《ICU心肺腦復(fù)蘇》word版參考模板

27/27ICU心肺腦復(fù)蘇ICUcardiopulmonarycerebralresuscitation(CPCR)【概述】A、心搏驟停：是由于各種原因?qū)е滦呐K有效搏動突然停止，心臟排血為零。表現(xiàn)為：意識喪失；大動脈搏動消失；呼吸停止。心電圖：心室顫動、心室靜止、心-電機(jī)械分離。B、CPR成功的主要因素：①患者的原發(fā)??；②時間（時間就是生命，4分鐘內(nèi)）③搶救方法的正確性（2010版心肺復(fù)蘇指南）。C、CPR成功的關(guān)鍵：1、自主循環(huán)恢復(fù)（resumptionofspontaneouscirculation,ROSC）2、心臟驟停后綜合征（post-cardiacarrestsyndrome）D、CPR的目標(biāo)：初級目標(biāo)：自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC）次級目標(biāo)：減少神經(jīng)系統(tǒng)損傷終極目標(biāo)：出院存活率E、ROSC期—重建循環(huán)生存鏈:早期發(fā)現(xiàn)、早期CPR、早期除顫、早期ALS、完整的心臟驟停后處理。心臟按壓質(zhì)量：頻率、深度、回彈、減少中斷。心臟驟停后綜合征的治療—遠(yuǎn)期CO（心排出量：靜脈回流及心肌收縮力）↓→全身缺血導(dǎo)致組織器官損傷及再灌注發(fā)生損傷，主要包括：①腦損傷②心肌功能障礙③全身缺血再灌注反應(yīng)F、2010年心肺復(fù)蘇與心血管急救指南新變1、將“A-B-C”改變?yōu)椤癈-A-B”其理由如下：①大多數(shù)心臟驟停發(fā)生于成年人，心臟驟停存活率最高的患者是心律為室顫（VF）或無脈性室速（VT）的心臟驟停者，這些患者CPR的關(guān)鍵起始措施是胸部按壓及早期除顫。②將程序改為C-A-B，則胸部按壓可迅速開始。③開始先做胸部按壓，施救者易接受而可以保證有較多的患者接受CPR救治。④施救者對發(fā)生心臟驟停最可能的原因制定復(fù)蘇救治程序是合乎情理2、“生命鏈”的五個鏈環(huán)：⑴早期識別與呼救；⑵早期CPR；強(qiáng)調(diào)胸外心臟按壓⑶早期除顫；⑷有效的高級生命支持（ACLS）；良好的BLS是成功進(jìn)行成人高級心血管生命支持（ACLS）的基礎(chǔ)，應(yīng)立即開始高質(zhì)量的CPR，盡可能減少間斷，對VF/無脈性VT，應(yīng)在發(fā)生虛脫后數(shù)分鐘內(nèi)除顫，新成活鏈的第5個環(huán)節(jié)（心臟驟停復(fù)蘇后的救治）強(qiáng)調(diào)從確認(rèn)心臟驟停開始，至ROSC（自主循環(huán)恢復(fù)）到出院，進(jìn)行多學(xué)科綜合救治的重要性、關(guān)鍵性ACLS評估及干預(yù)，為BLS及長期存活并有良好的神經(jīng)系統(tǒng)功能之間架起一座至關(guān)重要的橋梁。⑸完整的心臟驟停后處理。心臟驟停復(fù)蘇后救治的初期目的為：使心肺功能及活命器官的血流灌注達(dá)到最佳狀態(tài)；將院外心臟驟停患者轉(zhuǎn)送至具有心臟驟停復(fù)蘇后的綜合治療條件包括急性冠脈綜合征，神經(jīng)系統(tǒng)疾病救治，重癥監(jiān)護(hù)室以及低溫治療的醫(yī)院中；將院內(nèi)心臟驟停患者救治后的患者轉(zhuǎn)送至可提供心臟驟停復(fù)蘇后的綜合治療的重癥監(jiān)護(hù)病室中；確定并治療心臟驟停的誘因，并預(yù)防驟停的復(fù)發(fā)。心臟驟停復(fù)蘇后救治的后續(xù)目的為：將體溫控制在可使患者存活及神經(jīng)功能恢復(fù)的最佳狀態(tài)；確定并治療急性冠脈綜合征（ACS）；妥善使用機(jī)械通氣，盡量減少肺損傷；降低多器官損傷的風(fēng)險，支持器官功能；客觀地評估患者預(yù)后；給予存活患者各種康復(fù)性服務(wù)。