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呼吸衰竭Respiratoryfailure在此幻燈片插入公司的徽標(biāo)從“插入”菜單選擇圖片找到徽標(biāo)文件單擊“確定”重新設(shè)置徽標(biāo)大小單擊徽標(biāo)內(nèi)任意位置?;諛?biāo)外部出現(xiàn)的方框是“調(diào)整控點(diǎn)”使用這些重新設(shè)置對(duì)象大小如果在使用尺寸調(diào)整控點(diǎn)前按下shift鍵,則對(duì)象改變大小但維持原比例。Departmentofpathophysiology1精選ppt課件呼吸全過程(processesofrespiration):外呼吸、血液的氣體運(yùn)輸、內(nèi)呼吸(ExternalRes.Gastransportation.InternalRes.)2精選ppt課件3精選ppt課件4精選ppt課件?肺的呼吸功能一、肺通氣(ventilation):(一)、肺通氣的動(dòng)力:呼吸肌的舒縮運(yùn)動(dòng)。(二)、肺通氣的阻力:
1、彈性阻力(elasticresistance):肺彈性阻力:肺組織的彈性成分、肺泡內(nèi)層液體的表面張力胸廓的彈性阻力:胸壁肌肉組織肺、胸廓的順應(yīng)性:彈性阻力的倒數(shù)
2、非彈性阻力(non-elasticresistance):氣道阻力(與氣道半徑、長度、氣體流速和粘度有關(guān));慣性阻力:5精選ppt課件二、肺換氣(gasexchange)肺換氣為肺循環(huán)毛細(xì)血管與肺泡之間的氣體交換。(一)、氣體交換的動(dòng)力和過程:動(dòng)力是氣體的分壓差。(二)、影響氣體交換的因素:1、氣體彌散的速度:溶解度、分子量2、呼吸膜:通透性、面積3、肺泡V/Q6精選ppt課件三、呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)(regulationforrespiration)1、呼吸中樞:基本中樞在低位腦干,主要在延髓。2、呼吸的化學(xué)性調(diào)節(jié):>>7精選ppt課件
當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙,以致PaO2低于正常范圍,伴有或不伴有PaCO2增高,并出現(xiàn)明顯癥狀體征時(shí),稱為呼吸衰竭。一般以在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下,PaO2低于8kPa(60mmHg),PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作為呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)。分類:Ⅰ型呼吸衰竭:低氧血癥(hypoxemia)性呼吸衰竭。Ⅱ型呼吸衰竭:低氧血癥伴高碳酸血癥(hypercapnia)。呼吸衰竭(respiratoryfailure)概念8精選ppt課件呼吸衰竭的原因和發(fā)病機(jī)制(Etiologyandmechanism)一、肺通氣功能障礙1、限制性通氣不足(restrictivehypoventilation):
、呼吸肌活動(dòng)障礙:
a、呼吸中樞損傷和抑制:腦外傷、腦炎,鎮(zhèn)靜劑、安眠藥、麻醉劑過量等。
b、呼吸肌收縮功能障礙:重癥肌無力、低鉀血癥等。
9精選ppt課件
、胸廓順應(yīng)性降低:見于胸廓和胸膜腔疾病,如胸膜粘連、胸腔積液、氣胸、胸廓畸形、肥胖等。、肺順應(yīng)性降低:
a、見于肺組織病變:肺淤血、肺廣泛纖維化。
b、肺泡表面活性物質(zhì)減少或缺如:合成不足(休克、早產(chǎn)兒)、消耗過多(肺氣腫)
c、肺總?cè)萘拷档停悍尾粡?、肺切?0精選ppt課件2、阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)、中央性氣道阻塞:氣管分叉以上
胸外中央氣道阻塞:見于喉頭部位病變和異物阻塞。導(dǎo)致吸氣性呼吸困難(inspiratorydyspnea)11精選ppt課件中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難12精選ppt課件中央氣道胸外段阻塞吸氣困難13精選ppt課件胸內(nèi)中央氣道阻塞見于氣管內(nèi)異物阻塞、腫瘤壓迫和炎癥。導(dǎo)致呼氣性呼吸困難(expiratorydyspnea)
14精選ppt課件中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難15精選ppt課件中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難16精選ppt課件、外周性氣道阻塞
見于慢性支氣管炎、支氣管哮喘和慢性阻塞性肺氣腫等。導(dǎo)致呼氣性呼吸困難17精選ppt課件、外周性氣道阻塞外周氣道阻塞是阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型。18精選ppt課件PaO2降低,PaCO2升高PaCO2是肺泡總通氣量的最佳指標(biāo)
肺泡通氣不足的血?dú)庾兓?9精選ppt課件小結(jié)呼吸肌活動(dòng)障礙阻塞性通氣不足胸廓肺順應(yīng)性降低通氣不足的發(fā)病環(huán)節(jié)20精選ppt課件二、彌散障礙(diffusionimpairment)1、呼吸膜面積減少:2、呼吸膜厚度增加:3、血液與肺泡接觸時(shí)間過短:肺泡紅細(xì)胞毛細(xì)血管血漿21精選ppt課件二、彌散障礙(diffusionimpairment)1、呼吸膜面積減少:肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除。2、呼吸膜厚度增加:間質(zhì)性肺炎、肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化。3、血液與肺泡接觸時(shí)間過短:
