動物病理學(xué)第八章至第十一章內(nèi)容常玲玲

第七章呼吸系統(tǒng)病理肺炎(pneumonia)概念：是指細(xì)支氣管、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，是肺臟最常見的病理過程之一。分類：按病因：分為細(xì)菌性肺炎、病毒性肺炎、支原體性肺炎、霉菌性肺炎、寄生蟲性肺炎等；按炎癥性質(zhì)：分為漿液性肺炎、卡他性肺炎、化膿性肺炎、纖維素性肺炎、變態(tài)反應(yīng)性肺炎等；按病變波及的范圍：分為小葉性肺炎、融合性肺炎、大葉性肺炎和間質(zhì)性肺炎等。本節(jié)主要內(nèi)容一、支氣管肺炎(bronchopneumonia)二、纖維素性肺炎(fibrinouspneumonia)三、間質(zhì)性肺炎(interstitialpneumonia)四、肉芽腫性肺炎(granulomatouspneumonia)五、化膿性肺炎(suppurativepneumonia)六、壞疽性肺炎(gangrenouspneumonia)一、支氣管肺炎(bronchopneumonia)概念：是指肺小葉范圍內(nèi)的支氣管及其肺泡的急性、漿液性、細(xì)胞滲出性炎癥。病變常侵害肺的單個小葉或一群小葉，呈散在的灶狀，所以又稱為小葉性肺炎(lobularpneumonia)。常見于幼年動物，是家畜肺炎最常見的一種類型。病因和發(fā)病機(jī)理感染因素：病原微生物，細(xì)菌感染為主要病因誘發(fā)因素?氣候突然變化：過冷或過熱，機(jī)體的抵抗力降低。?密集飼養(yǎng)?長途運(yùn)輸?有毒環(huán)境?飼料變質(zhì)?饑餓機(jī)理及形成過程?病原多為條件致病菌。?正常情況下不呈現(xiàn)致病性，條件變化(長途運(yùn)輸，應(yīng)激，天氣變化，過勞，維生素A缺乏等)-t機(jī)體的抵抗力、呼吸道防御機(jī)能下降-t致病菌入侵機(jī)體而發(fā)炎。支氣管肺炎可獨立發(fā)生，但臨床上多見與其它疾病并發(fā)(繼發(fā))。?病原傳播方式：氣源性和血源性。?氣源性(大多數(shù))：支氣管炎、細(xì)支氣管炎-t肺泡管-t肺泡-t另一肺泡-t擴(kuò)散支氣管周圍肺泡隔?血源性：病原一一肺間質(zhì)-t支氣管周圍-t支氣管、細(xì)支氣管、肺泡病理變化眼觀：支氣管肺炎好發(fā)部位是尖葉、心葉和膈葉的前下部，病變常常為一側(cè)性。隨著病變的發(fā)展，支氣管肺炎病灶可以相互融合成形成大范圍的病變區(qū)，甚至可以波及整個大葉，形成融合性支氣管肺炎。有些支氣管肺炎由于發(fā)生的原因和條件不同而具有不同的特征。在支氣管肺炎的基礎(chǔ)上如繼發(fā)化膿或壞死，則在炎癥區(qū)內(nèi)可見化膿灶或壞死灶。鏡檢：初期以漿液滲出為主，在細(xì)支氣管和肺泡里均見漿液樣的滲出物，其中混有少量脫落的上皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞，細(xì)支氣管壁充血、水腫、白細(xì)胞浸潤，肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血。隨后，支氣管和肺泡內(nèi)滲出的中性粒細(xì)胞和脫落的上皮細(xì)胞增多，有的支氣管黏膜上皮分泌黏液亢進(jìn)，滲出物中含有黏液，肺泡壁毛細(xì)血管仍見擴(kuò)張充血。嚴(yán)重者肺泡壁可發(fā)生壞死，病灶周邊的肺泡常出現(xiàn)代償性肺氣腫和肺萎陷，萎陷的肺泡內(nèi)含有滲出漿液、纖維性物質(zhì)、紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和脫落的上皮細(xì)胞。隨著病程的發(fā)展，單核細(xì)胞不斷增多，中性粒細(xì)胞減少，并發(fā)生變性壞死和崩解。有時各部分肺泡內(nèi)的滲出物性狀和數(shù)量不一致，炎灶鄰近的肺泡高度擴(kuò)張，呈現(xiàn)代償性肺氣腫。（四）結(jié)局和對機(jī)體的影響結(jié)局：支氣管肺炎的結(jié)局與病畜的全身狀況及治療是否及時有關(guān)，一般有以下3種結(jié)局：1、完全愈合：絕大多數(shù)支氣管肺炎只要做到及時確診，積極治療，消除病因，認(rèn)真護(hù)理，其炎性滲出物均可被吸收，損傷的肺組織則可經(jīng)過再生而修復(fù)。2、死亡：病因未能及時消除，病畜抵抗力衰竭，導(dǎo)致病情惡化，而且常易繼發(fā)化膿菌及腐敗菌的感染，結(jié)果使動物發(fā)生敗血癥而死亡。3、慢性經(jīng)過：多見于豬，病原菌的侵襲力和機(jī)體的抵抗力在相當(dāng)長的時間內(nèi)，持續(xù)性地處在勢均力敵的范圍中，使肺組織的非特異防御反應(yīng)發(fā)生作用，于是炎癥就轉(zhuǎn)為慢性經(jīng)過。對機(jī)體的影響炎性滲出物刺激粘膜——咳嗽、咳痰、合并感染時為粘液膿性或膿性痰氣流沖擊滲出物——水泡音、濕啰音病灶融合使多處肺組織受累——呼吸困難、紫紺病灶散在分布——多無實質(zhì)體征胸膜不受累——多無明顯胸痛二、纖維素性肺炎（fibrinouspneumonia）定義：是以肺泡內(nèi)有大量纖維素滲出為特征的急性炎癥，炎癥常波及一個大葉，甚至一側(cè)肺或全部肺臟，所以又稱大葉性肺炎（lobarpneumonia）。這種肺炎可以是小葉性的或小葉群性，或若干個小葉發(fā)生纖維素性肺炎互相融合擴(kuò)大，波及一個大葉或更大范圍，所以對家畜稱融合性纖維素性肺炎更合適。（一）病因及發(fā)病機(jī)理病因：病原微生物：牛傳染性胸膜肺炎（牛肺疫，由絲菌支原體），山羊的傳染性胸膜肺炎（由絲菌支原體變種引起），馬傳染性胸膜肺炎，牛、綿羊、豬、兔、雞的巴氏桿菌病（巴氏桿菌引起）。誘因：受冷，感冒，刺激性氣體，過勞，長途運(yùn)輸—t促進(jìn)發(fā)生。感染途徑：1）支氣管途徑：病原微生物主要經(jīng)呼吸道感染，沿支氣管樹傳播。開始于呼吸性細(xì)支氣管，進(jìn)而波及到肺泡。2）血源性途徑：少數(shù)纖維素性肺炎可能是血源性感染，如敗血性沙門氏菌病，有的伴有纖維素性肺炎病理變化。發(fā)病機(jī)制：呼吸性細(xì)支氣管粘膜脆弱，缺乏如纖毛和分泌物（粘液、溶菌酶、干擾素等）保護(hù)層，并且容易發(fā)生堵塞。呼吸性細(xì)支氣管和肺泡只能靠巨噬細(xì)胞抵抗病原微生物，機(jī)體抵抗力減弱時，巨噬細(xì)胞功能減弱，因而容易形成感染。（二）病理變化纖維素性肺炎的病灶為大葉性，尖葉、心葉、膈葉均可受到侵害，可兩側(cè)同時發(fā)生，但經(jīng)常不對稱。纖維素性肺炎病理變化有一定的階段性，次序性，根據(jù)病理學(xué)變化特點，常分四期：充血水腫期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期。但是動物纖維素性肺炎各期以小葉為單位連續(xù)向前發(fā)展，界限并非絕對明確。充血水腫期（1?2天）特征：肺泡壁的毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡內(nèi)含有大量漿液性滲出物。眼觀：病變的肺葉腫大，重量增加，半浮于水，質(zhì)地稍實，色澤暗紅，切面呈紅色，按壓可流出大量血色樣泡沫狀液體。鏡檢：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)有大量粉紅色的漿液狀滲出物，混有少量紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。2.紅色肝變期（2?3天）特征：肺泡壁毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張充血，支氣管腔和肺泡內(nèi)有大量的纖維素和紅細(xì)胞。眼觀：體積明顯膨大，重量增加，切塊可沉入水中，致密堅實，表面及切面呈暗紅色，切面稍干燥而呈細(xì)顆粒狀，此時，由于肺臟的色澤和質(zhì)地如肝臟，所以稱為紅色肝變。間質(zhì)明顯增寬，充滿半透明膠樣滲出物，外觀如條索狀，其內(nèi)淋巴管擴(kuò)張，管腔中含有纖維蛋白凝塊，切面呈圓形或橢圓形的管腔狀。鏡檢：肺泡壁毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張充血，肺泡腔和支氣管腔大量交織成網(wǎng)的纖維蛋白，網(wǎng)眼中充滿多量的紅細(xì)胞、少量嗜中性粒細(xì)胞和脫落的肺泡上皮。正是由于大量纖維蛋白和紅細(xì)胞充滿肺泡腔，使得肺組織色澤或硬度恰似肝臟，故將此期稱為紅色肝變期。間質(zhì)內(nèi)淋巴管擴(kuò)張，含有多量細(xì)網(wǎng)狀纖維蛋白，有時纖維蛋白可形成栓子堵塞淋巴管，使淋巴回流受阻?；疑巫兤冢??6天）特征：肺泡充血消退，肺泡腔內(nèi)大量纖維素和中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞多已溶解。眼觀：病變肺葉仍腫大，肺組織呈灰白色或灰黃色，質(zhì)硬如肝，故稱灰肝期。切面干燥，顆粒狀，切塊沉入水中。間質(zhì)和胸膜的變化與紅肝期相同。鏡檢：肺泡壁的毛細(xì)血管縮小或閉鎖，充血現(xiàn)象消失，肺泡腔內(nèi)充滿網(wǎng)狀纖維素和中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞幾乎溶解消失；肺泡腔中的纖維素可通過肺泡孔相連。間質(zhì)和胸膜的變化同紅色肝變期。消散期（1周以后）特征：肺泡中中性粒細(xì)胞壞死，崩解，纖維素溶解，炎癥消散，肺泡上皮細(xì)胞再生。眼觀：病變肺組織變?nèi)彳洠伾饾u恢復(fù)正常，切面濕潤，顆粒狀外觀消失。鏡檢：肺泡腔內(nèi)中性粒細(xì)胞變性壞死崩解，纖維素被白細(xì)胞釋放的蛋白溶解酶溶解，壞死的細(xì)胞碎片由巨噬細(xì)胞清除，液化的滲出物由淋巴管吸收；泡壁毛細(xì)血管恢復(fù)血流，泡壁上皮細(xì)胞再生，肺泡腔重新進(jìn)入空氣。（三）結(jié)局和對機(jī)體的影響溶解消散：見于機(jī)體抵抗力強(qiáng)和病變輕的病例。機(jī)化導(dǎo)致肺肉變:中性粒細(xì)胞滲出少，滲出的纖維蛋白不能被溶解或間質(zhì)里淋巴管、血管受損嚴(yán)重，導(dǎo)致淋巴管和血管堵塞，肺內(nèi)溶解的纖維難以被完全吸收，于是由肉芽組織所機(jī)化，肺組織變的致密堅實，色澤和質(zhì)地猶如“肌肉”樣，稱為“肺肉樣變”。壞死和包囊形成：若伴發(fā)支氣管動脈炎，常引起血栓形成，被栓塞的肺組織發(fā)生梗死，形成壞死灶，由肉芽組織形成包囊將其包起來。