G、ICU心肺腦復(fù)蘇的特點發(fā)現(xiàn)及時；施救者為專業(yè)人員；可以更早識別室顫及進(jìn)行除顫?；颊叨嘤袊?yán)重基礎(chǔ)疾病或損傷。【重癥監(jiān)護(hù)室CPR方法和步驟】（一）ROSC期—重建循環(huán)(BLS)1、早期識別與呼救：發(fā)現(xiàn)所有無反應(yīng)、無呼吸或無正常呼吸（如僅有喘息）的成年患者，立即啟動急救反應(yīng)系統(tǒng)。“XX床需CPR,啟動急救系統(tǒng)，過來幫忙。”⑴突然意識喪失、呼之不應(yīng)（多發(fā)生于心跳停止30秒內(nèi)）抽搐（多發(fā)生于心跳停止20秒內(nèi)）；⑵大動脈（頸、股動脈）博動消失；⑶呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣（多發(fā)生于心跳停止30秒內(nèi)）自主呼吸停止；⑷瞳孔散大（多于心跳停止45秒，1~2分鐘固定）；⑸心電圖證實為停搏或室顫。2、早期CPR（CirculationSupport）(C)：強(qiáng)調(diào)胸外心臟按壓，首先發(fā)現(xiàn)患者心臟驟停者立即持續(xù)行心臟按壓;其他人進(jìn)行另外操作。⑴體位病人去枕仰臥于硬板床上或地上，頭部與心臟處于同一平面，兩下肢抬高15°，以利于靜脈回流和增加心排血量；⑵施救者位置站或跪在病人一側(cè)；手掌交叉重疊，垂直下壓；⑶部位劍突與胸骨交界點向上二橫指(平乳頭線）劍突以上4-5cm,即胸骨中下1/3的交接處；⑷手法胸外心臟按壓時兩手交插互扣,指尖翹起,避免接觸肋骨；⑸頻率至少100次/分，按壓與松開的時間為1﹕1；⑹幅度按壓深度至少5cm；心臟按壓示意圖⑺按壓間斷時間不超過5s。⑻胸外按壓有效的標(biāo)志；①大動脈處可捫及搏動；②紫紺消失，皮膚轉(zhuǎn)為紅潤；③可測得血壓；④散大的瞳孔開始縮?。虎萆踔脸霈F(xiàn)自主呼吸；⑥呼氣末二氧化碳監(jiān)測（>=20mmHg）。3、心電圖監(jiān)測(EKG)（E）發(fā)現(xiàn)心律失常并處理。4、早期除顫（Fibrillation）(F)：如有指征應(yīng)快速除顫⑴電極的位置：右側(cè)為鎖骨下方（胸骨右緣第2肋間），左側(cè)為左心前區(qū)，背部左肩胛下區(qū)，左腋前線⑵除顫的功率室速為同步電復(fù)律：100J、150J、200J；室顫、室撲為非同步：200J、300J、360J⑶操作方法及程序a.首先通過心電監(jiān)護(hù)儀或心電圖確認(rèn)存在室顫。b.確保除顫器電極板插頭與除顫器插孔連接，打開除顫器電源開關(guān)，檢查選擇按鈕，使之置于“非同步”位置。c.將電極板涂上導(dǎo)電糊或在電極板放置位置放上浸有鹽水的紗布。d.首次電復(fù)律能量為200J，按下電極板的放電按鈕一直到除顫儀顯示充電“OK”，表示充電完畢。e.將電極分別放置于胸骨右緣第2肋間及左腋前線第5肋間，站離床緣，并大聲呼喊旁人遠(yuǎn)離病床，確認(rèn)無人接觸病床時，按下“放電”按鈕。f.放電后繼續(xù)心臟按壓，2分鐘觀察患者心電監(jiān)護(hù)儀或心電圖，明確電復(fù)律是否成功并決定是否需要再次電復(fù)律。若一次電擊無效，可繼續(xù)電復(fù)律，能量選擇可依次遞增。g.記錄電復(fù)律前后心電圖。⑷除顫的注意事項：兩電極間距應(yīng)>10cm；操作者切不可接觸病人或病床。5、開放氣道（AirwayControl）(A)：如患者維持氣道障礙，應(yīng)盡快開放氣道⑴手法開放氣道主要用仰頭抬頜（頦）法：頭后仰、頦上提、嘴張開。手法開放氣道的優(yōu)點與不足：a.優(yōu)點：可以迅速解除由于肌肉松弛和舌根后墜造成的上氣道阻塞。b.不足：氣道開放不完全，持續(xù)時間不長⑵清除氣道內(nèi)異物①手指清除口腔異物:建議用指套或紗布保護(hù)手指以清除患者口中的分泌液體，清除固體物時可用另一只手分開舌和下領(lǐng)，用食指鉤出。②用吸痰管由口腔或鼻腔吸出氣道內(nèi)的分泌物。⑶人工氣道—氣管插管：緊急情況多用經(jīng)口氣管插管①術(shù)前準(zhǔn)備：a.