅰ期-少灌少流（缺血）

Ⅱ期-灌多流少（淤血）

Ⅲ期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC）

機制：a.灌流壓↓；b.微血管異常收縮或擴張甚至麻痺；c.微血栓形成；d.血液流變學改變。低灌流(hypoperfusion)指全身和/或重要器官63無復流(no-reflow)

全身循環(huán)障礙經治療后大循環(huán)血壓恢復,但阻塞的微血管仍無血液重新灌流的現象。見于休克。

機制：a.血管內皮細胞受損和腫脹

b.紅細胞聚集和阻塞

c.白細胞粘附和嵌頓

d.血小板聚集、激活無復流(no-reflow)全身循環(huán)障礙經治療后大循環(huán)64再灌注損傷(reperfusioninjury)

在某些情況下微循環(huán)缺血后恢復血流(再灌注)，會導致進一步的組織損傷和功能障礙。這種反?，F象稱為再灌注損傷。見于休克、器官移植等。

機制：a.鈣超載

b.自由基

c.白細胞和血管內皮細胞相互作用再灌注損傷(reperfusioninjury)在某些情65二、休克分期的新進展二、休克分期的新進展66失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏脊髓麻醉或損傷心衰血容量減少有效循環(huán)血量減少微循環(huán)障礙、細胞代謝紊亂休克血管床容量增加心泵功能障礙休克病理生理過程失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏脊髓麻醉或損傷心衰血容量減少有效循環(huán)67微循環(huán)功能將休克分三期循環(huán)應急期循環(huán)應急與細胞代謝障礙并存組織細胞嚴重代謝障礙向細胞損傷死亡轉化第一期第二期第三期微循環(huán)功能將休克分三期循環(huán)應急期循環(huán)應急與細胞代謝障礙并存組68休克Ⅰ(缺血性缺氧期；代償)：*少灌少流/灌少于流休克Ⅱ(淤血性缺氧期；可逆性失代償)：*多灌少流休克Ⅲ(難治期；不可逆失代償；微循環(huán)衰竭期)：彌散性血管內凝血；*不灌不流休克分期休克Ⅰ(缺血性缺氧期；代償)：*少灌少流/灌少于流休克69正常微循環(huán)示意圖正常微循環(huán)70休克早期微循環(huán)示意圖（缺血）休克早期71休克期微循環(huán)示意圖（淤血）休克期72休克晚期微循環(huán)示意圖（DIC）休克晚期73三、休克分類的新進展三、休克分類的新進展74既往休克按臨床病因分類三、休克分類的新進展失血性休克失液性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克、敗血癥休克過敏性休克神經源性休克心源性休克既往休克按臨床病因分類三、休克分類的新進展失血性休克75休克診治新進展--課件76低血容量性分布性休克心源性休克作為循環(huán)動力中心的心臟尤其是左心室發(fā)生前向性（泵）衰竭造成的休克。阻塞性休克心臟以外原因的血流阻塞導致左室舒張期不能充分充盈，從而使心輸出量下降。各種原因導致的病人血管內容量不足是這類休克的主要病理生理改變外周血管失張及阻力血管小動脈失張使大血管內壓力損傷，容量血管失張使回心血量銳減低容量性休克和分布性休克可以單獨存在或合并存在，血液在毛細血管內和/或靜脈內潴留，或以其它形式重新分布，而微循環(huán)中有效灌注不足。休克低血容量性分布性休克心源性休克作為循環(huán)動力中心的心臟尤其是左77四、休克治療目標的進展四、休克治療目標的進展78休克治療目標：MAP≥65mmHgHR80-120bpmPCWP13-18mmHgpHi≥7.32CI

