心房顫動的治療

關于心房顫動的治療第一頁，共一百零三頁，2022年，8月28日房顫定義心房顫動(簡稱房顫)是一種以心房不協(xié)調活動而導致心房機械功能惡化為特征的快速心律失常。心電圖特征：（1）P波消失；（2）QRS波絕對不規(guī)則；（3）各導聯(lián)基線為不規(guī)則低振幅的快速擺動和顫動波，系大小不同、形態(tài)各異，間隔不均勻的f波，其頻率為350~600bpm。第二頁，共一百零三頁，2022年，8月28日房顫的患病率患病率： 正常人群的0.15%~1.0%。影響患病率的因素：

隨年齡增長而增高，

40歲的0.3%，

60~80歲的5%~9%。 因器質性心臟病存在而增多。中國，成人房顫患病率約為770/10萬，約有800萬房顫患者心房顫動將成為21世紀新生的心血管流行疾病。第三頁，共一百零三頁，2022年，8月28日美國房顫患病率增長趨勢第四頁，共一百零三頁，2022年，8月28日房顫病因急性病因包括飲酒、外科手術、電擊、心肌梗死、心包炎、心肌炎、WPW綜合征、肺栓塞或其它肺部疾病和甲狀腺機能亢進或其它代謝紊亂。心血管疾病包括高血壓（脈壓）、心瓣膜病、心力衰竭、冠心病、心肌病（肥厚型、擴張型）、先天性心臟病、限制型心肌?。ɡ绲矸蹣幼?、血色素沉著癥和心內膜心肌纖維化）、心臟腫瘤、縮窄性心包炎、老年性心房纖維化、肺源性心臟病、右心房特發(fā)性擴張等、睡眠呼吸暫停綜合征等。其他病因肥胖、自主神經(jīng)功能紊亂（交感或副交感神經(jīng)功能亢進）、內分泌失調（嗜鉻細胞瘤）、藥物（酒精或咖啡因）或化學制劑中毒、手術（心臟、肺或食道術后）和遺傳因素（家族性房顫）、出生時體重第五頁，共一百零三頁，2022年，8月28日我國AF病因或相關因素調查N=8768Dataonfile:中華醫(yī)學會心血管分會房顫調查協(xié)作組--心房顫動流行病學調查第六頁，共一百零三頁，2022年，8月28日房顫的危害性常伴隨的臨床癥狀： 心悸、胸悶、氣短、頭暈和疲乏等。降低心輸出量，惡化心功能、加重心肌缺血導致心動過速性心肌病 長期房顫伴快速心室反應。增加血栓栓塞的發(fā)生率 腦卒中的主要原因，尤其是老年人。成倍增加死亡率第七頁，共一百零三頁，2022年，8月28日發(fā)病機制心房解剖學基礎

心房擴大及心房壓力升高心房纖維化心房的炎癥肺靜脈增寬、肌袖排列紊亂心電生理因素

L型鈣離子內流減少，K離子外流增加-----不應期縮短，心房電重構。第八頁，共一百零三頁，2022年，8月28日發(fā)病機制－心房的大小

心房越大，易發(fā)生房顫。哺類動物中： 體積大者，心房大，房顫發(fā)生率高。第九頁，共一百零三頁，2022年，8月28日發(fā)病機制局灶自律性增高假說：1947年scherf提出。該學說認為絕大多數(shù)的非器質性房顫在早期都是由一些自律性極高（高達300-600次/分）局灶位點驅動的，只要標測到這些位點并將它們消融掉，就可預防房顫的發(fā)生。這些位點90％存在于左房四個肺靜脈口部周圍，其余5-15％存在于肺靜脈外，包括上腔靜脈、下腔靜脈、冠狀靜脈竇口、界嵴、Marshall韌帶及左房后壁。多子波假說：1959年由Moe等人提出，作為折返性房顫的機制。該學說認為，房顫是由許多各自獨立傳播的微小子波共同激動引發(fā)和維持的。這種子波依賴于心房組織內存在緩慢的傳導區(qū)、不應期嚴重縮短和可激動的心房組織容積大小。這就是目前外科Maze手術和導管線性消融治療房顫的原始理論基礎。第十頁，共一百零三頁，2022年，8月28日發(fā)病機制母波轉子學說：該學說認為房顫是由一個或很少幾個微折返驅動的高速旋轉的母波以轉子的形式在心房內傳播，在傳播過程中遇到各種功能或解剖障礙碎裂為更多的轉子，引起顫動樣傳導造成的。自主神經(jīng)介導學說：自主神經(jīng)在心臟的呈聚集狀分布，形成神經(jīng)叢（GP），每個GP既含有迷走神經(jīng)成分，也含有交感神經(jīng)成分。迷走神經(jīng)遞質可使心房肌細胞不應期縮短，而交感神經(jīng)遞質卻可使心房肌細胞內鈣離子瞬時增加，此二者共同作用才可形成早后除極（EAD）現(xiàn)象，產(chǎn)生觸發(fā)活動。第十一頁，共一百零三頁，2022年，8月28日發(fā)病機制