負(fù)壓吸引器和吸痰管b.連接負(fù)壓吸引裝置c.麻醉喉鏡檢查電池是否有電及燈泡是否安裝好d.氣管內(nèi)導(dǎo)管e.導(dǎo)絲將導(dǎo)絲潤滑后插入導(dǎo)管，導(dǎo)絲頭不得超出導(dǎo)管頭。②經(jīng)口氣管插管步驟：a.清理及手法開放氣道后，用呼吸球囊人工通氣，使血氧飽和度達(dá)到90%以上。b.先將病人頭向后仰，若其口未張開，可雙手將下頜向前、向上托起,必要時可以右手自右口角處將口腔打開，其法是右手拇指對著下齒列，以一旋轉(zhuǎn)力量啟開口腔。c.左手持喉鏡自右口角放入口腔，將舌推向左方，然后徐徐向前推進(jìn)，顯露懸雍垂，這時提起下頜，并將喉鏡繼續(xù)向前推進(jìn)，直至看見會厭為止。d.稍用力將喉鏡略向前推進(jìn)，使窺視片前端進(jìn)入舌根與會厭角內(nèi)，然后將喉鏡向上、向前提起，即可顯露聲門。e.右手執(zhí)氣管導(dǎo)管后端，使其前端自口右角進(jìn)入口腔，對著聲門，以一旋轉(zhuǎn)的力量輕輕經(jīng)聲門插入氣管。導(dǎo)管的彎度不佳，致前端難以接近聲門時，則可借助管芯；于導(dǎo)管進(jìn)入聲門后再將管芯退出。③注意事項a.做好充分的急救和無創(chuàng)加壓呼吸準(zhǔn)備；b.徹底清除口腔中的分泌物；c.導(dǎo)絲頭不得超出導(dǎo)管的前端；d.防止損傷牙齒，如有牙齒脫落一定找到；e.導(dǎo)管不能插入過深,導(dǎo)管尖端在氣管的中段，近聲門5-6cm,距離隆突3-4cm。成人距門齒不超過30cm；一般22-24cm。兒童：雙唇12cm+(年齡/2)；f.確定導(dǎo)管在氣道內(nèi)；g.氣囊壓力不能過大或過小。④插管難易程度的判斷根據(jù)病人咽部結(jié)構(gòu)的可視程度將病人分為四級Ⅰ級：可以看到軟腭、懸雍垂、咽門及咽腭弓;Ⅱ級：可以看到軟腭、懸雍垂、咽門;Ⅲ級：可以看到軟腭、懸雍垂根部；Ⅳ級：只能看到硬腭。6、人工通氣及氧療（BreathingSupport）(B):⑴簡易呼吸器的使用：在呼吸機(jī)未準(zhǔn)備好，人工氣道未建立時首先使用簡易呼吸器進(jìn)行人工通氣。步驟如下：①開放氣道。②操作者位于病人頭端。

③將壓力閥下壓關(guān)閉，以增加送氣壓力（建立人工氣道后可打開）。壓力安全閥作用：使送氣壓力自動調(diào)整在安全范圍（40-60cmH2O），大于60cmH2O氣體會自動排出。④連接氧氣，調(diào)節(jié)氧流量，每分鐘>10L。

⑤將面罩扣住病人口鼻，使三角形面罩底邊位于下頜。

⑥使用E-C手法（單手“E-C”雙手“E-C”）固定面罩：食指、拇指固定并下壓面罩，中指、無名指、小指抬起下頜保持氣道開放。⑦規(guī)律擠壓呼吸氣囊，成人以10-12次/分鐘，即5-6秒送氣一次；兒童12-20次/分鐘，即3-5秒一次；新生兒40-60次/分。每次送氣時間為1S，吸呼比為1:1.5～2。潮氣量按8-10ml/kg計算，一般400～600ml見胸廓抬起即可，兒童10ml/kg，有條件時測定PaCO2分壓以調(diào)節(jié)通氣量，避免通氣過度。⑵呼吸機(jī)通氣：（詳見機(jī)械通氣章節(jié)）(二)高級心血管生命支持(ACLS)合理控制導(dǎo)致心跳驟停的情況，穩(wěn)定心肺復(fù)蘇成功后的早期狀態(tài)。1、基本生命支持⑴建立和維持靜脈通路。心肺復(fù)蘇時給藥途徑，首選上腔靜脈系統(tǒng)給藥，以中心靜脈，頸內(nèi)或鎖骨下靜穿刺置管最好,藥效佳。但插管時影響按壓，有并發(fā)癥。⑵使用高級設(shè)備和特殊技能建立和維持有效通氣。①BLS及ACLS時盡可能使用純氧；②調(diào)整通氣措施，使之更有效；呼吸機(jī)控制呼吸，保證氧供；以血氣分析和呼氣末CO2測定（我院未開展）評估CPR。⑶使用高級設(shè)備和特殊技能建立和維持有效循環(huán)（如主動脈球囊反搏術(shù)）（我院未開展）。2、心電監(jiān)護(hù)：解釋12導(dǎo)聯(lián)心電圖圖形，識別心律失常。