非感染性休克≥2.2L·min/m2感染性休克≥4.5L·min/m2LA≤2mmol/LUO≥50ml/hBD≤-5.0mmol/LDO2＞600ml·min/m2VO2＞170ml·min/m2SaO2≥90%SvO2≥70%生命器官的血流灌注和組織的氧供給和氧消耗休克監(jiān)測休克治療目標：MAP≥65mmHgpHi≥7.32CI79休克的監(jiān)測臨床判定超聲心動圖靜脈血氧飽和度SVO2脈搏形態(tài)分析胸部生物阻抗經肺稀釋技術肺動脈導管臨床判斷中心靜脈壓肺動脈嵌壓超聲心動圖臨床判斷和體檢動脈血乳酸動脈血氣和酸堿氧供給和氧消耗pHi舌下二氧化碳分析心輸出量和心肌功能血管內容積器官灌注指標休克的監(jiān)測臨床判定臨床判斷臨床判斷和體檢心輸出量和心肌功能血80有效循環(huán)血量血壓是血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力血壓的正常并不等于CO正常或充足的組織灌注氧利用充足的氧輸送(DO2)也不能保證細胞水平O2或底物的利用膿毒癥,氰化物或CO中毒-------細胞毒性缺氧細胞毒性或細胞病理性休克休克治療目標的進展有效循環(huán)血量血壓是血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力氧利81休克治療進展除分布性休克是以血流分布異常為主要發(fā)生機制外，其它三類休克均是以心輸出量減少為特征。四類休克的共同結局是有效血容量減少。休克治療的第一步是了解和調整前負荷，應用液體療法或血管活性藥物、利尿劑等手段使前負荷相應于心肌收縮力處于最佳。休克的治療切忌千篇一律，應針對病因及病理生理機制，兼顧個體化原則。休克治療進展除分布性休克是以血流分布異常為主要發(fā)生機制外，其82休克治療進展心源性休克，重在挽救瀕死心肌和/或糾正嚴重心律紊亂，因心臟機械結構異常（二尖瓣返流、室間隔穿孔等）應盡快行介入或手術治療1藥物及農藥中毒所導致的休克，應盡可能徹底清除毒物，并盡早應用特效解毒劑3過敏性及神經源性休克，一開始全身毛細血管就處于擴張狀態(tài)，通透性增加，盡早應用腎上腺素和糖皮質激素4膿毒性休克應盡早采取措施防止毛細血管滲漏，早期應用膠體液。5在整個休克復蘇過程中，要根據患者年齡、心肺腎功能狀況、有無低蛋白血癥、營養(yǎng)狀況、酸堿失衡情況等因素予以個體化治療。6心臟以外的阻塞性休克，如急性心包填塞、縮窄性心包炎、大塊或次大塊肺栓塞、張力性氣胸等也應有針對性的進行處理。2休克治療進展心源性休克，重在挽救瀕死心肌和/或糾正嚴重心律紊83“濕”“干”休克治療的爭論vs嚴重創(chuàng)傷休克傳統的復蘇方法是積極（正壓）復蘇、即刻復蘇和正溫復蘇。即主張創(chuàng)傷失血后快速給予大量液體，保持機體正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復血壓。

傳統的復蘇方法有可能增加失血和死亡率，并增加并發(fā)癥的危險；采用限制（低壓）復蘇、延遲復蘇和低溫復蘇可提高復蘇成功率，降低病死率和并發(fā)癥的危險?！皾瘛薄案伞毙菘酥委煹臓幷搗s嚴重創(chuàng)傷休克傳統的復蘇方法84對于非控制性出血休克，大量快速液體復蘇可使血液稀釋，引起稀釋性凝血功能障礙和血小板減少，增加活動性出血灶的出血；由于血液稀釋，使單位容積的RBC減少，血液攜氧能力降低，組織氧供減少，加重代謝性酸中毒；大量快速液體復蘇可影響血管的收縮反應，造成血栓移位。低溫復蘇可降低細胞代謝率，延長休克的黃金搶救時間，同時低溫可防止毛細血管通透性增高。一般采用輕、中度低溫（直腸溫度控制在34℃-30℃）。限制（低壓）復蘇、延遲復蘇、低溫復蘇

理由：對于非控制性出血休克，大量快速液體復蘇可使血液稀釋，引起稀釋85學術觀點臨床醫(yī)療處理思路

晶體Crystalloid膠體Colloid晶體液與膠體液的爭論學術觀點晶體膠體晶體液與膠體液的爭論86MorganGE.ClinicalAnesthesiology3edP628McGRAW-HILL2002當給予足夠的晶體溶液可以產生與膠體在血管內相同容量效果；補充與膠體在血管內相同容量效果，需要3-4倍的晶體溶液；絕大數外科病人的細胞外液體喪失大于血管內液體的丟失；大量快速的使用晶體溶液>4-5L常常導致明顯的組織水腫研究認為晶體有促凝作用，可增加深靜脈血栓形成（DVT）的危險，其機制與AT-III稀釋有關RuttmannTG.