上述學說都是建立在大量的實驗研究和臨床例證上的，解釋的是房顫的不同階段的理論機制。局灶驅動學說主要解決了房顫的驅動機制，為陣發(fā)性房顫的消融奠定了理論基礎，肺靜脈隔離（PVI）是其偉大成果；GP參與和母波轉子學說更多地解釋了房顫重構后的電生理特征改變，是房顫如何由陣發(fā)性向持續(xù)性過度的堅實理論依據(jù)，是GP消融和GP+PVI術式的理論依據(jù)；多子波無序激動學說解釋了房顫之所以能持續(xù)維持的問題，是持續(xù)性房顫和器質性房顫質變?yōu)橛谰眯苑款澋目茖W解釋，是慢性房顫線性消融的理論依據(jù)。Marshall韌帶第十二頁，共一百零三頁，2022年，8月28日房顫的分類初發(fā)房顫：陣發(fā)性AF：AF能自行轉復，持續(xù)時間<7天（大多小于24h）持續(xù)性AF：房顫不能自動轉復，持續(xù)時間>7天，≤1年長期持續(xù)性AF：持續(xù)時間>1年并擬采取節(jié)律控制策略永久性AF：持續(xù)時間>1年。轉變失敗或不宜轉變無癥狀性房顫：指的是沒有癥狀，主要靠房顫的并發(fā)癥或者偶然的ECG表現(xiàn)而被診斷。無癥狀性房顫可以表現(xiàn)為以上任何一種形式。孤立性AF：沒有臨床或超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)心肺疾患的年輕患者（＜60歲）

房顫病程演變:AF發(fā)作時間會逐漸延長，發(fā)作頻率逐漸增加，最終發(fā)展為持續(xù)AF，僅2～3%保持陣發(fā)AF。第十三頁，共一百零三頁，2022年，8月28日初步評價病史可疑原發(fā)?。焊哐獕骸⒓卓?、風心、預激綜合癥等體檢甲亢、高血壓、心臟雜音、心率、有無心衰ECG有無預激（寬大QRS波與無房顫時比較）、心率胸片、超聲心動圖心影大小及形態(tài)、有無心衰電介質、心肌酶等第十四頁，共一百零三頁，2022年，8月28日EHRA關于癥狀分類EHRA等級相關癥狀描述ⅠⅡⅢⅣ無癥狀輕微癥狀：日常生活不受影響嚴重癥狀：日常生活受影響殘障癥狀：日常生活無法進行第十五頁，共一百零三頁，2022年，8月28日房顫目前治療策略恢復并維持竇律室率控制抗凝治療病因或誘因的治療預防房顫復發(fā)---ACEI、ARB、他汀類等第十六頁，共一百零三頁，2022年，8月28日電復律心房除顫器導管消融外科迷宮術心耳隔離或封堵房顫治療方案第十七頁，共一百零三頁，2022年，8月28日治療策略選擇影響因素房顫類型和持續(xù)時間癥狀嚴重程度和類型相關的心血管疾病患者年齡相關的內科疾病短期和長期治療目標藥物治療和非藥物治療選擇第十八頁，共一百零三頁，2022年，8月28日幾個重要的關于

房顫治療的多中心臨床試驗德國PIAF試驗荷蘭RACE試驗德國STAF試驗意大利PAFⅡ試驗北美AFFIRM試驗結果一致表明控制心率與控制節(jié)律對房顫患者具有相似的臨床效果，但是控制節(jié)律的人運動耐量更好一些。與恢復維持竇性心律同樣，控制心室率是存在腦卒中高危險的老年心房顫動患者的一線治療策略。第十九頁，共一百零三頁，2022年，8月28日房顫節(jié)律與頻率控制方案的選擇建議共識:“律”

與“率”策略地位同等，應依具體病例而定老年患者+癥狀較輕持續(xù)房顫+器質性心臟病室率控制+能夠達標嘗試過節(jié)律控制失敗(復發(fā)/藥物不良反應/患者意愿)

頻率控制非老年患者+癥狀明顯不伴器質性心臟病陣發(fā)性房顫+發(fā)作頻繁持續(xù)房顫+心率控制不達標有心功能影響/血栓栓塞高危節(jié)律控制第二十頁，共一百零三頁，2022年，8月28日房顫復律方式的選擇

第二十一頁，共一百零三頁，2022年，8月28日房顫早期處理當房顫導致急性心力衰竭、低血壓、心絞痛惡化、心室率難以控制（尤其伴旁道前傳）時。應立即實施復律（電復律），如無緊急復律指征，可先控制心室率，去除病因后再考慮復律。初發(fā)房顫大部分在24-48h內可自動轉復為竇律，因此對無器質性心臟病且癥狀輕的患者，僅予休息和鎮(zhèn)靜，不必急于復律。房顫持續(xù)7天以內，尤其<48h，藥物復律非常有效。>7天，電復律優(yōu)于藥物復律

