糖尿病腎病的防治課件

糖尿病腎病的防治1糖尿病腎病的防治1糖尿病腎病的流行病學(xué)2型DM中DN發(fā)生率約20%，嚴重性僅次于心腦血管病美國1996年資料：在終末期腎功能衰竭(ESRF)患者中DN占首位，為36.39%*1997年中國DN約占ESRF的5%**，目前這個數(shù)字還在升高，一些資料表明已上升至16％1型DM約有40%死于DN尿毒癥*USRD(美國腎臟數(shù)據(jù)統(tǒng)計源),1996**EDTA(歐洲腎透析移植學(xué)會)，1997DN：糖尿病腎病ESRF：終末期腎功能衰竭2糖尿病腎病的流行病學(xué)2型DM中DN發(fā)生率約20%，嚴重性僅次糖尿病腎病的危害

研究表明導(dǎo)致尿毒癥最主要的原因： 不再是慢性腎炎或高血壓的腎損害，而是糖尿病腎病。 如美國腎病數(shù)據(jù)庫95年報告:205798例接受腎移植或透析的尿毒癥患者中糖尿病腎病占36.35%，巨額的醫(yī)療費用給社會和家庭帶來重負！3糖尿病腎病的危害研究表明導(dǎo)致尿毒癥最主要的原因： 不再是慢正常腎臟功能

1.排泄器官，生成尿液，排出代謝廢物

2.內(nèi)分泌器官，分泌多種激素如腎素、前列腺素調(diào)節(jié)血壓、紅細胞生成素促進血紅蛋白生成、1-羥化酶促使維生素D從無活性轉(zhuǎn)化為有活性，調(diào)節(jié)鈣磷代謝。4正常腎臟功能

1.排泄器官，生成尿液，排出代謝廢物4

什么是糖尿病腎病?糖尿病腎病是糖尿病的主要微血管并發(fā)癥

1型糖尿病患者為30-40%2型糖尿病患者為20-40%1996年北京首鋼966例新診斷糖尿病患者中糖尿病腎病的發(fā)生情況是21.5%5

什么是糖尿病腎病?糖尿病腎病是糖尿病的主要微血管并發(fā)癥人類不是死于疾病本身，而是因為對疾病不了解！疾病預(yù)防重于治療！6人類不是死于疾病本身，而是因為對疾病不了解！6功能改變*2型糖尿病腎病的自然病程蛋白尿ESRD臨床2型糖尿病結(jié)構(gòu)改變?血壓升高血肌酐升高心血管死亡微量白蛋白尿出現(xiàn)糖尿病25102030年*腎臟血流動力學(xué)改變，腎小球高濾過?腎小球基底膜增厚↑，系膜擴張↑，微血管改變＋/－7功能改變*2型糖尿病腎病的自然病程蛋白尿ESRD臨床2型糖尿尿白蛋白排泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿終末期腎病死亡糖尿病腎病發(fā)展的過程。箭頭代表各階段之間的轉(zhuǎn)換，向回的箭頭表示患者可以停留在此階段一段較長的時間。指向‘死亡’的箭頭的寬度代表在此糖尿病腎病階段患者發(fā)生死亡的可能性。糖尿病腎病的臨床特征8尿白蛋白排泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿終末期腎病死亡糖尿糖尿病腎病的病理過程和分期

1期：腎小球超濾期或功能亢進期特點：*腎臟體積增大20%。*腎小球濾過率增加40%。*尿微量白蛋白陰性，血壓正常， 腎功能正常。本期常出現(xiàn)在糖尿病病程0-2年。9糖尿病腎病的病理過程和分期

1期：腎小球超濾期或功能亢進期糖尿病腎病的病理過程和分期

2期：靜息期特點：腎小球結(jié)構(gòu)損害，表現(xiàn)在：腎小球基底膜輕度增厚，腎小球系膜基質(zhì)開始擴張。腎小球濾過率增加。運動后尿微量白蛋白排泄率升高。本期常出現(xiàn)在糖尿病病程5年以后。10糖尿病腎病的病理過程和分期

2期：靜息期10糖尿病腎病的病理過程和分期

3期：早期腎病期特點：腎小球結(jié)構(gòu)進一步損害，尿白蛋白排泄增加。尿微量白蛋白20-200ug/分或30mg-300mg/24小時，尿常規(guī)檢查尿蛋白陰性，腎功能正常。后期可以出現(xiàn)血壓輕度升高。本期常出現(xiàn)在糖尿病病程5-15年以后。11糖尿病腎病的病理過程和分期