AnesthIntenCare2001;29:489-493晶體液的不足之處：MorganGE.ClinicalAnesthes87聯合使用晶、膠體液復蘇,以晶體液為主,膠體液為輔.晶體液首推7.5%生理鹽水；膠體液首推HES；晶膠體混合液HSD(7.5%生理鹽水+5%右旋糖酐)晶膠體混合液聯合使用晶、膠體液復蘇,以晶體液為主,膠體液為輔.晶膠體88血管活性藥物的爭論縮血管藥物去甲腎上腺素等，對微循環(huán)均勻性缺血為特征的低心排休克的療效無可挑剔，但對以微循環(huán)分流為特征的分布性休克則兇多吉少或喜憂參半。分布性休克：有學者對擴血管藥物的想往和研究興趣。但是國外對硝酸甘油、前列腺素E1前列環(huán)素I2、利索茶堿等各類擴血管藥物救治分布性休克（包括ARDS）的研究全部失敗。血管活性藥物的爭論縮血管藥物去甲腎上腺素等，對微循環(huán)均勻性缺89五、休克治療指南的新進展五、休克治療指南的新進展90嚴重膿毒癥和膿毒性休克治療指南（2008）成人嚴重感染與感染性休克血流動力學監(jiān)測與支持指南（2006）低血容量休克復蘇指南（2007）急性失血性休克液體復蘇中國專家共識（2009）嚴重創(chuàng)傷出血的處理指南(2007)歐洲創(chuàng)傷患者院前液體復蘇指南

(2009)美國全身性感染與感染性休克治療指南(2012)——SSC委員會失血性休克中國專家共識（2016）嚴重膿毒癥和膿毒性休克治療指南（2008）成人嚴重感染與感染911、膿毒性休克治療指南進展

SSC宣言的誕生“拯救嚴重感染患者的運動”（Survivingsepsiscampaign，SSC）：由歐洲危重病學會（ESICM）、美國危重病學會（SCCM）和國際膿毒癥論壇（ISF）發(fā)起。2012年指南，新的集束化治療措施刪除了小潮氣量通氣、活化蛋白C治療、應激劑量糖皮質激素以及控制血糖等要求。1、膿毒性休克治療指南進展92嚴重全身性感染與感染性休克非特異性損傷引起的臨床反應,滿足2條標準:T>38Cor<36CHR>90bpmRR>20bpmWBC>12,000/mm3or<4,000/mm3or>10%桿狀核SIRS=systemicinflammatoryresponsesyndrome

SIRS及可疑或明確的感染全身性感染伴器官衰竭頑固性低血壓SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock嚴重全身性感染與感染性休克非特異性損傷引SIRS=sys93一般治療A．早期復蘇B．細菌學診斷C．抗生素治療D．感染源的控制E．液體療法F．血管加壓類藥物G．正性心肌力藥物H．糖皮質激素I．血液制品使用支持治療A機械通氣B鎮(zhèn)靜、麻醉、神經肌肉阻斷C血糖控制D腎臟替代治療E碳酸氫鹽治療F預防深靜脈血栓形成G預防應激性潰瘍H選擇性腸道凈化I支持限度的考慮SSC膿毒癥及感染性休克治療指南一般治療支持治療SSC膿毒癥及感染性休克治療指南94膿毒性休克治療指南要點對膿毒癥休克的復蘇要在確診后6h內進行，復蘇目標不但要使心率、血壓、尿量滿意，而且要求混合靜脈血氧飽和度>0.70，必要時給予輸血或多巴酚丁胺（B級）。在已經滿足前負荷的前提下，對血壓仍低者可使用血管加壓劑（E級）；并首選去甲腎上腺素和多巴胺（D級）；不推薦提高心排指數達到目標性的高氧輸送（A級）。對于因低灌注導致的高乳酸血癥和酸中毒，不推薦為改善血流動力學和增加加壓藥物的敏感性而使用碳酸氫鈉，除非動脈血pH（pHa）≤7.15（C級）。膿毒性休克治療指南要點對膿毒癥休克的復蘇要在確診后6h內進行951.測定血漿乳酸水平；2.使用抗生素之前先進行血培養(yǎng)；3.進入急診室3小時內和ICU1小時內給予廣譜抗生素；4.患者存在低血壓和/或乳酸水平>4mmol/L(EGDT)a,給予一個首次20ml/kg的晶體(或膠體液)b.對最初的液體復蘇無效的低血壓可給予血管收縮劑，使其平均動脈壓維持在>=65mmHg5.盡管進行了液體復蘇，但患者仍存在持續(xù)的低血壓和/或乳酸>4mmol/La.應維持CVP≥8mmHgb.應使ScvO2≥70%(OR65%)感染性休克——治療包1.測定血漿乳酸水平；感染性休克——治療包96EarlyGlobal-directedTherapy(EGDT)