形成膿腫和肺壞疽：若繼發(fā)化膿菌或腐敗菌感染時，常形成肺膿腫、肺壞疽，往往因敗血癥死亡。纖維素性肺炎對機(jī)體影響很大，如果治療不及時或處理不當(dāng)，通常在充血水腫期或紅色肝變期就可能因缺氧窒息死亡。思考題?支氣管肺炎的病變特征？?動物纖維素性肺炎病理特征及各期特點？第三節(jié)肺氣腫（emphysema）定義：因肺組織空氣含量過多而致肺臟體積過度膨脹稱為肺氣腫（pulmonaryemphysema）。分類：肺泡性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫一、肺泡性肺氣腫（alveolaremphysema）定義：指肺泡管和肺泡異常擴(kuò)張，氣體含量過多，并伴發(fā)肺泡壁破壞和肺泡融合的病理過程。病理分類：?局灶性肺泡肺氣腫?彌漫性肺泡肺氣腫（一）病因和發(fā)生機(jī)理1）劇烈的咳嗽：由于深吸氣和肺內(nèi)壓升高，可使肺泡內(nèi)含氣量增多而體積膨大；2）瀕死性或代償性呼吸增強(qiáng)，深度吸氣，使肺泡內(nèi)充氣量增多；3）慢性支氣管炎、支氣管周圍炎引起支氣管狹窄或管腔的不完全堵塞；吸氣時肺被動擴(kuò)張，呼氣時氣體排出不暢，肺泡內(nèi)氣體蓄積，肺泡擴(kuò)張。4）長期劇烈使役或過勞，呼吸功能增強(qiáng)，肺泡長期處于擴(kuò)張狀態(tài)，肺泡血管受壓，彈性纖維斷裂，彈性減弱，回縮能力減弱。（二）病理變化眼觀：體積顯著膨大，打開胸腔后，肺充滿胸腔。肺比重減輕，邊緣鈍圓，呈灰白色。肺組織柔軟而缺乏彈性，指壓后遺留指痕，有時表面有肋骨壓痕。在胸肺膜下可見大量較多的嚢泡。切面干燥，呈海綿狀或蜂窩狀。切開肺臟時有特殊的爆破音。鏡檢：肺泡極度擴(kuò)張，泡壁變薄，有的肺泡破裂，互相融合成較大的囊腔。肺泡壁內(nèi)的毛細(xì)血管因受壓而貧血，數(shù)量顯著減少或消失。由肺線蟲等寄生蟲引起的肺氣腫，除上述變化外，有慢性支氣管炎和大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。（三）結(jié)局和對機(jī)體的影響病變輕的急性肺泡性肺氣腫，在病因消除后，肺泡功能逐漸恢復(fù)，可完全痊愈。慢性肺泡性肺氣腫，病程緩慢，組織破壞嚴(yán)重，常纖維化致呼吸功能障礙。嚴(yán)重的肺氣腫，肺泡破裂可引起氣胸，導(dǎo)致胸腔負(fù)壓降低，影響血液回流。肺氣腫時，毛細(xì)血管受壓，肺血液循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，右心衰竭。二、間質(zhì)性肺氣腫(Interstitialemphysema)?定義：是由于肺泡間隔或細(xì)支氣管破裂，使空氣進(jìn)入肺間質(zhì)。?病因：多伴發(fā)于肺泡性肺氣腫，劇烈持久深呼吸，胸部外傷，農(nóng)藥中毒，牛黑斑病甘薯中毒和牛急性間質(zhì)性肺炎等。病理變化眼觀：胸膜下和肺小葉間質(zhì)內(nèi)有成串的氣泡，嚴(yán)重時，可見于全肺的間質(zhì)，小氣泡可融合成直徑在1-2cm的大氣泡，壓迫周圍肺組織，引起肺萎縮。如胸膜下的氣泡破裂，空氣進(jìn)入胸腔，即成氣胸。嚴(yán)重時，氣體可沿縱隔到達(dá)頸部、背部皮下，造成皮下氣腫。第四節(jié)肺水腫(pulmonaryedema)肺水腫：指支氣管、肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)蓄積過量液體的病理過程，是許多疾病常見的一種并發(fā)癥。病因心源性肺水腫肺毛細(xì)血管流體靜壓升高膠體滲透壓降低血氣屏障的滲透壓升高微循環(huán)損傷性肺水腫肺毛細(xì)血管滲透壓升高病理變化眼觀：胸腔內(nèi)有過量的胸水，肺表面濕潤，富有光澤，呈鮮紅色、半透明或暗紅色，質(zhì)量增加。肺小葉間隔增寬而明顯，淋巴管顯著擴(kuò)張、彎曲狀或串珠狀。嚴(yán)重的病例，鼻腔、氣管和支氣管內(nèi)含有白色、淡黃色或血染的泡沫狀液體，切開肺時，切面有液體溢出。鏡檢：肺胸膜下組織、肺間質(zhì)、血管和氣道周圍有不同程度水腫，淋巴管擴(kuò)張，充滿水腫液。肺毛細(xì)血管擴(kuò)張，充血，肺泡內(nèi)有均質(zhì)、嗜伊紅的或模糊的顆粒樣液體聚集，偶爾有散在的空泡。結(jié)局和對機(jī)體的影響水腫的預(yù)后取決于發(fā)病速度，嚴(yán)重程度及水腫程度。輕度：影響肺泡換氣中度：引起胸水、呼吸困難重度：呼吸功能喪失、死亡第五節(jié)肺萎陷和肺膨脹不全肺萎陷：又稱肺泡塌陷，是指曾經(jīng)擴(kuò)張而且進(jìn)行過呼吸機(jī)能的肺組織發(fā)生的塌陷，肺泡內(nèi)空氣含量減少，肺泡呈癟陷狀態(tài)。膨脹不全：是指部分或全部肺組織從未被空氣所擴(kuò)張，多見于死產(chǎn)動物。也稱為先天性肺萎陷，多由于呼吸道被胎糞、羊水和粘液等阻塞引起。一、病因和發(fā)生機(jī)理阻塞性肺萎陷：急、慢性支氣管炎時，炎性滲出物、寄生蟲、吸入的異物、支氣管腫瘤等引起支氣管阻塞，空氣進(jìn)入肺泡受阻，同時肺泡內(nèi)殘留的氣體逐漸被吸收，因而肺泡癟陷。萎陷部分因淤血而呈暗紅色，與周圍肺組織有明顯的界限。壓迫性肺萎陷：肺外壓力如胸腔積液、氣胸、肺外腫瘤、腹水、胃膨脹等；肺內(nèi)壓力如腫瘤、寄生蟲、炎性滲出物等。萎陷部分血管同時受到壓迫，色澤蒼白，與周圍肺組織無明顯界限。二、病理變化（一）阻塞性肺萎陷：眼觀：病灶呈小葉狀，界限清楚，體積縮小，稍凹陷，暗紅色，質(zhì)地實，沉于水。萎陷區(qū)因淤血而呈暗紅色或紫紅色，切面較濕潤，有液體排除。鏡檢：肺泡壁因癟陷而呈平行排列，互相密接，肺泡腔狹窄，毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)有脫落的上皮細(xì)胞。（二）壓迫性肺萎陷：眼觀：病灶不呈小葉狀，而是與其壓迫作用的部位相一致。萎陷區(qū)因血管受壓而呈蒼白色，切面干燥，擠壓無液體流出。鏡檢：與阻塞性的相似，但肺組織的血管不充血。三、結(jié)局和對機(jī)體的影響肺萎陷常為可逆性的，只要病因消除，病變部分可再膨脹而恢復(fù)。如果病因不能消除，病程持久，萎陷部肺組織抵抗力明顯降低，易繼發(fā)感染。小區(qū)域的肺萎陷不會嚴(yán)重影響呼吸功能。引起呼胸腔大量積液、氣胸等壓迫肺組織引起的肺萎陷，使呼吸膜面積明顯減少，吸功能不全。引起呼思考題肺氣腫的分類及形成的原因？肺萎陷可分為哪兩種類型？各具有哪些病理學(xué)特點？第八章消化系統(tǒng)病理本章主要內(nèi)容第一節(jié)胃炎第二節(jié)腸炎第三節(jié)肝炎第四節(jié)肝硬化第一節(jié)胃炎（gastritis）概念：是指胃壁的炎癥。分類：根據(jù)發(fā)生機(jī)制分為：原發(fā)性和繼發(fā)性胃炎。根據(jù)病因分為：過食性、刺激性、創(chuàng)傷性、感染性和腐蝕性胃炎。根據(jù)病程分為：急性和慢性兩種。根據(jù)病理變化分為：卡他性、出血性、纖維素性、化膿性、壞死性和肥厚性、顆粒性、萎縮性胃炎。病因1.原發(fā)性胃炎：（1）采食過多易于分解和發(fā)酵的飼料。（2）攝入過量粗糙飼料或含刺激性物質(zhì)的飼料或霉變的飼料。（3）突然更換飼料，過食以及飲水不足。（4）寄生蟲病，如胃蟲、馬胃蠅蚴蟲寄生。（5）過度勞役以后，給予多量濃厚飼料。2．繼發(fā)性胃炎：繼發(fā)于某些傳染病，如馬流感、豬瘟、豬丹毒、馬腺疫、膿毒癥等。胃炎常是一種癥狀。一、急性胃炎(Acutegastritis)特征：病程短、炎癥變化嚴(yán)重、滲出較明顯。常見類型：卡他性胃炎出血性胃炎纖維性性胃炎化膿性胃炎壞死性胃炎急性卡他性胃炎(acutecatarrhalgastritis)特征：以胃粘膜表面覆蓋多量粘液為特征，一種比較輕微的黏膜表層炎癥。病因：飼養(yǎng)管理不善，霉飼料和污濁的飲水直接刺激;病毒，細(xì)菌，寄生蟲感染，如豬瘟，豬丹毒，豬傳染性胃腸炎。病理變化眼觀：胃黏膜尤其是胃底腺部黏膜全部或部分粘膜充血，潮紅，腫脹，被覆大量粘液，常有出血點和糜爛病灶。鏡下：胃粘膜上皮通常完好，隨著病變的發(fā)展，出現(xiàn)粘膜上皮細(xì)胞變性，脫落。固有膜和粘膜下層毛細(xì)血管擴(kuò)張，充血，輕度出血和白細(xì)胞浸潤、水腫，腺上皮粘液細(xì)胞增生，分泌亢進(jìn)。出血性胃炎(Hemorrhagicgastritis)特征：胃粘膜彌漫性或斑點狀出血。原因：霉敗飼料和化學(xué)藥物，如砷中毒，繼發(fā)于豬瘟、丹毒、羊快疫等傳染病。病理變化眼觀：胃黏膜腫脹，顏色呈深紅色，粘膜表面覆蓋含有血液的紅褐色粘液或內(nèi)容物含血液，黏膜表面有彌散性斑狀或點狀出血或糜爛。鏡檢：粘膜上皮嚴(yán)重變性、壞死和脫落，伴有大量炎性細(xì)胞浸潤，紅細(xì)胞彌散或局灶性分布于粘膜，固有層和粘膜下層毛細(xì)血管擴(kuò)張，充血、水腫和出血。壞死性胃炎特征:?以胃壁彌漫性或局灶性壞死和潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N炎癥。?又稱胃潰瘍?貓、犬、豬、牛和馬多見病因:傳染病，應(yīng)激反應(yīng)。病理變化眼觀：粘膜面有大小不等的壞死灶，圓形或不規(guī)則。深淺不等，形成糜爛，潰瘍甚至穿孔。鏡檢：壞死部位組織溶解，周邊及底部明顯充血，炎性細(xì)胞浸潤。組織壞死侵犯固有層、粘膜下層、肌層，甚至全壁，轉(zhuǎn)為慢性的潰瘍底部有肉芽組織增生和單核細(xì)胞浸潤，以及瘢痕組織形成。二、慢性胃炎(chronicgastritis)慢性胃炎多由急性胃炎轉(zhuǎn)化而來的，根據(jù)病變特點可分為：淺表性胃炎、肥厚性胃炎、顆粒性胃炎、萎縮性胃炎。慢性胃炎的特點：胃黏膜表面被覆多量灰白色黏稠的黏液，黏膜固有層和黏膜下層的結(jié)締組織增生明顯，并有多量慢性炎癥細(xì)胞浸潤，充血、水腫和出血變化輕微。（一）慢性淺表性胃炎眼觀：胃竇部，充血、水腫、滲出（花斑狀）鏡檢：炎癥浸潤局限在黏膜上1/3處，固有層有淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞浸潤。（二）肥厚性胃炎眼觀：胃粘膜增厚，呈腦回樣，黏膜表面覆蓋有多量灰白色粘液。鏡檢：炎癥反應(yīng)累及整個黏膜，黏膜內(nèi)淋巴組織增生，生發(fā)中心顯現(xiàn)，頸黏液細(xì)胞分裂增生，伴有結(jié)締組織增生。（三）顆粒性胃炎病理變化：黏膜固有層和黏膜下層的結(jié)締組織以及固有層腺體呈不均勻的增生，這時胃壁雖肥厚，但表現(xiàn)高低不平顆粒狀，所以叫顆粒性胃炎。（四）萎縮性胃炎概念：胃炎隨著病情的發(fā)展，腺體體積變小，上皮化生，胃壁細(xì)胞與腺體結(jié)構(gòu)明顯喪失，整個黏膜內(nèi)炎癥細(xì)胞彌漫性浸潤和增生的結(jié)締組織疤痕形成，萎縮變得越發(fā)明顯，導(dǎo)致黏膜平坦、皺褶減少。眼觀：?胃粘膜萎縮、變薄、平、細(xì)顆粒狀；?皺襞變平、變細(xì)；?粘膜蒼白或紅白相間；?黏膜下血管可見；?有/無炎癥表現(xiàn)。鏡檢?腺體改變—萎縮：數(shù)量、大?。ㄖ饕獮楸诩?xì)胞）化生：腸上皮化生?炎細(xì)胞浸潤—單個核炎細(xì)胞（淋巴濾泡形成）思考題：?急性胃炎的分類及其基本病理特征？?慢性胃炎有哪些常見類型及其主要病理特征？第二節(jié)腸炎腸炎（enteritis）概念：是泛指腸壁黏膜的炎癥。由于胃和腸道的解剖學(xué)關(guān)系，腸炎的發(fā)生原因和胃炎基本相同，而且臨床上常常同時發(fā)生或相繼發(fā)生，所以有胃腸炎之稱。但是，腸道局部的內(nèi)環(huán)境有所不同，腸炎的致病因素又有自己的特點。病因：?腸道正常菌群失調(diào)?鹽酸分泌不足?腸液、膽汁和胰液分泌排泄障礙?營養(yǎng)過?；蛉狈?腸內(nèi)容物滯留?條件致病菌增殖或外源性病原侵入

