神經(jīng)科低鈉血癥的診斷和治療

神經(jīng)科低鈉血癥的診斷和治療-----胡小輝

荊州市中心醫(yī)院神經(jīng)內科交感神經(jīng)系統(tǒng)房鈉肽atrialnatriureticpeptide(ANP)腦鈉肽brainnatriureticpeptide(BNP)內髓集合管重吸收鈉減少抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)尿鈉分泌的控制：水的平衡1、下丘腦滲透壓感受器2、右心房和大靜脈低壓感受器3、頸動脈竇高壓感受器4、控制水平衡的兩種主要機制：抗利尿激素分泌渴覺（thirst）抗利尿激素分泌的控制：1、血漿滲透壓增大促進抗利尿激素的分泌。2、有效動脈血容量下降促進抗利尿激素的釋放。ADH;alsoknownasargininevasopressin,AVP3、醫(yī)療干預（如利尿劑）、肺部感染、惡心、機械通氣等促進抗利尿激素的分泌。AlthoughosmoticregulationofAVPismoresensitive,nonosmoticstimulationismorepotent.主要的低鈉血癥與抗利尿激素血漿濃度的關系：?有效循環(huán)血容量不足?真血容量不足—嘔吐、腹瀉、出血、尿路丟失?充血性心功能衰竭、肝硬化?利尿劑?抗利尿激素不合適分泌綜合征?激素改變：腎上腺功能不足、甲狀腺功能低下、妊娠?高血漿滲透壓:高血糖、甘露醇?正常血漿滲透壓：高脂血癥、甘氨酸溶液、高蛋白血癥?腎衰竭終末期?原發(fā)性劇渴癥?嗜啤酒綜合征假性低鈉血癥：ADH被部分抑制性疾?。篈DH水平升高性低鈉血癥病因：下丘腦合成抗利尿激素血漿滲透壓升高儲存在垂體后部激活渴覺血管加壓素結合到腎集合管V2受體刺激cAMP的合成活化蛋白激酶A磷酸化細胞膜上的水通道蛋白2，促進水的再吸收細胞外液滲透壓增大促進抗利尿激素的分泌作用機制：HyponatremiainPatientswithNeurologicDisordersiatrogeniccausesinappropriatesecretionofantidiuretichormone(SIADH)cerebralsaltwastingsyndrome(CSWS)醫(yī)源性抗利尿激素不適當分泌綜合征腦性耗鹽綜合征醫(yī)源性低鈉原因分析：1、自由水補充過多。2、轉移性低鈉：血漿中物質，如葡萄糖、甘露醇、放射對比劑等，促使細胞內自由水轉移到細胞外間隙，導致低鈉血癥。動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血結核性腦膜炎經(jīng)蝶鞍垂體腫瘤切除術后慢性酒精中毒17.3%34%＞70%25%-35%腦外傷27.2%-34.6%急性頸髓損傷89％發(fā)生率低鈉血癥病因與發(fā)生率病因抗利尿激素不適當分泌綜合征5526.9%細胞外液丟失5326%利尿4019.6%水腫狀態(tài)3919.1%肝硬化20心功能衰竭16腎病綜合征伴明顯的低白蛋白血癥3各種原因178.3%原發(fā)性劇渴癥6

腦性耗鹽綜合征3

腎上腺功能不足3耗鹽性腎病3甲狀腺功能低下2病因：studied204adultpatientswhoeitheronadmissiontoourclinicorduringtheirhospitalizationwerefoundtohavehyponatremia.例數(shù)百分比204例例低鈉血血癥患者者病因分分布圖39例水水腫狀態(tài)態(tài)患者低低鈉血癥癥病因分分布圖17例各各種原因因導致低低鈉血癥癥分布圖圖ElectrolyteAbnormalitiesinPatientswithHyponatremi低鉀血癥癥和低鎂鎂血癥在在抗利尿尿激素不不適當分分泌綜合合征、利利尿劑導導致的低低鈉血癥癥中更加加常見。。高鉀血癥癥在水腫腫狀態(tài)相相關的低低鈉血癥癥中更加加常見。。inappropriatefluidreplacementin4patients(21%)不不適當補補液antihypertensivedrugsin4(21%)抗抗高血壓壓藥物syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormonein4(21%)抗利尿激激素不適適當分泌泌綜合征征cerebralsalt