第二十二頁，共一百零三頁，2022年，8月28日房顫早期處理＜48h房顫，全身肝素化后轉律（房顫超過24小時應進行肝素化治療）；＞48h或發(fā)作時間不明，轉律前必須行TEE，明確有無心臟內血栓，或轉律前接受有效抗凝3周；復律后完善檢察，明確病因，針對病因治療；加強隨訪第二十三頁，共一百零三頁，2022年，8月28日推薦用于房顫復律有效藥物和劑量

藥物給藥途徑劑量不良反應胺碘酮口服住院病人，分次低血壓、心動過緩直到總量10g后延長，TdP(少)維持或30mg/kg，單劑消化道癥狀門診病人0.6-0.8/d，分次

連續(xù)靜滴，或分次口服，到總量10g，0.2-0.4/d維持第二十四頁，共一百零三頁，2022年，8月28日推薦用于房顫復律有效藥物和劑量藥物給藥途徑劑量不良反應肌酐清除率多非利特口服>60ml/min0.5mgBidQT延長，TdP40-60ml/min0.25mgBid根據(jù)腎功能，體表面積、20-40ml/min0.125mgBid年齡調整劑量<20ml/min禁用氟卡尼口服200-300mg低血壓，房顫L時加快AV靜脈1.5-3.0mg/kg10-20min傳導依布利特靜脈1mg/10min，必要時15‘可重QT延長，TdP復1mg心律平口服450-600mg/kg10-20min低血壓，房顫L時加快AV傳導

第二十五頁，共一百零三頁，2022年，8月28日適用于器質性心臟病合并AF的治療:(CAD，EH，LVH，MI后等)靜脈或口服直接轉復為竇性:如不能轉復，心室率可降低，動力學改善復律過程心室率不增快伴心力衰竭時首選致心律失常作用最小復律后維持竇性心律時間長降低電復律閾值(優(yōu)于鈉通道阻滯劑)

胺碘酮在房顫治療中的優(yōu)點第二十六頁，共一百零三頁，2022年，8月28日胺碘酮的副作用

低血壓、心動過緩。甲狀腺功能：功能低下或亢進占20%。角膜色素沉著：停藥3~7個月基本可消失；視神經(jīng)炎—停藥視力恢復。肺毒性：10~15%肺間質纖維化或間質性肺炎多見于維持量400mg/d以上者，每6個月照胸片一次，早期發(fā)現(xiàn)可避免，停藥＋激素治療。皮膚過敏反應：光過敏、皮疹。因毒副作用停藥者8~30%第二十七頁，共一百零三頁，2022年，8月28日普羅帕酮Ⅰc類藥物：國內常用普羅帕酮，是很強的鈉通道阻斷劑，明顯抑制0相除極,減慢傳導。靜脈和口服制劑均可有效轉復心房顫動。好處是心外不良反應少，僅5%左右因心外不良反應而停藥有較強的心肌抑制作用。因此，嚴重器質性心臟病、心功能不全者和急性心肌缺血者不宜應用。需嚴密監(jiān)測血壓和心電圖第二十八頁，共一百零三頁，2022年，8月28日新的III類抗心律失常藥物

伊布利特（ibutilide）：一種快速起效(1小時左右)的的III類抗心律失常藥物，是美國FDA第1個批準的靜脈應用治療房撲、房顫的藥物。轉復律31～87%;需除外QT延長、低鉀者。主要毒性作用為2%的患者發(fā)生非持續(xù)性尖端扭轉性室速，另有2%的患者發(fā)生持續(xù)性多形性室速而需要轉復。致心律失常作用均發(fā)生在用藥40min內。用藥后需觀察4小時。無低血壓、傳導阻滯或心動過緩等心臟不良反應。

第二十九頁，共一百零三頁，2022年，8月28日新的III類抗心律失常藥物

多非利特（dofetilide）：與索他洛爾的非β受體阻滯成分的結構相似。不影響傳導,不影響PR和QRS時間，且無負性肌力作用。薈萃分析表明,其終止心房顫動的有效率為28%,終止心房撲動的有效率為66%?？诜幬?，60%～70%的病人在使用多非利特一年內保持正常心律。dofetilide對心肌收縮力或體循環(huán)血流動力學沒有影響，所以在心肌梗死后和心力衰竭患者可以安全應用。主要的不良反應是尖端扭轉性室速，發(fā)生率為1.3%～4.2%。第三十頁，共一百零三頁，2022年，8月28日恢復竇性心律藥物治療需注意藥物治療的危害性：