?毒性物質(zhì)損傷?其中微生物感染及其毒素介導(dǎo)的腸道病變尤為常見。致病菌引起腸道炎癥的途徑?損傷腸上皮細(xì)胞微絨毛，如輪狀病毒、冠狀病毒、腺病毒感染，直接損傷腸上皮細(xì)胞微絨毛，影響腸上皮吸收功能。?損傷腸上皮細(xì)胞，粘附于腸上皮細(xì)胞，通過釋放各種生物活性物質(zhì)，干擾腸上皮細(xì)胞的正常生理代謝，或者寄生于腸上皮細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞損傷。?通過毒素介導(dǎo)腸上皮炎癥，如霍亂弧菌、大腸埃希菌、志賀菌。?易位性侵犯，有些寄生蟲、細(xì)菌（彎曲菌、紅球菌）可直接穿透小腸黏膜上皮在固有層、肌層、漿膜層甚至腸系膜淋巴結(jié)內(nèi)繁殖，引起腸炎。分類1、臨床上分：急性、慢性慢性：慢性卡他性腸炎慢性增生性腸炎2慢性：慢性卡他性腸炎慢性增生性腸炎、急性腸炎（acuteenteritis）一）急性卡他性腸炎（acutecatarrhalenteritis）1.特征：是以腸黏膜急性充血和漿液-黏液滲出為特征的腸黏膜的輕度炎癥，為腸炎中最常見的一種，也是其他腸炎的早期階段。2.病因：臨床常見的有：豬傳染性胃腸炎、豬流行性腹瀉、雞白痢、仔豬大腸桿菌病、馬類家畜的急性胃腸卡他等。病理變化眼觀：主要發(fā)生于小腸部分。發(fā)炎腸段彌漫性或節(jié)段性分布，周邊有界限清楚的紅暈，腸黏膜充血、潮紅、腫脹，或沿著黏膜皺壁邊緣充血，如有出血，黏膜呈鮮紅色，但內(nèi)容物不含血液。粘液分泌增多，黏膜表面覆蓋著多量炎性滲出物，由于發(fā)展階段不同，滲出物的性質(zhì)也有差異，初期呈水樣或蛋清樣漿液，中期杯狀細(xì)胞分泌亢進(jìn)，滲出物為粘稠的粘液，以后黏膜上皮脫落并有炎癥細(xì)胞浸潤，滲出物為灰白粘稠的膿液樣。腸壁淋巴小結(jié)腫脹，呈堤壩式的隆起。嚴(yán)重時，黏膜上皮變性壞死脫落而形成糜爛。從漿膜面即可看到周圍有紅色充血帶包圍。鏡檢：腸絨毛變短，上皮細(xì)胞微絨毛有空泡形成或缺損；腸腺體增生，杯狀細(xì)胞數(shù)量增多，粘液分泌亢進(jìn)；黏膜固有層充血、水腫，輕度出血和炎癥細(xì)胞浸潤。炎癥細(xì)胞主要有中性粒細(xì)胞（細(xì)菌），其次為巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞（病毒），如有寄生蟲侵襲，則可看到嗜酸性粒細(xì)胞；黏膜下層有時可見充血、水腫以及少量炎性細(xì)胞浸潤；淋巴小結(jié)腫大，生發(fā)中心明顯。（二）出血性腸炎（Hemorrhagicenteritis）1.特征:腸粘膜明顯出血（大量血管受破壞）。2.病因：出血性腸炎是由強(qiáng)烈刺激物引起的一種嚴(yán)重腸炎，黏膜嚴(yán)重破壞，因此造成出血，滲出物中含有血液。多發(fā)生于霉敗飼料和化學(xué)藥品中毒，以及微生物和寄生蟲所致的疾病，如禽出血性敗血癥、炭疽、豬痢疾、雞球蟲病等。3．病理變化：眼觀：腸黏膜腫脹，呈彌散性或斑點狀出血，黏膜表面覆蓋著多量紅褐色粘液或混有少量暗紅色血凝塊的粘液，并且腸黏膜常發(fā)生壞死。腸內(nèi)容物多混有血液，所以呈淡紅或暗紅色。鏡檢：除固有層和黏膜下層有明顯出血、充血外，其他變化基本與急性卡他性腸炎相同。腸絨毛不同程度的破壞和脫落，粘膜層有上皮碎屑、纖維素性滲出物，有時粘膜肌層水腫、出血的紅細(xì)胞和炎性細(xì)胞浸潤。（三）纖維素性腸炎1.特征：又稱為浮膜炎，以腸黏膜被覆蓋有纖維素性滲出物為特征的腸炎。多見于牛、豬、貓、馬和禽。2.病因：多為霉敗飼料中毒，服用劇性藥物（如瀉劑、汞劑、砷劑）以及細(xì)菌感染，也常繼發(fā)于急性傳染病（如仔豬副傷寒、豬瘟、牛瘟等）。3．病理變化：眼觀：黏膜明顯充血、水腫，多量纖維蛋白滲出，在黏膜表面形成假膜，隨著病程的發(fā)展，纖維假膜逐漸致密增厚，形成糠麩狀或腸管狀，被覆的纖維素性假膜可以自行脫落，隨糞排出，俗稱“拉腸子”，假膜脫離后，腸黏膜明顯充血、出血、水腫，甚至發(fā)生糜爛。鏡檢：假膜的纖維素網(wǎng)眼里含有數(shù)量不等的粘液，中性粒細(xì)胞以及脫落的上皮細(xì)胞。腸絨毛和固有層、黏膜下層充血、水腫和中性粒細(xì)胞浸潤。（四）纖維素性壞死性腸炎特征：又稱為固膜炎，是以黏膜受損嚴(yán)重，伴發(fā)纖維素滲出為特征的腸道炎癥，是纖維素性腸炎的進(jìn)一步發(fā)展。病因：與纖維素性腸炎相同，常伴發(fā)于豬瘟、豬副傷寒、雞新城疫等病理變化?眼觀：粘膜表面覆蓋黃綠色纖維素性膜，與粘膜壞死組織緊密相連，不易剝離，強(qiáng)行剝離，會形成潰瘍。故稱“固膜性炎”。?鏡下：病變部黏膜上皮完全脫落，黏膜壞死，大量纖維蛋白與壞死組織融合在一起，黏膜固有結(jié)構(gòu)消失。壞死組織周圍明顯充血，出血，炎性細(xì)胞浸潤。?典型病例：豬瘟回盲瓣的“扣狀腫”，仔豬副傷寒大腸，回腸“糠麩樣潰瘍”。二、慢性腸炎（chronicenteritis）?特征：黏膜及黏膜下結(jié)締組織增生及炎性細(xì)胞浸潤。?病因：急性腸炎發(fā)展，長期飼喂不當(dāng)，腸內(nèi)大量寄生蟲寄生。?分類：慢性卡他性腸炎和慢性增生性腸炎。（一）慢性卡他性腸炎（chroniccatarrhalenteritis）慢性卡他性腸炎可由急性卡他性腸炎發(fā)展而來，由微生物和寄生蟲慢性感染、長期喂養(yǎng)不當(dāng)、慢性肝病等引起；特征：腸粘膜上皮變性、萎縮，腸壁結(jié)締組織增生。病理變化眼觀：腸管積氣，腸黏膜表面有多量灰白色粘液，黏膜平滑或因結(jié)締組織增生而呈顆粒狀。如果病程過久，因營養(yǎng)不良而萎縮，結(jié)締組織老化收縮，腸壁變薄，腸腺的開口常因增生的結(jié)締組織壓迫而閉鎖，故黏膜面見有小囊泡，腸壁淋巴濾泡由腫脹轉(zhuǎn)為萎縮，并常因黏膜上皮細(xì)胞脫落而呈篩孔狀。此種腸炎也叫慢性萎縮性腸炎（ChronicAtrophicenteritis）。鏡檢：腸絨毛變短或消失，腸黏膜上皮不同程度變性、壞死、萎縮、脫落；黏膜固有層和黏膜下層結(jié)締組織明顯增生，腸腺萎縮、變性，數(shù)量減少，有時有腺體囊腫形成，并有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。（二）慢性增生性腸炎（chronicproliferativeenteritis）特征：是以腸壁明顯增厚并伴有慢性卡他性腸炎為特征的一種炎癥。病因：常見于腸道結(jié)核、副結(jié)核分支桿菌和寄生蟲感染。眼觀：病變發(fā)生于十二指腸、空腸、回腸和結(jié)腸，腸壁變厚，管腔狹窄，有時呈節(jié)段性增厚，一段粗，一段細(xì)。橫斷面可見各層都可能增厚，黏膜表面常被覆多量黃白色或灰白色粘稠的粘液。肥厚腸管因彈性降低，易于形成多發(fā)性假性憩室而繼發(fā)腸破裂，引起腹膜炎而死亡。鏡檢：黏膜上皮細(xì)胞變性壞死脫落，杯狀細(xì)胞腫大，數(shù)量增多，分泌亢進(jìn)。病因不

同增厚的腸壁組織結(jié)構(gòu)不同：粘膜固有層、黏膜下層有大量結(jié)締組織增生，并有多量淋巴細(xì)胞和少量漿細(xì)胞浸潤，肌層增厚，見于馬肥厚性腸炎；粘膜固有層、黏膜肌層大量上皮樣細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤，結(jié)締組織增生，見于結(jié)核和副結(jié)核；粘膜層腺體增生，腺體數(shù)量增加，腸壁肥厚，見于豬的增生性腸炎（勞森菌感染）。思考題：?動物常見的急性腸炎為哪種類型，其基本病理特征是什么？?慢性腸炎有哪些常見類型及其主要病理特征？第三節(jié)肝炎概念：指肝臟在某些致病因素的作用下發(fā)牛的以肝細(xì)胞變性、壞死或間質(zhì)增生為主要特征的一種炎癥過程。是動物常見的一種肝臟病變。（一）傳染性肝炎傳染性肝炎是指由多種病原微生物（細(xì)菌、病毒和寄生蟲）侵入肝臟所引起的肝臟炎癥。其發(fā)生原因主要為生物性因素，因此可分為細(xì)菌性肝炎、病毒性肝炎、霉菌性肝炎和寄生蟲性肝炎。細(xì)菌性肝炎細(xì)菌性肝炎又可分為壞死性肝炎和化膿性肝炎。因致引起此型肝炎的細(xì)菌種類很多，如沙門氏菌、壞死梭桿菌、鉤端螺旋體和各種化膿性細(xì)菌等。病菌的種類不同，細(xì)菌性肝炎常有不同的表現(xiàn)。1）壞死性肝炎是由壞死桿菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、布魯菌、沙門氏菌、巴氏桿菌、結(jié)核分支桿菌等引起的肝臟炎癥，通常呈局灶性分布。眼觀：由于病因不同，各種細(xì)菌所引起的肝炎病變有所差異，但共同特點是：肝臟不同程度腫大，質(zhì)地變脆，有時會有膽汁浸染。肝臟受損部位、分布及大小沒有規(guī)律性，從針尖、針帽、粟粒大小的壞死點至融合性或直徑2~3cm的黃白色或灰白色壞死區(qū)不等，嚴(yán)重者可累及肝臟深部，有時有肉芽腫形成。鏡檢：病灶中肝細(xì)胞可呈單個、島嶼狀、團(tuán)塊狀乃至較大的局灶性凝固性壞死，周圍有炎性細(xì)胞浸潤，壞死區(qū)周圍肝細(xì)胞有不同程度的變性，肝竇擴(kuò)張，有時充血，肝竇內(nèi)皮細(xì)胞和枯否氏細(xì)胞肥大，增生，門管區(qū)也有不同程度的炎性細(xì)胞浸潤。2）化膿性肝炎又稱為肝膿腫，在家畜中常見，尤其是牛。