3期：早期腎病期11糖尿病腎病的病理過程和分期

4期：臨床腎病期特點：尿微量白蛋白>200ug/分或>300mg/24小時，尿常規(guī)檢查尿蛋白陽性。大量蛋白尿。腎小球濾過率下降，高血壓、浮腫。本期常出現(xiàn)在糖尿病病程15-20年以后。12糖尿病腎病的病理過程和分期

4期：臨床腎病期12糖尿病腎病的病理過程和分期5期：腎功能衰竭期特點：30-40%的腎病患者在患腎病后

20-30年發(fā)展為腎功能衰竭。高血壓和浮腫加重、貧血、惡心、嘔吐、尿素氮增高，由尿少無尿透析。13糖尿病腎病的病理過程和分期5期：腎功能衰竭期13AdaptedfromBreyerJAetal.AmJKidDis1992;20(6):535.時間(年)052030糖尿病開始

蛋白尿開始終末期腎病結(jié)構(gòu)改變(腎小球基底膜增奪取系膜擴展)高血壓糖尿病腎病的自然進程明顯腎病(Scr,升高GFR降低)初期腎病(高濾過,微白蛋白尿,血壓升高)臨床前的腎病14AdaptedfromBreyerJAetal.篩選微量白蛋白尿患者ADA推薦所有2型糖尿病患者診斷成立之初，應(yīng)檢測微量白蛋白尿，隨后每年檢測一次2型糖尿病患者中30-40%伴有微量白蛋白尿微量白蛋白尿是心腎小血管病變的標記在5-10年內(nèi)，高達50%的2型糖尿病患者從微量白蛋白尿進展至明顯蛋白尿15篩選微量白蛋白尿患者ADA推薦所有2型糖尿病患者診斷成立之初糖尿病腎病

尿白蛋白排泄率<3030~300>300<2020~200>200+尿蛋白定性24小時尿白蛋白(mg)排泄率(mg/min)正常微量白蛋白尿明顯腎臟病變16糖尿病腎病

尿白蛋白排泄率<3030~300>300SchmitzA,VaethM.DiabMed1988;5:126-134.0.00.51.0510確診后時間(年)生存率尿白蛋白濃度(g/mL)1516-4041-200微量白蛋白尿是2型糖尿病患者死亡的危險因子17SchmitzA,VaethM.DiabMed2型糖尿病患者

尿蛋白與中風及冠心病的關(guān)系U-Prot：尿白蛋白濃度MiettinenHetal.Stroke.1996;27:2033–2039.1.00.90.80.70.60.500102030405060708090中風冠心病P<0.001發(fā)生率(%)CV生存曲線月ABCOverall:P<0.001010203040A:U-Prot<150mg/LB:U-Prot150–300mg/LC:U-Prot>300mg/L182型糖尿病患者

尿蛋白與中風及冠心病的關(guān)系U-Prot：尿白引發(fā)糖尿病腎病的危險因素血糖控制不良高血壓糖尿病病程高蛋白攝入高血壓的家族史血脂異常心血管疾病的家族史吸煙19引發(fā)糖尿病腎病的危險因素血糖控制不良19糖尿病腎病的危險因素

1.病程:

如:山東沿海地區(qū)糖尿病腎病的發(fā)生情況(408例)------------------------------------------

病程0-6年7-13年>=14年總計

n%n%n%n%-----------------------------------------------81/11926.561/6448.8

57/2668.717141.9-----------------------------------------------20糖尿病腎病的危險因素

1.病程:20糖尿病腎病的危險因素

2.高血壓:發(fā)生糖尿病腎病的機率：糖尿病合并高血壓患者>糖尿病無高血壓患者UKPDS研究發(fā)現(xiàn)嚴格控制血壓:

大血管病變危險下降——44%

蛋白尿出現(xiàn)的危險下降—29%

視網(wǎng)膜病變危險下降—34%21糖尿病腎病的危險因素

2.高血壓:21

最重要的加重因素是高血壓；是否有腎病是決定患者預(yù)后的最關(guān)鍵的單個決定因素；除腎衰外，它還增加大血管病癥的危險性；22222型糖尿病患者高血壓的患病率蛋白尿正常(UAE30mg/天)微量白蛋白尿(UAE30-300mg/天)大量白蛋白尿(UAE300mg/天)所有患者TarnowLetal.DiabetesCare1994;17:1247-1251.高血壓定義為： 血壓3140/90mmHg；UAE：尿白蛋白排泄率高血壓患病率(%)05010071909380n=323n=151n=75n=549232型糖尿病患者高血壓的患病率蛋白尿正常(UAE302型糖尿病同時存在高血壓和蛋白尿，增加其死亡率2型糖尿病患者中高血壓(H)和蛋白尿(P)情況標準化死亡率1,0005000P-H-P-H+P+H-P+H+P-H-P-H+P+H-P+H+男性女性WangSLetal.DiabetesCare1996;19:305-312.242型糖尿病2型糖尿病患者中高血壓(H)和蛋白尿(P)情況標準糖尿病腎病的危險因素

3.高血糖:

美國DCCT研究發(fā)現(xiàn)嚴格控制血糖：危險性下降(%)5年內(nèi)臨床腎病60%25糖尿病腎病的危險因素

3.高血糖:25糖尿病腎病的危險因素

4.其它危險因素:

高血脂血液粘稠度增高肥胖吸煙遺傳等26糖尿病腎病的危險因素

4.其它危險因素:262型糖尿病

預(yù)防腎病進展的策略主要治療策略控制血壓阻斷RAS系統(tǒng)藥物的潛在特殊優(yōu)勢控制血糖低蛋白飲食減少尿蛋白以減慢GFR的衰退評估治療效果的有效指標272型糖尿病

預(yù)防腎病進展的策略主要治療策略271.合理飲食結(jié)構(gòu)，避免高蛋白飲食

高蛋白飲食危害： 腎小球濾過率，腎臟負擔 腎臟體積，腎小球損害腎病者蛋白攝入：正常蛋白尿患者：1.0~1.2g/kgday

早期DN患者：0.8~1.0g/kgday

臨床DN患者：0.6~0.8g/kgdayDN尿毒癥者：0.6g/kgday

選擇動物蛋白，避免植物蛋白。例：身高165cm,標準體重60kg0.8g=48g，主食5兩=25g，蛋類1個=7g,牛奶1代=7g,瘦肉1兩=10g。281.合理飲食結(jié)構(gòu)，避免高蛋白飲食高蛋白飲食危害： 2.積極控制血糖

糖尿病血糖控制目標:

良好一般差空腹血糖:110mg/dL<=126mg/dL>126mg/dL餐后2h血糖:144mg/dL<=180mg/dL>180mg/dL糖化血紅蛋白:<6.5%6.5-8.0%8.0%

藥物選擇:輕度腎功能不全-糖適平、拜糖平。輕、中度腎功能不全以上時應(yīng)用胰島素。292.積極控制血糖糖尿病血糖控制目標血糖控制高血糖是糖尿病腎病發(fā)生和發(fā)展的基本因素，應(yīng)予嚴格控制，使血糖穩(wěn)定在良好水平，HbA1c宜控制在7.0%以下。輕度腎功能不全時，可考慮使用不經(jīng)腎臟排泄的快速胰島素促分泌劑（如瑞格列奈），二甲雙胍、磺脲類（除糖適平）在有腎病時慎用或不用；有腎功能不全的患者，盡早使用胰島素30血糖控制高血糖是糖尿病腎病發(fā)生和發(fā)展的基本因素，應(yīng)予嚴格控制 KumamotoStudy研究對象：非肥胖T2DM,110例102完成6年研究設(shè)計類似于DCCT胰島素強化組與常規(guī)組結(jié)果：強化組常規(guī)組HbA1c(%)7.19.4FBS(mg/dl)157221視網(wǎng)膜病變下降69%激光治療下降40%腎病下降70%31 KumamotoStudy研究對象：非肥胖T2DM,11DCCT結(jié)果強化組與常規(guī)組相比病變進展危險度糖尿病視網(wǎng)膜病變下降70.3%激光治療下降56%微量白蛋白尿（>40mg/day）下降60%臨床蛋白尿（>300mg/day）下降54%糖尿病神經(jīng)病變下降64%結(jié)論：胰島素強化治療能有效地延緩TIDM管和神經(jīng)并發(fā)癥的發(fā)生和進展HbA1cMBG(mg/dl)FBG(mg/dl)強化組7.2155126常規(guī)組9.123016432DCCT結(jié)果強化組與常規(guī)組相比病強化治療組糖尿病腎病危險度下降（DCCT）