致心律失常作用（最大的危險性）。發(fā)生的時期：

增加藥物劑量（藥物治療的滴定期）。高?；颊撸?/p>

器質性心臟病，尤其是充血性心衰。

建議：住院接受藥物治療。 第三十一頁，共一百零三頁，2022年，8月28日遠期維持竇律藥物RFCA第三十二頁，共一百零三頁，2022年，8月28日決奈達龍臨床試驗結果：決奈達龍減少房顫復發(fā)率，減慢復發(fā)房顫患者心室率，但減少發(fā)作不如胺碘酮可降低心血管事件（死亡、卒中和房顫住院率）及死亡率降低全因死亡及非心律失常心源性死亡決奈達龍增加重度心衰患者（NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ級）死亡率和因心衰惡化導致的住院率第三十三頁，共一百零三頁，2022年，8月28日新指南關于決奈達龍的應用肯定了決奈達龍在控制心室率和維持竇律方面的療效控制心室率：有效降低運動和靜息時心室率，復發(fā)患者心室率控制有較好效果維持竇律比胺碘酮更安全，可用于ACS、慢性穩(wěn)定心絞痛、高血壓及NYHA心功能Ⅰ～Ⅱ級者推薦作為非永久性房顫患者抗心律失常治療一線用藥禁用于NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ的心衰和最近（4周內）仍有失代償心衰的患者第三十四頁，共一百零三頁，2022年，8月28日索他洛爾索他洛爾：具有Ⅱ類和Ⅲ類抗心律失常的電生理特征。對心房顫動的轉律及維持竇性心律均有良好效果。不良反應主要為尖端扭轉性室速(1.5%～2.4%)、負性肌力和氣道痙攣。

第三十五頁，共一百零三頁，2022年，8月28日應用AAD維持竇律應注意治療目的在于減輕癥狀；AAD維持竇律的效果有限；AAD治療有效主要表現(xiàn)為減少房顫發(fā)作而不是消除房顫；一種AAD無效時可更換其他AAD；藥物的致心律失常效應和心外不良反應常見；同療效相比，更應重視AAD的安全性。第三十六頁，共一百零三頁，2022年，8月28日

我國陣發(fā)性AF（≤7天）

藥物復律中最常用的藥物N=2875Dataonfile:中華醫(yī)學會心血管分會房顫調查協(xié)作組.心房顫動流行病學調查第三十七頁，共一百零三頁，2022年，8月28日預激綜合征伴房顫藥物選擇

地高辛加速房顫心室率危險腺苷和鈣拮抗劑阻礙房室結前傳β-阻滯劑不能減慢房顫經(jīng)旁道前轉

預激綜合征伴房顫藥物選擇普羅帕酮和胺碘酮

第三十八頁，共一百零三頁，2022年，8月28日說明不規(guī)則、持續(xù)性，寬QRS波心動過速強烈提示房顫伴旁道前傳或有基礎的束支阻滯快速的心室率>200次/分，提示存在旁道第三十九頁，共一百零三頁，2022年，8月28日預激伴房顫第四十頁，共一百零三頁，2022年，8月28日體外電轉復復律直流電轉復一項安全和有效的傳統(tǒng)治療方法。

成功率：65%~90%。

適用于：

持續(xù)性房顫伴血流動力 惡化者（一線治療）。 藥物轉復失敗者。150J體外電復律第四十一頁，共一百零三頁，2022年，8月28日直流電轉復AF快速HR誘發(fā)心衰、休克、嚴重不適者，立即復律。擇期復律，去除誘因，抗心律失常藥物、抗凝準備后復律DC復律有90%的成功率，但一年后保持竇律者只有30-50%擇期復律前，常用抗心律失常藥物數(shù)天，以防復律后很快轉成AF依布利特預治療后降低復律閾值，雙相輸出脈沖，增加復律成功率采用R波同步觸發(fā)，避免引起室顫。首次宜用150-200J遞增(75%成功)，若失敗可用至360J，一般連續(xù)4次無效，不宜再用。第四十二頁，共一百零三頁，2022年，8月28日電復律并發(fā)癥電復律并發(fā)癥（很少發(fā)生）：

全身性血栓栓塞 非持續(xù)性或持續(xù)性室性心律失常：早搏、室速、室顫 竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯 一過性低血壓 肺水腫 一過性ST段抬高

吸入性肺炎第四十三頁，共一百零三頁，2022年，8月28日電復律禁忌洋地黃中毒， 低鉀血癥， 急性感染或炎癥疾病，心力衰竭，因需要麻醉，應除外麻醉的禁忌癥。第四十四頁，共一百零三頁，2022年，8月28日心內電轉復1992年，心內電轉復用于臨床。特點：