早期目標導向治療SevereSepsis氧療（機械通氣）鎮(zhèn)靜、肌松藥CVP<8mmHg晶體、膠體8－12mmHgMAP<65mmHg血管活性藥ScvO2<70%輸血（Hct<30%）、正性肌力藥ScvO2≥70%完成EGDTEarlyGlobal-directedTherapy97早期集束化治療

是指根據治療指南，在嚴重感染和感染性休克確診后立即開始并應在短期內(如6-24h)內必須迅速完成的治療措施。將指南中的重要治療措施組合在一起，形成集束化治療措施，從而保證了指南的落實。一般認為，早期集束化治療應包括早期血清乳酸水平測定；抗生素使用前留取病原學標本；急診在3h內，ICU在1h內開始廣譜的抗生素治療；如果有低血壓或血乳酸>4mmol/L，立即給予液體復蘇(20ml/kg)，如低血壓不能糾正，加用血管活性藥物，維持MAP≥65mmHg；持續(xù)低血壓或血乳酸>4mmol/L，液體復蘇使中心靜脈壓(CVP)≥8mmHg，中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)≥70%。早期液體復蘇對于嚴重感染的病人，保持循環(huán)穩(wěn)定的最好的治療是早期復蘇，液體復蘇的初期目標是保證足夠的組織灌注。一旦臨床診斷感染或感染性休克，應盡快積極液體復蘇，6h內達到復蘇目標：①中心靜脈壓（CVP）8～12mmHg；②平均動脈壓>65mmHg；③尿量>0.5ml/kg/h；④ScvO2或SvO2>70%。若液體復蘇后CVP達8～12mmHg，而ScvO2或SvO2仍未達到70%，需輸注濃縮紅細胞使血細胞比容達到30％以上，或輸注多巴酚丁胺以達到復蘇目標。按上述復蘇目標Rivers等人對263例病人進行一項前瞻性隨機對照研究，其中130例接受早期目標指導治療（EGDT），133例接受常規(guī)治療，兩組病人基本條件無差異，EGDT組病死率30.5%，對照組46.5%；在同一時期，EGDT組平均APACHEII評分明顯降低（13.0±6.3&15.9±6.4）,表明發(fā)生臟器功能不全的比率低。出院的病人中，EGDT組平均住院時間縮短3.8天，EGDT還使突發(fā)心血管事件的比率下降50%（絕對值減少10.7%）。早期集束化治療早期液體復蘇98EGDT規(guī)范的實施1.在膿毒性休克發(fā)生前對嚴重膿毒癥的早期識別是EGDT成功、明顯降低患者死亡率的關鍵。2.實施過程沒有系統化，導致初始治療不及時，或未能在6小時內達標；3.強調團隊概念，指南中強調采用早期目標指導治療嚴重膿毒癥和膿毒癥引起的組織低灌注應該確診后即刻開始。要加強對各科醫(yī)師的培訓，使大部分可能首診的醫(yī)師能及時確診嚴重膿毒癥，并在6小時內進行規(guī)范的EGDT。

EGDT規(guī)范的實施1.在膿毒性休克發(fā)生前對嚴重膿毒癥的早期識99CVP不能很好的反映患者液體反應性和實際的前負荷