一級預(yù)防組二級預(yù)防組合計1.微量白蛋白尿34%43%39%（UAE>40mg/24h）2.持續(xù)（2次）56%61%60%微量白蛋白尿3.明顯微量白蛋白尿39%56%51%（UAE≥100mg/24h）4.持續(xù)（2次）54%67%65%明顯微量白蛋白尿5.臨床蛋白尿44%56%54%（UAE300mg/24h）6.嚴重腎病強化組2例常規(guī)組5例（UAE300mg/24h.cr<70ml/分/1.73m2）33強化治療組糖尿病腎病危險度下降（DCCT）UKPDS控制血糖研究強化控制血糖組：FBS110mg/dl常規(guī)組：飲食控制，如果有癥狀或FBS>270mg/dl,加降糖藥物結(jié)果強化組常規(guī)組HbA1c7.0%7.9%FBS7.39.0mmol/l34UKPDS控制血糖研究強化控制血糖組：FBS110mg/dlUKPDS結(jié)果：控制血糖強化治療組：總的糖尿病相關(guān)終點↓12%心肌梗塞↓16%微血管病變終點↓25%白內(nèi)障摘除↓24%視網(wǎng)膜病變進展↓21%微量白蛋白尿↓33%35UKPDS結(jié)果：控制血糖強化治療組：35UKPDS強化組與常規(guī)組比較微血管病變↓25%激光治療↓29%微量白蛋白尿↓24%（at9year）↓33%(at12year)↓30%(at15year)血清肌肝增加1倍↓60%（at9year）↓74%(at12year)36UKPDS強化組與常規(guī)組比較微血管病變3.積極控制血壓

益處:*延緩糖尿病腎病的進展*減少尿中蛋白的丟失*減少高血壓腎病、腦血管病、心血管病的發(fā)生控制目標:收縮壓<130mmHg

舒張壓<80mmHg373.積極控制血壓益處:*延緩糖尿病腎病的進展371型糖尿病10年時高血壓發(fā)生率5%，20年30%，40年70%，而無糖尿病腎病者幾乎不發(fā)生高血壓，伴白蛋白尿者，血壓均明顯高于無白蛋白尿者，且隨蛋白尿增多而增高。2型糖尿病被診斷時即有40%伴高血壓，且有半數(shù)無白蛋白尿。高血壓常伴有肥胖，且預(yù)示將有心血管病變。高血壓是糖尿病腎病進展的非常危險的因素38高血壓是糖尿病腎病進展的非常危險的因素38目標血壓越低，腎功能衰退越慢BakrisGL.DiabetesRes1998;39(suppl):S35-42.平均動脈壓(mmHg)GFR下降

(ml/min/year)-10-8-6-4-2098100102104106108110r=0.66;p<0.05對2型糖尿病腎病超過3年的研究結(jié)果39目標血壓越低，腎功能衰退越慢BakrisGL.Diab降壓藥物的選擇:

1、AT-II受體拮抗劑AT-II受體拮抗劑優(yōu)點：1、24小時平穩(wěn)降壓

2、副作用與安慰劑相似

3、減少蛋白尿

4、明確保護心、腦、腎

5、減少尿酸

6、2型糖尿病高血壓者首選40降壓藥物的選擇:

1、AT-II受體拮抗劑40降壓藥物的選擇:

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(如一平蘇、蒙諾、洛汀新)通過擴張動脈血管來降低血壓特別適用于年輕人、心力衰竭患者、有蛋 白尿的患者、服用其他藥物出現(xiàn)較多副作 用的患者具有保護靶器官的作用常見副作用為干咳41降壓藥物的選擇:

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(如一平蘇、蒙諾、洛降壓藥物的選擇:

B-受體阻滯劑(如倍他樂克)最常用的為阻滯劑，如美多心安通過阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)起作用特別適用于年輕人、發(fā)生過心肌梗塞、有 快速性心率失常、心絞痛的患者這類藥物同時用于治療心絞痛、心肌梗塞 等42降壓藥物的選擇:

B-受體阻滯劑(如倍他樂克)42降壓藥物的選擇:

利尿劑最常用的一線降壓藥，如氫氯噻嗪利尿劑有利于腎臟排出體內(nèi)的鈉鹽和水分 ，從而降低血壓。利尿劑也能引起血管的 擴張副作用為低鉀等。使用利尿劑的同時，應(yīng)該補鉀和使用用保 鉀制劑。更適用于老年人、肥胖者、有腎衰或心衰 的高血壓患者43降壓藥物的選擇:

利尿劑43降壓藥物的選擇:

鈣拮抗劑(如拜心通、絡(luò)活喜)使血管擴張達到降壓目的適用于老年人和心絞痛患者研究顯示，使用短效鈣拮抗劑有可能增加 死于心肌梗塞的危險性，但尚無證據(jù)顯示 使用長效制劑有類似危險常見副作用：頭痛、面部潮紅、踝部水腫44降壓藥物的選擇:

鈣拮抗劑(如拜心通、絡(luò)活喜)44終末期糖尿病腎病的治療透析：分長期血透和不臥床持續(xù)腹膜透析(CAPD)。時機的選擇宜稍早于非糖尿病病人，一般在肌酐清除率為1520ml/min時開始透析。腎或胰腎聯(lián)合移植：單純腎移植并不能防止糖尿病腎病再發(fā)生，也不能使其它糖尿病合并癥改善，現(xiàn)主張可能的條件下盡量進行胰腎雙器官聯(lián)合移植。45終末期糖尿病腎病的治療透析：分長期血透和不臥床持續(xù)腹膜透析(其他治療抗血小板藥物調(diào)脂藥物46其他治療抗血小板藥物46其他危險因素控制：積極控制血脂達標:LDL--C<100mg/dl

治療藥物：他汀類(如：舒降之)戒煙控制體重適當運動47其他危險因素控制：積極控制血脂達標:LDL--C<100mg

治療原則改善血壓控制改善血糖控制限制蛋白質(zhì)攝入透析腎臟移植慢性并發(fā)癥—糖尿病腎病48治療原則慢性并發(fā)癥—糖尿病腎病48積極行動起來，預(yù)防糖尿病腎??！49積極行動起來，預(yù)防糖尿病腎??！49糖尿病腎病的防治50糖尿病腎病的防治1糖尿病腎病的流行病學(xué)2型DM中DN發(fā)生率約20%，嚴重性僅次于心腦血管病美國1996年資料：在終末期腎功能衰竭(ESRF)患者中DN占首位，為36.39%*1997年中國DN約占ESRF的5%**，目前這個數(shù)字還在升高，一些資料表明已上升至16％1型DM約有40%死于DN尿毒癥*USRD(美國腎臟數(shù)據(jù)統(tǒng)計源),1996**EDTA(歐洲腎透析移植學(xué)會)，1997DN：糖尿病腎病ESRF：終末期腎功能衰竭51糖尿病腎病的流行病學(xué)2型DM中DN發(fā)生率約20%，嚴重性僅次糖尿病腎病的危害

研究表明導(dǎo)致尿毒癥最主要的原因： 不再是慢性腎炎或高血壓的腎損害，而是糖尿病腎病。 如美國腎病數(shù)據(jù)庫95年報告:205798例接受腎移植或透析的尿毒癥患者中糖尿病腎病占36.35%，巨額的醫(yī)療費用給社會和家庭帶來重負！52糖尿病腎病的危害研究表明導(dǎo)致尿毒癥最主要的原因： 不再是慢正常腎臟功能

1.排泄器官，生成尿液，排出代謝廢物

2.內(nèi)分泌器官，分泌多種激素如腎素、前列腺素調(diào)節(jié)血壓、紅細胞生成素促進血紅蛋白生成、1-羥化酶促使維生素D從無活性轉(zhuǎn)化為有活性，調(diào)節(jié)鈣磷代謝。53正常腎臟功能