不需全身麻醉， 低電能（20J）， 雙相脈沖波，采用R波同步觸發(fā) 心內兩根表面面積較大的電極。成功率70％~89％導管電極：右心房（負極）

冠狀靜脈竇或左肺動脈（正極）

第四十五頁，共一百零三頁，2022年，8月28日心內電轉復臨床應用：

各種房顫，包括 體外電轉復失敗的房顫，

EPS和RFCA術中發(fā)生的房顫。

成功率：70%~89%。 植入型心房除顫器的術前試驗。第四十六頁，共一百零三頁，2022年，8月28日非藥物維持竇律的方法心房迷宮手術切除心耳、隔離肺靜脈、分隔心房房顫點消融肺靜脈、上腔消融房顫“迷宮”消融心房內拉線心房多點起搏尤其適合房內傳導阻滯和病竇患者植入心房起搏除顫器第四十七頁，共一百零三頁，2022年，8月28日植入型心房除顫器IAD是近年來用于臨床的新技術。優(yōu)點： 盡早轉復為竇性心律， 防止長時間房顫所致的電重構， 雙相脈沖和低能量（6J），痛苦小。電極導線： 右心房電極導線（負極），冠狀靜脈竇電極導線（正極）， 心室電極導線（與R波同步和轉復后的心室起搏）。第四十八頁，共一百零三頁，2022年，8月28日植入型心房除顫器臨床應用結果： 轉復成功率：>80%。極少誘發(fā)室性心律失常。 很少有其它并發(fā)癥。Holter記錄IAD放電轉復房顫過程第四十九頁，共一百零三頁，2022年，8月28日植入型心房除顫器IAD的應用受限： 與室顫不同，房顫不直接導致死亡， 價格相對昂貴，不便推廣。僅用于少數(shù)經(jīng)選擇的患者。第五十頁，共一百零三頁，2022年，8月28日外科迷宮手術1985年Cox采用開胸術，對房顫患者的 左右心房進行多部分切割稱為“外科心房迷宮術”。

目的：形成電活動不連續(xù)的心房肌群， 每個肌群不能維持一個折返環(huán)。1992年后，改進了手術方式： 分別為迷宮Ⅱ和迷宮Ⅲ術式。 減少了手術的創(chuàng)傷。第五十一頁，共一百零三頁，2022年，8月28日房顫治愈率高，即刻為99％。隨訪15年為95％房顫患者外科術后腦卒中的發(fā)生率極低為0.7％ （0.1％/年）左右心房傳輸功能的恢復在Cox組進行迷宮III術式的患者中，所有患者術后即刻有左右心房的傳輸功能，隨訪過程中，98％維持了右心房的傳輸功能，93％維持左心房的傳輸功能。外科手術治療房顫的優(yōu)點第五十二頁，共一百零三頁，2022年，8月28日手術復雜，創(chuàng)傷大術后存在需植入起搏器的可能術中死亡率為2.9％最常見的并發(fā)癥為術后心律失常，術后房顫、房撲發(fā)生率為37％主要適用于行心臟手術同時合并房顫的患者外科手術治療房顫的問題第五十三頁，共一百零三頁，2022年，8月28日局灶性房顫的射頻消融肺靜脈內點狀消融肺靜脈外局灶的點狀消融節(jié)段性消融電隔離肺靜脈或腔靜脈環(huán)狀消融電隔離肺靜脈或腔靜脈針對房顫的觸發(fā)導管消融治療房顫第五十四頁，共一百零三頁，2022年，8月28日消融肺靜脈與左心房連接處

電隔離肺靜脈10極Laso導管標測肺靜脈與左心房交界部。點狀消融肺靜脈與左心房電激動連接點。1ST消融點2nd消融點電隔離LSPV第五十五頁，共一百零三頁，2022年，8月28日

三維電激動標測指導下的環(huán)肺靜脈左心房線性消融對于房顫持續(xù)時間較長，心房發(fā)生機械重構，心房擴大的患者，單純肺靜脈消融房顫容易復發(fā)，需要對引起心律失常的多子波折返機制的基礎—擴大的心房進行處理。針對房顫的基質導管消融治療房顫第五十六頁，共一百零三頁，2022年，8月28日解剖劃線隔離心房和肺靜脈,避免房顫誘發(fā)第五十七頁，共一百零三頁，2022年，8月28日房顫導管消融治療適應癥

中國專家共識陣發(fā)性房顫：癥狀明顯，尤為年輕人，導管消融為一線治療，以改善癥狀、提高生活質量和社會活動能力持續(xù)房顫：時間＜3年（尤為1年）；對抗心律失常藥物治療無效或無法耐受；發(fā)作頻繁的癥狀性房顫；無器質性心臟病，導管消融作為首選治療病史長，合并器質性心臟?。òń?jīng)過嚴格選擇的癥狀性心衰患者）及高齡房顫患者，導管消融可作為維持竇律、預防復發(fā)的措施之一左房內徑＜50mm左房/左心耳血栓是絕對禁忌癥

