急性胃炎慢性胃炎診療新全美資料課件

急性胃炎慢性胃炎診療新全美急性胃炎慢性胃炎診療新全美1（優(yōu)選）急性胃炎慢性胃炎診療新全美1/8/2023（優(yōu)選）急性胃炎慢性胃炎診療新全美1/7/20232胃壁正常結(jié)構(gòu)粘膜層：上皮層、固有層、粘膜肌層粘膜下層：血管、淋巴管、神經(jīng)

肌層：內(nèi)斜、中環(huán)、外縱

漿膜層1234胃壁正常結(jié)構(gòu)粘膜層：12343胃炎定義胃炎指胃黏膜對胃內(nèi)各種刺激炎癥反應(yīng)，常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生。胃黏膜對損害的反應(yīng)有三個過程：上皮損傷、粘膜炎癥、上皮細(xì)胞再生。胃炎是最常見的消化道疾病之一，按臨床發(fā)病緩急和病程的長短，一般將胃炎分為急性和慢性兩大類型。診斷主要依靠內(nèi)鏡檢查和病理組織學(xué)檢查。胃炎定義胃炎指胃黏膜對胃內(nèi)各種刺激炎癥反應(yīng)，常4病理組織學(xué)急性胃炎：以急性炎性細(xì)胞（中性粒細(xì)胞）浸潤為主。慢性胃炎：以慢性炎性細(xì)胞（淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞）浸潤為主。嗜中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞可存在，但量少。特征：炎癥、萎縮和腸化生。當(dāng)胃黏膜在慢性炎性細(xì)胞浸潤同時見到中性粒細(xì)胞浸潤時稱為慢性活動性胃炎或慢性胃炎伴活動，常存在幽門螺桿菌（Hp）感染。病理組織學(xué)急性胃炎：以急性炎性細(xì)胞（中性粒細(xì)胞）浸潤為主。5急性胃炎急性胃炎6概述分為急性單純性胃炎、急性糜爛性胃炎、急性化膿性胃炎、急性腐蝕性胃炎四大類，以前兩種較常見。急性單純性胃炎是臨床常見多發(fā)病，一般短期可以治愈，少數(shù)可留有后遺癥。也稱糜爛性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病變。主要病理改變：胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛，可伴有一過性淺表潰瘍。胃黏膜固有層可見到以中性粒細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤。由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。概述分為急性單純性胃炎、急性糜爛性胃炎、急性化膿性胃7機械創(chuàng)傷物理因素感染放射腐蝕性物質(zhì)急性胃炎病因病因應(yīng)激（最多見）藥物（NSAIDs等）十二指腸-胃反流酒精胃黏膜血液循環(huán)障礙機械創(chuàng)傷物理因素感染放射腐蝕性物質(zhì)急性胃炎病因病因應(yīng)激（最多8病因-應(yīng)激Curling潰瘍——燒傷Cushing潰瘍——中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)、多器官功能衰竭、敗血癥、大面積燒傷、休克、顱內(nèi)病變、代謝性酸中毒、大量應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素等均可引起，甚至精神心理因素等。嚴(yán)重者發(fā)生急性潰瘍大量出血。病因-應(yīng)激嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)、多器官功能衰竭、敗血癥、大面積燒傷9病因-藥物、食物某些抗腫瘤化療藥，如氟脲嘧啶。2進(jìn)食變質(zhì)、粗糙和辣椒等刺激食物。4非甾體抗炎藥(NSAIDs),如阿司匹林、對乙酰氨基酚等。雙重作用：藥物直接損傷粘膜上皮層；抑制環(huán)氧化酶活性，干擾胃十二指腸內(nèi)粘膜的前列腺素（PGE）合成。31口服氯化鉀、鐵劑、碘劑、糖皮質(zhì)激素等。33病因-藥物、食物某些抗腫瘤化療藥，如氟脲嘧啶。2進(jìn)食變質(zhì)、粗10病因-創(chuàng)傷、物理因素異物（硬幣、柿石）、放置鼻胃管等。2劇烈惡心或干嘔，食管裂孔疝。31放射線。33吸煙飲酒。4胃鏡下止血、手術(shù)。35病因-創(chuàng)傷、物理因素異物（硬幣、柿石）、放置鼻胃管等。2劇烈11病因-胃黏膜血液循環(huán)障礙2胃動脈治療性栓塞。肝性、肝前性門靜脈高壓致胃底靜脈曲張，稱為門脈高壓性胃病。31一些罕見疾病。33門脈高壓性胃病病因-胃黏膜血液循環(huán)障礙2胃動脈治療性栓塞。肝性、肝前性門靜12病因-感染真菌。2毒素：奶、肉制品變質(zhì)產(chǎn)生大量腸毒素，內(nèi)毒桿菌毒素死亡率高。4細(xì)菌：幽門螺旋桿菌（Hp）、沙門菌屬、葡萄球菌、大腸桿菌、副溶血弧菌、肺炎球菌、鏈球菌、傷寒桿菌、白喉等。31病毒：柯薩奇病毒、輪狀病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒和皰疹病毒等。33病因-感染真菌。2毒素：奶、肉制品變質(zhì)產(chǎn)生大量腸毒素，內(nèi)毒桿13臨床表現(xiàn)癥狀常有上腹痛、脹滿、惡心、嘔吐、食欲減退等。由急性應(yīng)激或攝入NSAIDs引起的，可以突然嘔血和（或）黑便為首發(fā)癥狀，可有貧血。由細(xì)菌或毒素引起的，常同時合并腸炎，稱急性胃腸炎，伴腹瀉。嚴(yán)重者可出現(xiàn)發(fā)熱，脫水，酸中毒，休克等中毒癥狀。部分患者可無癥狀，僅于胃鏡下表現(xiàn)為急性胃炎。門脈高壓性胃病有門靜脈高壓或慢性肝病的表現(xiàn)。體征上腹部壓痛是最常見體征。臨床表現(xiàn)癥狀體征上腹部壓痛是最常見體征。14胃鏡診斷應(yīng)激所致—胃體、胃底為主乙醇或NSAIDs所致—以胃竇為主胃鏡檢查是確診的依據(jù)。宜在出血發(fā)生后24-48小時內(nèi)進(jìn)行，因病變（特別是NSAIDs或酒精引起者）可在短期內(nèi)消失，延遲內(nèi)鏡檢查可能無法明確出血病因。鏡下可見彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血、水腫和淺表潰瘍。腐蝕性胃炎急性期，禁忌行胃鏡檢查，靜止期可見瘢痕形成和胃變形。×胃鏡診斷應(yīng)激所致—胃體、胃底為主胃鏡檢查是確診的依據(jù)。宜在出15鏡下表現(xiàn)膽汁反流粘膜水腫NSAID引起鏡下表現(xiàn)膽汁反流粘膜水腫NSAID引起16鑒別診斷

急性胰腺炎1腹痛急性膽囊炎2急性闌尾炎3消化性潰瘍穿孔4急性心肌梗死5鑒別診斷急性胰腺炎1腹痛急性膽囊炎2急性闌尾炎3消化性潰瘍17鑒別診斷

消化性潰瘍1上消化道出血食管胃底靜脈曲張出血2胃癌3賁門粘膜撕裂4鑒別診斷消化性潰瘍1上消化道出血食管胃底靜脈曲張出血2胃癌18預(yù)防停用不必要的NSAIDs治療。嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)和重要器官衰竭及需要長期口服阿斯匹林或氯吡格雷等患者，可預(yù)防性給予H2RA。對有骨關(guān)節(jié)疾病患者，可用選擇性COX-2抑制劑，如塞來昔布、美洛西康等。倡導(dǎo)文明的飲食習(xí)慣，避免酗酒。對門脈高壓性胃病可給予PPI，嚴(yán)重者應(yīng)考慮血管介入治療降低壓力。預(yù)防停用不必要的NSAIDs治療。嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)和重19慢性胃炎慢性胃炎20概述

流行病學(xué)①發(fā)病率：常見，居各種胃病首位。②年齡：隨年齡增加而上升。③性別：男性多于女性。組織學(xué)以顯著炎癥細(xì)胞浸潤、上皮增殖異常、胃腺萎縮及瘢痕形成為特點。主要組織病理學(xué)特征：炎癥、萎縮和腸化生。一般胃竇重于胃體，小彎側(cè)重于大彎側(cè)。由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。胃黏膜呈非糜爛的炎性改變，如黏膜色澤不均、顆粒狀增殖及黏膜皺襞異常等。慢性胃炎的內(nèi)鏡診斷需與病理檢查結(jié)果結(jié)合作出最終判斷。概述流行病學(xué)組織學(xué)以顯著炎癥細(xì)胞浸潤、上皮增殖異21分類多灶萎縮性胃炎（B型）慢性胃炎