1.排泄器官，生成尿液，排出代謝廢物4

什么是糖尿病腎病?糖尿病腎病是糖尿病的主要微血管并發(fā)癥

1型糖尿病患者為30-40%2型糖尿病患者為20-40%1996年北京首鋼966例新診斷糖尿病患者中糖尿病腎病的發(fā)生情況是21.5%54

什么是糖尿病腎病?糖尿病腎病是糖尿病的主要微血管并發(fā)癥人類不是死于疾病本身，而是因為對疾病不了解！疾病預(yù)防重于治療！55人類不是死于疾病本身，而是因為對疾病不了解！6功能改變*2型糖尿病腎病的自然病程蛋白尿ESRD臨床2型糖尿病結(jié)構(gòu)改變?血壓升高血肌酐升高心血管死亡微量白蛋白尿出現(xiàn)糖尿病25102030年*腎臟血流動力學(xué)改變，腎小球高濾過?腎小球基底膜增厚↑，系膜擴張↑，微血管改變＋/－56功能改變*2型糖尿病腎病的自然病程蛋白尿ESRD臨床2型糖尿尿白蛋白排泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿終末期腎病死亡糖尿病腎病發(fā)展的過程。箭頭代表各階段之間的轉(zhuǎn)換，向回的箭頭表示患者可以停留在此階段一段較長的時間。指向‘死亡’的箭頭的寬度代表在此糖尿病腎病階段患者發(fā)生死亡的可能性。糖尿病腎病的臨床特征57尿白蛋白排泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿終末期腎病死亡糖尿糖尿病腎病的病理過程和分期

1期：腎小球超濾期或功能亢進期特點：*腎臟體積增大20%。*腎小球濾過率增加40%。*尿微量白蛋白陰性，血壓正常， 腎功能正常。本期常出現(xiàn)在糖尿病病程0-2年。58糖尿病腎病的病理過程和分期

1期：腎小球超濾期或功能亢進期糖尿病腎病的病理過程和分期

2期：靜息期特點：腎小球結(jié)構(gòu)損害，表現(xiàn)在：腎小球基底膜輕度增厚，腎小球系膜基質(zhì)開始擴張。腎小球濾過率增加。運動后尿微量白蛋白排泄率升高。本期常出現(xiàn)在糖尿病病程5年以后。59糖尿病腎病的病理過程和分期

2期：靜息期10糖尿病腎病的病理過程和分期

3期：早期腎病期特點：腎小球結(jié)構(gòu)進一步損害，尿白蛋白排泄增加。尿微量白蛋白20-200ug/分或30mg-300mg/24小時，尿常規(guī)檢查尿蛋白陰性，腎功能正常。后期可以出現(xiàn)血壓輕度升高。本期常出現(xiàn)在糖尿病病程5-15年以后。60糖尿病腎病的病理過程和分期

3期：早期腎病期11糖尿病腎病的病理過程和分期

4期：臨床腎病期特點：尿微量白蛋白>200ug/分或>300mg/24小時，尿常規(guī)檢查尿蛋白陽性。大量蛋白尿。腎小球濾過率下降，高血壓、浮腫。本期常出現(xiàn)在糖尿病病程15-20年以后。61糖尿病腎病的病理過程和分期

4期：臨床腎病期12糖尿病腎病的病理過程和分期5期：腎功能衰竭期特點：30-40%的腎病患者在患腎病后

20-30年發(fā)展為腎功能衰竭。高血壓和浮腫加重、貧血、惡心、嘔吐、尿素氮增高，由尿少無尿透析。62糖尿病腎病的病理過程和分期5期：腎功能衰竭期13AdaptedfromBreyerJAetal.AmJKidDis1992;20(6):535.時間(年)052030糖尿病開始

蛋白尿開始終末期腎病結(jié)構(gòu)改變(腎小球基底膜增奪取系膜擴展)高血壓糖尿病腎病的自然進程明顯腎病(Scr,升高GFR降低)初期腎病(高濾過,微白蛋白尿,血壓升高)臨床前的腎病63AdaptedfromBreyerJAetal.篩選微量白蛋白尿患者ADA推薦所有2型糖尿病患者診斷成立之初，應(yīng)檢測微量白蛋白尿，隨后每年檢測一次2型糖尿病患者中30-40%伴有微量白蛋白尿微量白蛋白尿是心腎小血管病變的標記在5-10年內(nèi)，高達50%的2型糖尿病患者從微量白蛋白尿進展至明顯蛋白尿64篩選微量白蛋白尿患者ADA推薦所有2型糖尿病患者診斷成立之初糖尿病腎病