wastingsyndromein2(10%)腦腦性耗耗鹽綜合合征edematousstatuscausedbyliverdiseaseinone(5%)肝臟疾病病導致的的水腫digestivelossinone(5%)消消化化道丟失失Cerda-Esteve等等納入130例例神經(jīng)疾疾病患者者，19(14.6%)存在低低鈉血癥癥，行低低鈉血癥癥病因分分析，歸歸納如下下：神經(jīng)科疾疾病低鈉鈉血癥常常見原因因構成圖圖Cerda-EsteveM,Ruiz-GonzálezA,GudelisM,etal.Incidenceofhyponatremiaanditscausesinneurologicalpatients.EndocrinolNutr.2010May;57(5):182-6.蛛網(wǎng)膜下腔出出血與低鈉血血癥1、SherlockM等的一一項回顧性研研究發(fā)現(xiàn)316例蛛網(wǎng)網(wǎng)膜下腔出血血患者出現(xiàn)低低鈉血癥6.5%是由CSWS，69%是SIADH導導致。2、動脈瘤性性蛛網(wǎng)膜下腔腔出血低鈉血血癥發(fā)生率為為26%（（14/54），血鈉在在蛛網(wǎng)膜下腔腔出血后7天天呈上升趨勢勢，隨后逐漸漸恢復正常。。尿鈉分泌在在蛛網(wǎng)膜下腔腔出血后3天天逐漸增加，，在蛛網(wǎng)膜下下腔出血后第第7天明顯增增加。提示增加的尿尿量可能是腦腦性耗鹽綜合合征的預測因因子，早期補補充鈉鹽和液液體，采用醋醋酸氟可的松松抑制尿鈉過過度分泌可能能有利于預防防延遲的缺血血性神經(jīng)功能能缺損。KaoL等等發(fā)現(xiàn)316例動脈瘤性性蛛網(wǎng)膜下腔腔出血低鈉血血癥發(fā)生率為為59.2%（（187/316）。中到重度低鈉鈉血癥（serumsodium

<130mmol/L)發(fā)發(fā)生率為15.2%（（48/316），其中中CSWS發(fā)發(fā)生率為22.9%（11/48））,SIADH發(fā)生生率35.4%（17/48）。。KaoL,Al-LawatiZ,VavaoJ,etal.Prevalenceandclinicaldemographicsofcerebralsaltwastinginpatientswithaneurysmalsubarachnoidhemorrhage.Pituitary[J],2009,12(4):347-351.（316patients>18yearswithaneurysmalSAH））1、低血容量量（Hypovolaemia）54.5%（12/127）2、假性低鈉鈉血癥（pseudohyponatraemia）27.3%（6/127））3、嗜啤酒綜綜合征（Beer’potomaniasyndrome）9.1%(2/127)4、腦性耗鹽鹽綜合征（cerebralsaltwastingsyndrome）4.5%（1/127）5、滲透壓重重調綜合征（（resetosmostatsyndrome）4.5%（1/127）LiamisGL等研研究了127例慢性酒精精中毒患者低低鈉血癥情況況，發(fā)現(xiàn)患者者低鈉血癥發(fā)發(fā)生率為17.3%（22/127）：慢性酒精中毒毒與低鈉血癥癥研究情況：：22/127（17.3%）例慢性酒精精中毒患者低低鈉血癥病因因分析Liamis，GL,MHJ,REC,etal.MechanismsofhyponatraemiainalcoholpatientsAlcohol&Alcoholism[J],2000,35:612-616.