常見病因：牛的化膿棒狀桿菌病，大腸桿菌、鏈球菌和葡萄球菌病，或者是創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎并發(fā)癥。眼觀：膿腫呈單灶性或多灶性，直徑從幾毫米至數(shù)厘米不等，細(xì)菌通過肝動脈或門靜脈擴(kuò)散時，能引起多發(fā)性小膿腫，直接蔓延或肝臟外傷常引起單個較大的膿腫。剛形成的膿腫周圍有明顯的紅暈，膿腫表面有纖維素性-化膿性滲出物，常與臨近內(nèi)臟組織粘連。陳舊的膿腫則有較厚的結(jié)締組織包囊。鏡檢：膿腫中心呈液化性壞死，間雜變性、壞死的中性粒細(xì)胞，有時可見菌落。膿腫周圍有大量中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤，結(jié)締組織包囊內(nèi)有淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤。2.病毒性肝炎定義：是指嗜肝性或泛嗜肝性病毒所引起的肝實質(zhì)性炎癥。病因：一般情況下，各種畜禽都有特異性病毒性肝炎。例如常犬傳染性肝炎、禽病毒性肝炎、馬血清性肝炎、牛和綿羊的裂谷熱性肝炎、豬病毒性肝炎、鴨病毒性肝炎以及雞包涵體肝炎等。此外，馬傳染性貧血、馬傳染性腦脊髓炎、水牛熱、牛惡性卡他熱、鴨瘟及兔病毒性出血癥等，也常出現(xiàn)肝炎病變。病理學(xué)變化?眼觀：肝臟呈不同程度腫大，腫大顯著時，被膜緊張、邊緣鈍圓、切面外翻，呈暗紅色與土黃色，其間有灰白色或灰黃色形狀不一的壞死灶。?鏡檢：肝細(xì)胞呈單個或不規(guī)則的島嶼狀或團(tuán)塊狀壞死，壞死細(xì)胞呈嗜酸性毛玻璃球樣小體，融合性壞死如同橋梁樣連接鄰居肝小葉；肝細(xì)胞彌漫性變性，肝小葉排列紊亂，小葉內(nèi)膽汁滯留；枯否氏細(xì)胞、肝竇內(nèi)皮細(xì)胞肥大，增生，膽管增生，巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤，并向壞死區(qū)擴(kuò)散；肝細(xì)胞再生明顯，常有2-3個核，大小不一致，著色淺；肝細(xì)胞核或胞漿內(nèi)出現(xiàn)一定的特異性包涵體。（三）寄生蟲性肝炎概念：寄生蟲在肝實質(zhì)中或肝內(nèi)膽管寄生繁殖，或在肝內(nèi)移行引起肝臟的炎癥。眼觀：肝臟腫大，表面形成圓形或不規(guī)則形的凹陷的壞死病灶，病灶呈淡黃色或黃綠色。鏡檢：可見肝小葉內(nèi)肝細(xì)胞彌漫性壞死，壞死區(qū)周圍可看到蟲體，并有淋巴細(xì)胞的廣泛浸潤，慢性病例壞死灶中結(jié)締組織增生。1.雞盲腸肝炎病原：火雞組織滴蟲，主要寄生于盲腸和肝臟里。特征：盲腸和肝臟的特異性壞死性炎癥，病雞面部皮膚變?yōu)楹谏?，俗稱“黑頭病”眼觀：肝臟腫大，表面形成圓形或不規(guī)則形的，稍凹陷的潰瘍灶，潰瘍呈淡黃色或黃綠色，邊緣隆起，潰瘍大小和多少不一定，有的相互融合形成大片的壞死潰瘍區(qū)。鏡檢：可見肝實質(zhì)凝固性壞死，有巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤，壞死區(qū)周圍可看到染成紅色的圓形蟲體2.豬蛔蟲肝炎特征：豬蛔蟲移行過程中形成“乳斑肝”。是以結(jié)締組織增生為主的增生性肝炎。病理變化：眼觀：“乳斑肝”，肝表面散在條狀，圓點狀的灰白色條紋，肝硬度升高。鏡下：肝細(xì)胞輕度受損，小葉間質(zhì)組織明顯增生，其中有嗜中性粒細(xì)胞浸潤。思考題：?動物常見的急性腸炎為哪種類型，其基本病理特征是什么？?慢性腸炎有哪些常見類型，臨床鑒別的主要病理特征？第四節(jié)肝硬化概念：在致病因素的作用下，肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重的變性和壞死，殘存的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生，纖維結(jié)締組織與膽管增生，這些變化反復(fù)交錯進(jìn)行，導(dǎo)致肝臟結(jié)構(gòu)改建，逐漸變形、變硬及纖維化的慢性病理過程。病因引起肝硬變的種類較多，目前根據(jù)病因、病理變化和臨診表現(xiàn)，將肝硬變分為以下類型：1、門脈性（病毒性肝炎、酒精中毒、營養(yǎng)物質(zhì)缺乏）2、壞死后性（肝炎病毒感染、化學(xué)物質(zhì)中毒）3、淤血性（慢性心功能不全、右心衰竭）4、膽汁淤積性（膽管長期阻塞、膽汁長期淤積）5、寄生蟲性（寄生蟲長期感染）病理變化肉眼觀察：肝臟體積縮小，質(zhì)地變硬，表面、切面呈結(jié)節(jié)狀鏡檢：假小葉形成，肝細(xì)胞索排列紊亂，中央靜脈偏位或缺如，匯管區(qū)集中現(xiàn)象，假膽管增生假小葉：肝組織廣泛損傷后，肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀增生，纖維結(jié)締組織增生，網(wǎng)狀纖維膠原化，纖維組織分離肝小葉，把肝小葉分割為大小不等類似于肝小葉的小島，小島中中央靜脈偏位或缺如，或兩條以上中央靜脈，肝細(xì)胞大小不一排列紊亂，有的包含匯管區(qū)。（五）對機(jī)體的影響肝細(xì)胞的代償能力和再生能力很強(qiáng)，肝硬化的早期，肝細(xì)胞可以通過數(shù)量再生和功能代償滿足生命活動對肝功能的需要，所以在相當(dāng)長的時間內(nèi)可能不出現(xiàn)癥狀。但隨著病變的不斷發(fā)展，當(dāng)代償失調(diào)時，就出現(xiàn)一系列的癥狀。主要表現(xiàn)門靜脈高血壓和肝功能障礙。1.門靜脈高血壓:由于肝內(nèi)血管系統(tǒng)在肝硬變時被破壞改建引起：1）大量結(jié)締組織增生、收縮，使門靜脈末梢血管床大量減少和扭曲，致使血流受阻，門靜脈系統(tǒng)淤血，門靜脈血壓升高。2）增生的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)呈膨脹性生長，壓迫肝內(nèi)靜脈分支，引起閉塞或扭曲，影響門靜脈回流，血壓升高。3）肝小葉結(jié)構(gòu)破壞改建，伴有血管的新生，有的血管連接門靜脈和肝動脈，使壓力高的動脈血大量進(jìn)入門靜脈，使門靜脈壓力升高。2.肝功能障礙：由于肝細(xì)胞變性壞死，引起肝功能不全，表現(xiàn)：1）合成功能障礙：肝合成凝血因子及纖維蛋白原減少，引起出血傾向，患者有鼻衄、牙齦出血、粘膜、漿膜出血及皮下淤斑等。2）滅活能力下降：肝對雌激素滅活作用減弱，出現(xiàn)雄性動物乳腺發(fā)育。3）膽色素代謝障礙：膽汁淤積，引起肝細(xì)胞性黃疸。4）肝性腦?。X昏迷）：晚期肝功能衰竭引起的一種神經(jīng)精神綜合征，主要由于腸內(nèi)含氮物質(zhì)不能在肝內(nèi)解毒而引起的氨中毒，為肝硬變患者常見的死因之一。思考題：1.肝硬化的基本病理學(xué)變化及形成機(jī)制？2.理解肝硬化的臨床癥狀體征與病理變化之間的聯(lián)系。第九章淋巴-造血系統(tǒng)病理主要內(nèi)容第一節(jié)淋巴結(jié)炎第二節(jié)脾炎第三節(jié)法氏囊炎第四節(jié)淋巴-網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的常見腫瘤第一節(jié)淋巴結(jié)炎（lymphadenitis）概念：淋巴結(jié)受到病原體及其毒性產(chǎn)物或其他異物等因素刺激而引起的炎癥。分類：根據(jù)所累積的范圍：局部性淋巴結(jié)炎：輸入該淋巴結(jié)的淋巴流區(qū)域有局部感染、創(chuàng)傷和炎灶。全身性淋巴結(jié)炎：表明發(fā)生了全身性感染根據(jù)病程：急性淋巴結(jié)炎和慢性淋巴結(jié)炎。發(fā)病機(jī)制：局部感染：多見于皮膚、粘膜或其他器官發(fā)生病變時，病原經(jīng)淋巴流輸入相應(yīng)部位的淋巴結(jié)，引起局部淋巴結(jié)腫脹發(fā)炎，將致病因子阻留在淋巴結(jié)內(nèi)，由網(wǎng)狀細(xì)胞吞噬消滅，以阻止病原擴(kuò)散。如人的牙疼，可導(dǎo)致頜下淋巴結(jié)發(fā)炎。全身性淋巴結(jié)炎：急性敗血性病原感染，如炭疽、豬瘟、丹毒、雞瘟等急性傳染病。途徑：血源性，也可經(jīng)淋巴管，組織蔓延。一、急性淋巴結(jié)炎（acutelymphadenitis）按病變特點：（一）漿液性淋巴結(jié)炎（二）出血性淋巴結(jié)炎（三）壞死性淋巴結(jié)炎（四）化膿性淋巴結(jié)炎按病變部位：全身性：見于敗血癥性的傳染病局部性：見于淋巴流區(qū)域的局部感染和炎癥（一）漿液性淋巴結(jié)炎（simplelymphadenitis）概念：又稱單純性淋巴結(jié)炎，是最常見的淋巴結(jié)炎，多見于急性傳染病初期，尤其是機(jī)體某一部位發(fā)生急性炎癥時，附近的淋巴結(jié)常發(fā)生漿液性淋巴結(jié)炎。病變特點：淋巴竇明顯擴(kuò)張，集聚大量漿液，切面濕潤多汁。病理變化：眼觀：淋巴結(jié)腫大，包膜緊張，質(zhì)地柔軟，切面隆起濕潤，流出多量淡黃色清亮的液體，顏色淡紅黃色。鏡檢：淋巴組織中毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞；淋巴竇明顯擴(kuò)張，含有多量漿液、并混有單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和數(shù)量不等的中性粒細(xì)胞、紅細(xì)胞、漿細(xì)胞；竇壁細(xì)胞腫大、增生、脫落。淋巴小結(jié)、副皮質(zhì)、髓索初期變化不大，隨著炎癥的發(fā)展，炎癥后期，淋巴小結(jié)生發(fā)中心擴(kuò)張，淋巴小結(jié)周圍、副皮質(zhì)、髓索處淋巴細(xì)胞增生而擴(kuò)大。由于淋巴竇擴(kuò)張，內(nèi)含大量漿液、巨噬細(xì)胞，竇壁細(xì)胞腫大、增生、脫落。所以又叫竇卡他或卡他性淋巴結(jié)炎。結(jié)局：1）恢復(fù)——病原消除以后，充血消失，滲出液被吸收，增生、滲出的細(xì)胞變性、壞死被吸收或帶走，淋巴結(jié)經(jīng)過再生而恢復(fù)正常。2）慢性——病原未除，反復(fù)作用而轉(zhuǎn)為慢性淋巴結(jié)炎。3）惡化——病原進(jìn)一步作用，轉(zhuǎn)為出血性或化膿性淋巴結(jié)炎。（二）出血性淋巴結(jié)炎（hemorrhagiclymphadenitis）概念：指以大量紅細(xì)胞滲出為特征的淋巴結(jié)炎。