房室傳導(dǎo)阻滯

關(guān)于房室傳導(dǎo)阻滯第一頁，共五十二頁，2022年，8月28日課時目標(biāo)復(fù)習(xí)既往心律失常的心電圖特征；學(xué)習(xí)掌握房室傳導(dǎo)阻滯的定義、臨床表現(xiàn)、心電圖特征；了解房室傳導(dǎo)阻滯的治療。第二頁，共五十二頁，2022年，8月28日心律失常的心電圖辨別第三頁，共五十二頁，2022年，8月28日第四頁，共五十二頁，2022年，8月28日診斷1.竇性心律2.室性早搏第五頁，共五十二頁，2022年，8月28日第六頁，共五十二頁，2022年，8月28日診斷1.異位心律2.室性心動過速第七頁，共五十二頁，2022年，8月28日正常傳導(dǎo)系統(tǒng)的解剖和生理竇房結(jié)希氏束房室結(jié)左束支右束支普肯野氏纖維第八頁，共五十二頁，2022年，8月28日房室結(jié)

房室結(jié)有遞減傳導(dǎo)的特性，所以具有心室保護屏障功能，該功能能延緩房室傳導(dǎo)、阻止過多的心房沖動到達心室。第九頁，共五十二頁，2022年，8月28日房室傳導(dǎo)阻滯第十頁，共五十二頁，2022年，8月28日定義

房室間傳導(dǎo)障礙，統(tǒng)稱為房室阻滯。是心臟傳導(dǎo)失常的主要表現(xiàn)。房室傳導(dǎo)過程（即心房內(nèi)、房室結(jié)、房室束以及束支－浦肯野系統(tǒng)傳導(dǎo)）中，任何部位的不應(yīng)期異常延長，激動傳導(dǎo)過程中或則速度緩慢，或則部分甚至全部不能下傳的現(xiàn)象。從解剖生理的角度看，房室結(jié)、房室束與束支近端為好發(fā)部位，可通過電生理檢查來確定發(fā)病部位。第十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日流行病學(xué)房室阻滯可以是一過性，也可以是永久性。一度房室傳導(dǎo)阻滯：常見于正常人，尤其是睡眠時，主要與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)，其死亡率跟正常人一樣。二度房室傳導(dǎo)阻滯：1型與一度類似，而2型則屬于永久性，容易發(fā)展成高度或完全性AVB。三度房室傳導(dǎo)阻滯：可見于先天性，也可以是獲得性。先天性的有家族性，并與阿-斯綜合癥及猝死有關(guān)。第十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日分類按阻滯部位分：房室束分支以上、房室束分支以下阻滯；按病程分：急性、慢性（間斷發(fā)作性、持續(xù)發(fā)作性）；按病因分：先天性、后天性；按阻滯程度分：不完全性、完全性，臨床上多按此分類。第十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日病因與病理局灶性或彌漫性急性心肌炎性變：急性風(fēng)濕性、細(xì)菌性、病毒性心肌炎引起的傳導(dǎo)系統(tǒng)纖維化或鈣化；急性心肌缺血或壞死性變：房室結(jié)的血液供應(yīng)85-90%來源于右冠狀動脈后降支，少部分來源于左冠回旋支，因此急性下壁或前壁心肌梗死影響了血流的供應(yīng)，發(fā)生率極高，死亡率高；傳導(dǎo)系統(tǒng)或心肌退行性變；損傷性變：手術(shù)引起的損傷或水腫；先天性心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)缺損；傳導(dǎo)系統(tǒng)功能性變：迷走N亢奮、缺氧、電解質(zhì)紊亂、甲亢、藥物因素（B受體阻滯劑、可達龍、悅復(fù)隆、洋地黃類等）都可引起。（兒童及青少年多以急性心肌炎＆炎癥所以纖維性變，少數(shù)為先天性；老年人則多以原因不明的傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性變＆冠心病為多見。）第十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日心電圖表現(xiàn)第十五頁，共五十二頁，2022年，8月28日一度房室傳導(dǎo)阻滯

心電圖上的PR間期包括心房、房室結(jié)、希式束、束支和分支及終末浦肯野纖維的激動。當(dāng)房室傳導(dǎo)時間延長，超逾正常范圍，但每個心房沖動仍能傳入心室，稱為一度房室傳導(dǎo)阻滯。阻滯部位多位于房室結(jié)，極少數(shù)位于希氏束－浦肯野系統(tǒng)。第十六頁，共五十二頁，2022年，8月28日1.臨床表現(xiàn)：很少有癥狀，聽診時第一心音可略減弱。2.心電圖：每個P波后均有QRS波群，但PR間期成人>0.20″；老年人>0.21″；兒童>0.18″。PR間期明顯延長時,P波可隱伏再前一個心搏的T波內(nèi)，引起T波增高、畸形或切跡，或延長超過PP間距，而形成一個P波越過另一個P波的傳導(dǎo)，后者多見于快速房性異位心律。第十七頁，共五十二頁，2022年，8月28日診斷要點1.竇性P波；2.P-R間期延長：成人>0.20″；老年人>0.21″；兒童>0.18″。第十八頁，共五十二頁，2022年，8月28日二度房室傳導(dǎo)阻滯

