骨不連的病因及治療課件

骨不連骨折后至少8個月骨折兩端未能達(dá)到骨性連接的骨折，稱為骨不連，有很多骨折兩端僅以軟骨或纖維組織相連，只要它們不進(jìn)一步骨化，且無骨小梁通過時，都是骨不連。對區(qū)分骨折愈合與骨不連，主要決定于骨折間物質(zhì)是否骨化，有的學(xué)者認(rèn)為6個月的骨折未能達(dá)到骨性愈合時為骨不連，但目前仍以8個月作為骨延遲愈合的骨不連愈合標(biāo)準(zhǔn)。定義生物學(xué)因素局部因素技術(shù)性因素原因?qū)τ陂L管骨骨折來說，如果骨痂形成量不足或根本不出現(xiàn)骨痂，說明局部多細(xì)胞介質(zhì)活性產(chǎn)生異常，也說明正常骨愈合過程中的骨折初期細(xì)胞致敏-刺激-增殖-分化-機(jī)化等環(huán)節(jié)上出了障礙。在美國和加拿大，骨痂形成障礙占所有生物學(xué)因素的80%。臨床表現(xiàn)為長骨骨折2月以上，X線攝片顯示骨折端沒有足夠骨痂形成。組織病理學(xué)研究顯示其骨折間隙很少有新的骨組織產(chǎn)生，而取代它們的是大量的纖維組織。臨床上采用X線和細(xì)胞毒藥物治療腫瘤時可發(fā)生這種情況。此外，也可發(fā)生于局部神經(jīng)阻斷和非甾體消炎鎮(zhèn)痛劑的應(yīng)用。

1.骨痂形成障礙：2.骨痂鈣化障礙：骨痂鈣化障礙可發(fā)生在各種類型的軟骨病(但很少發(fā)生在抗維生素D型佝僂病)，從而導(dǎo)致假性骨折和創(chuàng)傷性骨不連。一旦全身代謝障礙糾正，骨痂就能正常鈣化，并可使骨愈合趨向正常。隨后的骨改建和骨塑形必須等到骨痂完全鈣化后開始。骨痂鈣化障礙所致的骨延遲連接和骨不連接在美國只占骨延遲愈合和骨不連病因的3%以下。區(qū)域性加速現(xiàn)象(RAP)低下：區(qū)域性加速現(xiàn)象——骨損傷后骨愈合的促進(jìn)作用.它可使骨愈合的各個時期縮短，使骨愈合加速2-10倍。占生物學(xué)因素的75%骨折3個月后臨床X線清晰顯示RAP低下，表現(xiàn)局部密質(zhì)骨縱向隧道樣改變?nèi)笔Щ蜞徑慎慷诵×合∩?、骨質(zhì)疏松。RAP低下臨床常見于糖尿病、骨折合并周圍神經(jīng)損傷二磷酸中毒、嚴(yán)重放射性損傷和營養(yǎng)不良。3.區(qū)域性加速現(xiàn)象(RAP)低下

4.異常分化異常分化是指盡管骨折早期局部組織細(xì)胞致敏-刺激-增殖反應(yīng)是正常的，但如果這種早期產(chǎn)生的成骨細(xì)胞和成軟骨細(xì)胞被成纖維細(xì)胞或成脂肪細(xì)胞替代，那么骨折端間隙將被瘢痕組織或脂肪組織所填充，而不是骨痂。臨床上導(dǎo)致異常分化的常見原因包括某些轉(zhuǎn)移性腫瘤和骨折不適當(dāng)治療；不常見的原因包括慢性原發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、神經(jīng)纖維瘤病、糖尿病性神經(jīng)病變、局部神經(jīng)完全切除和先天性脛骨假關(guān)節(jié)。6.骨塑形異常骨塑形異常大多發(fā)生在小兒的成骨不全，其板層骨替代編織骨或塑造骨的能力接近完全或完全喪失。骨塑形異常也可發(fā)生在軟骨病和各種佝僂病，從而導(dǎo)致脛骨或股骨彎曲，這可能是由于新生板層骨鈣化障礙，從而導(dǎo)致未鈣化的板層骨基質(zhì)堆積。此外，也可能是由于骨改建過程中的“閘門-屏障作用”喪失，從而使堆積的未鈣化板層骨基質(zhì)修正受阻。眾所周知，骨成熟后骨塑形能力就基本喪失，但成人骨折愈合后若干年X線片仍可顯示內(nèi)、外膜骨皮質(zhì)表面的某些賦形作用。局部因素