非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）萎縮性胃炎特殊類型胃炎自身免疫性胃炎（A型）放射性胃炎感染性胃炎化學(xué)性胃炎Ménétrier病嗜酸性粒細(xì)胞性胃炎痘瘡樣胃炎肉芽腫性胃炎其他分類多灶萎縮性胃炎慢性胃炎非萎縮性胃炎萎縮性胃炎特殊類型胃22病因幽門螺桿菌感染自身免疫十二指腸液反流長期服用NSAIDs等藥物飲食、環(huán)境、吸煙、酗酒右心衰、肝硬化、尿毒癥等病因幽門螺桿菌感染自身免疫十二指腸液反流長期服用NSAIDs23病因-Hp感染幽門螺桿菌（Hp）是一種生長緩慢、微需氧，具有高度活動性的革蘭氏陰性螺旋狀微生物。Hp感染是慢性胃炎最主要病因（80-90%）。發(fā)展中國家高于發(fā)達(dá)國家，感染隨年齡增加而升高，男女差異不大。人是目前被確認(rèn)唯一傳染源?？?口或糞-口傳播為主要傳播途徑。經(jīng)口進(jìn)入胃內(nèi)后部分可被胃酸殺滅，部分附著于胃竇黏液層。病因-Hp感染幽門螺桿菌（Hp）是一種生長緩慢、微需氧，具有24病因-Hp感染可能的致病機制①粘附和定居作用：具有鞭毛，能穿過黏液層移向胃黏膜。分泌的粘附素能使其貼緊胃竇黏膜上皮細(xì)胞，不易去除。②產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物：釋放尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3，保持細(xì)菌周圍中性環(huán)境，使感染慢性化。③產(chǎn)生細(xì)胞毒素：產(chǎn)生空泡毒素A（VacA）損傷上皮細(xì)胞，促進(jìn)上皮細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)。④介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng):細(xì)胞毒素相關(guān)基因（cagA）蛋白引起強烈的炎癥反應(yīng)。菌體細(xì)胞壁作為抗原誘導(dǎo)自身免疫反應(yīng)。病因-Hp感染可能的致病機制①粘附和定居作用：具有鞭毛，能穿25病因-Hp感染Hp感染一般胃竇密度比胃體高，與炎性細(xì)胞浸潤程度成正比。Hp對胃黏膜炎癥發(fā)展的轉(zhuǎn)歸取決于毒株及毒力、宿主個體差異和胃內(nèi)微生態(tài)環(huán)境等多因素綜合的結(jié)果。病因-Hp感染Hp感染一般胃竇密度比胃體高，與炎性細(xì)胞浸潤程26病因-自身免疫維生素B12必須與胃壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子相結(jié)合形成復(fù)合物，使之不被酶消化，到達(dá)回腸后被吸收。當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)針對壁細(xì)胞或內(nèi)因子的自身抗體時，作為靶細(xì)胞的壁細(xì)胞總數(shù)減少，胃酸分泌降低、內(nèi)因子不能發(fā)揮正常功能，導(dǎo)致維生素B12吸收不良，出現(xiàn)巨幼紅細(xì)胞性貧血，稱惡性貧血。而慢性萎縮性胃炎患者胃黏膜萎縮，以致內(nèi)因子分泌缺乏，腸道不能吸收維生素B12，從而引起惡性貧血?？砂橛衅渌陨砻庖呒膊。簶虮炯谞钕傺?、白癜風(fēng)、糖尿病、甲狀腺疾病、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退和干燥綜合征等。病因-自身免疫維生素B12必須與胃壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子相結(jié)合形27病因-年齡和營養(yǎng)因子缺乏老年人胃黏膜常見小血管扭曲，小動脈壁玻璃樣變性，管腔狹窄，可使黏膜營養(yǎng)不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可視為老年人胃黏膜退行性改變。長期消化吸收不良、食物單一、營養(yǎng)缺乏均可使胃黏膜修復(fù)再生功能降低，炎癥慢性化，上皮增殖異常及胃腺萎縮。病因-年齡和營養(yǎng)因子缺乏老年人胃黏膜常見小血管扭曲，小動脈壁28組織學(xué)病理-比較

胃鏡病變深度非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）萎縮性胃炎腺體完整病檢腺體破壞，減少或消失腸上皮化生黏膜紅白相間，紅為主黏膜紅斑（點狀、片狀、條狀）、黏膜出血點或斑塊黏膜粗糙、充血滲出黏膜表層上皮組織學(xué)黏膜淺層炎性細(xì)胞浸潤黏膜蒼白或灰白色，或紅白相間，以白為主皺襞平坦甚至消失黏膜層變薄，呈顆?；蚪Y(jié)節(jié)狀血管透見如樹枝狀或網(wǎng)狀黏膜固有層黏膜及黏膜下層炎性細(xì)胞浸潤，纖維化組織學(xué)病理-比較胃鏡病變深度非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）萎縮29化生⒈腸上皮化生

胃腺轉(zhuǎn)變成腸腺樣，以杯狀細(xì)胞為特征，可見于正常人。⒉假幽門腺化生

胃體腺轉(zhuǎn)變成幽門腺樣，見于萎縮性胃炎及老年人。

化生

長期慢性炎癥使胃黏膜表層上皮和腺上皮被杯狀細(xì)胞和幽門腺細(xì)胞所代替。胃黏膜腸上皮化生，出現(xiàn)多量杯狀細(xì)胞×200化生⒈腸上皮化生化生長期慢性炎癥使胃黏膜表層上皮和腺上皮30非化生性萎縮：胃黏膜固有腺體被纖維組織或纖維肌性組織代替或炎性細(xì)胞浸潤引起固有腺體數(shù)量減少。化生性萎縮：胃黏膜固有腺體被腸化或假幽門腺化生所替代。小腸型化生：又稱完全型腸化生，與胃癌無明顯關(guān)系。大腸型化生：又稱不完全型腸化生，與胃癌發(fā)生有關(guān)，檢出率與活檢塊數(shù)相關(guān)。

萎縮胃黏膜萎縮非化生性萎縮小腸型（完全型）應(yīng)用黏液染色化生性萎縮（AB-PAS和HID）大腸型（不完全型）相關(guān)概念萎縮胃黏膜萎縮非化生性萎縮小腸型（完全型）應(yīng)用黏液染色化生性31輕度異型增生可由炎癥引起，但須予以定期觀察。重度異型增生則需立即復(fù)查內(nèi)鏡和活檢組織學(xué)檢查，必要時手術(shù)治療。在慢性胃炎向胃癌的進(jìn)程中，化生、萎縮及異型增生被視為胃癌前狀態(tài)。另有胃息肉、胃潰瘍和殘胃等。近年來更強調(diào)重視腸化的范圍，范圍越廣，發(fā)生胃癌的危險性越高

異性增生異性增生又稱不典型增生，是細(xì)胞在再生過程中過度增生和分化缺失，增生的上皮細(xì)胞擁擠、有分層現(xiàn)象，核增大失去極性，有絲分裂象增多，腺體結(jié)構(gòu)紊亂。近年來國際癌癥研究協(xié)會推薦使用上皮內(nèi)瘤變。是胃癌的癌前病變，根據(jù)異型程度分輕、中、重三度。輕度異型增生可由炎癥引起，但須予以定期觀察。異性增生異性增生32鏡下表現(xiàn)正常非萎縮性胃炎萎縮性胃炎黏膜紅斑（點狀、片狀、條狀）、黏膜出血點或斑塊、黏膜粗糙伴或不伴水腫、充血滲出。黏膜層變薄，呈顆?；蚪Y(jié)節(jié)狀血管透見如樹枝狀或網(wǎng)狀。鏡下表現(xiàn)正常非萎縮性胃炎萎縮性胃炎黏膜紅斑（點狀、片狀、條狀33腸上皮化生異型增生尿毒癥性胃炎鏡下表現(xiàn)腸上皮化生異型增生尿毒癥性胃炎鏡下表34病理組織學(xué)診斷直觀模擬評分法5項組織學(xué)變化：

HP感染慢性炎性反應(yīng)（單個核細(xì)胞浸潤）活動性（中性粒細(xì)胞浸潤）萎縮（固有腺體減少）腸化。4個分級：０—無＋—輕度，＋＋—中度＋＋＋—重度。病理組織學(xué)診斷直觀模擬評分法5項組織學(xué)變化：35臨床表現(xiàn)

癥狀

病程遷延、反復(fù)發(fā)作，大多數(shù)患者無明顯癥狀。有癥狀者主要為消化不良，如中上腹不適，飽脹、鈍痛、燒灼痛，也可呈食欲不振、反酸、噯氣、惡心、嘔吐等。消化不良癥狀的有無和嚴(yán)重程度與慢性胃炎的內(nèi)鏡所見及胃黏膜的病理組織學(xué)分級無明顯聯(lián)系。少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀，酷似胃癌的表現(xiàn)。

體征

多不明顯，有時上腹部輕壓痛。

其他

可有貧血、厭食、體重減輕、全身衰弱、疲軟?？捎猩嘌住⑸嗤?、舌面光滑，以及舌質(zhì)絳紅如瘦牛肉。周圍神經(jīng)病變主要為肢體感覺異常、下肢深感覺缺失、共濟失調(diào)、痙攣性癱瘓，腱反射異常及健忘，易激動以至精神失常等神經(jīng)系統(tǒng)損害表現(xiàn)。少數(shù)可發(fā)現(xiàn)鞏膜輕度黃染，不同程度的肝脾腫大。