血容量不足慢性酒精中毒毒患者液體丟丟失主要是通通過消化道丟丟失。引起抗利尿激激素分泌增加加，引起水潴潴留血容量降低引引起口渴（Thirst）,患患者水的攝入入增多血容量降低+低鈉血癥血尿素氮/肌肌酐上上升尿鈉濃度減減少細胞外液體積積減減少……補充正常濃度度鹽水試驗性性治療2天，，血鈉升高5mmol/L提示低血血容量性低鈉鈉血癥。慢性酒精中毒毒可能導致酮酮酸、乳酸等等可溶性物質質再吸收減少少，從而引起起利尿效果，，增加液體丟丟失。假性低鈉血癥癥：1、因酒精誘誘導的高甘油油三酯血癥引引起。2、血漿非水水相明顯增加加，導致鈉離離子在總血容容量中占的比比例減少。3、鈉離子在在離子相中占占的比例、滲滲透壓正常。。4、計算公式式：血漿含水百分分比=99.1-0.1×([TG]+[CHO]-0.07××[TP])[Na]=實實測[Na]*94/血血漿含水百分分比高脂所致假性性低鈉血癥粗粗略糾正公式式：[Na]=實實測[Na]+（（[TG]+[CHO]）/10[Cl]=實測[Cl]+（[TG]+[CHO]）/10[K]=實測[K]+（[TG]+[CHO]）×0.0041、攝入大量量的啤酒，日日常食物攝入入不足。2、啤酒中含含鹽不足。3、食物中鹽鹽和蛋白含量量過少導致尿尿液分泌可溶溶性物質減少少，限制排除除自由水的能能力。4、如每天攝攝入3L啤酒酒，則有0.5L液體體潴留，導致致稀釋性低鈉鈉血癥。嗜啤酒綜合征征（Beer’potomaniasyndrome）1.低鈉血癥癥<135mmol/L2.血漿滲透透壓<280mosM/kg3.尿鈉>40mmol/L4.至少以下下兩條：a液體失衡衡≧-500ml/24hb體重下降降≧500g/24hc血清尿素素氮/肌酐≧≧20d24小時時內血細胞容容積升高>3%e肺動脈楔楔壓<18mmhgf中心靜脈脈壓<12mmHgPalmerBF等腦腦性鹽耗綜合合征的診斷標標準：特征：低鈉鈉、低血容容量、綜合合征腦性耗鹽綜綜合征診斷斷核心：不適當?shù)哪蚰螓}丟失有效動脈血血容量減少少Avaliddiagnosisof““saltwasting”requiresevidenceofinappropriateurinarysaltlossesandareduced““effectivearterialbloodvolume.”腦性耗鹽綜綜合征的致致病機制：：交感神經(jīng)輸輸出尿鈉增多血容量減少少精氨酸血管管加壓素分分泌腎尿鈉肽（ANP、、BNP））近端腎小管管鈉再吸收收腎素-血管管緊張素-醛固酮系系統(tǒng)血管舒張：：腎小球濾濾過率內髓集合管管鈉再吸收收精氨酸血管管加壓素拮拮抗劑：水水再吸收腦正常血容量量性低鈉血血癥，當氯氯化鈉攝入入增加時不不能糾正低低鈉，而鈉鈉平衡可以以繼續(xù)維持持。尿液稀釋能能力完整，，尿滲透壓壓低于100mOsm/Kg。腎上腺、腎腎臟、甲狀狀腺功能正正常，無心心臟或肝臟臟疾病?？估蚣に厮乜赡芊置诿谠黾印Ｒ娪?/3的抗利尿尿激素不適適當分泌綜綜合征患者者。滲透壓重調調綜合征特特點：血鈉<125mmol/L;尿鈉>30mmol/L;血漿滲透壓壓<270mmol/L;尿滲透壓>血漿漿滲透壓；；血容量增加加，中心靜靜脈壓上升升，常>12cmH2O，，血細細胞比容降降低，<0.20;腎功能和腎腎上腺功能能正常?？估蚣に厮夭贿m當分分泌綜合征征的診斷標標準：抗利尿激素素不適當分分泌綜合征征的診斷標標準：有效滲透壓壓下降（<275mOsm/kgofwater）尿液滲透壓壓（>100mOsm/kgofwater）臨床正常血血容量無細胞外液液體積不足足的臨床體體征無直立性低低血壓、心心動過速、、皮膚水腫腫減少、粘粘膜干燥無細胞外液液體積過多多的臨床體體征無水腫或腹腹水正常飲食攝攝鹽情況下下尿鈉>40mEq/L甲狀腺和腎腎上腺功能能正常最近未使用用過利尿劑劑必須特征：：血漿尿酸<4mg/dL血尿素氮<10mg/dL鈉分泌分數(shù)數(shù)>1%;尿素分泌泌分數(shù)>55%補充0.9%生理理鹽水后低低鈉血癥難難以糾正限制水分的的攝入可以以糾正低鈉鈉血癥水負荷試驗驗異常（4小時內攝攝入20ml/kg水分，，排泄量<80%））或不適當當?shù)哪蛞合∠♂專?lt;100mOsm/kgofwater））血漿精氨酸酸血管加壓壓素升高支持特征：：抗利尿激素素不適當分分泌綜合征征的診斷標標準：抗利尿激素素不適當分分泌綜合征征的關鍵內內容：尿鈉丟失而而無相應的的水丟失導致血漿滲滲透壓下降降，尿滲透透壓升高渴覺閾值降降低抗利尿激素素不適當分分泌綜合征征尿鈉濃度度分析：抗利尿綜合合征不適當當分泌綜合合征尿量減減少，如如500ml/24h.