3、治療和處理誘發(fā)心跳或呼吸驟停的原發(fā)?。孩盘幚砑毙怨诿}綜合征，包括急性心梗。⑵迅速判別有腦卒中治療適應(yīng)證的病人并相應(yīng)處理。4、維持體液、電解質(zhì)和酸堿平衡；根據(jù)血生化和血氣分析結(jié)果進(jìn)行調(diào)整。5、常用藥物和液體(DrugandLiquid)(D)⑴液體復(fù)蘇的主要目的：①恢復(fù)和維持血管內(nèi)的液體容積;②改善器官和組織的灌注;③預(yù)防炎癥介質(zhì)的激活;④預(yù)防再灌注引起的細(xì)胞損傷和器官功能障礙。⑵液體的選擇宜用生理鹽水，避免用糖水，以免加重糖的無氧代謝，加重酸中毒及腦水腫。擴(kuò)容最好用高晶體﹣高膠體滲透壓混合液（HHS），如7.5%氯化鈉﹣羥乙基淀粉。有證據(jù)表明，HHS能迅速恢復(fù)休克機(jī)體的循環(huán)血量，改善組織和器官的灌注和氧供；改善微循環(huán)；防止和減輕組織水腫的發(fā)生。另外還可改善免疫功能。HHS常用量250ml-1000ml。⑶常用藥物①腎上腺素：a.機(jī)制：①激動外周血管α1受體，增高平均動脈壓，增加心腦血液灌注；②激動心肌β受體，增強(qiáng)心肌收縮力和擴(kuò)張冠狀動脈，以改善心肌血供；③使心肌的細(xì)顫轉(zhuǎn)為粗顫，有利于電除顫。b.常用劑量：推薦首次標(biāo)準(zhǔn)劑量為1mg，時間間隔為3-5min；如1mg腎上腺素?zé)o效，應(yīng)逐漸增加劑量(1、3、5mg)，或直接使用中等劑量(每次5mg)，也可根據(jù)體重增加劑量(0.1mg/kg)。大劑量可增加冠狀動脈(冠脈)血流量，增強(qiáng)血管緊張度以利于促使ROSC。但增加心肌耗氧量，增高心室內(nèi)壓力，減少心內(nèi)膜血流量，增加心功能不全的發(fā)生，導(dǎo)致高腎上腺素狀態(tài)等副作用。②去甲腎上腺素:a.適應(yīng)證:SBP<70mmHg(1mmHg=0.133kPa)的嚴(yán)重低血壓和周圍血管低阻力應(yīng)是其適應(yīng)證，相對適應(yīng)證為低血容量。b.常用劑量為8-30μg/min。c.注意：慎用于缺血性心臟病患者;給藥時不能同時給予堿性液體--失活;藥物滲漏--組織壞死和脫落。③加壓素(精氨酸加壓素)有研究發(fā)現(xiàn)，血管加壓素和腎上腺素有交互作用，特別是在長時間缺血情況下，兩者聯(lián)合使用的效果是單用腎上腺素或血管加壓素的3倍。常用方法和劑量：當(dāng)靜脈或骨髓內(nèi)通路建立后可以使用1次血管加壓素40Ｕ靜脈推注代替第一或第二劑腎上腺素。④多巴胺和多巴酚丁胺:由于心動過緩和ROSC后的低血壓狀態(tài)，通常選用多巴胺與其他藥物(包括多巴酚丁胺)合用作為復(fù)蘇后休克治療的一種方案。常用劑量：5-20μg/kg·min，超過10μg/kg·min可導(dǎo)致體循環(huán)和內(nèi)臟血管的收縮，大劑量多巴胺可引起內(nèi)臟灌注不足。已不建議用小劑量多巴胺治療急性腎功能衰竭。⑤碳酸氫鈉應(yīng)用原則：宜晚不宜早、宜少不宜多、宜慢不宜快，因為：a.在通氣不夠的條件下使用NaHCO3，會引起CO2蓄積而加重酸中毒。b.使血紅蛋白氧離曲線左移而抑制血紅蛋白釋氧；c.NaHCO3解離出的HCO3－與H＋結(jié)合產(chǎn)生大量的CO2，CO2可以自由通過血腦屏障和細(xì)胞膜，進(jìn)入腦和心肌細(xì)胞形成“反常性”細(xì)胞內(nèi)酸中毒；d.造成低鉀血癥，誘發(fā)心律失常；e.可使同時攝入的兒茶酚胺失活。常用用法與用量：心肺復(fù)蘇10分鐘以上；原有嚴(yán)重代謝性酸中毒；高鉀血癥；特殊中毒（如三環(huán)類），應(yīng)早期應(yīng)用（＜5min）。一般用5%碳酸氫鈉50-100mlIV,再根據(jù)血氣分析結(jié)果酌情使用。⑥胺碘酮a.適應(yīng)癥血流動力學(xué)穩(wěn)定的寬QRS心動過速（單形性或多形性）；心室纖顫或無脈搏室性心動過速。b.