臨床表現(xiàn)癥狀36診斷-Hp檢測侵入性方法

PCR

。

4組織切片染色

此法檢測Hp陽性率高，陽性者表示胃粘膜中有Hp存在。如銀染、改良Giemsa染色、甲苯胺藍(lán)染色、免疫組化染色。

2活組織幽門螺桿菌培養(yǎng)（分離培養(yǎng)法）這是診斷Hp感染的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但要求具有一定的培養(yǎng)條件和技術(shù)，多用于科研。

3快速尿素酶試驗簡單，陽性則初步判定有Hp，但需其他方法證實。1診斷-Hp檢測侵入性方法PCR。4組織切片染37診斷-Hp檢測非侵入性方法

糞便查Hp。

32尿素呼吸試驗陽性表示目前有Hp感染，結(jié)果準(zhǔn)確。13C-UBT、14C-UBT。血清Hp抗體測定是間接檢查Hp感染的方法，陽性表明受試者感染了Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作為判斷Hp根除的檢驗方法，最適合于流行病學(xué)調(diào)查。

1診斷-Hp檢測非侵入性方法糞便查Hp。32尿38診斷-Hp檢測優(yōu)缺點有侵襲性需條件技術(shù)假陰性價格昂貴有放射性不反映活動組織學(xué)細(xì)菌培養(yǎng)尿素酶試驗13C-UBT14C-UBT血清學(xué)PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100觀察病變金標(biāo)準(zhǔn)簡便、快速無侵襲、無放射無侵襲性簡便可檢測致病基因方法特異性優(yōu)點缺點(%)敏感性(%)有侵襲性需條件技術(shù)假陰性價格昂貴有放射性不反映活動組織學(xué)細(xì)菌培養(yǎng)尿素酶試驗13C-UBT14C-UBT血清學(xué)PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100觀察病變金標(biāo)準(zhǔn)簡便、快速無侵襲、無放射無侵襲性簡便可檢測致病基因方法特異性優(yōu)點缺點(%)敏感性(%)有侵襲性需條件技術(shù)假陰性價格昂貴有放射性不反映活動組織學(xué)細(xì)菌培養(yǎng)尿素酶試驗13C-UBT14C-UBT血清學(xué)PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100觀察病變金標(biāo)準(zhǔn)簡便、快速無侵襲、無放射無侵襲性簡便可檢測致病基因方法特異性優(yōu)點缺點(%)敏感性(%)診斷-Hp檢測優(yōu)缺點有侵襲性組織學(xué)93-9995-9939A型與B型胃炎比較A型胃炎B型胃炎診斷-慢性萎縮性胃炎別稱自身免疫性胃炎、胃體炎多灶萎縮性胃炎、胃竇炎A型與B型胃炎比較A型胃炎B型胃炎病因自身免疫反應(yīng)HP感染(90%)病變部位胃體或胃底部胃竇部血清胃泌素↑↑（惡性貧血時更高）↓或正常胃酸分泌明顯降低↓↓稍低或正常G細(xì)胞增生有無血清VitB12↓↓（惡性貧血時吸收障礙）正常惡性貧血常有無伴發(fā)潰瘍無高發(fā)病情況我國少見，北歐多見常見抗內(nèi)因子抗體陽性（＞75%)無抗壁細(xì)胞抗體陽性（＞90%)

<30%別稱自身免疫性胃炎、胃體炎多灶萎縮性胃炎、胃竇炎A型與B型胃炎比較A型胃炎B型胃炎病因自身免疫反應(yīng)HP感染(90%)病變部位胃體或胃底部胃竇部血清胃泌素↑↑（惡性貧血時更高）↓或正常胃酸分泌明顯降低↓↓稍低或正常G細(xì)胞增生有無血清VitB12↓↓（惡性貧血時吸收障礙）正常惡性貧血常有無伴發(fā)潰瘍無高發(fā)病情況我國少見，北歐多見常見抗內(nèi)因子抗體陽性（＞75%)無抗壁細(xì)胞抗體陽性（＞90%)

<30%別稱自身免疫性胃炎、胃體炎多灶萎縮性胃炎、胃竇炎A型與B型胃炎比較A型胃炎B型胃炎A型與B型胃炎比較A型胃炎B型胃炎診斷-慢性萎縮性胃炎別稱40胃體萎縮↑↑↑↓↓胃泌素（G-17）胃蛋白酶原PGIPGR(PGI/PGⅡ)診斷-血清學(xué)檢查血清胃泌素Ｇ17以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的檢測有助于判斷胃黏膜有無萎縮和萎縮的部位。萎縮性胃體炎疑自身免疫所致者建議檢測血清維生素Ｂ12以及壁細(xì)胞抗體、內(nèi)因子抗體。全胃萎縮↓↓↓胃竇萎縮↓正常正常胃癌↑↓↓↓↓胃體萎縮↑↑↑↓41鑒別診斷

消化性潰瘍1胃癌2慢性肝膽胰疾病3胃腸功能紊亂4鑒別診斷消化性潰瘍1胃癌2慢性肝膽胰疾病3胃腸功能紊亂442治療

一般治療治療原發(fā)病，避免對胃有損害的藥物，飲食規(guī)律，不可暴飲暴食，食物多樣化，避免偏食，不吃霉變食物，少吃熏蒸、腌制、富含硝酸鹽和亞硝酸鹽的食物，多吃新鮮蔬菜水果等食品，避免過于粗糙、濃烈、辛辣食物，避免精神緊張、勞累，戒煙、酒等。發(fā)作時少渣、溫涼半流質(zhì)飲食，少量多餐，每日5～7次。

病因治療大多數(shù)成人胃黏膜均有非活動性、輕度慢性淺表性胃炎，可被視為生理性黏膜免疫反應(yīng)，不需藥物治療。12Hp相關(guān)胃炎根除Hp。根除Hp可有效治療非萎縮性胃炎，防止萎縮和腸化進(jìn)一步發(fā)展。萎縮性胃炎每年癌變率為0.5％～1.0％，無癌前病變者根除Hp可預(yù)防胃癌的發(fā)生。十二指腸胃反流：助消化、改善胃腸動力等藥物。自身免疫：糖皮質(zhì)激素。胃黏膜營養(yǎng)因子缺乏：補充復(fù)合維生素等，改善胃腸營養(yǎng)。

一般治療治療原發(fā)病，避免對胃有損害的藥物，飲食規(guī)律，不可暴飲暴食，食物多樣化，避免偏食，不吃霉變食物，少吃熏蒸、腌制、富含硝酸鹽和亞硝酸鹽的食物，多吃新鮮蔬菜水果等食品，避免過于粗糙、濃烈、辛辣食物，避免精神緊張、勞累，戒煙、酒等。發(fā)作時少渣、溫涼半流質(zhì)飲食，少量多餐，每日5～7次。

病因治療12Hp相關(guān)胃炎根除Hp。根除Hp可有效治療非萎縮性胃炎，防止萎縮和腸化進(jìn)一步發(fā)展。萎縮性胃炎每年癌變率為0.5％～1.0％，無癌前病變者根除Hp可預(yù)防胃癌的發(fā)生。十二指腸胃反流：助消化、改善胃腸動力等藥物。自身免疫：糖皮質(zhì)激素。胃黏膜營養(yǎng)因子缺乏：補充復(fù)合維生素等，改善胃腸營養(yǎng)。治療一般治療大多數(shù)成人胃黏膜均有非活動性、輕度慢性淺43少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀，酷似胃癌的表現(xiàn)。慢性胃炎的內(nèi)鏡診斷需與病理檢查結(jié)果結(jié)合作出最終判斷。對藥物不能逆轉(zhuǎn)的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴結(jié)腫大時，考慮手術(shù)治療。胃泌素（G-17）胃蛋白酶原PGIPGR(PGI/PGⅡ)胃鏡直視下采取金屬止血夾、高頻電凝、激光凝固或氬離子凝固術(shù)(APC)止血，也可用l:10000腎上腺素鹽水或硬化劑注射，如經(jīng)上述治療仍未能控制的大出血者，可考慮手術(shù)治療。胃大部分切除術(shù)后的遠(yuǎn)期并發(fā)癥，可能為膽汁返流、缺乏促胃液素的細(xì)胞營養(yǎng)作用等因素造成。彌漫性胃黏膜出血可用8mg/dl去甲腎上腺素冰鹽水溶液，分次口服。藥物均不能有效根除HP。胃竇萎縮↓正常正常黏膜紅白相間，紅為主一般治療：臥床休息，觀察和監(jiān)護(hù)，飲食指導(dǎo)。Hp感染是慢性胃炎最主要病因（80-90%）。治療3

