骨不連的病因及治療課件

骨不連骨折后至少8個(gè)月骨折兩端未能達(dá)到骨性連接的骨折，稱為骨不連，有很多骨折兩端僅以軟骨或纖維組織相連，只要它們不進(jìn)一步骨化，且無(wú)骨小梁通過(guò)時(shí)，都是骨不連。對(duì)區(qū)分骨折愈合與骨不連，主要決定于骨折間物質(zhì)是否骨化，有的學(xué)者認(rèn)為6個(gè)月的骨折未能達(dá)到骨性愈合時(shí)為骨不連，但目前仍以8個(gè)月作為骨延遲愈合的骨不連愈合標(biāo)準(zhǔn)。定義生物學(xué)因素局部因素技術(shù)性因素原因?qū)τ陂L(zhǎng)管骨骨折來(lái)說(shuō)，如果骨痂形成量不足或根本不出現(xiàn)骨痂，說(shuō)明局部多細(xì)胞介質(zhì)活性產(chǎn)生異常，也說(shuō)明正常骨愈合過(guò)程中的骨折初期細(xì)胞致敏-刺激-增殖-分化-機(jī)化等環(huán)節(jié)上出了障礙。在美國(guó)和加拿大，骨痂形成障礙占所有生物學(xué)因素的80%。臨床表現(xiàn)為長(zhǎng)骨骨折2月以上，X線攝片顯示骨折端沒(méi)有足夠骨痂形成。組織病理學(xué)研究顯示其骨折間隙很少有新的骨組織產(chǎn)生，而取代它們的是大量的纖維組織。臨床上采用X線和細(xì)胞毒藥物治療腫瘤時(shí)可發(fā)生這種情況。此外，也可發(fā)生于局部神經(jīng)阻斷和非甾體消炎鎮(zhèn)痛劑的應(yīng)用。

1.骨痂形成障礙：2.骨痂鈣化障礙：骨痂鈣化障礙可發(fā)生在各種類型的軟骨病(但很少發(fā)生在抗維生素D型佝僂病)，從而導(dǎo)致假性骨折和創(chuàng)傷性骨不連。一旦全身代謝障礙糾正，骨痂就能正常鈣化，并可使骨愈合趨向正常。隨后的骨改建和骨塑形必須等到骨痂完全鈣化后開始。骨痂鈣化障礙所致的骨延遲連接和骨不連接在美國(guó)只占骨延遲愈合和骨不連病因的3%以下。區(qū)域性加速現(xiàn)象(RAP)低下：區(qū)域性加速現(xiàn)象——骨損傷后骨愈合的促進(jìn)作用.它可使骨愈合的各個(gè)時(shí)期縮短，使骨愈合加速2-10倍。占生物學(xué)因素的75%骨折3個(gè)月后臨床X線清晰顯示RAP低下，表現(xiàn)局部密質(zhì)骨縱向隧道樣改變?nèi)笔Щ蜞徑慎慷诵×合∩?、骨質(zhì)疏松。RAP低下臨床常見于糖尿病、骨折合并周圍神經(jīng)損傷二磷酸中毒、嚴(yán)重放射性損傷和營(yíng)養(yǎng)不良。3.區(qū)域性加速現(xiàn)象(RAP)低下

4.異常分化異常分化是指盡管骨折早期局部組織細(xì)胞致敏-刺激-增殖反應(yīng)是正常的，但如果這種早期產(chǎn)生的成骨細(xì)胞和成軟骨細(xì)胞被成纖維細(xì)胞或成脂肪細(xì)胞替代，那么骨折端間隙將被瘢痕組織或脂肪組織所填充，而不是骨痂。臨床上導(dǎo)致異常分化的常見原因包括某些轉(zhuǎn)移性腫瘤和骨折不適當(dāng)治療；不常見的原因包括慢性原發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、神經(jīng)纖維瘤病、糖尿病性神經(jīng)病變、局部神經(jīng)完全切除和先天性脛骨假關(guān)節(jié)。6.骨塑形異常骨塑形異常大多發(fā)生在小兒的成骨不全，其板層骨替代編織骨或塑造骨的能力接近完全或完全喪失。骨塑形異常也可發(fā)生在軟骨病和各種佝僂病，從而導(dǎo)致脛骨或股骨彎曲，這可能是由于新生板層骨鈣化障礙，從而導(dǎo)致未鈣化的板層骨基質(zhì)堆積。此外，也可能是由于骨改建過(guò)程中的“閘門-屏障作用”喪失，從而使堆積的未鈣化板層骨基質(zhì)修正受阻。眾所周知，骨成熟后骨塑形能力就基本喪失，但成人骨折愈合后若干年X線片仍可顯示內(nèi)、外膜骨皮質(zhì)表面的某些賦形作用。局部因素