常用方法和劑量靜脈注射胺碘酮要求10分鐘給予150mg,隨之以1mg/min靜脈滴注共6小時,然后以0.5mg/min靜脈滴注。對復(fù)發(fā)性或耐藥性心律失?？芍貜?fù)給予150mg補(bǔ)充劑量直至最大總?cè)沼昧?g。c.注意事項在給藥前應(yīng)糾正低鉀血癥；靜脈用胺碘酮必須在ICU內(nèi)持續(xù)心電監(jiān)護(hù)下使用；可達(dá)龍注射液盡可能通過中央靜脈導(dǎo)管滴注?？蛇_(dá)龍注射液于5%葡萄糖溶液中，濃度超過3mg/ml時，會提高引發(fā)外周靜脈炎的可能；即使緩慢注射給藥，本品可加重低血壓，充血性心力衰竭或嚴(yán)重呼吸衰竭。⑦利多卡因可降低心肌應(yīng)激性、提高室顫閾、抑制心肌異位起搏點，對室性異位起搏最為有效。發(fā)生AMI時,預(yù)防性使用利多卡因可減少早期VF的發(fā)生,但并不能降低病死率。作為其它藥物(胺碘酮、普魯卡因酰胺和索他洛爾)無效時的第二選擇：a.適應(yīng)癥電除顫和給予腎上腺素后仍表現(xiàn)為VF或無脈性室性心動過速（VT）；引起血流動力學(xué)改變的PVC;血流動力學(xué)穩(wěn)定的單形性或多形性VT。b.常用方法及劑量50-100mgIV,3-5分鐘后可再用，總量不超過300mg。有效后2-4mg/min維持。⑧阿托品：消除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用;對高度阻滯應(yīng)迅速準(zhǔn)備經(jīng)皮起搏;在等待起搏時給予阿托品1mgIV。阿托品的劑量可重復(fù)至總量達(dá)3mg。對心電分離和心室停搏無效。⑨鎂劑靜推可有效終止尖端扭轉(zhuǎn)型室速?？墒褂?-2g硫酸鎂，以5%-10%葡萄糖溶液10ml稀釋后，5-20min內(nèi)靜脈/骨內(nèi)推入。（三）延續(xù)生命支持（PLS）1、穩(wěn)定循環(huán)功能⑴心搏恢復(fù)后血壓不穩(wěn)定或低血壓原因有：①有效循環(huán)血容量不足；②心肌收縮乏力和心律失常；③酸堿平衡失常和電解質(zhì)紊亂；④未能糾正心肺復(fù)蘇過程中出現(xiàn)的并發(fā)癥等。⑵除常規(guī)監(jiān)測CVP、BP、PaO2、ECG外，有條件的應(yīng)監(jiān)測PAWP，并將中心靜脈壓、動脈壓和尿量結(jié)合起來分析，用以指導(dǎo)輸液治療。①補(bǔ)液治療:由室顫導(dǎo)致心搏驟停時不提倡常規(guī)補(bǔ)液治療，此舉可能有害無益。②體表起搏:此法被推薦在急診治療不穩(wěn)定緩慢心律失常，直至安裝了經(jīng)皮或靜脈的起搏器。體表起搏被視為ACLS的手段之一。2、維持呼吸功能氣管插管或控制呼吸：充分供氧和減低全身耗氧量，便于呼吸道管理和調(diào)控酸堿平衡狀態(tài)；心臟復(fù)跳后，自主呼吸未立即恢復(fù)或恢復(fù)的呼吸功能不全。在吸入氣氧濃度為30％～40％條件下，保持PaO2在150mmHg左右，PaCO2在30-35mmHg，pH于7.35左右，直到病人初步清醒再逐步撤機(jī)。3、防治腎衰竭⑴保持腎灌注;⑵監(jiān)測腎功能;⑶避免使用腎損害藥物;⑷CRRT治療：如有腎衰盡早行CRRT。4、防治感染與SIRS缺血缺氧、免疫力低下、侵襲操作和內(nèi)環(huán)境紊亂等可誘發(fā)SIRS，及感染；感染與SIRS又可加重心肺腦復(fù)蘇的難度，所以要積極防治。可根據(jù)情況預(yù)防使用抗生素;及使用烏司他丁抑制SIRS,常用劑量為10萬U加入5%GS或0.9%NS250ml中靜脈滴注，一日三次。5、防治應(yīng)激性潰瘍因胃腸道缺血，SIRS等原因，易致應(yīng)激性潰瘍，可予奧美拉唑40～80mg溶于NS100ml中靜脈滴注，或用谷氨酰胺等胃粘膜保護(hù)劑。6、腦復(fù)蘇急性全腦缺血的病理生理全腦缺血所導(dǎo)致的腦部病變，一般稱為腦缺血再灌注損傷(ischemia/reperfusioninjury)，其含義為造成腦缺血損害的主要病理生理改變在腦缺血期即已啟動，在恢復(fù)血液再灌注后又進(jìn)一步加重的腦組織損傷。