對癥治療

上腹疼痛：解痙止痛。惡心嘔吐：促動力藥胃復(fù)安、多潘立酮。脫水：補充水和電解質(zhì)。補充多種營養(yǎng)物質(zhì)、水和電解質(zhì)等。癌前狀態(tài)適量補充復(fù)合維生素和含硒食物。補充維生素B12：正常人體內(nèi)維生素B12的儲存量為4mg，每天需要量約2.5μg。維生素B12吸收障礙或飲食中缺乏，需4-5年等體內(nèi)耗盡后才會出現(xiàn)缺乏的癥候。正常人空腹血清含量為300～900ng/L，有惡性貧血者，應(yīng)用放射性免疫法檢測＜200ng/L為維生素B12缺乏。肌肉注射治療。開始2周：每日1次100μg，以補充體內(nèi)儲存量；2周以后至貧血糾正前：每周2次；貧血糾正后，改為每月1次，維持終身。隱性惡性貧血患者，須定期給予維生素B12治療，以預(yù)防惡性貧血和神經(jīng)系統(tǒng)病變的發(fā)生。

少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀，酷似胃癌的表現(xiàn)。治療3對癥治44治療56手術(shù)治療

對藥物不能逆轉(zhuǎn)的局灶中、重度不典型增生（高級別上皮內(nèi)瘤變），在確定沒有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移時，可以預(yù)防性手術(shù)，現(xiàn)多采用內(nèi)鏡下胃黏膜切除術(shù)（EMR）。對藥物不能逆轉(zhuǎn)的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴結(jié)腫大時，考慮手術(shù)治療。

中藥

辯證施治，可與西藥聯(lián)合應(yīng)用。

其他

抗抑郁藥抗焦慮藥和鎮(zhèn)靜藥，適用于睡眠差、有明顯精神因素者。7

消化道大出血的治療一般治療：臥床休息，觀察和監(jiān)護(hù)，飲食指導(dǎo)。補充血容量：配血、補液、輸血。止血：靜脈用抑酸劑提高胃內(nèi)PH值；彌漫性胃黏膜出血可用8mg/dl去甲腎上腺素冰鹽水溶液，分次口服。小動脈出血者可胃鏡直視下采取金屬止血夾、高頻電凝、激光凝固或氬離子凝固術(shù)(APC)止血，也可用l:10000腎上腺素鹽水或硬化劑注射，如經(jīng)上述治療仍未能控制的大出血者，可考慮手術(shù)治療。

4

消化道大出血的治療一般治療：臥床休息，觀察和監(jiān)護(hù)，飲食指導(dǎo)。補充血容量：配血、補液、輸血。止血：靜脈用抑酸劑提高胃內(nèi)PH值；彌漫性胃黏膜出血可用8mg/dl去甲腎上腺素冰鹽水溶液，分次口服。小動脈出血者可胃鏡直視下采取金屬止血夾、高頻電凝、激光凝固或氬離子凝固術(shù)(APC)止血，也可用l:10000腎上腺素鹽水或硬化劑注射，如經(jīng)上述治療仍未能控制的大出血者，可考慮手術(shù)治療。

4治療56手術(shù)治療7消化道大出血的治療445治療-根除HP

藥物均不能有效根除HP。這些抗生素在酸性環(huán)境下不能正常發(fā)揮抗菌作用，需聯(lián)合PPI抑制胃酸。治療方案常用的聯(lián)合方案有：PPI+2種抗生素或鉍劑+2種抗生素組成的三聯(lián)療法。對根除困難的可采用四聯(lián)療法。療程7-14天。抗生素及療程選擇應(yīng)視當(dāng)?shù)啬退幥闆r而定。有明顯異常(指胃粘膜糜爛、中-重度萎縮或腸化、不典型增生)的慢性胃炎患者有胃癌家族史者伴糜爛性十二指腸炎者消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差者根除HP指征治療-根除HP藥物均不能有效根除HP。這些抗生素在酸性環(huán)境46質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素

以PPI為基礎(chǔ)的三聯(lián)方案根除率高

PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1g+克拉霉素500mg，bid

PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，bid

PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid

治療-根除HP方案

123質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素治療-根除HP方案1247應(yīng)激所致—胃體、胃底為主幽門螺桿菌（Hp）是一種生長緩慢、微需氧，具有高度活動性的革蘭氏陰性螺旋狀微生物。對后期出現(xiàn)瘢痕狹窄、吞咽梗阻，需手術(shù)或胃鏡下擴張或安置支架治療。別稱自身免疫性胃炎、胃體炎多灶萎縮性胃炎、胃竇炎＋＋＋—重度。治療原發(fā)病，避免對胃有損害的藥物，飲食規(guī)律，不可暴飲暴食，食物多樣化，避免偏食，不吃霉變食物，少吃熏蒸、腌制、富含硝酸鹽和亞硝酸鹽的食物，多吃新鮮蔬菜水果等食品，避免過于粗糙、濃烈、辛辣食物，避免精神緊張、勞累，戒煙、酒等。消化不良癥狀的有無和嚴(yán)重程度與慢性胃炎的內(nèi)鏡所見及胃黏膜的病理組織學(xué)分級無明顯聯(lián)系。維生素B12必須與胃壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子相結(jié)合形成復(fù)合物，使之不被酶消化，到達(dá)回腸后被吸收。病因自身免疫反應(yīng)HP感染(90%)迅速提高PH值，使之≥6中藥辯證施治，可與西藥聯(lián)合應(yīng)用。迅速提高PH值，使之≥6組織切片染色此法檢測Hp陽性率高，陽性者表示胃粘膜中有Hp存在。病變范圍可累及胃和小腸或僅局限于胃。肝性、肝前性門靜脈高壓致胃底靜脈曲張，稱為門脈高壓性胃病。常有惡心、嘔吐，嘔吐物呈膿樣，?；煊心懼瓑乃鲤つ?，雖不多見，但具有診斷價值，亦可有腹瀉、嘔血和便血。胃黏膜腸上皮化生，出現(xiàn)多量杯狀細(xì)胞×200③性別：男性多于女性。

鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，bid

鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+四環(huán)素500mg+甲硝唑400mg，bid

鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid

治療-根除HP方案

123鉍劑(膠體鉍480mg/d)+兩種抗生素應(yīng)激所致—胃體、胃底為主鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1g+甲48止血過程為高度PH敏感性反應(yīng)。迅速提高PH值，使之≥6酸性環(huán)境不利止血PH7.0止血反應(yīng)正常PH6.8以下 止血反應(yīng)異常PH6.0以下 血小板解聚凝血時間延長PH5.4以下 血小板聚集及凝血不能PH4.0以下 纖維蛋白血栓溶解治療-PH對止血的影響止血過程為高度PH敏感性反應(yīng)。迅速提高PH值，使之≥6治療49特殊類型特殊類型50急性腐蝕性胃炎由于口服腐蝕劑而引起的急性胃壁損傷，尤其是幽門前區(qū)。如濃硫酸、鹽酸、硝酸、酚、甲酚皂溶液(來蘇爾)、氫氧化鉀、氫氧化鈉、氯化汞、砷、磷等。吞服后多立刻出現(xiàn)口腔、咽喉、胸骨后燒灼感及上腹部劇痛，常伴有吞咽疼痛、咽下困難、惡心、嘔吐等，嘔吐物可呈血樣，或含有脫落壞死的胃壁組織。胃壁損傷程度與吞服的腐蝕劑的種類、劑量、濃度、胃內(nèi)有無食物及與黏膜接觸的時間長短有關(guān)。強酸：胃重于食道。