中度攝鹽量量100mmol/24h（5.9g/24h）＋尿鈉濃度：：200mmol/L.藥物引起的的SIADHCarbamazepine卡卡馬西平平Chlorpropramide氯氯四環(huán)素素Clofibrate氯貝特Cyclophosphamide環(huán)環(huán)磷酰酰胺Desmopressin(AVPreceptoragonist)去氨加壓素素Ecstasy迷幻藥Interferon干干擾素Mirtazipine米爾塔扎平平(抗抑抑郁藥)Nicotine尼尼古丁丁Omeprazole奧美拉唑Opiatederivatives鴉鴉片片類物Oxytocin(AVPreceptoragonist)催催產(chǎn)素Phenothiazines苯苯硫硫胺素Prostaglandinsynthesisinhibitors前前列腺素合合成抑制劑劑Serotonin-reuptakeinhibitors5-羥色胺再再攝取抑制制劑Tricyclicantidepressants三三環(huán)類類抗抑郁藥藥Venlafaxine文拉法辛Vincristine長春新堿低鈉血癥（（血鈉濃度度<135mmol/L））分析圖解解評估血漿滲滲透壓高低正常評估尿液滲滲透壓假性低鈉血血癥高脂血癥高血糖甘露醇腎外鈉丟失失水腫狀態(tài)評估血容量量腦性耗鹽綜綜合征鹽皮質醇不不足腎性鈉丟失失抗利尿激素素不適當分分泌綜合征征糖皮質醇不不足甲狀腺功能能低下低血容量正?；蚋哐萘?lt;20mmol/l>20mmol/LAlgorithmforAssessmentoftheHyponatremicPatient各型低鈉血血癥病理機機制圖解低鈉血癥的的臨床癥狀狀研究進展展1、常見癥癥狀2、低鈉血血癥性腦病病3、神經(jīng)系系統(tǒng)并發(fā)癥癥主要發(fā)生生于血鈉濃濃度低于125mmol/L的患者中度重度昏睡惡心/嘔吐吐易激惹頭痛肌肉乏力/陣攣嗜睡抑郁癲癇昏迷死亡低鈉血癥臨臨床表現(xiàn)分分級168名嚴嚴重低鈉血血癥患者(血鈉<115mmol/L)各種臨臨床癥狀發(fā)發(fā)生率.感覺覺異異常常癲癇癇惡心心嘔嘔吐吐步態(tài)態(tài)紊紊亂亂、、頻頻繁繁摔摔倒倒語言言表表達達障障礙礙昏迷迷狀狀態(tài)態(tài)低鈉鈉血血癥癥導導致致臨臨床床癥癥狀狀最最新新進進展展：：1、、導導致致平平衡衡和和步步態(tài)態(tài)不不穩(wěn)穩(wěn)，，使使之之容容易易摔摔倒倒，，并并增增加加骨骨折折發(fā)發(fā)生生風風險險。。2、、反反應應時時間間明明顯顯延延長長。。3、、更更容容易易發(fā)發(fā)生生智智力力性性錯錯誤誤。。ab腦腦溝溝變變淺淺，，腦腦室室縮縮小?。ǎ–T））cdFlAIR顯顯示示腦腦皮皮質質、、皮皮質質下下灰灰質質、、髓髓鞘鞘中中結結合合水水含含量量增增加加。。efDWI顯顯示示皮皮質質、、皮皮質質下下灰灰質質、、髓髓鞘鞘高高信信號號ghADC顯顯示示皮皮質質、、皮皮質質下下灰灰質質、、髓髓鞘鞘低低信信號號ijT1-enhanced顯顯示示軟軟腦腦膜膜強強化化，，血血腦腦屏屏障障滲滲透透性性增增加加低鈉鈉血血癥癥性性腦腦病病頭頭部部CT、、MRI特特征征圖圖1ab腦腦溝溝變變淺淺，，腦腦室室縮縮小?。ǎ–T））cdFlAIR顯顯示示腦腦皮皮質質、、皮皮質質下下灰灰質質、、髓髓鞘鞘中中結結合合水水含含量量增增加加。。