3.骨折處骨質(zhì)缺損如火器傷骨折和嚴(yán)重粉碎性骨折，骨折處骨質(zhì)丟失程度嚴(yán)重者、骨的連續(xù)性破壞，修復(fù)困難，易致骨不連。4.感染多發(fā)生于開放骨折(5％一7％)或手術(shù)后(1．2％一3．8％)，感染使骨折端壞死及營(yíng)養(yǎng)血管閉塞，導(dǎo)致骨不連。5.肌肉收縮力：可使骨折斷端間隙增大，如尺骨鷹嘴骨折，臏骨骨折等。6.開放性粉碎性骨折：清創(chuàng)時(shí)過(guò)多地去除碎骨片造成骨缺損。1.粗暴或反復(fù)的閉合復(fù)位可損傷骨膜下血管和周圍軟組織，有時(shí)損傷稍大血管，造成新的創(chuàng)傷或加重骨折端的血液循環(huán)障礙，干擾骨折正常愈合修復(fù)過(guò)程2.外固定不足、外固定范圍不夠例如小腿中段骨折時(shí)長(zhǎng)腿石膏未超過(guò)股骨下2/3以上以及膝關(guān)節(jié)屈曲不超過(guò)20°均可導(dǎo)致骨折處異常活動(dòng)3.過(guò)度牽引4.未做到有監(jiān)視早期合理功能鍛煉，盲目提倡早期負(fù)重活動(dòng)是目前骨折不愈合中的重要因素技術(shù)性因素5.未恢復(fù)骨折部位骨骼的穩(wěn)定性即骨骼的連續(xù)性和力學(xué)完整性，采用切開復(fù)位內(nèi)固定不僅要解剖復(fù)位，而且要求恢復(fù)骨折結(jié)構(gòu)的完整性、連續(xù)性，避免有骨缺損或間隙尤其在壓力側(cè)，即使是小的粉碎骨片無(wú)法固定形成缺損也會(huì)在肢體活動(dòng)中導(dǎo)致骨不連和內(nèi)固定器材彎曲斷裂、骨折不愈合6.未能充分保護(hù)骨與軟組織的血供。AO學(xué)派追求堅(jiān)強(qiáng)固定的同時(shí)過(guò)多的破壞原有血運(yùn)及局部軟組織7.未做到變堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定為生物學(xué)固定，生物學(xué)固定即堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定和彈性固定相結(jié)合。8.過(guò)度牽引：可使骨折端分離。9.固定不當(dāng)：不能消除骨折端不利的異?；顒?dòng)及應(yīng)力。10.骨折端對(duì)位不好：常有間隙存在或間隙中嵌有軟組織。

1.骨折傷員的轉(zhuǎn)運(yùn)：傷肢妥善的固定，避免重要骨折部位骨膜及周圍組織的損傷，防止骨折延遲連接的發(fā)生2.骨折復(fù)位：在血腫未機(jī)化前復(fù)位比較容易，爭(zhēng)取達(dá)到解剖復(fù)位，可防止骨折延遲連接的發(fā)生3.防止骨折間隙軟組織嵌頓4.避免過(guò)度牽引5.骨折固定：三個(gè)目的a.維持骨折復(fù)位后的位置

b.保障骨折愈合過(guò)程c.創(chuàng)造早期活動(dòng)的條件6.功能鍛煉：骨折部位的微動(dòng)脈能刺激骨痂生長(zhǎng)，微動(dòng)能促進(jìn)骨折部位前列腺素的釋放，前列腺素可調(diào)節(jié)的代謝是刺激骨形成和重建的介導(dǎo)者.7.預(yù)防感染

8.避免應(yīng)用糖皮質(zhì)激素免疫抑制劑等對(duì)骨折愈合不利的藥物非手術(shù)治療經(jīng)皮注射紅骨髓：骨髓的成骨效果由基質(zhì)細(xì)胞決定，骨髓中基質(zhì)細(xì)胞有限，對(duì)較大骨骼注射的效果不夠滿意

方法：一般在骨折后或術(shù)后第七天，體溫正常，傷口腫脹消退后后進(jìn)行注射，透視下將硬膜外穿刺針刺入骨折區(qū)，針尖抵骨斷端皮質(zhì)，在骨皮質(zhì)外和軟組織間分離出間隙，用骨穿刺針在髂前上棘后的髂嵴做穿刺抽出紅骨髓，迅速將紅骨髓注入骨膜下間隙。二.經(jīng)皮注射生長(zhǎng)因子三.震波治療四.脈沖超聲波治療選擇符合生物力學(xué)及生物學(xué)原理抗彎及抗扭能力強(qiáng)，固定堅(jiān)強(qiáng)的內(nèi)固定器材，消除骨端剪力、扭轉(zhuǎn)及移動(dòng)等有害應(yīng)力，使折端穩(wěn)定，以利于骨端血運(yùn)重建，中后期肢體負(fù)重后則成為彈性固定，以利壓應(yīng)力作用于骨促進(jìn)骨的模造，使折端間軟骨及纖維組織迅速轉(zhuǎn)化成骨，促使骨折愈合固定加壓外固定可使骨斷端緊密接觸對(duì)位，并因骨斷端間產(chǎn)生的靜力摩擦而增強(qiáng)固定的穩(wěn)定性，通常使用半環(huán)槽式外固定器和植骨，與堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定相比較，加壓外固定具有以下優(yōu)點(diǎn)1.方法簡(jiǎn)單，創(chuàng)傷小，不進(jìn)一步損傷局部血液供應(yīng)，有利于骨愈合2.多平面穿刺加壓固定有可靠的穩(wěn)定性，應(yīng)力分布比較均勻，應(yīng)力遮擋小3.固定牢固可靠，可早期下床進(jìn)行功能鍛煉，使骨處于功能狀態(tài)。4.不受局部軟組織瘢痕影響，存在感染