強酸凝固蛋白酶→凝固性壞死。

強堿：食道重于胃。

強堿是強力脂質(zhì)溶酶→組織液化性壞死。

急性腐蝕性胃炎由于口服腐蝕劑而引起的急性胃壁損傷，尤其是幽門51急性腐蝕性胃炎不同的腐蝕劑在口、唇及咽喉部粘膜引起不同顏色的灼痂。硫酸—黑色

鹽酸—灰棕色硝酸—深黃色醋酸或草酸—白色強堿—透明性水腫體檢上腹部明顯壓痛，嚴(yán)重者可出現(xiàn)食管或胃穿孔的癥狀，食管穿孔可導(dǎo)致食管氣管瘺、縱隔炎、縱隔氣腫、皮下氣腫，胃穿孔可引起休克、急性腹膜炎。幸存者常遺留食管和（或）胃瘢痕狹窄，難吞咽，幽門梗阻等。部分腐蝕劑吸收后可出現(xiàn)急性腎功能損傷，急性期常并發(fā)細(xì)菌感染。急性腐蝕性胃炎不同的腐蝕劑在口、唇及咽喉部粘膜引起不同顏色的52急性腐蝕性胃炎吞服強酸，可用弱堿溶液中和，但不宜用易產(chǎn)氣的碳酸氫鈉。吞服強堿，宜用弱酸溶液中和，如稀醋酸、枸櫞酸或適量果汁等。不清楚腐蝕劑，可飲用牛奶或蛋清稀釋。對癥治療：輸液、鎮(zhèn)痛、積極防治休克、抗感染、保持呼吸道通暢、維持水電熱量平衡等。對有喉頭水腫、呼吸困難者，可考慮氣管切開。對胃穿孔、急性腹膜炎應(yīng)手術(shù)修補。對后期出現(xiàn)瘢痕狹窄、吞咽梗阻，需手術(shù)或胃鏡下擴張或安置支架治療。暫禁食，腸外營養(yǎng)。早期不宜胃鏡檢查，禁止洗胃及使用催吐劑，盡早飲用蛋清、牛乳或植物油。治療急性腐蝕性胃炎吞服強酸，可用弱堿溶液中和，但不宜用易產(chǎn)氣的碳53感染性胃炎發(fā)生于免疫力低下，且有身體其他部位感染灶的患者，致病菌通過血液循環(huán)或淋巴系統(tǒng)擴散到胃.如獲得性免疫缺陷病毒感染、大劑量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑、化療期間或之后及垂危狀態(tài)。細(xì)菌感染化膿性胃炎是胃壁細(xì)菌感染引起的化膿性病變，又稱急性蜂窩織炎性胃炎。約70%的病原菌是溶血性鏈球菌，其次是金黃色葡萄球菌、肺炎球菌及大腸埃希桿菌，少數(shù)是銅綠假單胞菌、炭疽桿菌、產(chǎn)氣莢膜梭狀芽胞桿菌引起。其他可有結(jié)核及梅毒等。胃手術(shù)及化療常為其誘因。病毒感染巨細(xì)胞病毒可發(fā)生于胃或十二指腸。感染性胃炎發(fā)生于免疫力低下，且有身體其他部位感染灶的患者，致54感染性胃炎(化膿性胃炎)通常表現(xiàn)為急性上腹部劇痛，寒戰(zhàn)，發(fā)熱，坐位時疼痛減輕或緩解，為本病的特異癥狀。常有惡心、嘔吐，嘔吐物呈膿樣，?；煊心懼瓑乃鲤つぃm不多見，但具有診斷價值，亦可有腹瀉、嘔血和便血。胃擴張，有明顯壓痛和局部肌緊張，常伴敗血癥，可導(dǎo)致化膿性腹膜炎。本病一旦發(fā)生，病情危重，死亡率高，如能及時發(fā)現(xiàn)，靜脈滴注大劑量廣譜抗生素，并予以全胃腸外營養(yǎng)、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和抗休克治療，如保守治療期間腹膜炎未減輕或反而加重，則認(rèn)為是手術(shù)的適應(yīng)證，行全胃切除術(shù)能明顯降低死亡率。經(jīng)綜合治療后的化膿性胃炎存活率近70%。感染性胃炎(化膿性胃炎)通常表現(xiàn)為急性上腹部劇痛，寒戰(zhàn)，發(fā)熱55Ménétrier病特點胃體胃底黏膜皺襞粗大肥厚，呈腦回狀。胃小凹延長扭曲、深處囊狀擴張，壁細(xì)胞、主細(xì)胞減少，胃粘膜明顯增厚。胃酸分泌減少。低蛋白血癥（丟失過多所致）。治療其病因尚不清楚，目前無特殊治療。

潰瘍→抑酸治療

HP感染→HP根除。已有若干HP陽性Ménétrier病在根除

HP后得到緩解或痊愈的報道。

低蛋白明顯→行胃切除手術(shù)。目前已將檢測和根除HP作為Ménétrier病處理的策略之一。Ménétrier病特點治療56嗜酸性粒細(xì)胞性胃炎胃壁炎癥以嗜酸性粒細(xì)胞浸潤為特征，不伴有肉芽腫或血管炎性病變。胃壁各層均可受累，多數(shù)病變以其中一層為主。當(dāng)病變僅累及肌層或漿膜時，靠胃黏膜活檢難以診斷。病變范圍可累及胃和小腸或僅局限于胃?？赡芤蜻^敏原與胃腸組織接觸后在胃壁內(nèi)發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，釋放出組胺類血管活性物質(zhì)。臨床表現(xiàn)有上腹痛、惡心、嘔吐，抑酸劑難以緩解腹痛，常伴有腹瀉，外周血嗜酸性粒細(xì)胞增高。常為自限性，但部分可持續(xù)存在或復(fù)發(fā)。治療可用糖皮質(zhì)激素。嗜酸性粒細(xì)胞性胃炎胃壁炎癥以嗜酸性粒細(xì)胞浸潤為特征，不伴有肉57殘胃炎

胃大部分切除術(shù)后的遠(yuǎn)期并發(fā)癥，可能為膽汁返流、缺乏促胃液素的細(xì)胞營養(yǎng)作用等因素造成。內(nèi)鏡下表現(xiàn)為充血、水腫、糜爛或有滲血，可有息肉樣增生隆起。少數(shù)病人可發(fā)展為殘胃癌，文獻(xiàn)報告發(fā)生在1-5%之間。手術(shù)后15年為危險期。治療：胃動力藥+粘膜保護(hù)劑。殘胃炎胃大部分切除術(shù)后的遠(yuǎn)期并發(fā)癥，可能為膽汁返流、缺乏促58感謝觀看感謝觀看59急性胃炎慢性胃炎診療新全美急性胃炎慢性胃炎診療新全美60（優(yōu)選）急性胃炎慢性胃炎診療新全美1/8/2023（優(yōu)選）急性胃炎慢性胃炎診療新全美1/7/202361胃壁正常結(jié)構(gòu)粘膜層：上皮層、固有層、粘膜肌層粘膜下層：血管、淋巴管、神經(jīng)

肌層：內(nèi)斜、中環(huán)、外縱

漿膜層1234胃壁正常結(jié)構(gòu)粘膜層：123462胃炎定義胃炎指胃黏膜對胃內(nèi)各種刺激炎癥反應(yīng)，常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生。胃黏膜對損害的反應(yīng)有三個過程：上皮損傷、粘膜炎癥、上皮細(xì)胞再生。胃炎是最常見的消化道疾病之一，按臨床發(fā)病緩急和病程的長短，一般將胃炎分為急性和慢性兩大類型。診斷主要依靠內(nèi)鏡檢查和病理組織學(xué)檢查。胃炎定義胃炎指胃黏膜對胃內(nèi)各種刺激炎癥反應(yīng)，常63病理組織學(xué)急性胃炎：以急性炎性細(xì)胞（中性粒細(xì)胞）浸潤為主。慢性胃炎：以慢性炎性細(xì)胞（淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞）浸潤為主。嗜中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞可存在，但量少。特征：炎癥、萎縮和腸化生。當(dāng)胃黏膜在慢性炎性細(xì)胞浸潤同時見到中性粒細(xì)胞浸潤時稱為慢性活動性胃炎或慢性胃炎伴活動，常存在幽門螺桿菌（Hp）感染。病理組織學(xué)急性胃炎：以急性炎性細(xì)胞（中性粒細(xì)胞）浸潤為主。64急性胃炎急性胃炎65概述分為急性單純性胃炎、急性糜爛性胃炎、急性化膿性胃炎、急性腐蝕性胃炎四大類，以前兩種較常見。急性單純性胃炎是臨床常見多發(fā)病，一般短期可以治愈，少數(shù)可留有后遺癥。也稱糜爛性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病變。主要病理改變：胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛，可伴有一過性淺表潰瘍。胃黏膜固有層可見到以中性粒細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤。由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。概述分為急性單純性胃炎、急性糜爛性胃炎、急性化膿性胃66機械創(chuàng)傷物理因素感染放射腐蝕性物質(zhì)急性胃炎病因病因應(yīng)激（最多見）藥物（NSAIDs等）十二指腸-胃反流酒精胃黏膜血液循環(huán)障礙機械創(chuàng)傷物理因素感染放射腐蝕性物質(zhì)急性胃炎病因病因應(yīng)激（最多67病因-應(yīng)激Curling潰瘍——燒傷Cushing潰瘍——中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)、多器官功能衰竭、敗血癥、大面積燒傷、休克、顱內(nèi)病變、代謝性酸中毒、大量應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素等均可引起，甚至精神心理因素等。嚴(yán)重者發(fā)生急性潰瘍大量出血。病因-應(yīng)激嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)、多器官功能衰竭、敗血癥、大面積燒傷68病因-藥物、食物某些抗腫瘤化療藥，如氟脲嘧啶。2進(jìn)食變質(zhì)、粗糙和辣椒等刺激食物。4非甾體抗炎藥(NSAIDs),如阿司匹林、對乙酰氨基酚等。雙重作用：藥物直接損傷粘膜上皮層；抑制環(huán)氧化酶活性，干擾胃十二指腸內(nèi)粘膜的前列腺素（PGE）合成。31口服氯化鉀、鐵劑、碘劑、糖皮質(zhì)激素等。33病因-藥物、食物某些抗腫瘤化療藥，如氟脲嘧啶。2進(jìn)食變質(zhì)、粗69病因-創(chuàng)傷、物理因素異物（硬幣、柿石）、放置鼻胃管等。2劇烈惡心或干嘔，食管裂孔疝。31放射線。33吸煙飲酒。4胃鏡下止血、手術(shù)。35病因-創(chuàng)傷、物理因素異物（硬幣、柿石）、放置鼻胃管等。2劇烈70病因-胃黏膜血液循環(huán)障礙2胃動脈治療性栓塞。肝性、肝前性門靜脈高壓致胃底靜脈曲張，稱為門脈高壓性胃病。31一些罕見疾病。33門脈高壓性胃病病因-胃黏膜血液循環(huán)障礙2胃動脈治療性栓塞。肝性、肝前性門靜71病因-感染真菌。2毒素：奶、肉制品變質(zhì)產(chǎn)生大量腸毒素，內(nèi)毒桿菌毒素死亡率高。4細(xì)菌：幽門螺旋桿菌（Hp）、沙門菌屬、葡萄球菌、大腸桿菌、副溶血弧菌、肺炎球菌、鏈球菌、傷寒桿菌、白喉等。31病毒：柯薩奇病毒、輪狀病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒和皰疹病毒等。33病因-感染真菌。2毒素：奶、肉制品變質(zhì)產(chǎn)生大量腸毒素，內(nèi)毒桿72臨床表現(xiàn)癥狀常有上腹痛、脹滿、惡心、嘔吐、食欲減退等。由急性應(yīng)激或攝入NSAIDs引起的，可以突然嘔血和（或）黑便為首發(fā)癥狀，可有貧血。由細(xì)菌或毒素引起的，常同時合并腸炎，稱急性胃腸炎，伴腹瀉。嚴(yán)重者可出現(xiàn)發(fā)熱，脫水，酸中毒，休克等中毒癥狀。部分患者可無癥狀，僅于胃鏡下表現(xiàn)為急性胃炎。門脈高壓性胃病有門靜脈高壓或慢性肝病的表現(xiàn)。體征上腹部壓痛是最常見體征。臨床表現(xiàn)癥狀體征上腹部壓痛是最常見體征。73胃鏡診斷應(yīng)激所致—胃體、胃底為主乙醇或NSAIDs所致—以胃竇為主胃鏡檢查是確診的依據(jù)。宜在出血發(fā)生后24-48小時內(nèi)進(jìn)行，因病變（特別是NSAIDs或酒精引起者）可在短期內(nèi)消失，延遲內(nèi)鏡檢查可能無法明確出血病因。鏡下可見彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血、水腫和淺表潰瘍。腐蝕性胃炎急性期，禁忌行胃鏡檢查，靜止期可見瘢痕形成和胃變形?！廖哥R診斷應(yīng)激所致—胃體、胃底為主胃鏡檢查是確診的依據(jù)。宜在出74鏡下表現(xiàn)膽汁反流粘膜水腫NSAID引起鏡下表現(xiàn)膽汁反流粘膜水腫NSAID引起75鑒別診斷