病因：多為單純性淋巴結(jié)炎發(fā)展而來，常伴發(fā)于具有嚴(yán)重出血性的傳染性疾病，如豬瘟、巴氏桿菌病、炭疽、豬急性鏈球菌病等傳染病。病理變化：眼觀：淋巴結(jié)腫大，嚴(yán)重時呈暗紅色或黑紅色，質(zhì)地柔軟，切面隆起，濕潤，呈大理石樣花紋（出血部暗紅色，淋巴組織呈灰白色）。病理變化：鏡檢：除有漿液性淋巴結(jié)炎的變化外，最特征的是血管擴(kuò)張、充血、出血，淋巴竇里出現(xiàn)大量紅細(xì)胞，嚴(yán)重者淋巴結(jié)可被紅細(xì)胞全部占據(jù)，淋巴細(xì)胞殘缺不全，呈血腫樣。結(jié)局：結(jié)局與實質(zhì)損傷程度及出血量有關(guān)。損傷輕時，修復(fù)；嚴(yán)重時（出血量大而實質(zhì)損傷較重的淋巴結(jié)炎）通常轉(zhuǎn)變?yōu)閴乃佬粤馨徒Y(jié)炎。（三）壞死性淋巴結(jié)炎（necroticlymphadenitis）概念：是以淋巴組織發(fā)生壞死為特征的炎癥。多見于炭疽、豬副傷寒、弓形體病和壞死桿菌病。病理變化眼觀：淋巴結(jié)腫大，質(zhì)地硬而脆，紫紅色，切面濕潤、隆起，散在大小不一，灰黃色或磚紅色壞死灶，周圍有充血，出血。淋巴結(jié)周圍組織呈黃色膠胨樣物質(zhì)，稱膠樣浸潤。鏡檢：有大小不一的壞死灶，壞死灶淋巴組織固有結(jié)構(gòu)破壞，淋巴細(xì)胞崩解；壞死灶周圍血管擴(kuò)張，充血、出血；淋巴竇擴(kuò)張，其中有多量的巨噬細(xì)胞、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和組織崩解產(chǎn)物；弓形體病時，支氣管淋巴結(jié)、肺門淋巴結(jié)表現(xiàn)出血性壞死性淋巴結(jié)炎。在壞死灶及其周圍的巨噬細(xì)胞中，可見有弓形體原蟲。結(jié)局：主要決定于壞死的程度、病灶的大小和機(jī)體的抵抗力，以及是否有繼發(fā)感染。較小的病灶可溶解吸收或機(jī)化，大的纖維化或包囊形成。繼發(fā)感染，轉(zhuǎn)化為化膿性炎。（四）化膿性淋巴結(jié)炎（suppurativelmyphadenitis）概念：淋巴結(jié)化膿菌感染，大量中性粒細(xì)胞滲出并伴有膿性溶解過程，叫化膿性淋巴結(jié)炎。病因：多見于馬腺疫和豬鏈球菌感染的下頜淋巴結(jié)。也可繼發(fā)于所屬組織器官的化膿性炎癥。如化膿性肺炎時，細(xì)菌隨血流或淋巴流進(jìn)入縱膈淋巴結(jié)，可引起縱膈淋巴結(jié)化膿性炎癥?；撔匀橄傺?，可引起乳底淋巴結(jié)化膿性炎癥。病理變化眼觀：輕度者無明顯眼觀表現(xiàn)。嚴(yán)重時，淋巴結(jié)腫大，表現(xiàn)有黃白色大小不等小膿腫，有時整個淋巴結(jié)變成膿包，手按壓有波動感。切面流出有膿液，膿液周圍常有結(jié)締組織包囊。鏈球菌感染時，膿液為灰綠色，無臭味。鏡檢：炎癥初期僅見淋巴竇內(nèi)出現(xiàn)大量中性粒細(xì)胞，竇壁細(xì)胞腫大、增生，進(jìn)而白細(xì)胞變性、壞死、崩解，局部組織也壞死、溶解形成膿液，時間較久，周圍出現(xiàn)包膜成為膿腫。嚴(yán)重時整個淋巴結(jié)可能被膿腫代替，淋巴細(xì)胞、網(wǎng)狀細(xì)胞變性、壞死、溶解，有時只殘留少量網(wǎng)狀纖維。結(jié)局：取決于化膿菌的種類，性質(zhì)，組織損傷程度。小膿灶可機(jī)化。大膿灶可形成包囊和鈣化。破潰、排膿、蔓延其他器官或血液、膿毒癥。二、慢性淋巴結(jié)炎（chroniclymphadenitis）概念：病因反復(fù)或持續(xù)作用引起的以細(xì)胞增生為主要特征的淋巴結(jié)炎。又稱為“增生性淋巴結(jié)炎”。病因不同，增生的內(nèi)容也不相同。病因：1）急性炎癥轉(zhuǎn)變而發(fā)生。2）慢性傳染?。翰际蠗U菌、結(jié)核、副結(jié)核、鼻疽、馬傳貧等；類型：細(xì)胞增生性淋巴結(jié)炎纖維增生性淋巴結(jié)炎（一）細(xì)胞增生性淋巴結(jié)炎特征：淋巴組織顯著增生，變質(zhì)和滲出病變輕。眼觀：淋巴結(jié)腫大，質(zhì)地變硬，切面干燥，呈灰白色腦髓樣，故稱為“髓樣腫脹”，常見于豬氣喘病肺門淋巴結(jié)，淋巴小結(jié)增生時呈顆粒狀外觀。?鏡檢：?淋巴結(jié)內(nèi)淋巴細(xì)胞和網(wǎng)狀細(xì)胞顯著增生；?淋巴小結(jié)增大，生發(fā)中心明顯；?淋巴小結(jié)、髓索與淋巴竇之間的界限消失，淋巴細(xì)胞彌散性的分布于整個淋巴結(jié)內(nèi)；?增生的網(wǎng)狀細(xì)胞散布于淋巴細(xì)胞間，且腫大，變圓；?淋巴結(jié)內(nèi)充血不明顯，有時可見少量的白細(xì)胞浸潤和個別細(xì)胞的變性、壞死。（二）特殊肉芽組織增生性淋巴結(jié)炎特征：常見于結(jié)核、鼻疽、布魯氏菌病等。有特殊的肉芽組織增生，淋巴結(jié)內(nèi)除淋巴細(xì)胞和網(wǎng)狀細(xì)胞增生外，還有上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞增生，此種淋巴結(jié)炎，在疾病診斷上有一定特異性。眼觀：淋巴結(jié)腫大，質(zhì)地變硬，切面呈灰白色的油脂樣或結(jié)節(jié)狀。鏡檢：除淋巴細(xì)胞和網(wǎng)狀細(xì)胞增生以外，并見有上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞增生，形成特殊肉芽組織（特殊肉芽腫）。不過由于病原不同，所引起肉芽腫結(jié)構(gòu)也有差異。（三）纖維增生性淋巴炎特征：淋巴結(jié)內(nèi)結(jié)締組織增生和網(wǎng)狀纖維膠原化。病因：由急性的漿液性淋巴結(jié)炎或化膿性淋巴結(jié)炎轉(zhuǎn)化而來，或某些非病原物質(zhì)長期持續(xù)刺激引起。眼觀：淋巴結(jié)不腫大，且往往較正常小，質(zhì)地硬，切面可見增生的結(jié)締組織不規(guī)則交錯，淋巴結(jié)固有結(jié)構(gòu)消失。鏡檢：被膜、小梁和血管周圍的結(jié)締組織顯著增生；網(wǎng)狀纖維變粗并轉(zhuǎn)化為膠原纖維，血管壁因結(jié)締組織增生硬化，淋巴網(wǎng)狀組織減少，消失而被結(jié)締組織所取代，淋巴結(jié)由纖維性結(jié)締組織所代替，并在此基礎(chǔ)上發(fā)生玻璃樣變。思考題：臨床上常見的淋巴結(jié)炎為哪種類型，其基本病理變化是什么？不同類型的慢性淋巴結(jié)炎在病理變化上有何特征，如何通過病理學(xué)方法進(jìn)行鑒別診斷？第二節(jié)脾炎脾臟在臨床感染中診斷的意義脾臟是機(jī)體實現(xiàn)體液免疫與細(xì)胞免疫的重要器官，其中T細(xì)胞約占35%-50%（位于脾小體生發(fā)中心周邊和中央動脈的外圍）；B細(xì)胞約占50%-65%（位于脾小體生發(fā)中心和紅髓）。在抗原作用下，如果在脾小體生發(fā)中心增大的同時，在脾紅髓中有大量漿細(xì)胞出現(xiàn)，是體液免疫增強(qiáng)的表現(xiàn)。如果脾小體生發(fā)中心增大的同時，其周邊和中央動脈外圍有大量淋巴細(xì)胞聚集，同時在脾紅髓內(nèi)還有大量漿細(xì)胞出現(xiàn)，則表明體液免疫與細(xì)胞免疫均增強(qiáng)。脾炎(splenitis)由于脾臟是參與免疫反應(yīng)的重要外周免疫器官，又是位于血液循環(huán)通路中的濾過器官，在吞噬、處理和清除血液中的病原體過程中，容易遭受刺激和損傷，從而引起炎癥。脾炎：指脾臟的炎癥，多伴發(fā)于各種傳染病，也可見于血原蟲病，是脾臟最常見的一種病理過程。脾炎的類型類型：按病程分為急性和慢性脾炎；按病變特征分為：急性炎性脾腫壞死性脾炎化膿性脾炎慢性脾炎脾炎的基本病理變化1.脾臟多血：主要發(fā)生于脾炎的初期，尤以急性脾炎最為明顯，一方面是炎性充血，另一方面是淤血。眼觀：脾臟腫大，被膜緊張，切面隆起，內(nèi)含有大量血液。鏡檢：脾紅髓內(nèi)充盈大量紅細(xì)胞，其它細(xì)胞成分減少，伴有出血現(xiàn)象時，在脾小體的淋巴細(xì)胞間有散在的紅細(xì)胞。2.滲出和浸潤：在脾炎的整個過程中，均可見到，主要表現(xiàn)為脾髓的漿液或漿液纖維素性滲出和白細(xì)胞浸潤。增生與免疫反應(yīng)：是脾大的主要原因之一增生細(xì)胞：網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞(充滿脾髓)，淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞(提示機(jī)體免疫反應(yīng)狀態(tài))。髓外造血：在結(jié)核、副結(jié)核和布病等慢性疾病時，網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞和干細(xì)胞轉(zhuǎn)化為骨髓細(xì)胞，脾臟內(nèi)可出現(xiàn)髓外造血灶，灶中可見晚幼中性粒細(xì)胞和未成熟的幼型細(xì)胞，而骨髓中的其它細(xì)胞少見。脾臟支持組織的破壞：早期：脾臟內(nèi)被膜、小梁和血管平滑肌纖維松弛。后期：微生物、毒素和細(xì)胞崩解釋放的酶類的作用，引起脾臟的支持組織受損。被膜和小梁中的膠原纖維、彈性纖維和平滑肌腫脹、溶解、著色減弱，纖維間出現(xiàn)空隙，排列疏松；嚴(yán)重時，失去固有的纖維結(jié)構(gòu)特征，呈顆粒狀或溶解消失。脾臟支持組織的破壞是脾臟高度充血和實質(zhì)松軟的基礎(chǔ)變性和壞死性變化：眼觀：脾臟柔軟、切面組織景象模糊，易于刮下大量的脾髓。鏡檢：細(xì)胞成分多數(shù)崩解，并常與腫脹的網(wǎng)狀纖維、滲出的漿液、纖維素混合在一起，成為紅染的一片，其間偶見少數(shù)散在的殘存細(xì)胞，壞死的細(xì)胞初期表現(xiàn)為體積增大、淡染，進(jìn)而崩解，胞核破裂、溶解。一、急性炎性脾腫(Acuteinflammatorysplenomegaly)概念：也稱急性炎性脾炎或敗血脾。常見于炭疽、弓形體病、豬丹毒、仔豬副傷寒、馬傳染性貧血、焦蟲病、馬血孢子蟲病等急性敗血性傳染病和寄生蟲病病理變化眼觀：脾體積顯著腫大（較正常大2-3倍，有時甚至可達(dá)5-10倍），邊緣鈍圓，質(zhì)地柔軟，好似發(fā)面團(tuán)，顏色呈暗紅色或黑紅色；切面隆起、結(jié)構(gòu)模糊不清，脾小體和脾小梁不明顯，組織易脫落，用刀輕刮，可流出多量呈紅粥樣或煤焦油樣的脾髓。