心輸出量增加和肺血流加快
22精選ppt課件PO2(KPa)肺動(dòng)脈肺毛細(xì)血管肺靜脈13.310.78.005.332.67000.250.50
0.75正常與肺泡膜增厚時(shí)Hb氧合所需時(shí)間示意圖(1)靜息時(shí)血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間(2)運(yùn)動(dòng)時(shí)血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間(1)(2)正常肺泡膜厚度增加時(shí)間(S)23精選ppt課件PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通過肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓瘜?shí)線為正常人虛線為肺泡膜增厚患者24精選ppt課件二、彌散障礙(diffusionimpairment)彌漫障礙時(shí)血?dú)庾兓?/p>
PaO2降低,而PaCO2正常。25精選ppt課件三、肺泡通氣與血流比例失調(diào)(ventilation-perfusionmismatching)肺疾患引起呼吸衰竭最常見、最主要的機(jī)制1、V/Q:見于肺泡通氣不足,血流正常。使流經(jīng)這些肺泡的靜脈血不能完全氧合為動(dòng)脈血,而摻入動(dòng)脈血中—功能性分流(functionalshunt)。26精選ppt課件2、V/Q:見于肺栓塞、部分肺血管收縮、受壓、毛細(xì)血管床減少,使肺泡血流不足,而通氣正常。
肺泡通氣相對(duì)多,多余部分末參與氣體交換,為無效通氣,又稱為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)27精選ppt課件VA/Q失調(diào)的血?dú)庾兓疘型呼衰:PaO2↓,PaCO2
正常。原因:O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異
28精選ppt課件部分肺泡通氣不足時(shí)血?dú)獾淖兓》谓》稳畏闻萃饬縑AVA/QPaO2動(dòng)脈血氧含量CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量CaCO2
NNNN29精選ppt課件部分肺泡血流不足時(shí)血?dú)獾淖兓》谓》稳畏闻菅髁縌VA/QPaO2動(dòng)脈血氧含量CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量CaCO2
NNNN30精選ppt課件PaO2降低PaCO2正常、或降低、或升高。通氣血流比例失調(diào)的血?dú)庾兓?/p>
31精選ppt課件原因:1、支氣管擴(kuò)張癥,支氣管血管擴(kuò)張。2、肺動(dòng)脈高壓,肺動(dòng)——靜脈吻合支開放。3、肺源性心臟病,右心房壓力高,支氣管靜脈回流受阻,流入肺靜脈。4、肺完全不通氣。
四、解剖分流(anatomicshunt)增加吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2,對(duì)真性分流的PaO2則無明顯作用32精選ppt課件在遭受意外傷害或病因侵襲后,因急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷,以致外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常見者。急性呼吸窘迫綜合征:
(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)
概念33精選ppt課件病因:①化學(xué)性因素:吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物②物理性因素:放射性損傷,廣泛的肺挫傷③生物因素:冠狀病毒④全身性病理過程:嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷⑤某些治療措施所致:體外循環(huán),血液透析34精選ppt課件ARDS(急性呼吸窘迫綜合癥)
肺的大體改變:
充血、出血、重量增加,似肝樣。濕而重,故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”35精選ppt課件ARDS發(fā)病機(jī)制示意圖(acuterespiratorydistresssyndrome)36精選ppt課件慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚
肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)37精選ppt課件一、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂(acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbance)1、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒2、呼吸性酸中毒:血鉀升高,血氯降低3、呼吸性堿中毒見于Ⅰ型呼衰,因缺氧而通氣過度。?呼吸衰竭時(shí)主要代謝功能變化(functionalandmetabolicchange)是由于PaO2降低或同時(shí)伴有PaCO2升高所致。38精選ppt課件CO2CO2H2OH2CO3H+HCO3-+Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-H+K+RBC+K+39精選ppt課件二、呼吸系統(tǒng)變化(changesintherespiratorysysterm)