急性胰腺炎1腹痛急性膽囊炎2急性闌尾炎3消化性潰瘍穿孔4急性心肌梗死5鑒別診斷急性胰腺炎1腹痛急性膽囊炎2急性闌尾炎3消化性潰瘍76鑒別診斷

消化性潰瘍1上消化道出血食管胃底靜脈曲張出血2胃癌3賁門粘膜撕裂4鑒別診斷消化性潰瘍1上消化道出血食管胃底靜脈曲張出血2胃癌77預(yù)防停用不必要的NSAIDs治療。嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)和重要器官衰竭及需要長期口服阿斯匹林或氯吡格雷等患者，可預(yù)防性給予H2RA。對有骨關(guān)節(jié)疾病患者，可用選擇性COX-2抑制劑，如塞來昔布、美洛西康等。倡導(dǎo)文明的飲食習(xí)慣，避免酗酒。對門脈高壓性胃病可給予PPI，嚴(yán)重者應(yīng)考慮血管介入治療降低壓力。預(yù)防停用不必要的NSAIDs治療。嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)和重78慢性胃炎慢性胃炎79概述

流行病學(xué)①發(fā)病率：常見，居各種胃病首位。②年齡：隨年齡增加而上升。③性別：男性多于女性。組織學(xué)以顯著炎癥細(xì)胞浸潤、上皮增殖異常、胃腺萎縮及瘢痕形成為特點。主要組織病理學(xué)特征：炎癥、萎縮和腸化生。一般胃竇重于胃體，小彎側(cè)重于大彎側(cè)。由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。胃黏膜呈非糜爛的炎性改變，如黏膜色澤不均、顆粒狀增殖及黏膜皺襞異常等。慢性胃炎的內(nèi)鏡診斷需與病理檢查結(jié)果結(jié)合作出最終判斷。概述流行病學(xué)組織學(xué)以顯著炎癥細(xì)胞浸潤、上皮增殖異80分類多灶萎縮性胃炎（B型）慢性胃炎

非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）萎縮性胃炎特殊類型胃炎自身免疫性胃炎（A型）放射性胃炎感染性胃炎化學(xué)性胃炎Ménétrier病嗜酸性粒細(xì)胞性胃炎痘瘡樣胃炎肉芽腫性胃炎其他分類多灶萎縮性胃炎慢性胃炎非萎縮性胃炎萎縮性胃炎特殊類型胃81病因幽門螺桿菌感染自身免疫十二指腸液反流長期服用NSAIDs等藥物飲食、環(huán)境、吸煙、酗酒右心衰、肝硬化、尿毒癥等病因幽門螺桿菌感染自身免疫十二指腸液反流長期服用NSAIDs82病因-Hp感染幽門螺桿菌（Hp）是一種生長緩慢、微需氧，具有高度活動性的革蘭氏陰性螺旋狀微生物。Hp感染是慢性胃炎最主要病因（80-90%）。發(fā)展中國家高于發(fā)達(dá)國家，感染隨年齡增加而升高，男女差異不大。人是目前被確認(rèn)唯一傳染源?？?口或糞-口傳播為主要傳播途徑。經(jīng)口進(jìn)入胃內(nèi)后部分可被胃酸殺滅，部分附著于胃竇黏液層。病因-Hp感染幽門螺桿菌（Hp）是一種生長緩慢、微需氧，具有83病因-Hp感染可能的致病機制①粘附和定居作用：具有鞭毛，能穿過黏液層移向胃黏膜。分泌的粘附素能使其貼緊胃竇黏膜上皮細(xì)胞，不易去除。②產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物：釋放尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3，保持細(xì)菌周圍中性環(huán)境，使感染慢性化。③產(chǎn)生細(xì)胞毒素：產(chǎn)生空泡毒素A（VacA）損傷上皮細(xì)胞，促進(jìn)上皮細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)。④介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng):細(xì)胞毒素相關(guān)基因（cagA）蛋白引起強烈的炎癥反應(yīng)。菌體細(xì)胞壁作為抗原誘導(dǎo)自身免疫反應(yīng)。病因-Hp感染可能的致病機制①粘附和定居作用：具有鞭毛，能穿84病因-Hp感染Hp感染一般胃竇密度比胃體高，與炎性細(xì)胞浸潤程度成正比。Hp對胃黏膜炎癥發(fā)展的轉(zhuǎn)歸取決于毒株及毒力、宿主個體差異和胃內(nèi)微生態(tài)環(huán)境等多因素綜合的結(jié)果。病因-Hp感染Hp感染一般胃竇密度比胃體高，與炎性細(xì)胞浸潤程85病因-自身免疫維生素B12必須與胃壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子相結(jié)合形成復(fù)合物，使之不被酶消化，到達(dá)回腸后被吸收。當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)針對壁細(xì)胞或內(nèi)因子的自身抗體時，作為靶細(xì)胞的壁細(xì)胞總數(shù)減少，胃酸分泌降低、內(nèi)因子不能發(fā)揮正常功能，導(dǎo)致維生素B12吸收不良，出現(xiàn)巨幼紅細(xì)胞性貧血，稱惡性貧血。而慢性萎縮性胃炎患者胃黏膜萎縮，以致內(nèi)因子分泌缺乏，腸道不能吸收維生素B12，從而引起惡性貧血?？砂橛衅渌陨砻庖呒膊。簶虮炯谞钕傺住遵帮L(fēng)、糖尿病、甲狀腺疾病、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退和干燥綜合征等。病因-自身免疫維生素B12必須與胃壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子相結(jié)合形86病因-年齡和營養(yǎng)因子缺乏老年人胃黏膜常見小血管扭曲，小動脈壁玻璃樣變性，管腔狹窄，可使黏膜營養(yǎng)不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可視為老年人胃黏膜退行性改變。長期消化吸收不良、食物單一、營養(yǎng)缺乏均可使胃黏膜修復(fù)再生功能降低，炎癥慢性化，上皮增殖異常及胃腺萎縮。病因-年齡和營養(yǎng)因子缺乏老年人胃黏膜常見小血管扭曲，小動脈壁87組織學(xué)病理-比較

胃鏡病變深度非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）萎縮性胃炎腺體完整病檢腺體破壞，減少或消失腸上皮化生黏膜紅白相間，紅為主黏膜紅斑（點狀、片狀、條狀）、黏膜出血點或斑塊黏膜粗糙、充血滲出黏膜表層上皮組織學(xué)黏膜淺層炎性細(xì)胞浸潤黏膜蒼白或灰白色，或紅白相間，以白為主皺襞平坦甚至消失黏膜層變薄，呈顆粒或結(jié)節(jié)狀血管透見如樹枝狀或網(wǎng)狀黏膜固有層黏膜及黏膜下層炎性細(xì)胞浸潤，纖維化組織學(xué)病理-比較胃鏡病變深度非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）萎縮88化生⒈腸上皮化生