越進(jìn)化、越高級的腦組織越易受損；腦缺血時間越長，其缺血再灌注損傷也越重。腦細(xì)胞對缺血敏感性的差異排序：神經(jīng)元＞少突膠質(zhì)細(xì)胞＞星狀膠質(zhì)細(xì)胞＞血管內(nèi)皮細(xì)胞。神經(jīng)元中海馬CA1區(qū)的錐體細(xì)胞，小腦的浦肯野細(xì)胞，紋狀體的小及中型細(xì)胞，大腦皮層的3、5、6層細(xì)胞特別容易受損。再灌注期的病理生理：1)腦血流變異血流恢復(fù)一般經(jīng)歷四個時相：①多灶性無再灌注相：無灌注的范圍因缺血時間長短、原發(fā)性損傷的嚴(yán)重程度和腦灌注壓高低而異。主要與腦缺血后血小板和紅細(xì)胞聚集、血粘度增高、腫脹膠質(zhì)細(xì)胞壓迫毛細(xì)血管等因素致微循環(huán)障礙有關(guān)。②全腦多血相：在循環(huán)恢復(fù)后10～15分鐘時發(fā)生，可持續(xù)存在15～30分鐘，其程度和持續(xù)時間的長短決定于腦原發(fā)性損傷的嚴(yán)重程度；是腦血流自動調(diào)節(jié)功能衰竭和血管張力尚未恢復(fù)的結(jié)果，可加重血腦屏障損傷。血液中蛋白質(zhì)漏，加重腦水腫。③遷延性全腦及多灶性低灌注相：該相發(fā)生在再灌注25～90分鐘后，可持續(xù)6小時以上；可多相并存。低灌注為動脈張力增高和血管收縮所致，是再灌注腦損傷的重要原因。④轉(zhuǎn)歸相：腦血流可能逐漸改善而與腦細(xì)胞的氧耗相匹配，也可能持續(xù)低灌注或多血，或者腦血流逐漸減少至零(腦死亡)?？傊?，低灌注和多血是腦血流和腦代謝率匹配不良的兩個極端，都使腦細(xì)胞進(jìn)一步受損，是腦復(fù)蘇需要重點解決的問題之一。2）腦水腫①腦缺血、ATP耗竭，腦細(xì)胞膜泵功能障礙，致細(xì)胞內(nèi)鈣、鈉、氯化物和水潴留而形成腦細(xì)胞腫脹，呈細(xì)胞毒性腦水腫。②腦血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血腦屏障(BBB)受損，腦毛細(xì)血管通透性增加，血漿蛋白與水分外溢，腦細(xì)胞外液增加，且以腦白質(zhì)的神經(jīng)纖維水腫為主，表現(xiàn)為血管源性腦水腫；③混合性腦水腫：腦水腫和腦腫脹形成，使細(xì)胞功能受損；體積的增加而致顱內(nèi)壓升高，造成顱內(nèi)靜脈受壓、靜脈壓上升，腦脊液回流障礙，血流淤滯、紅細(xì)胞聚集、微血栓形成、血管通透性增加等原因又加重腦水腫和腦腫脹，形成惡性循環(huán)--形成腦疝。3）興奮性氨基酸釋放增加興奮性氨基酸(excitatoryaminoacids，EAA)主要指谷氨酸和天冬氨酸釋放增加。原因：①腦缺血缺氧能量耗竭，使興奮性氨基酸的再攝取減少(膠質(zhì)細(xì)胞攝取興奮性氨基酸要耗能)。②腦缺血缺氧后，細(xì)胞內(nèi)Ca2＋濃度增高，引起谷氨酸釋放(這種釋放不耗能)。神經(jīng)毒性損傷機(jī)制：①滲透性損傷，興奮性氨基酸作用于突觸后膜AMPA(α-氨基-3-羥基-5-甲基-異惡唑-4-丙酸)受體，直接改變膜對離子的通透性，胞外Na＋、C1－及水大量內(nèi)流，造成神經(jīng)元急性腫脹得可逆性損傷。②Ca2＋依賴性損傷，即興奮性氨基酸介導(dǎo)大量Ca2＋內(nèi)流所造成損傷。4）細(xì)胞內(nèi)Ca2＋超載正常情況下細(xì)胞外液中Ca2＋濃度為1mmol/L，比細(xì)胞內(nèi)Ca2＋濃度(0.1μmol/L)高10000倍，造成了一個Ca2＋內(nèi)流的電化學(xué)梯度，其濃度差靠依賴ATP的鈣泵、鈉鉀泵和3Na＋/Ca2＋交換系統(tǒng)來維持。胞漿Ca2＋濃度靠內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和鈣結(jié)合蛋白來調(diào)節(jié)，線粒體按2：l的比例進(jìn)行鈉鈣交換。