efDWI顯顯示示皮皮質質、、皮皮質質下下灰灰質質、、髓髓鞘鞘高高信信號號ghADC顯顯示示皮皮質質、、皮皮質質下下灰灰質質、、髓髓鞘鞘低低信信號號ijT1-enhanced顯顯示示軟軟腦腦膜膜強強化化，，血血腦腦屏屏障障滲滲透透性性增增加加低鈉鈉血血癥癥性性腦腦病病頭頭部部CT、、MRI特特征征圖圖2ABCDTime(hours)0123660Levelofconsciousness意識識混混亂亂木木僵僵意意識識混混亂亂興興奮奮孔窗窗水水平平顳葉葉外側側裂裂額葉葉Keywords:brainedema,computedtomography,selectiveserotoninreuptakeinhibitor,syndromeofinappropriateantidiuretichormone,hyponatremiaIMAJ2009;11:442––443低鈉鈉性性腦腦病病hyponatremicencephalopathya.頭頭痛痛b.惡惡心心、、嘔嘔吐吐c.昏昏睡睡d.乏乏力力e.神神志志混混亂亂f.意意識識障障礙礙g.興興奮奮h.步步態(tài)態(tài)紊紊亂亂a.癲癲癇癇b.昏昏迷迷c.呼呼吸吸停停止止d.肺肺部部水水腫腫e.去去皮皮質質姿姿勢勢f.瞳瞳孔孔擴擴大大g.瞳瞳孔孔不不等等h.視視乳乳頭頭水水腫腫i.心心律律失失常常j.心心肌肌缺缺血血k.中中樞樞性性多多尿尿1.早早期期2.中中后后期期低鈉鈉血血癥癥細胞胞毒毒性性腦腦水水腫腫顱內內壓壓增增高高中樞樞神神經(jīng)經(jīng)系系統(tǒng)統(tǒng)介介導導的的血血管管通通透透性性增增加加兒茶茶酚酚胺胺釋釋放放增增多多肺血血管管收收縮縮毛細細血血管管靜靜水水壓壓增增高高毛細細血血管管壁壁損損傷傷非心心源源性性肺肺水水腫腫按血血容容量量分分類類治治療療低低鈉鈉血血癥癥：：Hypovolemia低低血血容容量量性性：：gastrointestinalfluidlossHypervolemic高高血血容容量量性性：：livercirrhosisandcardiacfailureEuvolemic正正常常血血容容量量性性：：SIADHhypovolemichyponatremia.支持持低低血血容容量量低低鈉鈉血血癥癥的的臨臨床床癥癥狀狀：：口渴渴體重重減減少少體位位性性低低血血壓壓心動動過過速速粘膜膜干干燥燥總體體水水和和鈉鈉缺缺乏乏，，但但是是水水缺缺乏乏相相對對少少，，從從而而引引起起低低鈉鈉血血癥癥。。糾正低低鈉鈉血癥癥的的原則則1、血鈉鈉濃度的的糾正速速度不超超過0.5mmol/l每小小時.2、如果果癥狀明明顯，在在最初數(shù)數(shù)小時內內快速糾糾正低鈉鈉血癥是是需要的的。3、靜脈脈糾正低低鈉的速速度在第第一個12-16小時時內不超超過12mmol/L,或4、選擇擇靜脈補補液的溶溶液取決決于臨床床癥狀。。5、出現(xiàn)現(xiàn)嚴重臨臨床癥狀狀的患者者需高張張鹽水（（5mmol/10ml）），速度度為25ml/h,這這種溶溶液糾正正低鈉血血癥的速速度第一一天不超超過10mmol/L。6、細胞胞外液濃濃縮的患患者，等等張鹽水水是一線線選擇。。低鈉血癥癥患者發(fā)發(fā)展為腦腦脫髓鞘鞘性疾病病的風險險因子：：1.嚴嚴重慢性性低鈉血血癥：Na≤≤115mEq/L2.進進行性高高鈉3.在在48小小時以內內血鈉濃濃度超過過25mmol/L4.血血氧不足足5.嚴嚴重肝臟臟疾病6.Thiazidediuretics7.酒酒精中毒毒8.腫腫瘤9.嚴嚴重燒傷傷10.營營養(yǎng)不不良11.低低鉀12.糖糖尿病病13.腎腎功能能衰竭低血容量量性低鈉鈉血癥的的治療：：補充等張張鹽水飽和血容容量感受受器終止抗利利尿素過過度分泌泌促使腎臟臟排出過過度的水水分正常血容容量和高高血容量量性低鈉鈉血癥：：euvolemicandhypervolemichyponatremia限水至0.8L/Day.負水平衡衡問題：患者多為為口渴，，促進其其攝入過過多的水水分，導導致限水水治療的的失敗。。因為：：如果他他們不是是口渴，，那么在在導致低低鈉的第第一步便便不會發(fā)發(fā)生。