3.骨折處骨質(zhì)缺損如火器傷骨折和嚴(yán)重粉碎性骨折，骨折處骨質(zhì)丟失程度嚴(yán)重者、骨的連續(xù)性破壞，修復(fù)困難，易致骨不連。4.感染多發(fā)生于開放骨折(5％一7％)或手術(shù)后(1．2％一3．8％)，感染使骨折端壞死及營養(yǎng)血管閉塞，導(dǎo)致骨不連。5.肌肉收縮力：可使骨折斷端間隙增大，如尺骨鷹嘴骨折，臏骨骨折等。6.開放性粉碎性骨折：清創(chuàng)時過多地去除碎骨片造成骨缺損。1.粗暴或反復(fù)的閉合復(fù)位可損傷骨膜下血管和周圍軟組織，有時損傷稍大血管，造成新的創(chuàng)傷或加重骨折端的血液循環(huán)障礙，干擾骨折正常愈合修復(fù)過程2.外固定不足、外固定范圍不夠例如小腿中段骨折時長腿石膏未超過股骨下2/3以上以及膝關(guān)節(jié)屈曲不超過20°均可導(dǎo)致骨折處異?；顒?.過度牽引4.未做到有監(jiān)視早期合理功能鍛煉，盲目提倡早期負(fù)重活動是目前骨折不愈合中的重要因素技術(shù)性因素5.未恢復(fù)骨折部位骨骼的穩(wěn)定性即骨骼的連續(xù)性和力學(xué)完整性，采用切開復(fù)位內(nèi)固定不僅要解剖復(fù)位，而且要求恢復(fù)骨折結(jié)構(gòu)的完整性、連續(xù)性，避免有骨缺損或間隙尤其在壓力側(cè)，即使是小的粉碎骨片無法固定形成缺損也會在肢體活動中導(dǎo)致骨不連和內(nèi)固定器材彎曲斷裂、骨折不愈合6.未能充分保護(hù)骨與軟組織的血供。AO學(xué)派追求堅強(qiáng)固定的同時過多的破壞原有血運(yùn)及局部軟組織7.未做到變堅強(qiáng)內(nèi)固定為生物學(xué)固定，生物學(xué)固定即堅強(qiáng)內(nèi)固定和彈性固定相結(jié)合。8.過度牽引：可使骨折端分離。9.固定不當(dāng)：不能消除骨折端不利的異常活動及應(yīng)力。10.骨折端對位不好：常有間隙存在或間隙中嵌有軟組織。

1.骨折傷員的轉(zhuǎn)運(yùn)：傷肢妥善的固定，避免重要骨折部位骨膜及周圍組織的損傷，防止骨折延遲連接的發(fā)生2.骨折復(fù)位：在血腫未機(jī)化前復(fù)位比較容易，爭取達(dá)到解剖復(fù)位，可防止骨折延遲連接的發(fā)生3.防止骨折間隙軟組織嵌頓4.避免過度牽引5.骨折固定：三個目的a.維持骨折復(fù)位后的位置

b.保障骨折愈合過程c.創(chuàng)造早期活動的條件6.功能鍛煉：骨折部位的微動脈能刺激骨痂生長，微動能促進(jìn)骨折部位前列腺素的釋放，前列腺素可調(diào)節(jié)的代謝是刺激骨形成和重建的介導(dǎo)者.7.預(yù)防感染

8.避免應(yīng)用糖皮質(zhì)激素免疫抑制劑等對骨折愈合不利的藥物非手術(shù)治療經(jīng)皮注射紅骨髓：骨髓的成骨效果由基質(zhì)細(xì)胞決定，骨髓中基質(zhì)細(xì)胞有限，對較大骨骼注射的效果不夠滿意

方法：一般在骨折后或術(shù)后第七天，體溫正常，傷口腫脹消退后后進(jìn)行注射，透視下將硬膜外穿刺針刺入骨折區(qū)，針尖抵骨斷端皮質(zhì)，在骨皮質(zhì)外和軟組織間分離出間隙，用骨穿刺針在髂前上棘后的髂嵴做穿刺抽出紅骨髓，迅速將紅骨髓注入骨膜下間隙。二.經(jīng)皮注射生長因子三.震波治療四.脈沖超聲波治療選擇符合生物力學(xué)及生物學(xué)原理抗彎及抗扭能力強(qiáng)，固定堅強(qiáng)的內(nèi)固定器材，消除骨端剪力、扭轉(zhuǎn)及移動等有害應(yīng)力，使折端穩(wěn)定，以利于骨端血運(yùn)重建，中后期肢體負(fù)重后則成為彈性固定，以利壓應(yīng)力作用于骨促進(jìn)骨的模造，使折端間軟骨及纖維組織迅速轉(zhuǎn)化成骨，促使骨折愈合固定加壓外固定可使骨斷端緊密接觸對位，并因骨斷端間產(chǎn)生的靜力摩擦而增強(qiáng)固定的穩(wěn)定性，通常使用半環(huán)槽式外固定器和植骨，與堅強(qiáng)內(nèi)固定相比較，加壓外固定具有以下優(yōu)點1.方法簡單，創(chuàng)傷小，不進(jìn)一步損傷局部血液供應(yīng)，有利于骨愈合2.多平面穿刺加壓固定有可靠的穩(wěn)定性，應(yīng)力分布比較均勻，應(yīng)力遮擋小3.固定牢固可靠，可早期下床進(jìn)行功能鍛煉，使骨處于功能狀態(tài)。4.不受局部軟組織瘢痕影響，存在感染