胃腺轉(zhuǎn)變成腸腺樣，以杯狀細(xì)胞為特征，可見于正常人。⒉假幽門腺化生

胃體腺轉(zhuǎn)變成幽門腺樣，見于萎縮性胃炎及老年人。

化生

長期慢性炎癥使胃黏膜表層上皮和腺上皮被杯狀細(xì)胞和幽門腺細(xì)胞所代替。胃黏膜腸上皮化生，出現(xiàn)多量杯狀細(xì)胞×200化生⒈腸上皮化生化生長期慢性炎癥使胃黏膜表層上皮和腺上皮89非化生性萎縮：胃黏膜固有腺體被纖維組織或纖維肌性組織代替或炎性細(xì)胞浸潤引起固有腺體數(shù)量減少?；晕s：胃黏膜固有腺體被腸化或假幽門腺化生所替代。小腸型化生：又稱完全型腸化生，與胃癌無明顯關(guān)系。大腸型化生：又稱不完全型腸化生，與胃癌發(fā)生有關(guān)，檢出率與活檢塊數(shù)相關(guān)。

萎縮胃黏膜萎縮非化生性萎縮小腸型（完全型）應(yīng)用黏液染色化生性萎縮（AB-PAS和HID）大腸型（不完全型）相關(guān)概念萎縮胃黏膜萎縮非化生性萎縮小腸型（完全型）應(yīng)用黏液染色化生性90輕度異型增生可由炎癥引起，但須予以定期觀察。重度異型增生則需立即復(fù)查內(nèi)鏡和活檢組織學(xué)檢查，必要時手術(shù)治療。在慢性胃炎向胃癌的進(jìn)程中，化生、萎縮及異型增生被視為胃癌前狀態(tài)。另有胃息肉、胃潰瘍和殘胃等。近年來更強調(diào)重視腸化的范圍，范圍越廣，發(fā)生胃癌的危險性越高

異性增生異性增生又稱不典型增生，是細(xì)胞在再生過程中過度增生和分化缺失，增生的上皮細(xì)胞擁擠、有分層現(xiàn)象，核增大失去極性，有絲分裂象增多，腺體結(jié)構(gòu)紊亂。近年來國際癌癥研究協(xié)會推薦使用上皮內(nèi)瘤變。是胃癌的癌前病變，根據(jù)異型程度分輕、中、重三度。輕度異型增生可由炎癥引起，但須予以定期觀察。異性增生異性增生91鏡下表現(xiàn)正常非萎縮性胃炎萎縮性胃炎黏膜紅斑（點狀、片狀、條狀）、黏膜出血點或斑塊、黏膜粗糙伴或不伴水腫、充血滲出。黏膜層變薄，呈顆粒或結(jié)節(jié)狀血管透見如樹枝狀或網(wǎng)狀。鏡下表現(xiàn)正常非萎縮性胃炎萎縮性胃炎黏膜紅斑（點狀、片狀、條狀92腸上皮化生異型增生尿毒癥性胃炎鏡下表現(xiàn)腸上皮化生異型增生尿毒癥性胃炎鏡下表93病理組織學(xué)診斷直觀模擬評分法5項組織學(xué)變化：

HP感染慢性炎性反應(yīng)（單個核細(xì)胞浸潤）活動性（中性粒細(xì)胞浸潤）萎縮（固有腺體減少）腸化。4個分級：０—無＋—輕度，＋＋—中度＋＋＋—重度。病理組織學(xué)診斷直觀模擬評分法5項組織學(xué)變化：94臨床表現(xiàn)

癥狀

病程遷延、反復(fù)發(fā)作，大多數(shù)患者無明顯癥狀。有癥狀者主要為消化不良，如中上腹不適，飽脹、鈍痛、燒灼痛，也可呈食欲不振、反酸、噯氣、惡心、嘔吐等。消化不良癥狀的有無和嚴(yán)重程度與慢性胃炎的內(nèi)鏡所見及胃黏膜的病理組織學(xué)分級無明顯聯(lián)系。少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀，酷似胃癌的表現(xiàn)。

體征

多不明顯，有時上腹部輕壓痛。

其他

可有貧血、厭食、體重減輕、全身衰弱、疲軟。可有舌炎、舌痛、舌面光滑，以及舌質(zhì)絳紅如瘦牛肉。周圍神經(jīng)病變主要為肢體感覺異常、下肢深感覺缺失、共濟失調(diào)、痙攣性癱瘓，腱反射異常及健忘，易激動以至精神失常等神經(jīng)系統(tǒng)損害表現(xiàn)。少數(shù)可發(fā)現(xiàn)鞏膜輕度黃染，不同程度的肝脾腫大。

臨床表現(xiàn)癥狀95診斷-Hp檢測侵入性方法

PCR

。

4組織切片染色

此法檢測Hp陽性率高，陽性者表示胃粘膜中有Hp存在。如銀染、改良Giemsa染色、甲苯胺藍(lán)染色、免疫組化染色。

2活組織幽門螺桿菌培養(yǎng)（分離培養(yǎng)法）這是診斷Hp感染的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但要求具有一定的培養(yǎng)條件和技術(shù)，多用于科研。

3快速尿素酶試驗簡單，陽性則初步判定有Hp，但需其他方法證實。1診斷-Hp檢測侵入性方法PCR。4組織切片染96診斷-Hp檢測非侵入性方法

糞便查Hp。

32尿素呼吸試驗陽性表示目前有Hp感染，結(jié)果準(zhǔn)確。13C-UBT、14C-UBT。血清Hp抗體測定是間接檢查Hp感染的方法，陽性表明受試者感染了Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作為判斷Hp根除的檢驗方法，最適合于流行病學(xué)調(diào)查。

1診斷-Hp檢測非侵入性方法糞便查Hp。32尿97診斷-Hp檢測優(yōu)缺點有侵襲性需條件技術(shù)假陰性價格昂貴有放射性不反映活動組織學(xué)細(xì)菌培養(yǎng)尿素酶試驗13C-UBT14C-UBT血清學(xué)PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100觀察病變金標(biāo)準(zhǔn)簡便、快速無侵襲、無放射無侵襲性簡便可檢測致病基因方法特異性優(yōu)點缺點(%)敏感性(%)有侵襲性需條件技術(shù)假陰性價格昂貴有放射性不反映活動組織學(xué)細(xì)菌培養(yǎng)尿素酶試驗13C-UBT14C-UBT血清學(xué)PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100觀察病變金標(biāo)準(zhǔn)簡便、快速無侵襲、無放射無侵襲性簡便可檢測致病基因方法特異性優(yōu)點缺點(%)敏感性(%)有侵襲性需條件技術(shù)假陰性價格昂貴有放射性不反映活動組織學(xué)細(xì)菌培養(yǎng)尿素酶試驗13C-UBT14C-UBT血清學(xué)PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100觀察病變金標(biāo)準(zhǔn)簡便、快速無侵襲、無放射無侵襲性簡便可檢測致病基因方法特異性優(yōu)點缺點(%)敏感性(%)診斷-Hp檢測優(yōu)缺點有侵襲性組織學(xué)93-9995-9998A型與B型胃炎比較A型胃炎B型胃炎診斷-慢性萎縮性胃炎別稱自身免疫性胃炎、胃體炎多灶萎縮性胃炎、胃竇炎A型與B型胃炎比較A型胃炎B型胃炎病因自身免疫反應(yīng)HP感染(90%)病變部位胃體或胃底部胃竇部血清胃泌素↑↑（惡性貧血時更高）↓或正常胃酸分泌明顯降低↓↓稍低或正常G細(xì)胞增生有無血清VitB12↓↓（惡性貧血時吸收障礙）正常惡性貧血常有無伴發(fā)潰瘍無高發(fā)病情況我國少見，北歐多見常見抗內(nèi)因子抗體陽性（＞75%)無抗壁細(xì)胞抗體陽性（＞90%)

<30%別稱自身免疫性胃炎、胃體炎多灶萎縮性胃炎、胃竇炎A型與B型胃炎比較A型胃炎B型胃炎病因自身免疫反應(yīng)HP感染(90%)病變部位胃體或胃底部胃竇部血清胃泌素↑↑（惡性貧血時更高）↓或正常胃酸分泌明顯降低↓↓稍低或正常G細(xì)胞增生有無血清VitB12↓↓（惡性貧血時吸收障礙）正常惡性貧血常有無伴發(fā)潰瘍無高發(fā)病情況我國少見，北歐多見常見抗內(nèi)因子抗體陽性（＞75%)無抗壁細(xì)胞抗體陽性（＞90%)

<30%別稱自身免疫性胃炎、胃體炎多灶萎縮性胃炎、胃竇炎A型與B型胃炎比較A型胃炎B型胃炎A型與B型胃炎比較A型胃炎B型胃炎診斷-慢性萎縮性胃炎別稱99胃體萎縮↑↑↑↓↓胃泌素（G-17）胃蛋白酶原PGIPGR(PGI/PGⅡ)診斷-血清學(xué)檢查血清胃泌素Ｇ17以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的檢測有助于判斷胃黏膜有無萎縮和萎縮的部位。萎縮性胃體炎疑自身免疫所致者建議檢測血清維生素Ｂ12以及壁細(xì)胞抗體、內(nèi)因子抗體。全胃萎縮↓↓↓胃竇萎縮↓正常正常胃癌↑↓↓↓↓胃體萎縮↑↑↑↓100鑒別診斷