第五十八頁，共一百零三頁，2022年，8月28日消融治療——導管消融地位有序提升典型房撲，建議房撲消融（I，B）；藥物無效有明顯癥狀的陣發(fā)性房顫建議導管消融（IIa，A）；藥物無效有明顯癥狀的持續(xù)性房顫建議導管消融（IIa，B）；合并心衰的房顫患者，包括胺碘酮在內的藥物不能控制癥狀時考慮導管消融（IIb，B）；首次提出對于無嚴重潛在心臟疾病的陣發(fā)性房顫，若心率控制無效可在AAD治療之前直接行導管消融（IIb，B）；有癥狀的長程持續(xù)性房顫，若AAD無效，考慮導管消融（IIb，C）。新指南客觀的指出，房顫導管消融高度依賴于術者經(jīng)驗，目前房顫導管消融的相關研究無一例外的出自經(jīng)驗豐富的術者和先進電生理中心，所以大范圍推廣還需謹慎。第五十九頁，共一百零三頁，2022年，8月28日操作難度較大除射頻外，需尋找更有效的能量（如超聲消融）缺乏更可靠的消融終點隨訪時間及結果的評判等等因此，目前應為導管消融治療房顫，而非根治房顫導管消融有待解決的問題第六十頁，共一百零三頁，2022年，8月28日心室率控制

心室率取決于：房室結的電生理特性、迷走和交感神經(jīng)張力藥物的作用。第六十一頁，共一百零三頁，2022年，8月28日消除急性血流動力學障礙改善心排血量提高患者生活質量提高運動耐量預心動過速性心肌病減少血栓栓塞的機會不規(guī)則心律vs.規(guī)則心律心排量下降15%更明顯的二尖瓣返流控制心室率－重要性第六十二頁，共一百零三頁，2022年，8月28日

心率控制作為一線治療理由抗心律失常并不都有效(維持SR)，帶來促心律失常危險藥物維持下仍有AF發(fā)作，需多次住院再復律，增加費用心室率控制容易做到心室率控制也能防止心速型心肌病抗凝治療能預防栓塞第六十三頁，共一百零三頁，2022年，8月28日控制心室率適應癥①對于老齡（大于65歲）或心臟器質性疾病（包括冠心病、二尖瓣狹窄、左房內徑大于55mm）病因未糾正的患者，室率控制與節(jié)律控制一樣有效。②嚴重心力衰竭伴發(fā)房顫；③急性發(fā)作房顫；④肺部疾患的急性房顫發(fā)作。⑤陣發(fā)性房顫抗心律失常藥物不能有效預防復發(fā)；⑥持續(xù)時間較久的慢性房顫或心房明顯擴大，經(jīng)試用1-2種抗心律失常藥不能有效維持竇性心律者。第六十四頁，共一百零三頁，2022年，8月28日心率控制的長期目標舊版指南強調嚴格控制心室率靜息：60—80bpm

中等運動量：90—115bpm新指南：對于沒有嚴重癥狀的患者，心室率目標可以適度寬松（靜息時＜110次bpm并不影響預后）第六十五頁，共一百零三頁，2022年，8月28日室率控制寬松還是嚴格？第六十六頁，共一百零三頁，2022年，8月28日藥物鈣拮抗劑阻斷劑洋地黃非藥物希氏束消融+起搏外科迷宮手術控制心室率－方法第六十七頁，共一百零三頁，2022年，8月28日按基本疾病和體力活動量選擇藥物第六十八頁，共一百零三頁，2022年，8月28日控制心室率－藥物治療即刻控制心室率的最有效方法－靜脈用藥： 不伴有WPW者， 維拉帕米、硫氮卓酮、受體阻滯劑 甲亢和交感神經(jīng)張力增高者，

受體阻滯劑最有效。 經(jīng)旁路前傳的房顫者， 應靜脈注射普魯卡因酰胺。第六十九頁，共一百零三頁，2022年，8月28日控制心室率：鈣拮抗劑維拉帕米：2.5-5mg/3-5miniv，每15～30min可重復5-10mg，總量20mg地爾硫卓：0.25mg/Kg,可重復給0.35mg/Kg，5-15mg/h維持