二度房室傳導(dǎo)阻滯是指有些心房沖動不能傳到心室。間斷出現(xiàn)P波后無QRS波群（亦稱心室脫漏）。阻滯程度的輕重通常以房室傳導(dǎo)比率來表示，房室傳導(dǎo)比率是P波的數(shù)目與它下傳產(chǎn)生的QRS波群數(shù)目之比，如5：4、3：1阻滯。P波與QRS波群可呈規(guī)則或不規(guī)則比例。第十九頁，共五十二頁，2022年，8月28日1.臨床表現(xiàn)：可有心臟停頓或心悸感，聽診可發(fā)現(xiàn)心音脫漏，脈搏也相應(yīng)脫漏。心室率緩慢時可有頭昏、乏力，易疲勞、活動后氣促，甚至短暫昏厥。2.心電圖：可分為莫氏Ⅰ型（文氏現(xiàn)象）、莫氏Ⅱ型。、2：1或3：1（固定型）、高度房室傳導(dǎo)阻滯。第二十頁，共五十二頁，2022年，8月28日莫氏Ⅰ型房室阻滯

簡稱Ⅰ型阻滯，也叫文氏型阻滯。心電圖特征是一系列P波下傳心室時，PR間期不固定，依次逐漸延長，直到一個P波被阻滯，發(fā)生一次心搏脫落（P波后無QRS波群）。心室脫漏后第一個PR間期最短，直至心室脫漏時形成較長的PR間期，周而復(fù)始。P波與QRS波群比例多不規(guī)則。第二十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日診斷要點1.間歇性一個P波阻滯不能下傳心室；2.受阻前PR間期逐漸延長，直至QRS波群脫漏。第二十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日莫氏Ⅱ型房室阻滯

心電圖特征發(fā)生心搏脫落之前和之后的所有下傳搏動的PR間期是恒定的。P波突然受阻不能下傳和無文氏現(xiàn)象存在，是區(qū)別Ⅰ型和Ⅱ型的標(biāo)志。阻滯區(qū)幾乎完全限于希氏－浦肯野系統(tǒng)內(nèi)，容易發(fā)展成完全性或高度。第二十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日診斷要點1.P波突然受阻；2.PR間期固定，無文氏現(xiàn)象。第二十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日特殊類型1.2：1或3：1阻滯（固定型）：是Ⅰ型或Ⅱ型阻滯的變異型，是房室阻滯的進一步加重的表現(xiàn)。2.高度房室阻滯：3：1或更高程度的二度房室阻滯（如4：1，5：1；6：1等）也稱為高度房室阻滯。絕大部分P波被阻滯而僅個別或極少數(shù)P波能下傳的二度AVB，稱為幾乎完全性房室阻滯。PP間期規(guī)則，RR間期幾乎不規(guī)則，常發(fā)生交界性或室性逸搏或逸搏心律。與完全性房室阻滯的區(qū)別就是少數(shù)P波后有QRS波群，形成一個心室奪獲，與心室自主心律不同。第二十五頁，共五十二頁，2022年，8月28日高度房室阻滯第二十六頁，共五十二頁，2022年，8月28日完全性房室阻滯

由于房室傳導(dǎo)系統(tǒng)某部的傳導(dǎo)能力異常降低，所有來自心房的激動都不能下傳而引起房室脫節(jié)，稱為完全性（三度）房室阻滯，這是最高度的房室阻滯。阻滯區(qū)可位于房室結(jié)、希氏束或雙側(cè)束支系統(tǒng)內(nèi)。第二十七頁，共五十二頁，2022年，8月28日1.臨床表現(xiàn)：除了頭昏、乏力、活動后氣促等常見癥狀外，還可能進一步出現(xiàn)心、腦供血不足的表現(xiàn)，如智力減退、心力衰竭等。聽診時心率緩慢而規(guī)則，第一心音強弱不等，還可有收縮壓增高，脈壓增寬，頸靜脈搏動，偶可聽到心房音。2.心電圖：表現(xiàn)為P波不能下傳，P波與QRS波群無固定關(guān)系，出現(xiàn)房室分離現(xiàn)象，PP和RR間期基本規(guī)則。心室由交接處或心室自主心律控制。第二十八頁，共五十二頁，2022年，8月28日房室分離

房室分離的產(chǎn)生式由于減慢的竇性頻率低于低位起搏點的頻率，而且低位起搏點加速，該起搏點連接于房室結(jié)并可以傳導(dǎo)沖動，其產(chǎn)生的沖動在房室結(jié)與順性傳導(dǎo)相競爭。減慢的竇性頻率低于房室交界區(qū)起搏點的頻率，則該起搏點激動心室，稱為“默認(rèn)分離”。當(dāng)房室分離起因于房室交界性起搏點的加速并超過了竇性頻率則稱為“篡奪分離”。第二十九頁，共五十二頁，2022年，8月28日診斷要點（一）