因此，若胞漿內(nèi)Ca2＋濃度過高時，Ca22＋沉積造成線粒體損傷。腦細(xì)胞缺血時ATP產(chǎn)生減少，依賴ATP的鈉鉀泵和鈣泵功能障礙，引起Na＋內(nèi)流，使細(xì)胞膜去極化，從而促使電壓依賴性鈣通道開放導(dǎo)致Ca2＋內(nèi)流。腦缺血后興奮性氨基酸釋放增多，激活N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體，使受體依賴性鈣通道開放從而導(dǎo)致更多的鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。胞漿內(nèi)Na＋濃度增高，Na＋/Ca2＋交換增加，造成Ca2＋流入胞漿增多。胞漿內(nèi)大量Ca2＋濃度升高，引起線粒體氧化磷酸化障礙。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca2＋超載的危害：①腦小動脈痙攣，加重腦缺血；②興奮性氨基酸主要是谷氨酸釋放增多，激動NMDA受體進(jìn)一步促使Ca2＋內(nèi)流增加。③激活磷脂酶A2和磷脂酶C，導(dǎo)致磷脂降解，游離脂肪酸特別是花生四烯酸釋放增多?；ㄉ南┧徇M(jìn)一步代謝為前列腺素(PGs)、血栓素A2(TXA2)、白三烯(LTs)，并增加氧自由基的產(chǎn)生。游離脂肪酸可降低膜的表面張力，改變膜的通透性，還可使線粒體的氧化—磷酸化脫耦聯(lián)而損害細(xì)胞功能。TXA2、LTs可誘發(fā)血小板集聚，血栓形成而減少腦血流。④增加氧自由基的產(chǎn)生。⑤通過激活蛋白酶、核酸內(nèi)切酶，導(dǎo)致神經(jīng)絲降解，微管解聚，神經(jīng)元骨架破壞。最終導(dǎo)致細(xì)胞損傷和死亡。5）自由基產(chǎn)生增加自由基：(freeradical)是指在外層電子軌道含有一個或多個不配對電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱。氧自由基：由氧衍生的自由基。如超氧自由基(O2－·)和羥自由基(OH·)。H2O2因無不配對電子，故不屬于氧自由基，但其化學(xué)性質(zhì)活潑，與氧自由基的關(guān)系密切，稱為活性氧。脂性自由基：氧自由基與多聚不飽和脂肪酸作用后生成的中間代謝產(chǎn)物烷自由基(L·)、烷氧自由基(LO·)、烷過氧基(LOO·)等。在正常生物氧化過程中氧自由基生成量很少，不超過機(jī)體總攝氧量的2％；被組織中的防御物超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)所清除。腦缺血再灌注時，因能量耗竭、大量Ca2＋內(nèi)流、游離脂肪酸氧化、兒茶酚胺的釋放和再攝取，以及次黃嘌呤的氧化過程，都可引起大量自由基的產(chǎn)生，引起超氧化反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞功能障礙和結(jié)構(gòu)破壞。自由基對神經(jīng)細(xì)胞的損害方式：①破壞脂質(zhì)細(xì)胞膜：細(xì)胞膜磷脂中不飽和脂肪酸的不飽和雙鍵極易受到氧自由基攻擊，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，激起自由基的鏈鎖、增殖反應(yīng)、細(xì)胞自溶。再灌注情況下，自由基的損傷更為嚴(yán)重。②破壞蛋白質(zhì)和酶：自由基可以引起蛋白質(zhì)變性和酶活性喪失，并影響受體與膜離子通道。還可激活一些酶如磷脂酶A2，使膜磷脂釋放出花生四烯酸，使前列腺素、白三烯生成增多，炎性反應(yīng)加劇。③破壞核酸和染色體：氧自由基可使DNA鏈斷裂，并與堿基發(fā)生加成反應(yīng)，引起染色體的畸變和斷裂。④破壞細(xì)胞間質(zhì)：氧自由基可使透明質(zhì)酸降解、膠原蛋白發(fā)生交聯(lián)，從而使細(xì)胞間質(zhì)變得疏松，彈性降低。