禁用于心功能不全及半預激綜合征患者第七十頁，共一百零三頁，2022年，8月28日控制心室率：β受體阻滯劑目前我國只有靜脈美托洛爾和艾司洛爾美托洛爾：2.5-5mg，緩慢靜注，每15min可重復一次，直至總量15mg。艾司洛爾：0.5mg/Kg靜注，無效可逐漸增加，最大劑量0.3mg/Kg/min第七十一頁，共一百零三頁，2022年，8月28日控制心室率－消融阻斷或改良房室交界區(qū)對象：房顫伴快速心室率，臨床癥狀嚴重。 藥物治療無效。方法：消融阻斷或改良房室交界區(qū)， 植入永久性起搏器。第七十二頁，共一百零三頁，2022年，8月28日射頻消融阻斷AVJunction優(yōu)點使心室率減慢使心室律規(guī)則避免長期用藥(控制心室率)改善生活質量缺點起搏依賴永久AVB,失去其它新的治療機會了第七十三頁，共一百零三頁，2022年，8月28日祖國醫(yī)學的結晶：穩(wěn)心顆粒穩(wěn)心顆粒為中草藥提取物，具有治療心律失常、心衰和抗炎作用提取物中含有5中成分：干松、黨參、三七總甙、琥珀和延胡國內許多研究評價了穩(wěn)心顆?？剐穆墒С５碾娚碜饔玫谄呤捻摚惨话倭闳?，2022年，8月28日結論穩(wěn)心顆粒可選擇性抑制鈉通道相關參數(shù)穩(wěn)心顆粒擁有強大的抑制心房顫動性能其心房選擇性（對心室電生理無影響）作用可能有助于其安全、有效地治療房顫穩(wěn)心顆粒的心房選擇性鈉電流抑制機制獨特，需進行進一步研究。第七十五頁，共一百零三頁，2022年，8月28日穩(wěn)心顆粒君藥：黨參使藥：甘松臣藥：黃精佐藥：三七、琥珀補中益氣，安精神、止驚悸開郁散滯，梳理肝脾之氣，使君臣藥補而不滯補脾氣、滋心陰，輔助黨參益氣生血三七：行淤、止血、定痛，兼有補益之力琥珀：活血化瘀，平肝安神君臣佐使，諸藥合用，共奏益氣養(yǎng)陰、定悸復脈、活血化瘀之功優(yōu)勢一：有效改善心臟供血第七十六頁，共一百零三頁，2022年，8月28日抗心律失常：降低自律性；減慢傳導；延長動作電位時程（APD）和有效不應期（ERP）。2.抗心肌缺血：①擴張冠脈②抑制心肌收縮力，減慢心率③抗脂質過氧化④提高耐缺氧能力。3.抗動脈粥樣硬化4.止血、抗血栓、促進造血5.抗腦缺血6.鎮(zhèn)痛、保肝、抗炎、抗腫瘤…黃精三七增強心肌收縮力、增加心輸出量、抗休克。改善心肌舒張功能，增加心肌的順應性，改善心肌缺血改善血液流變學。雙向調節(jié)血壓鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥增強造血功能增強機體免疫功能……黨參明顯增加冠脈流量，抗心肌缺血，增強耐受缺氧能力。升高超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心肌脂褐質含量，增強抗氧化能力顯著抑制血糖過高……甘松中樞鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)靜，抗休克安全抗心律不齊：對異位性室性節(jié)律的抑制，強于奎尼??；而在損傷性心房撲動及烏頭堿性心房顫動方面的抑制，與奎尼丁相同。擴張支氣管抗菌、驅風及解痙第七十七頁，共一百零三頁，2022年，8月28日有效改善心臟供血調節(jié)多離子通道，廣譜抗心律失常顯著改善患者自覺癥狀有效改善心臟功能41235鎮(zhèn)靜安神、改善睡眠穩(wěn)心顆粒治療五大優(yōu)勢第七十八頁，共一百零三頁，2022年，8月28日抗凝治療—預防血栓栓塞

歐美最新指南認為，發(fā)現(xiàn)房顫患者后，在開始臨床評估之前，即應當開始抗栓治療，防止由血栓帶來的不良預后。而抗栓治療應貫徹患者房顫治療的始終，稱為房顫治療的第一要素。第七十九頁，共一百零三頁，2022年，8月28日房顫患者卒中風險第八十頁，共一百零三頁，2022年，8月28日我國房顫治療現(xiàn)狀我國患者抗血栓治療嚴重不足，使用華法令為1.7%，阿司匹林為37.9%房顫病人腦卒中率明顯高于非房顫人群（12.1%vs2.3%）住院患者房顫的腦卒中發(fā)生率達24.8%,且有明顯隨年齡增加趨勢80歲以上房顫患者腦卒中患病率高達32.86%第八十一頁，共一百零三頁，2022年，8月28日抗凝治療復律患者的抗凝治療：房顫持續(xù)時間不明或>48h者：

兩種方案：一是有效抗凝三周之后再進行復律；一是在復律之前行經(jīng)食管心臟超聲檢查，明確無血栓后也要先全身肝素化后再進行復律。復律之后，若患者有卒中的危險因素，則需在復律之后開始口服抗栓治療，并終生維持，而普通肝素或低分子肝素要繼續(xù)用至INR達到2.0~3.0為止。房顫持續(xù)時間48h者：

不論是電轉復還是藥物轉復，復律前必須先抗栓?？梢栽谌砀嗡鼗螅?.7g/Kg）再進行復律。房顫復律之后抗凝治療：有卒中和房顫復發(fā)危險因素的患者，在復律之后無論其是否能夠維持正常的竇性心律，都必須長期堅持口服抗凝治療。