消化性潰瘍1胃癌2慢性肝膽胰疾病3胃腸功能紊亂4鑒別診斷消化性潰瘍1胃癌2慢性肝膽胰疾病3胃腸功能紊亂4101治療

一般治療治療原發(fā)病，避免對胃有損害的藥物，飲食規(guī)律，不可暴飲暴食，食物多樣化，避免偏食，不吃霉變食物，少吃熏蒸、腌制、富含硝酸鹽和亞硝酸鹽的食物，多吃新鮮蔬菜水果等食品，避免過于粗糙、濃烈、辛辣食物，避免精神緊張、勞累，戒煙、酒等。發(fā)作時少渣、溫涼半流質(zhì)飲食，少量多餐，每日5～7次。

病因治療大多數(shù)成人胃黏膜均有非活動性、輕度慢性淺表性胃炎，可被視為生理性黏膜免疫反應(yīng)，不需藥物治療。12Hp相關(guān)胃炎根除Hp。根除Hp可有效治療非萎縮性胃炎，防止萎縮和腸化進(jìn)一步發(fā)展。萎縮性胃炎每年癌變率為0.5％～1.0％，無癌前病變者根除Hp可預(yù)防胃癌的發(fā)生。十二指腸胃反流：助消化、改善胃腸動力等藥物。自身免疫：糖皮質(zhì)激素。胃黏膜營養(yǎng)因子缺乏：補充復(fù)合維生素等，改善胃腸營養(yǎng)。

一般治療治療原發(fā)病，避免對胃有損害的藥物，飲食規(guī)律，不可暴飲暴食，食物多樣化，避免偏食，不吃霉變食物，少吃熏蒸、腌制、富含硝酸鹽和亞硝酸鹽的食物，多吃新鮮蔬菜水果等食品，避免過于粗糙、濃烈、辛辣食物，避免精神緊張、勞累，戒煙、酒等。發(fā)作時少渣、溫涼半流質(zhì)飲食，少量多餐，每日5～7次。

病因治療12Hp相關(guān)胃炎根除Hp。根除Hp可有效治療非萎縮性胃炎，防止萎縮和腸化進(jìn)一步發(fā)展。萎縮性胃炎每年癌變率為0.5％～1.0％，無癌前病變者根除Hp可預(yù)防胃癌的發(fā)生。十二指腸胃反流：助消化、改善胃腸動力等藥物。自身免疫：糖皮質(zhì)激素。胃黏膜營養(yǎng)因子缺乏：補充復(fù)合維生素等，改善胃腸營養(yǎng)。治療一般治療大多數(shù)成人胃黏膜均有非活動性、輕度慢性淺102少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀，酷似胃癌的表現(xiàn)。慢性胃炎的內(nèi)鏡診斷需與病理檢查結(jié)果結(jié)合作出最終判斷。對藥物不能逆轉(zhuǎn)的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴結(jié)腫大時，考慮手術(shù)治療。胃泌素（G-17）胃蛋白酶原PGIPGR(PGI/PGⅡ)胃鏡直視下采取金屬止血夾、高頻電凝、激光凝固或氬離子凝固術(shù)(APC)止血，也可用l:10000腎上腺素鹽水或硬化劑注射，如經(jīng)上述治療仍未能控制的大出血者，可考慮手術(shù)治療。胃大部分切除術(shù)后的遠(yuǎn)期并發(fā)癥，可能為膽汁返流、缺乏促胃液素的細(xì)胞營養(yǎng)作用等因素造成。彌漫性胃黏膜出血可用8mg/dl去甲腎上腺素冰鹽水溶液，分次口服。藥物均不能有效根除HP。胃竇萎縮↓正常正常黏膜紅白相間，紅為主一般治療：臥床休息，觀察和監(jiān)護(hù)，飲食指導(dǎo)。Hp感染是慢性胃炎最主要病因（80-90%）。治療3

對癥治療

上腹疼痛：解痙止痛。惡心嘔吐：促動力藥胃復(fù)安、多潘立酮。脫水：補充水和電解質(zhì)。補充多種營養(yǎng)物質(zhì)、水和電解質(zhì)等。癌前狀態(tài)適量補充復(fù)合維生素和含硒食物。補充維生素B12：正常人體內(nèi)維生素B12的儲存量為4mg，每天需要量約2.5μg。維生素B12吸收障礙或飲食中缺乏，需4-5年等體內(nèi)耗盡后才會出現(xiàn)缺乏的癥候。正常人空腹血清含量為300～900ng/L，有惡性貧血者，應(yīng)用放射性免疫法檢測＜200ng/L為維生素B12缺乏。肌肉注射治療。開始2周：每日1次100μg，以補充體內(nèi)儲存量；2周以后至貧血糾正前：每周2次；貧血糾正后，改為每月1次，維持終身。隱性惡性貧血患者，須定期給予維生素B12治療，以預(yù)防惡性貧血和神經(jīng)系統(tǒng)病變的發(fā)生。

少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀，酷似胃癌的表現(xiàn)。治療3對癥治103治療56手術(shù)治療

對藥物不能逆轉(zhuǎn)的局灶中、重度不典型增生（高級別上皮內(nèi)瘤變），在確定沒有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移時，可以預(yù)防性手術(shù)，現(xiàn)多采用內(nèi)鏡下胃黏膜切除術(shù)（EMR）。對藥物不能逆轉(zhuǎn)的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴結(jié)腫大時，考慮手術(shù)治療。

中藥

辯證施治，可與西藥聯(lián)合應(yīng)用。

其他

抗抑郁藥抗焦慮藥和鎮(zhèn)靜藥，適用于睡眠差、有明顯精神因素者。7

消化道大出血的治療一般治療：臥床休息，觀察和監(jiān)護(hù)，飲食指導(dǎo)。補充血容量：配血、補液、輸血。止血：靜脈用抑酸劑提高胃內(nèi)PH值；彌漫性胃黏膜出血可用8mg/dl去甲腎上腺素冰鹽水溶液，分次口服。小動脈出血者可胃鏡直視下采取金屬止血夾、高頻電凝、激光凝固或氬離子凝固術(shù)(APC)止血，也可用l:10000腎上腺素鹽水或硬化劑注射，如經(jīng)上述治療仍未能控制的大出血者，可考慮手術(shù)治療。

4

消化道大出血的治療一般治療：臥床休息，觀察和監(jiān)護(hù)，飲食指導(dǎo)。補充血容量：配血、補液、輸血。止血：靜脈用抑酸劑提高胃內(nèi)PH值；彌漫性胃黏膜出血可用8mg/dl去甲腎上腺素冰鹽水溶液，分次口服。小動脈出血者可胃鏡直視下采取金屬止血夾、高頻電凝、激光凝固或氬離子凝固術(shù)(APC)止血，也可用l:10000腎上腺素鹽水或硬化劑注射，如經(jīng)上述治療仍未能控制的大出血者，可考慮手術(shù)治療。

4治療56手術(shù)治療7消化道大出血的治療4104治療-根除HP

藥物均不能有效根除HP。這些抗生素在酸性環(huán)境下不能正常發(fā)揮抗菌作用，需聯(lián)合PPI抑制胃酸。治療方案常用的聯(lián)合方案有：PPI+2種抗生素或鉍劑+2種抗生素組成的三聯(lián)療法。對根除困難的可采用四聯(lián)療法。療程7-14天?？股丶隘煶踢x擇應(yīng)視當(dāng)?shù)啬退幥闆r而定。有明顯異常(指胃粘膜糜爛、中-重度萎縮或腸化、不典型增生)的慢性胃炎患者有胃癌家族史者伴糜爛性十二指腸炎者消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差者根除HP指征治療-根除HP藥物均不能有效根除HP。這些抗生素在酸性環(huán)境105質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素

以PPI為基礎(chǔ)的三聯(lián)方案根除率高

PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1g+克拉霉素500mg，bid

PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，bid

PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid

治療-根除HP方案

123質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素治療-根除HP方案12106應(yīng)激所致—胃體、胃底為主幽門螺桿菌（Hp）是一種生長緩慢、微需氧，具有高度活動性的革蘭氏陰性螺旋狀微生物。對后期出現(xiàn)瘢痕狹窄、吞咽梗阻，需手術(shù)或胃鏡下擴張或安置支架治療。別稱自身免疫性胃炎、胃體炎多灶萎縮性胃炎、胃竇炎＋＋＋—重度。治療原發(fā)病，避免對胃有損害的藥物，飲食規(guī)律，不可暴飲暴食，食物多樣化，避免偏食，不吃霉變食物，少吃熏蒸、腌制、富含硝酸鹽和亞硝酸鹽的食物，多吃新鮮蔬菜水果等食品，避免過于粗糙、濃烈、辛辣食物，避免精神緊張、勞累，戒煙、酒等。消化不良癥狀的有無和嚴(yán)重程度與慢性胃炎的內(nèi)鏡所見及胃黏膜的病理組織學(xué)分級無明顯聯(lián)系。