=患者24小時時尿鈉量量=[治療療后預期期應達到到的血鈉鈉值（mmol/L））–治治療后實實際血鈉鈉值（mmol/L））]××體質量量數(shù)×0.6（（女性為為0.5）÷17+每日日生理需需要量4.5g。CSWS患者每每日腎臟臟排鈉量量第一天：：按計劃劃提高血血鈉到135mmol/L,根根據(jù)經(jīng)典典補鈉公公式計計算出補補鈉25.7g。。腦性耗鹽鹽綜合征征補鈉計計算舉例例：體重60Kg，，男，，血鈉125mmol/L.(135mmol/L–125mol/L)×60××0.617﹢4.5g21.2g第二天計計劃將血血鈉升高高至131mmol/L,應該該同時補補充鈉缺缺失量21.2g+異常常排鈉量量34.2g，共共55.4g。2-3天天依次類類推，直直到補充充血鈉至至正常水水平，每每日補充充異常腎腎臟排鈉鈉量34.2g。第二天:測血血鈉值為為121mmol/L,分分析為為：不僅僅未達到到預期的的135mmol/L,反反而下下降到治治療前水水平以下下，因此此患者存存在明顯顯的腎臟臟排鈉。。異常的的腎臟排排鈉不僅僅抵消此此次治療療中的補補鈉量25.7g，，還促使使血鈉鈉進一步步下降4mmol/L(丟丟失8.5g)，因此此異常排排鈉量為為兩者之之和（25.7g+8.5g=34.2g）。。4mol/L×60×0.617(131mmol/L–121mol/L)×60××0.617[治療后后預期應應達到的的血鈉值值（mmol/L）––治療療后實際際血鈉值值（mmol/L）]×體體質量數(shù)數(shù)×0.6（女女性為0.5））÷17+每每日腎腎臟排鈉鈉量第二天應應該補充充的鈉量量為：(135mmol/L–121mol/L)×60××0.617﹢4.5g每日腎臟臟排鈉量量=[治治療后后預期應應達到的的血鈉值值（mmol/L）––治療療后實際際血鈉值值（mmol/L）]×體體質量數(shù)數(shù)×0.6（女女性為0.5））÷17+4.5g==34.15g常見補鹽鹽液體鈉鈉離子摩摩爾濃度度傳統(tǒng)藥物物治療低低鈉血癥癥：Demeclocycline：地地美環(huán)素素四環(huán)素類類抗生素素，其副副作用為為多尿和和腎源性性排水增增多。常常用劑量量為600-1200mgperday.較鋰鋰鹽有效效，但是是對肝臟臟纖維化化的病人人有腎臟臟毒性，，在大多多數(shù)國家家無此種種藥物。。lithiumcarbonate：碳碳酸鋰通過拮抗抗ADH的作用用達到治治療低鈉鈉血癥的的目的，，缺點是是潛在的的腎臟毒毒性，血血漿水平平不穩(wěn)定定，需要要長期監(jiān)監(jiān)測血藥藥濃度。。粉末劑或或膠囊形形式給藥藥。產(chǎn)生滲透透壓性利利尿效果果，增加加腎臟排排出自由由水的能能力。在SIADH的的患者中中有成功功報道。。在國際上上尚未廣廣泛的被被接受。。尿素（Urea）：血管加壓壓素拮抗抗劑Itisdemonstratedthatthevaptancorrectedhyponatremiaintothenormalrangeofserumsodiumconcentrations.(WithpermissionfromtheNewEnglandJournalofMedicine).circles;n=95patientssquares;n=91PatientshadchroniceuvolemicorhypervolemichyponatremiaTolvaptan治治療組對照組血管加壓壓素拮抗抗劑Tolvapta治療低鈉鈉血癥效效果圖口服的幾幾種常用用的血管管加壓素素拮抗劑劑化學分分子式經(jīng)典病例例分析：：低鈉血癥癥的神經(jīng)經(jīng)系統(tǒng)作作用和治治療策略略病例介紹紹：患者，73歲，，女。病情特點點：陣發(fā)發(fā)性房顫顫，高血血壓，偏偏頭痛，，構音障障礙，左左側偏癱癱，血壓壓升高（（212/159mmHg），未未服用華華法林或或阿司匹匹林，無無頭部外外傷