第八十二頁，共一百零三頁，2022年，8月28日房顫患者卒中和血栓形成的危險因子評分CHA2DS2-VASc評分系統(tǒng)代表字母危險因子評分CHADSVASC充血性心力衰竭/左室心功能不全高血壓年齡>75歲糖尿病卒中/TIA/血栓-栓塞形成血管疾病年齡在65–74之間女性總計112121119第八十三頁，共一百零三頁，2022年，8月28日

一項主要危險因素

評分≥2分或多于兩項非主要危險因素口服抗凝藥（華法令）ⅠA

1個非主要危險因素評分=1分口服抗凝治療ⅠA

或阿司匹林，ⅠB

宜選抗凝藥ⅡaB

沒有危險因素的，評分=0

阿司匹林或不抗凝，ⅠB

宜選不抗凝

ⅡaB第八十四頁，共一百零三頁，2022年，8月28日抗凝藥物維生素拮抗劑：華法林阿司匹林兩類新抗栓藥

直接血栓抑制劑：dabigatran、AZD0837

因子Ⅹa抑制劑：rivaroxaban、apixaban、edoxaban、betrixaban、YM150第八十五頁，共一百零三頁，2022年，8月28日抗凝藥物作用

一項薈萃研究顯示華法令可顯著降低房顫患者卒中發(fā)生率。缺血性腦卒中發(fā)生率下降68%（女性84%，男性60%），病死率下降33%，復合終點事件（腦卒中、周圍動脈栓塞、死亡）下降8%，阿司匹林使缺血性腦卒中的發(fā)生率下降36%。

老年人ASA出血風險不比華法林低，而華法林抗栓效果遠高于ASA，華法林是目前預防房顫患者發(fā)生腦卒中最有效的藥物，

第八十六頁，共一百零三頁，2022年，8月28日華法林降低在卒中發(fā)生率第八十七頁，共一百零三頁，2022年，8月28日華法林應用的問題

存在以下問題：

1、華法林服藥后起效和停藥后消失的速度都很慢

2、個體藥物劑量反應差異大

3、易與多種食物和藥物發(fā)生相互作用

4、治療窗窄

5、有出血危險性（1-3%/每年），尤其是老年人

6、INR監(jiān)測困難，服用率

50-60%(國外)

第八十八頁，共一百零三頁，2022年，8月28日影響華發(fā)林作用的因素增強華法林抗凝作用的常用藥物主要包括：抗血小板藥，非甾體類抗炎藥,奎尼丁，水合氯醛，氯霉素，丙咪嗪，西咪替丁等。一些廣譜抗菌素可因減少維生素K的合成而增強華法林的作用減弱華法林抗凝作用的常用藥物包括：苯巴比妥，苯妥英鈉，維生素K，雌激素，制酸劑，緩瀉劑，利福平，氯噻酮，螺內酯等。中藥（如丹參、人參、當歸、銀杏等）可對華法林的抗凝作用產(chǎn)生明顯影響，故同時接受中藥治療時亦應加強監(jiān)測。食物（如葡萄柚、芒果、大蒜、生姜、洋蔥、海帶、花菜、甘藍、胡蘿卜等）也可增強或減弱華法林的抗凝作用，在用藥過程中也需予以注意。第八十九頁，共一百零三頁，2022年，8月28日出血風險的監(jiān)測血栓栓塞高?；颊逫NR目標值2～3；年齡超過75歲、出血并發(fā)癥的危險增加但又沒有明顯禁忌癥的患者（一級預防），INR1.6～2.5；INR≥3.5，顱內出血率上升，INR限在2.0~3.0，SBP不高于160mmHg，注意藥物相互作用，顱內出血可控制在＜1%。第九十頁，共一百零三頁，2022年，8月28日華發(fā)林應用禁忌下列情況下暫不宜應用華法林治療：1）圍手術期（含眼科與口腔科手術）或外傷；2）明顯肝腎功能損害；3）中重度高血壓（血壓≥160/100mmHg）；4）凝血功能障礙伴有出血傾向；5）活動性消化性潰瘍；6）妊娠；7）其他出血性疾病。第九十一頁，共一百零三頁，2022年，8月28日華法林抗凝治療的監(jiān)測和隨訪

華法林始用劑量2.5

~

3

mg/d，2

~

4d

起效，5

~

7d

達治療高峰。在開始治療時3

~

4天監(jiān)測INR，直到INR連續(xù)2次在目標范圍內，然后每周監(jiān)測1次，穩(wěn)定2周后，每月復查1次。華法林劑量根據(jù)INR調整，如果INR低于1.5，則增加華法林的劑量，如高于3.0,則減少華法林的劑量。華法林劑量每次增減的幅度一般在0.625

mg/d（1/4片）以內，劑量調整后需重新監(jiān)測INR。第九十二頁，共一百零三頁，2022年，8月28日INR第九十三頁，共一百零三頁，202