尿白蛋白排泄率<3030~300>300<2020~200>200+尿蛋白定性24小時尿白蛋白(mg)排泄率(mg/min)正常微量白蛋白尿明顯腎臟病變65糖尿病腎病

尿白蛋白排泄率<3030~300>300SchmitzA,VaethM.DiabMed1988;5:126-134.0.00.51.0510確診后時間(年)生存率尿白蛋白濃度(g/mL)1516-4041-200微量白蛋白尿是2型糖尿病患者死亡的危險因子66SchmitzA,VaethM.DiabMed2型糖尿病患者

尿蛋白與中風及冠心病的關(guān)系U-Prot：尿白蛋白濃度MiettinenHetal.Stroke.1996;27:2033–2039.1.00.90.80.70.60.500102030405060708090中風冠心病P<0.001發(fā)生率(%)CV生存曲線月ABCOverall:P<0.001010203040A:U-Prot<150mg/LB:U-Prot150–300mg/LC:U-Prot>300mg/L672型糖尿病患者

尿蛋白與中風及冠心病的關(guān)系U-Prot：尿白引發(fā)糖尿病腎病的危險因素血糖控制不良高血壓糖尿病病程高蛋白攝入高血壓的家族史血脂異常心血管疾病的家族史吸煙68引發(fā)糖尿病腎病的危險因素血糖控制不良19糖尿病腎病的危險因素

1.病程:

如:山東沿海地區(qū)糖尿病腎病的發(fā)生情況(408例)------------------------------------------

病程0-6年7-13年>=14年總計

n%n%n%n%-----------------------------------------------81/11926.561/6448.8

57/2668.717141.9-----------------------------------------------69糖尿病腎病的危險因素

1.病程:20糖尿病腎病的危險因素

2.高血壓:發(fā)生糖尿病腎病的機率：糖尿病合并高血壓患者>糖尿病無高血壓患者UKPDS研究發(fā)現(xiàn)嚴格控制血壓:

大血管病變危險下降——44%

蛋白尿出現(xiàn)的危險下降—29%

視網(wǎng)膜病變危險下降—34%70糖尿病腎病的危險因素

2.高血壓:21

最重要的加重因素是高血壓；是否有腎病是決定患者預(yù)后的最關(guān)鍵的單個決定因素；除腎衰外，它還增加大血管病癥的危險性；71222型糖尿病患者高血壓的患病率蛋白尿正常(UAE30mg/天)微量白蛋白尿(UAE30-300mg/天)大量白蛋白尿(UAE300mg/天)所有患者TarnowLetal.DiabetesCare1994;17:1247-1251.高血壓定義為： 血壓3140/90mmHg；UAE：尿白蛋白排泄率高血壓患病率(%)05010071909380n=323n=151n=75n=549722型糖尿病患者高血壓的患病率蛋白尿正常(UAE302型糖尿病同時存在高血壓和蛋白尿，增加其死亡率2型糖尿病患者中高血壓(H)和蛋白尿(P)情況標準化死亡率1,0005000P-H-P-H+P+H-P+H+P-H-P-H+P+H-P+H+男性女性WangSLetal.DiabetesCare1996;19:305-312.732型糖尿病2型糖尿病患者中高血壓(H)和蛋白尿(P)情況標準糖尿病腎病的危險因素

3.高血糖:

美國DCCT研究發(fā)現(xiàn)嚴格控制血糖：危險性下降(%)5年內(nèi)臨床腎病60%74糖尿病腎病的危險因素

3.高血糖:25糖尿病腎病的危險因素

4.其它危險因素:

高血脂血液粘稠度增高肥胖吸煙遺傳等75糖尿病腎病的危險因素

4.其它危險因素:262型糖尿病

預(yù)防腎病進展的策略主要治療策略控制血壓阻斷RAS系統(tǒng)藥物的潛在特殊優(yōu)勢控制血糖低蛋白飲食減少尿蛋白以減慢GFR的衰退評估治療效果的有效指標762型糖尿病