鏡檢：脾臟含血量增多是急性炎性脾腫最突出的病變，也是脾體積增大的主要組織學(xué)基礎(chǔ)。炎性充血血液淤積出血炎性壞死灶：滲出的漿液、中性粒細(xì)胞和壞死崩解的實質(zhì)細(xì)胞被膜和小梁中的平滑肌、膠原纖維和彈性纖維腫脹、溶解，排列疏松。結(jié)局：1）病因消除：炎癥消散吸收，充血消失，淋巴組織增生，結(jié)構(gòu)與功能恢復(fù)。2）機(jī)體狀況不良+再生能力弱+破壞嚴(yán)重：導(dǎo)致脾萎縮，被膜和小梁增厚增粗。二、壞死性脾炎概念：指以脾臟實質(zhì)急性壞死為特征的急性脾炎，化膿性脾炎可以看作是一種特殊的壞死性脾炎。多見于出血性敗血病、雞新城疫、禽霍亂、結(jié)核病及牛壞死桿菌病。病理變化：眼觀：脾不腫大或輕度腫大，透過被膜可見分布不均的灰白色壞死小點?；撔云⒀自谄⑴K表面或切面可見單個或多發(fā)性大小不等的膿腫。鏡檢：可見局灶性或彌漫性淋巴細(xì)胞和網(wǎng)狀細(xì)胞壞死崩解，壞死區(qū)可見不同程度的漿液滲出。化膿性脾炎主要是中性粒細(xì)胞大量浸潤和淋巴細(xì)胞壞死、崩解。結(jié)局：1、病因消除壞死組織和炎性滲出物被吸收，淋巴細(xì)胞通過再生使脾臟形態(tài)和功能得以修復(fù)。2、脾實質(zhì)和支持組織損傷嚴(yán)重不完全恢復(fù)，實質(zhì)成分減少，間質(zhì)結(jié)締組織增生而纖維化。三、慢性脾炎（chronicsplenitis）概念：指以脾臟實質(zhì)細(xì)胞或結(jié)締組織大量增生為特征的慢性增生性炎癥。多見于慢性傳染病和寄生蟲病，如結(jié)核、鼻疽、布氏桿菌病、副傷寒、馬傳染性貧血、牛傳染性胸膜肺炎、錐蟲病、焦蟲病等。病理變化眼觀：脾腫大（有的不腫），質(zhì)地堅硬，有如橡皮樣，切面稍隆起或很平整，脾小體腫大，呈灰白色小米粒樣，甚至呈高梁米樣小突起，脾小梁明晰可見。如果是結(jié)核或鼻疽，還可看到結(jié)核結(jié)節(jié)或鼻疽結(jié)節(jié)。慢性脾炎后期，脾體積縮小，質(zhì)硬，被膜增厚，小梁明顯。鏡檢：特征變化是增生明顯，滲出和變質(zhì)較輕微，增生的成分因病原不同而各異。仔豬副傷寒時，脾髓內(nèi)網(wǎng)狀細(xì)胞大量增生，并有多量巨噬細(xì)胞和少量中性粒細(xì)胞，有時還能看到壞死灶和副傷寒結(jié)節(jié)（淋巴網(wǎng)狀細(xì)胞呈結(jié)節(jié)狀增生形成）。馬傳貧時，白髓有不同程度的萎縮壞死，紅髓中網(wǎng)狀細(xì)胞、淋巴細(xì)胞呈局灶性或彌漫性增生，有時還可看到漿細(xì)胞。結(jié)核、鼻疽、布病時，除有淋巴細(xì)胞、網(wǎng)狀細(xì)胞增生以外，還有上皮樣細(xì)胞、多核巨細(xì)胞組成的特殊肉芽腫。慢性脾炎后期，增生的細(xì)胞成分（網(wǎng)狀細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞等）因疾病的經(jīng)過不同而有不同的轉(zhuǎn)歸，疾病進(jìn)一步發(fā)展，則發(fā)生壞死，疾病向痊愈的方向發(fā)展，則有成纖維細(xì)胞，被膜、小梁血管周圍的結(jié)締組織增生，引起脾臟纖維化。結(jié)局慢性脾炎通常以不同程度的纖維化為結(jié)局。隨著慢性傳染病過程的結(jié)束，脾臟中增生的淋巴細(xì)胞逐漸減少，局部網(wǎng)狀纖維膠原化，上皮樣細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細(xì)胞，結(jié)果使脾臟內(nèi)結(jié)締組織成分增多，發(fā)生纖維化；而被膜、小梁也因結(jié)締組織增生而增厚、變粗，從而導(dǎo)致脾臟體積縮小、質(zhì)度變硬。第三節(jié)腔上囊炎腔上囊，也叫法氏囊，是禽類特有的中樞淋巴器官，位于泄殖腔背側(cè)，呈盲囊狀，有一短管與肛道相通。外觀呈球狀（雞）或長橢圓形（鴨）。幼禽發(fā)達(dá)，性成熟時體積最大，以后逐漸退化。腔上囊炎主要見于傳染性腔上囊病、新城疫、禽流感及禽隱孢子蟲感染等傳染性疾病，其病變性質(zhì)有卡他性炎、出血性炎及壞死性炎。傳染性腔上囊病（infectousbursaldisease）概念：是由傳染性法氏囊病病毒（IBDV）引起的主要危害幼齡雞的一種急性、高度接觸性傳染病。流行病學(xué)?病原：傳染性法氏囊病毒（IBDV）。?易感動物：自然感染僅發(fā)生于雞，各種品種的雞都能感染，主要發(fā)生于2?15周齡的雞，3?6周齡的雞最易感。成年雞一般呈隱性經(jīng)過。?傳染源及傳播途徑：病雞是主要傳染源，其糞便中含有大量的病毒，通過直接接觸和間接接觸傳播。病毒可持續(xù)存在于雞舍中，污染環(huán)境中的病毒可存活122天。?本病的潛伏期短，2?3天后即可出現(xiàn)臨床癥狀。傳播迅速，發(fā)病率可達(dá)100%，3?5天后便出現(xiàn)死亡，一周后逐漸減少，并停止死亡。病死率可達(dá)3?60%。若有強(qiáng)毒株感染死亡率可上升為70%。臨床癥狀?本病潛伏期為2?3天。?最初發(fā)現(xiàn)數(shù)只雞死亡，其后多只雞羽毛蓬松、減食、萎頓、打堆。特征性表現(xiàn)有：病雞腹瀉，排出白色粘稠和水樣稀糞，嚴(yán)重者病雞頭垂地，閉眼呈昏睡狀態(tài)。有些雞啄自己的泄殖腔。在后期體溫低于正常，嚴(yán)重脫水，極度虛弱，最后死亡。?近幾年來，發(fā)現(xiàn)由IBDV的亞型毒株或變異株感染的雞，表現(xiàn)為亞臨診癥狀，炎癥反應(yīng)弱，法氏囊萎縮，死亡率較低，但由于產(chǎn)生免疫抑制嚴(yán)重，而危害性更大。病理變化?病雞有不同程度的脫水。?腿部和胸部肌肉出血。?法氏囊的病變具有特征性：法氏囊水腫和出血，腫大1-2倍以上，呈灰黃色膠凍樣，漿膜下可見有出血點，腔內(nèi)有膿樣粘液，粘膜皺襞不均勻腫脹、出血，嚴(yán)重病例，腔內(nèi)有小血塊，腔上囊呈紫紅色，象熟李子或葡萄。病雞如果不死，5天后法氏囊開始萎縮，切開后粘膜皺摺多混濁不清，粘膜表面有點狀出血或彌漫性出血。嚴(yán)重者法氏囊內(nèi)有干酪樣滲出物。?腎臟有不同程度的腫脹和尿酸鹽沉著。?腺胃和肌胃交界處見有條狀出血帶，盲腸扁桃體出血。?肝臟黃染、出血呈斑駁狀鏡檢：由于病毒攻擊的靶細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞，因而有淋巴組織的器官都有病變，表現(xiàn)為壞死、萎縮和退化。急性病死雞，法氏囊大多數(shù)淋巴濾泡中央?yún)^(qū)淋巴細(xì)胞變性壞死，出現(xiàn)小的空腔，充滿水腫液和淋巴細(xì)胞碎片，并有異嗜性粒細(xì)胞浸潤，伴有出血；粘膜上皮細(xì)胞變性脫落?；謴?fù)期雞，炎癥減退，淋巴濾泡中核碎片消失，出現(xiàn)大小不一的空腔，髓質(zhì)呈網(wǎng)狀，濾泡間有纖維增生。后期，淋巴濾泡減少、萎縮，濾泡髓質(zhì)區(qū)網(wǎng)狀細(xì)胞和上皮細(xì)胞增生，形成腺管樣結(jié)構(gòu)。思考題：?脾炎常見的基本病理變化有哪些？?急性炎性脾腫常見于哪些動物疾病，主要病理變化是什么？?傳染性法氏囊病中法氏囊的特征性病理變化？第四節(jié)淋巴和造血系統(tǒng)的常見腫瘤一、畜禽淋巴細(xì)胞肉瘤淋巴肉瘤（lyphasarcoma）也叫白血?。╨euxemia）。家畜中以牛、豬多發(fā)生，馬、綿羊、貓、狗較少發(fā)生。禽類以雞最為多發(fā)。病原是致瘤的RNA病毒。一、雞淋巴肉瘤也叫雞淋巴細(xì)胞白血病，是由淋巴細(xì)胞性白血病病毒引起的一種腫瘤性傳染病。它是雞白血?。ㄈ饬觯┲凶畛Ｒ姷哪[瘤。病毒攻擊的靶細(xì)胞是腔上囊的淋巴細(xì)胞，若摘除或破壞腔上囊則可防止本病發(fā)生。本病特點是腔上囊和內(nèi)臟出現(xiàn)淋巴肉瘤。易感動物：雞自然發(fā)病均在8周齡以后，特別是性成熟期。人工感染1-14日齡的雛雞以后，到14和30周齡時才出現(xiàn)病變。臨床癥狀：漸進(jìn)性消瘦、貧血、腹部膨大，繼發(fā)腹水，有波動感。病理變化：腔上囊的濾泡細(xì)胞是淋巴肉瘤病毒攻擊的靶細(xì)胞，開始形成腔上囊瘤，以后瘤細(xì)胞沖破濾泡壁進(jìn)入血液循環(huán)轉(zhuǎn)移到其他器官。特別是肝、脾、腎，其次為肺、性腺、心、骨髓、腸系膜。眼觀病變常呈3種類型：．結(jié)節(jié)型：瘤體呈大小不等、表面光滑的灰白色結(jié)節(jié)，切面呈乳白色油脂樣，與周圍組織界限清楚。若發(fā)生在器官表面，多呈扁平的隆起，器官輕度腫大。2．彌漫型（最常見）：瘤細(xì)胞在組織間隙大量增生，使器官明顯腫大，特別是肝、脾、腎，可比正常腫大數(shù)倍，顏色呈土灰色，質(zhì)地脆弱，易破裂，肝腫大尤其明顯，可充滿腹腔3/4的容積，所以俗稱“大肝病”。3．粟粒型：器官腫大，土灰色，切面散在著很多灰白色小點，質(zhì)地脆弱。鏡檢：腫瘤細(xì)胞主要為大小和形態(tài)比較一致的成淋巴細(xì)胞，胞漿嗜堿性，輪廓不清晰，核圓而大，呈空泡狀，染色質(zhì)邊集成叢，核仁明顯呈嗜酸性，多見有核分裂相。銀染時，可見結(jié)節(jié)周圍有嗜銀纖維環(huán)繞，結(jié)節(jié)中心由于網(wǎng)狀纖維斷裂、破碎、崩解，銀染呈陰性。由于腫瘤細(xì)胞壓迫，實質(zhì)細(xì)胞常發(fā)生萎縮、變性、壞死。腔上囊的淋巴濾泡因瘤細(xì)胞增生而擴(kuò)大，皮質(zhì)和髓質(zhì)界限不清。二、馬立克氏病概述：雞馬立克氏?。∕arek'sdisease,是由馬立克病病毒引起的雞的一種高度接觸性淋巴組織增生性腫瘤性疾病。是對養(yǎng)雞業(yè)威脅最為嚴(yán)重的傳染病之一。病理特征：病雞的外周神經(jīng)、內(nèi)臟器官、皮膚和眼虹膜有多形態(tài)腫瘤化的淋巴細(xì)胞增殖或形成腫瘤。流行病學(xué)?傳染源：病雞和帶毒雞，病毒存在于血液、腫瘤、羽毛囊上皮，其中以后者傳播作用最為重要。?脫離的角化毛襄上皮、毛屑、灰塵是最重要的傳播媒介。?傳播途徑：高度接觸傳染，主要是呼吸道，其次為消化道。?易感動物：對雞（尤其是集約化程度高的埸）危害最嚴(yán)重。多見2-5月齡雞，應(yīng)注意MD發(fā)病日齡的提前和延后。70年代18-20周齡，目前為5-14周齡。臨床分型?神經(jīng)型：肢體麻痹為主要癥狀?內(nèi)臟型：多見?眼型：白眼雞?皮膚型：毛囊形成小結(jié)或瘤狀物?