阻滯部位較高，心室起搏點在希氏束－浦肯野系統(tǒng)近端。1.完全性房室脫節(jié)，P波與QRS波獨立無相關(guān)；2.心房率快于心室率，心室率緩慢而勻齊，通常在40-60bpm;3.QRS波群形態(tài)正常。第三十頁，共五十二頁，2022年，8月28日診斷要點（二）

阻滯部位較低，心室起搏點在希氏束－浦肯野系統(tǒng)遠(yuǎn)端。1.完全性房室脫節(jié)，P波與QRS波獨立無相關(guān)；2.心房率快于心室率；3.QRS波群寬大畸形，心室率緩慢而勻齊，通常在35-40bpm。第三十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日治療（一）病因治療（二）增快心律和促進傳導(dǎo)（三）起搏治療第三十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日病因治療1.解除迷走N張力過高，停用有關(guān)藥物，糾正電解質(zhì)紊亂等；2.各種急性心肌炎、心臟直視手術(shù)損傷或急性心肌梗死引起的房室傳導(dǎo)阻滯，可試用腎上腺皮質(zhì)激素治療。第三十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日增快心律和促進傳導(dǎo)1.擬交感N藥物：0.5mg%異丙腎上腺素溶液連續(xù)靜脈滴注，控制心室率維持在60－70bpm.過量不僅可明顯增快房率而使異位房室阻滯加重，還能導(dǎo)致嚴(yán)重室性異位心律。2.阿托品：適用于房室束以上的阻滯，尤其是迷走N張力增高所致的阻滯，肌肉或靜脈注射，每4－6小時一次。3.堿性藥物：碳酸氫鈉或乳酸鈉有改善心肌細(xì)胞應(yīng)激性、促經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)心肌細(xì)胞對擬交感N藥物反應(yīng)作用，尤其適用于高血鉀或伴酸中毒時。第三十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日起搏治療1.臨時起搏治療指征：

發(fā)生在急性心肌炎、急性心肌梗死或心臟手術(shù)損傷時，出現(xiàn)在心室率緩慢并影響血液動力狀態(tài)的Ⅱ－Ⅲ度AVB，尤其時阻滯部位在房室束分支以下的患者。2.永久起搏治療指征：

持續(xù)高度或三度AVB伴有心、腦供血不足癥狀，活動量受限或有過阿－斯綜合癥發(fā)作者?，F(xiàn)最新研究表明Ⅰ度AVB，PR間期>0.30″或Ⅱ度Ⅱ型AVB患者，影響血液動力學(xué)也可考慮起搏治療。第三十五頁，共五十二頁，2022年，8月28日室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯

第三十六頁，共五十二頁，2022年，8月28日定義

室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯又稱室內(nèi)阻滯，是指希氏束分叉以下部位的傳導(dǎo)阻滯。室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)由三個部分組成：右束支、左前分支和左后分支，室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的病變可波及單支、雙支或三支。第三十七頁，共五十二頁，2022年，8月28日分類1.按阻滯程度：可分為完全性與不完全性；2.按阻滯部位：左束支傳導(dǎo)阻滯、右束支傳導(dǎo)阻滯、左前分支傳導(dǎo)阻滯、左后分支傳導(dǎo)阻滯。第三十八頁，共五十二頁，2022年，8月28日心電圖表現(xiàn)第三十九頁，共五十二頁，2022年，8月28日完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（CLBBB）1.QRS時限延長：達0.12s或以上；2.QRS波群圖形改變：

V１、V２導(dǎo)聯(lián)呈寬大而深的QS波或rS波形。V５、V６導(dǎo)聯(lián)R波寬大，頂部有切跡或粗鈍，其前方無q波。3.ST-T改變：T波與QRS主波方向相反。不完全性左束支阻滯圖形與上述相似，但QRS時限小于0.12s。

(左束支傳導(dǎo)阻滯絕大多數(shù)發(fā)生在心臟有器質(zhì)性病變者，如冠心病、心肌病、心肌炎等、反映病變較廣泛，預(yù)后較差。)第四十頁，共五十二頁，2022年，8月28日完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（CLBBB）第四十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日完全性右束支傳導(dǎo)阻滯（CRBBB）1.QRS時限延長：

達0.12s或以上。2.QRS波群圖形改變：

主要是QRS波群后半部增寬及變形。V1導(dǎo)聯(lián)呈rsR‘，R’波粗鈍。V５、V６導(dǎo)聯(lián)呈qRS，S波寬闊。3.ST-T改變：T波與QRS主波方向相反。不完全性右束支阻滯的圖形與上述相似，但QRS時限小于0.12s。

第四十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日完全性右束支傳導(dǎo)阻滯（CRBBB）第四十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日第四十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日診斷1.竇性心律2.Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯第四