輕度缺氧、CO2潴留興奮呼吸中樞,使呼吸加快、加深。重者出現(xiàn)抑制呼吸抑制,表現(xiàn)為淺或慢、節(jié)律紊亂,如潮式呼吸。慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人通氣的沖動(dòng)主要來自缺氧,所以應(yīng)給予持續(xù)低濃度吸氧。>>II型呼吸衰竭的給氧原則:低濃度(30%)、低流量(1~2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2
上升不超過50~60mmHg。40精選ppt課件三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化
(changesinthecirculatorysystem)低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)的影響:輕、中度→心血管中樞興奮:心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。(循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng))重度→心血管中樞抑制:心率失常、心收縮力↓、外周血管擴(kuò)張(肺血管收縮)、血壓↓。41精選ppt課件肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí),可引起右心負(fù)荷增加,進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。
發(fā)生機(jī)制:肺動(dòng)脈壓升高心肌受損
三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化
(changesinthecirculatorysystem)42精選ppt課件三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化
(changesinthecirculatorysystem)缺氧、[H+]↑肺動(dòng)脈壓↑右心后負(fù)荷↑肺血管結(jié)構(gòu)改變紅細(xì)胞↑小動(dòng)脈壁增厚、管腔狹窄,血管腫脹,微血栓阻塞缺氧、[H+]↑心肌舒縮減弱/損傷呼吸困難:用力呼氣……心臟受壓……心舒張受限用力吸氣……心外負(fù)壓↑……心縮受限右室肥大右室衰竭43精選ppt課件PaO2≤60mmHg智力和視力輕度減退PaO2≤40~50mmHg神經(jīng)精神癥狀PaO2≤20mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害PaCO2≥80mmHg定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等(CO2麻醉)
四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化
(changesinthecentralnervoussysterm)44精選ppt課件肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙。發(fā)病機(jī)制:酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用腦血管擴(kuò)張腦間質(zhì)水腫:血管內(nèi)皮損傷→通透性增高腦細(xì)胞水腫:ATP生成↓
→Na+-K+泵功能障礙酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細(xì)胞損傷45精選ppt課件五、腎或胃腸功能變化缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。46精選ppt課件?呼吸衰竭的防治原則(principlesforpreventionandtreatment)1、防治原發(fā)病,預(yù)防誘因:2、改善肺通氣:解痙、抗炎、通暢呼吸道、人工呼吸。3、氧療:對(duì)任何類型呼吸衰竭都是必需的
Ⅰ型:不超過50%Ⅱ型:持續(xù)、低濃度(30%)4、密切監(jiān)護(hù),綜合治療:水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂維護(hù)重要臟器功能47精選ppt課件謝謝!謝謝!48精選ppt課件影響氣體彌散的因素*由于CO2的彌散速度比O2快,能夠較快的彌散入肺泡,因此只要肺泡通氣量是正常的,單純彌散障礙時(shí)PaCO2
多是正常的。49精選ppt課件肺泡表面活性物質(zhì)50精選ppt課件肺泡表面活性物質(zhì)Laplace定律P=2T/r肺泡回縮力51精選ppt課件Neonatalrespiratorydistresssyndrome(NRDS):
lackofsurfactant52精選ppt課件阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣道阻塞胸外:胸內(nèi):吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難53精選ppt課件漏斗胸雞胸硅肺54精選ppt課件
男,59歲,因氣短入院(肺氣腫)
P122/min,Bp138/88mmg,R35/minPaO248mmg,PaCO280mmg,Hb19g%,
Ht52%,HCO3-
48mmol/L,PH7.35,病人紫紺明顯。吸入高濃度氧,一個(gè)半小時(shí),病人紫紺消失,
R10/min,P140/min,Bp85/50mmg
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