有時可混合發(fā)生神經(jīng)型多見于弱毒感染或HVT免疫失敗的青年雞（2?4月齡）主侵害外周神經(jīng)，造成不全或完全麻痹，可發(fā)生在機(jī)體一個或數(shù)個部位，通常多發(fā)生在兩翅和兩腿，多為一側(cè)。腿：橫臥、劈叉，姿勢有特征性，翅：下垂，拖地而行。受害神經(jīng)：腫大，增粗2?3倍，外觀似水中浸泡過，黃（灰）白色，紋理不清或消失，表面偶見大小不等的結(jié)節(jié)，病變多發(fā)生于一側(cè)，所以與對側(cè)神經(jīng)對比，有助于鑒別內(nèi)臟型（急性型）：內(nèi)臟器官發(fā)生腫瘤，缺乏特征性癥狀，突然發(fā)病，流行迅速，病程短，死亡率高。病理變化：侵害很多器官，如性腺、肝、脾、腎、心、肺、腔上囊和腸系膜等處。病變除腔上囊萎縮以外，其它表現(xiàn)與雞淋巴肉瘤很相似。受害器官腫大，生長的腫瘤表現(xiàn)為兩種形式。1?腫瘤結(jié)節(jié)：結(jié)節(jié)大小不等，灰白色，表面和切面平滑。多見于肝、脾、腎、心等處。.彌漫性腫大或肥厚：在性腺、肺、腺胃，表現(xiàn)表面和切面呈土灰色或灰白色，在胸肌中往往出現(xiàn)灰白色條紋，在皮膚常常呈現(xiàn)毛囊結(jié)節(jié)性腫大或褐色結(jié)痂，也可出現(xiàn)中央有潰瘍的腫瘤結(jié)節(jié)。眼受侵害時，虹膜點狀或環(huán)狀褪色，乃至灰白色混濁，瞳孔縮小，邊緣不整。?眼型：虹膜色素（特征）消失，變?yōu)榛疑?，（灰眼，魚眼、蛤蟆眼），瞳孔縮小，邊緣不整，視光反應(yīng)遲鈍或失明。皮膚型此種病型僅在宰后拔毛時發(fā)現(xiàn)羽毛囊腫大，形成結(jié)節(jié)或瘤狀物，此種病變常見于軀干、背、大腿生長粗干羽毛部位。鏡檢：病變均發(fā)生在組織間隙和血管周圍，瘤細(xì)胞呈多樣性，有大、中、小淋巴細(xì)胞、成淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、組織細(xì)胞。還可見到一種馬立克氏細(xì)胞（為變性的成淋巴細(xì)胞，細(xì)胞大，胞漿嗜堿性，核濃染且形態(tài)不定）?？煽吹胶朔至严?。在瘤組織內(nèi)，嗜銀纖維豐富，呈網(wǎng)狀分布。腔上囊，淋巴濾泡萎縮，濾泡間見有瘤細(xì)胞增生。中樞神經(jīng)，瘤細(xì)胞積于血管周圍，形成“套管”或“袖套”。腦實質(zhì)中可見有瘤細(xì)胞結(jié)節(jié)。脊髓白質(zhì)中也可看到淋巴樣細(xì)胞增生。雞馬立克氏病與雞淋巴肉瘤的鑒別表鑒別項目淋巴肉瘤馬立克氏病發(fā)病年齡大于8周齡大于4周齡麻痹或不全麻痹無經(jīng)常出現(xiàn)外周神經(jīng)和神經(jīng)節(jié)無經(jīng)常出現(xiàn)腔上囊腫瘤結(jié)節(jié)彌漫性腫大或委縮皮膚及肉腫瘤常無可能出現(xiàn)外周神經(jīng)浸潤無經(jīng)常出現(xiàn)小腦白質(zhì)的管套無經(jīng)常出現(xiàn)皮膚毛囊淋巴細(xì)胞浸潤無經(jīng)常出現(xiàn)腔上囊細(xì)胞增生濾泡內(nèi)濾泡間淋巴細(xì)胞樣細(xì)胞象全為成細(xì)胞型”細(xì)胞多型的成熟或不成熟性細(xì)胞嗜銀纖維不多，只在結(jié)節(jié)周圍豐富馬立克細(xì)胞無經(jīng)常出現(xiàn)第十章泌尿系統(tǒng)病理本章主要內(nèi)容第一節(jié)腎炎腎小球腎炎間質(zhì)性腎炎化膿性腎炎第二節(jié)腎病第一節(jié)腎炎（Nephritis）定義：是指以腎小球、腎小管和腎間質(zhì)的炎癥性變化為特征的疾病。分類：腎小球腎炎間質(zhì)性腎炎化膿性腎炎一、腎小球腎炎（glomeruIonephritis）?概念：一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病。臨床上主要表現(xiàn)為：蛋白尿、血尿、水腫、高血壓。?腎小球腎炎的炎癥過程常常始于腎小球，然后逐漸波及腎球囊、腎小管和間質(zhì)。根據(jù)病變波及的范圍，可分為彌漫性和局灶性兩類。病變累及兩側(cè)腎臟幾乎全部的腎小球者，為彌漫性腎小球腎炎；僅有散在的部分腎小球受累者，為局灶性腎小球腎炎。（一）病因和發(fā)病機(jī)理腎小球腎炎的原因和發(fā)病機(jī)理尚不十分清楚，目前普遍認(rèn)為腎小球腎炎的發(fā)生與免疫反應(yīng)有關(guān)，主要機(jī)制是由于抗原抗體免疫復(fù)合物在腎小球毛細(xì)血管沉積所引起的變態(tài)反應(yīng)。（一）病因和發(fā)病機(jī)制能引起腎小球性腎炎的抗原有外源性和內(nèi)源性兩方面的來源：外源性抗原：生物病原體產(chǎn)物、藥物、異體血清內(nèi)源性抗原：來自機(jī)體自身的組織抗原，包括腎小球性（腎小球基底膜抗原、系膜細(xì)胞的細(xì)胞膜抗原）、非腎小球性（機(jī)體的DNA、核抗原、免疫球蛋白、腫瘤抗原、甲狀腺球蛋白等腎炎的發(fā)生可以通過兩種方式進(jìn)行：1、循環(huán)免疫復(fù)合物沉積在血液循環(huán)內(nèi)形成的免疫復(fù)合物沉積在腎小球所致的免疫復(fù)合物性腎小球腎炎。2、原位免疫復(fù)合物沉積抗腎小球基底膜抗體沉積所致的抗腎小球基底膜性腎小球性腎炎。循環(huán)免疫復(fù)合物沉積：機(jī)體在外源性抗原或內(nèi)源性抗原刺激下產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，抗原和抗體在血液循環(huán)內(nèi)形成抗原-抗體復(fù)合物并在腎小球濾過膜的一定部位沉積，激活補(bǔ)體，促使肥大細(xì)胞釋放組胺，使血管擴(kuò)張，血管通透性升高，同時吸引中性粒細(xì)胞在腎小球集聚，引起一系列炎癥反應(yīng)。原位免疫復(fù)合物沉積：在感染或其他因素作用下，細(xì)菌或病毒的某種成分與腎小球基底膜結(jié)合，形成自身抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗自身腎小球基底膜抗原的抗體；或某些細(xì)菌、其他物質(zhì)與腎小球毛細(xì)血管基底膜有共同抗原性，這些抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體，即可與該抗原物質(zhì)起反應(yīng)，又可以與腎小球基底膜起反應(yīng)。當(dāng)上述這類抗體與腎小球基底膜結(jié)合后，可以激活補(bǔ)體等炎癥介質(zhì)引起腎小球的炎癥反應(yīng)。（二）類型和病理變化依據(jù)病程和病理變化：急性腎小球腎炎亞急性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎1、急性腎小球腎炎（acuteglomerulonephritis）起病急、病程短，病理變化主要在腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)和腎球囊內(nèi)，通常開始以血管球毛細(xì)血管變化為主，以后腎球囊內(nèi)也出現(xiàn)明顯變化。病理變化眼觀：體積輕度到中度腫大，質(zhì)地較軟，被膜緊張，表面充血，有大紅腎之稱。被膜易于剝離，剝離后見腎表面和切面常見有小點出血，又有蚤咬腎之稱。表面與切面潮紅，迎光可見半透明的針尖大灰白色小顆粒樣物突出，這是腎小體腫大的表現(xiàn)。鏡檢：急性期病變發(fā)生于腎小球毛細(xì)血管叢和腎小囊。不同的病例病變也有差異，以增生為主者為急性增生性腎小球腎炎，以滲出為主者叫急性滲出性腎小球腎炎，以出血為主者為急性出血性腎小球腎炎。以增生為主的急性腎小球性腎炎：毛細(xì)血管叢膨大，充滿腎小囊，囊腔變窄，細(xì)胞顯著增多（主要是腎小球血管的內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生），腎小球毛細(xì)血管管腔變窄，腎小囊伴有中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤。以滲出變化為主的急性腎小球腎炎：腎小球充血或出血，腎小囊內(nèi)蓄積有多量漿液、纖維蛋白和紅細(xì)胞，因而球囊顯著擴(kuò)張。急性出血性腎小球腎炎：腎小球毛細(xì)血管顯著充血、出血，毛細(xì)血管中有透明血栓形成，最終腎小球毛細(xì)血管壁壞死。腎小管：上皮細(xì)胞顆粒變性、脂肪變性和玻璃滴樣變，管型（蛋白、細(xì)胞、顆粒）。腎間質(zhì)：充血、水腫，炎細(xì)胞浸潤臨床病理聯(lián)系:急性腎炎綜合征（acutenephriticsyndrome）:1）尿：血尿、蛋白尿、少尿（毛細(xì)血管壁受損、管腔狹窄）2）水腫：腎小球濾過率J,變態(tài)反應(yīng)3）高血壓：水鈉潴留，血容量f4）氮質(zhì)血癥：血中尿素，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量顯著升高思考題：常見的腎炎有哪些類型？急性腎小球腎炎的病理變化特點？急性腎小球腎炎臨床出現(xiàn)少尿和無尿的病理基礎(chǔ)是什么？二、亞急性腎小球腎炎又稱新月體性腎炎或急進(jìn)性腎炎，是一組兇險的病情急速發(fā)展的腎小球腎炎，以血尿、蛋白尿、浮腫、高血壓為主要臨床表現(xiàn)，并迅速發(fā)展為少尿、無尿和腎功能衰竭的預(yù)后惡劣的腎小球腎炎的總稱?？衫^發(fā)于急性，也可獨立發(fā)生。主要特征是腎小球囊壁層上皮細(xì)胞增生，形成新月體或環(huán)狀體。臨床病情發(fā)展迅速，不治多死于尿毒癥。發(fā)病機(jī)制：毛細(xì)血管管壁壞死纖維蛋白原大量濾出壁層上皮細(xì)胞增生新月體（crescent）形成病理變化眼觀：腎體積顯著增大，質(zhì)地柔軟，顏色蒼白或為淡黃色，稱為大白腎；表面光滑，易見出血點，被膜緊張易剝離，無粘連；皮質(zhì)增寬，紋理不清，但皮質(zhì)與髓質(zhì)界限清楚。鏡檢：彌漫性腎球囊壁層上皮增生--新月體、環(huán)狀體形成（細(xì)胞性、纖維細(xì)胞性、纖維性），毛細(xì)血管襻壞死、斷裂。當(dāng)腎小囊上皮細(xì)胞增生、重疊，被覆于腎小囊壁尿極側(cè)時，呈清晰的新月形增厚，稱為新月體或半月體。當(dāng)增生的上皮細(xì)胞環(huán)形包繞整個球囊壁時，則稱為環(huán)形體。增生的上皮細(xì)胞呈立方形或類似纖維細(xì)胞呈紡錘形。上皮細(xì)胞之間有纖維蛋白、中性粒細(xì)胞和紅細(xì)胞。時間較久的病例，上皮細(xì)胞之間可能出現(xiàn)膠原纖維，漸漸形成纖維性新月體或環(huán)形體。