預(yù)防腎病進展的策略主要治療策略271.合理飲食結(jié)構(gòu)，避免高蛋白飲食

高蛋白飲食危害： 腎小球濾過率，腎臟負擔 腎臟體積，腎小球損害腎病者蛋白攝入：正常蛋白尿患者：1.0~1.2g/kgday

早期DN患者：0.8~1.0g/kgday

臨床DN患者：0.6~0.8g/kgdayDN尿毒癥者：0.6g/kgday

選擇動物蛋白，避免植物蛋白。例：身高165cm,標準體重60kg0.8g=48g，主食5兩=25g，蛋類1個=7g,牛奶1代=7g,瘦肉1兩=10g。771.合理飲食結(jié)構(gòu)，避免高蛋白飲食高蛋白飲食危害： 2.積極控制血糖

糖尿病血糖控制目標:

良好一般差空腹血糖:110mg/dL<=126mg/dL>126mg/dL餐后2h血糖:144mg/dL<=180mg/dL>180mg/dL糖化血紅蛋白:<6.5%6.5-8.0%8.0%

藥物選擇:輕度腎功能不全-糖適平、拜糖平。輕、中度腎功能不全以上時應(yīng)用胰島素。782.積極控制血糖糖尿病血糖控制目標血糖控制高血糖是糖尿病腎病發(fā)生和發(fā)展的基本因素，應(yīng)予嚴格控制，使血糖穩(wěn)定在良好水平，HbA1c宜控制在7.0%以下。輕度腎功能不全時，可考慮使用不經(jīng)腎臟排泄的快速胰島素促分泌劑（如瑞格列奈），二甲雙胍、磺脲類（除糖適平）在有腎病時慎用或不用；有腎功能不全的患者，盡早使用胰島素79血糖控制高血糖是糖尿病腎病發(fā)生和發(fā)展的基本因素，應(yīng)予嚴格控制 KumamotoStudy研究對象：非肥胖T2DM,110例102完成6年研究設(shè)計類似于DCCT胰島素強化組與常規(guī)組結(jié)果：強化組常規(guī)組HbA1c(%)7.19.4FBS(mg/dl)157221視網(wǎng)膜病變下降69%激光治療下降40%腎病下降70%80 KumamotoStudy研究對象：非肥胖T2DM,11DCCT結(jié)果強化組與常規(guī)組相比病變進展危險度糖尿病視網(wǎng)膜病變下降70.3%激光治療下降56%微量白蛋白尿（>40mg/day）下降60%臨床蛋白尿（>300mg/day）下降54%糖尿病神經(jīng)病變下降64%結(jié)論：胰島素強化治療能有效地延緩TIDM管和神經(jīng)并發(fā)癥的發(fā)生和進展HbA1cMBG(mg/dl)FBG(mg/dl)強化組7.2155126常規(guī)組9.123016481DCCT結(jié)果強化組與常規(guī)組相比病強化治療組糖尿病腎病危險度下降（DCCT）

一級預(yù)防組二級預(yù)防組合計1.微量白蛋白尿34%43%39%（UAE>40mg/24h）2.持續(xù)（2次）56%61%60%微量白蛋白尿3.明顯微量白蛋白尿39%56%51%（UAE≥100mg/24h）4.持續(xù)（2次）54%67%65%明顯微量白蛋白尿5.臨床蛋白尿44%56%54%（UAE300mg/24h）6.嚴重腎病強化組2例常規(guī)組5例（UAE300mg/24h.cr<70ml/分/1.73m2）82強化治療組糖尿病腎病危險度下降（DCCT）UKPDS控制血糖研究強化控制血糖組：FBS110mg/dl常規(guī)組：飲食控制，如果有癥狀或FBS>270mg/dl,加降糖藥物結(jié)果強化組常規(guī)組HbA1c7.0%7.9%FBS7.39.0mmol/l83UKPDS控制血糖研究強化控制血糖組：FBS110mg/dlUKPDS結(jié)果：控制血糖強化治療組：總的糖尿病相關(guān)終點↓12%心肌梗塞↓16%微血管病變終點↓25%白內(nèi)障摘除↓24%視網(wǎng)膜病變進展↓21%微量白蛋白尿↓33%84UKPDS結(jié)果：控制血糖強化治療組：35UKPDS強化組與常規(guī)組比較微血管病變↓25%激光治療↓29%微量白蛋白尿↓24%（at9year）↓33%(at12year)↓30%(at15year)血清肌肝增加1倍↓60%（at9year）↓74%(at12year)85UKPDS強化組與常規(guī)組比較微血管病變3.積極控制血壓

益處:*延緩糖尿病腎病的進展*減