腦復(fù)蘇的成敗關(guān)鍵在于三方面：①盡量縮短腦循環(huán)停止的絕對時間；②確實有效的支持治療措施，為腦復(fù)蘇創(chuàng)造良好的顱外環(huán)境；③在降低顱內(nèi)壓、減低腦代謝和改善腦循環(huán)的基礎(chǔ)上，采取特異性腦復(fù)蘇措施阻止或打斷病理生理進(jìn)程，促進(jìn)腦功能恢復(fù)。觀察神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)展情況(1)眼球活動：中腦功能開始恢復(fù)；(2)聽覺出現(xiàn)：大腦功能恢復(fù)的前兆；(3)預(yù)后不佳：持續(xù)高熱、肌張力高、痙攣、抽搐、驚厥、眼征。終止CPR的指征⑴停止搶救的指征：①嚴(yán)重的無法修復(fù)的顱腦、心、肺、肝等創(chuàng)傷。②常溫下未行心肺復(fù)蘇術(shù)30分鐘以上。③常溫下正規(guī)的心肺復(fù)蘇持續(xù)30分鐘以上，無心跳、脈搏，病人出現(xiàn)瞳孔擴(kuò)大。④無呼吸恢復(fù)，無心跳恢復(fù)，尸僵尸斑出現(xiàn)。(60分鐘以上)。⑵終止CPR的指征①自主呼吸和心跳已有良好的恢復(fù)；②腦死亡：至少兩位醫(yī)生，最好一位神經(jīng)科醫(yī)生檢查結(jié)果相同。a.深昏迷Glasgow評分小于等于3分。對刺激無反應(yīng)。b.PaCO2≥60mmHg，仍無自主呼吸；c.腦干反射：瞳孔散大固定腦干反射消失;（眼球頭反射、眼前庭反射、瞳孔對光反射、角膜和吞咽反射、瞬目和嘔吐動作）;心率固定：對刺激（含靜注阿托品）無反應(yīng)d.EEG持續(xù)30分鐘等電位；腦干誘發(fā)電位無反應(yīng)。有明確病因，而且為不可逆；6h重復(fù)結(jié)果無變化。（排除低溫、麻醉劑、肌松劑、鎮(zhèn)靜劑、代謝、內(nèi)分泌紊亂等因素）腦死亡的特殊臨床表現(xiàn)⑴特納氏三聯(lián)征（Turnertrial）①中樞性尿崩癥；②高血糖：指輸糖速度小于等于4mg/kg.分時，血糖仍高于13.8mmol/L；③低PaCO?：指接受正常或低于正常通氣量的患者，PaCO?仍低于25mmHg。（1mmHg=0.133KPa）⑵腦死亡的補(bǔ)充實驗檢查①娃娃眼實驗，腦死亡時為陰性；②前庭冷水實驗：耳內(nèi)注入4°C冷水200毫升，不能引起眼球震顫（鼓膜應(yīng)完整）；③EEG持續(xù)30分鐘等電位，即使增益4倍也無腦電波出現(xiàn)--平坦或等電位線。腦復(fù)蘇的效果根據(jù)G1asgow-Pitts-burg分為5個等級：1級腦及總體情況優(yōu)良。清醒、健康，思維清晰，能從事日常工作和正常生活，可能有輕度神經(jīng)及精神障礙。2級輕度腦和總體殘疾。清醒，可自理生活，能在有保護(hù)的環(huán)境下參加工作，或伴有其他系統(tǒng)的中度功能殘廢，不能參加競爭性工作。3級中度腦和總體殘疾。清醒，但有腦功能障礙，依賴別人料理生活，輕者可自行走動，重者癡呆或癱瘓。4級植物狀態(tài)(或大腦死亡)?；杳?，自己不能移動，不能進(jìn)食，大小便失禁，對指令不能思維，可自動睜眼但視物不能識別，發(fā)音無語言意義。具有上述表現(xiàn)，經(jīng)各種治療無效，病程超過3個月以上者，稱為植物狀態(tài)。5級腦死亡。腦死亡是指包括小腦、腦干，直至第一頸髓的全腦功能不可逆轉(zhuǎn)的喪失。病人持續(xù)深昏迷，對外界刺激完全無反應(yīng)，無自主呼吸，無自主運動，肌肉無張力，腦干反射消失，包括瞳孔散大、固定，對光發(fā)射消失，動眼反射、角膜及咽喉反射、睫反射等均消失。體溫調(diào)節(jié)紊亂。腦電圖呈等電位。以上情況持續(xù)24～48小時才能診斷。腦復(fù)蘇治療具體如下：⑴控制血壓：腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓(MAP)－顱內(nèi)壓(ICP)。正常情況下，腦血流(CBF)存在自身調(diào)節(jié)機(jī)制，即當(dāng)CPP在50～150mmHg范圍內(nèi)，CBF可保持穩(wěn)定。