如球囊壁和血管球發(fā)生纖維性粘連，則可使球囊腔閉塞，毛細(xì)血管叢也相繼纖維化或透明變性。腎小管：上皮變性，細(xì)胞脂變、玻璃樣變，管腔管型腎間質(zhì)：水腫、炎細(xì)胞浸潤免疫熒光（IF）：線形、顆粒、或者陰性電鏡觀察（EM）：新月體，BM缺損、斷裂電子致密物沉積臨床病理聯(lián)系：快進(jìn)性腎炎綜合征（rapidlyprogressivenephriticsyndrome）:血尿、蛋白尿：毛細(xì)血管壞死、管壁缺損少尿、無尿、氮質(zhì)血癥：球囊被新月體阻塞高血壓和水腫：腎功衰竭：病變發(fā)展T腎小球纖維化、玻變預(yù)后差，與新月體數(shù)量有關(guān)三、慢性腎小球腎炎發(fā)病遲緩，病程長，多半由急性或亞急性轉(zhuǎn)化而來。根據(jù)病理形態(tài)可分為以下幾種：膜性腎小球性腎炎，膜性增生性腎小球性腎炎，慢性硬化性腎小球性腎炎。1）膜性腎小球性腎炎：特點：腎小球毛細(xì)血管基底膜彌漫性增厚（基底膜外側(cè)有免疫復(fù)合物沉積）。眼觀：腎體積增大、色蒼白，為大白腎。晚期腎縮小，表面凹凸不平，呈顆粒狀。鏡檢：腎小球毛細(xì)血管壁普遍增厚PSA鍍銀染色：基底膜上形成“釘狀”突起。電鏡：電子致密物沉積于基底膜和臟層上皮細(xì)胞之間2）膜性增生性腎小球性腎炎：特點：腎小球系膜細(xì)胞增生和基底膜增厚。眼觀：腎外形無明顯表現(xiàn)，晚期可縮小。鏡下：雙層基底膜樣結(jié)構(gòu)。腎小球間質(zhì)內(nèi)系膜細(xì)胞增生，系膜基質(zhì)增多，系膜區(qū)增寬，腎小球增大，腎囊腔狹窄。IF:腎小球毛細(xì)血管呈不連續(xù)的顆粒狀熒光，系膜內(nèi)有團(tuán)塊狀或環(huán)形的熒光。EM:基底膜致密層內(nèi)不規(guī)則帶狀電子致密物質(zhì)沉積。慢性硬化性腎小球性腎炎各類腎小球性腎炎發(fā)展到晚期的結(jié)果，其特征為結(jié)締組織增生使腎臟體積明顯縮小，質(zhì)地變硬，又稱為“固縮腎”(contractedkidney)。眼觀:腎臟體積縮小，質(zhì)地變硬，表面有彌漫的細(xì)顆?；虺释拱疾黄?，并與被膜粘連，此時稱為皺縮腎。切面上，皮質(zhì)變窄，且與髓質(zhì)分界不清，可能有因腎小管阻塞而出現(xiàn)的小囊腫。鏡檢:腎小球發(fā)生纖維化或玻璃樣變，功能性腎小球數(shù)目顯著減少，玻璃樣變的腎小球所屬的腎小管逐漸萎縮、消失。間質(zhì)纖維結(jié)締組織增生、纖維化收縮，致使發(fā)生玻變的腎小球相互靠近，此種現(xiàn)象叫腎小球集中。代償?shù)哪I單位:腎小球肥大，腎小管擴(kuò)張。間質(zhì)性腎炎(interstitialnephritis)概念:指在腎臟間質(zhì)以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤以及結(jié)締組織增生為特征的腎炎。是家畜較為常見的一種腎臟疾病。病因:未完全清楚，一般認(rèn)為與感染，中毒，免疫損傷和缺血有關(guān)。機(jī)理:損傷因子多經(jīng)血源性途徑，進(jìn)入腎間質(zhì)，開始出現(xiàn)炎性細(xì)胞浸潤，成纖維細(xì)胞增生，細(xì)胞成分增多，后期壓迫腎小球和腎小管，腎實質(zhì)破壞，纖維組織大量增生——“皺縮腎”。類型:根據(jù)病變波及范圍，可分為彌漫性間質(zhì)性腎炎和局灶性間質(zhì)性腎炎。彌漫性間質(zhì)性腎炎常見于年輕動物，往往是全身感染的一種伴發(fā)病。急性彌漫性間質(zhì)性腎炎:眼觀:腎臟體積腫大，被膜緊張，易于剝離，在皮質(zhì)的切面上可見有紅色和灰色相間的斑點。鏡檢:可見間質(zhì)水腫和淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤。這些白細(xì)胞主要聚集在血管和腎小球周圍以及間質(zhì)的結(jié)締組織里，細(xì)胞浸潤區(qū)的腎小管萎縮或消失，但腎小球變化不大。亞急性和慢性彌漫性間質(zhì)性腎炎:眼觀:腎臟體積縮小，表面凹凸不平，呈淡灰色或黃褐色，質(zhì)地較硬，被膜增厚并常與皮質(zhì)發(fā)生粘連，強(qiáng)性剝離時，往往皮質(zhì)可被撕裂。切面可見皮質(zhì)變窄而且不規(guī)則，皮質(zhì)與髓質(zhì)之間界限不清，也叫“皺縮腎”。鏡檢:特點是纖維結(jié)締組織廣泛增生。纖維結(jié)締組織首先出現(xiàn)在細(xì)胞浸潤區(qū)，隨著纖維結(jié)締組織成熟，炎性細(xì)胞數(shù)量逐漸減少。腎小管發(fā)生萎縮和消失，并被纖維組織所代替，殘留的腎小管則發(fā)生擴(kuò)張和肥大，腎小囊發(fā)生纖維素性增厚或囊腔擴(kuò)張，以后腎小球變形或皺縮。慢性腎小球腎炎與慢性間質(zhì)性腎炎的區(qū)別慢性腎小球腎炎病變原發(fā)于腎小球，大量的腎小球被纖維組織所代替，甚至發(fā)生玻璃樣變，間質(zhì)變化比較輕微。慢性間質(zhì)性腎炎病變原發(fā)于間質(zhì)，腎小球多無變化，腎小球和腎小管的萎縮、變形是間質(zhì)纖維組織大量增生壓迫的結(jié)果。局灶性間質(zhì)性腎炎局灶性間質(zhì)性腎炎的患畜生前常不表現(xiàn)癥狀，一般在屠宰時才能發(fā)現(xiàn)，病變的性質(zhì)與彌漫性間質(zhì)性腎炎相似，只是在數(shù)量上比較少，呈現(xiàn)為許多散在的病灶，以常見犢牛白斑腎為例。眼觀：腎臟表面可見到多少不一的灰白色結(jié)節(jié)，被膜易剝離或與結(jié)節(jié)發(fā)生粘連，結(jié)節(jié)直徑為cm，切面可見結(jié)節(jié)僅限于皮質(zhì)層，呈楔形，外觀類似脂肪組織或淋巴組織，邊緣可能有充血帶，但通常與周圍實質(zhì)界限不明顯，如果病灶很多，皮質(zhì)常呈灰白色斑紋或斑塊狀，又稱為“白斑腎”。鏡檢：間質(zhì)反應(yīng)明顯，初期為水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞中等浸潤，隨著損害的發(fā)展，淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞減少，成纖維細(xì)胞增生并發(fā)生纖維組織機(jī)化，有的腎小管萎縮或消失，有的腎小管擴(kuò)張，上皮細(xì)胞變扁平。常見有的上皮細(xì)胞脫落于擴(kuò)張的管腔，形成細(xì)胞管型。三、化膿性腎炎化膿性腎炎(purulentnephritis)是以中性粒細(xì)胞滲出并化膿為特征、主要侵害腎實質(zhì)和腎盂的一種炎癥。根據(jù)感染途徑可分為血源性和尿源性化膿性腎炎兩型。血源性化膿性腎炎(embolicsuppuratioenephritis)此型腎炎為血源性途徑感染，從血流來的散布于腎內(nèi)的各種化膿菌均可引起。它可發(fā)生于敗血癥或菌血癥時，成叢的細(xì)菌或敗血性栓子從血流進(jìn)入腎臟。如果停留在大的血管內(nèi)可以引起貧血性梗死和局部化膿，也可停留在間質(zhì)毛細(xì)血管中，腎小球入球動脈或腎小球毛細(xì)血管叢內(nèi)形成化膿性炎癥。眼觀：腎的皮質(zhì)內(nèi)散布有多量的小的灰黃色化膿灶，其中含有膿汁，小化膿灶呈粟粒性，大的膿腫凸起于腎臟表面，淺表的膿腫向腎周圍組織蔓延可引起腎周圍膿腫。當(dāng)化膿灶小時可機(jī)化形成瘢痕，當(dāng)化膿灶大時，可能被結(jié)締組織包圍形成包囊。鏡檢：早期在腎小球和腎小管間質(zhì)毛細(xì)血管內(nèi)可見明顯的菌叢，其后，在許多發(fā)展中的化膿灶也可見到菌叢。菌叢的周圍組織發(fā)生溶解和水腫，中性粒細(xì)胞很快滲出和聚集，受到炎癥波及的腎單位的集合管內(nèi)也可以看到白細(xì)胞管型和少數(shù)菌叢。(二)腎盂腎炎此型腎炎為尿源性感染，是腎盂和腎組織因細(xì)菌感染而發(fā)生的化膿性炎癥。它是從下段尿路上行的尿源性感染。常見于尿道、膀胱、輸尿管的炎癥過程。腎盂和髓質(zhì)病變比皮質(zhì)嚴(yán)重。此病在成年母牛和母豬較為常見。慢性腎盂腎炎腎盂乳頭被嚴(yán)重侵蝕而變成空洞，壞死的乳頭組織可被鈣化而形成結(jié)石，腎間質(zhì)纖維結(jié)締組織增生，腎體積增大、變硬，纖維結(jié)締組織老化收縮，腎表面凹凸不平，形成皺縮腎。這時輸尿管炎性滲出液呈稀薄的膿性物質(zhì)。思考題：腎小球腎炎的分類及各類的病理變化特點？亞急性腎小球腎炎臨床出現(xiàn)少尿和無尿的病理基礎(chǔ)是什么？慢性腎小球腎炎與慢性間質(zhì)性腎炎在病變特點有何異同？化膿性腎炎的分類及各類的病變特征？第二節(jié)腎病腎病(nephropathy)：是指以腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死為主的一類病變。除淀粉樣腎病波及的范圍比較廣以外，其他腎病的變性變化最顯著的是腎小管，并主要見于功能高和敏感性強(qiáng)的近曲小管。腎病綜合征：是一個臨床診斷的概念，其特征是全身水腫，大量蛋白尿，血漿蛋白降低以及血漿膽固醇增高。病因及分類：腎病的發(fā)生原因多見于中毒。根據(jù)毒物來源，腎病可分為兩大類：一是外源性中毒性腎病，一是內(nèi)源性中毒性腎病。根據(jù)病程，分為急性腎病和慢性腎病。病理變化壞死性腎?。貉塾^：腎腫大，柔軟，呈灰白色或灰黃色，切面有淡黃色與髓放線平行的條紋。鏡下：腎小管上皮明顯變性，壞死，崩解，脫落。間質(zhì)充血，有少量中性白細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤或無炎性反應(yīng)。淀粉樣變性腎?。貉塾^：腎腫大，質(zhì)地堅硬而脆，色澤灰白，切面呈灰黃色半透明的蠟樣或油脂狀。鏡下：淀粉樣物質(zhì)可沉積于腎臟的各部分，以腎小球受侵害較重。淀粉樣物沉積于腎小球系膜區(qū)，進(jìn)而腎小球毛細(xì)血管基底膜上有大量的淀粉樣物沉著，毛細(xì)血管基底膜彌漫性增厚，毛細(xì)血管管腔變窄，甚至閉塞。嚴(yán)重者腎臟的小動脈和細(xì)動脈可見淀粉樣物沉積，整個腎小球喪失正常組織結(jié)構(gòu)和功能，并且淀粉樣物沉積于腎小管基底膜和腎間質(zhì)中，沉積物多時，腎小管呈均質(zhì)狀，病程長時，腎小管內(nèi)有透明樣管型，最終腎臟結(jié)構(gòu)完全破壞。一、外源性中毒性腎病外源性中毒性腎病是指來自體外的毒物引起的腎病。外源性毒物很多，引起腎病的變化也有差異。汞、砷、鉈等重金屬中毒眼觀：腫脹，蒼白，柔軟，切面稍隆起，皮質(zhì)色澤不一，呈暗紅色