最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件

內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍1第五章消化性潰瘍

pepticulcer消化性潰瘍

指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。包括：胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍（DU）。亦可發(fā)生在與酸性胃液相接觸的其他部位，包括食道、胃腸吻合術(shù)吻合口及其附近腸袢以及Meckel憩室。因與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。

第五章消化性潰瘍

pepticulcer消化性潰瘍2最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件3最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件4最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件5最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件6最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件7最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件8侵襲因素近年研究明確：Hp和NSAID是損害胃十二指腸黏膜屏障致潰瘍的最常見病因。1．Hp（Helicobacterpylori）感染

證據(jù)：①Hp在DU中有很高的檢出率：DU—90-100%,GU—70%以上；②抗Hp感染的治療可以使?jié)兊靡杂?；③Hp的存在可以使?jié)冄舆t不愈

④根除Hp可以明顯降低潰瘍復(fù)發(fā)率，使?jié)兊靡匀?/p>

侵襲因素近年研究明確：Hp和NSAID是損害胃十二指腸黏9卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院在瑞典首都斯德哥爾摩舉行新聞發(fā)布會，將2005年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予澳大利亞科學(xué)家巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫，以表彰他們發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致胃炎和胃潰瘍的細(xì)菌。他們將分享1000萬瑞典克朗（約合130萬美元）的獎金?？_林斯卡醫(yī)學(xué)院在瑞典首都斯德哥爾摩舉行新聞發(fā)布會，將20010

Hp是G-桿菌，呈“S”型或“L”型，長1.5-5.0μm，寬0.3-1.0μm，電鏡下可見菌體表面光滑，一端有2-6條帶鞘鞭毛，鞭毛頂端膨大呈球形，Hp依靠鞭毛運動。因其粘附特性而定植于胃粘膜小凹及其臨近表面上皮而繁衍（見右圖）。

Hp是G-桿菌，呈“S”型或“L”型，長1.5-5.0μ11

Hp產(chǎn)生多種致病因子，尿素酶能水解尿素，放出氨（NH3），直接對胃粘膜造成損傷，Hp在其產(chǎn)生的“氨云”之中而免受胃酸，胃蛋白酶的侵襲，在很低的pH環(huán)境中得以生存。Hp產(chǎn)生的空泡細(xì)胞毒素（VacA）以及細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白（CagA）是Hp的重要致病因子。

Hp產(chǎn)生多種致病因子，尿素酶能水解12

*過去認(rèn)為潰瘍只能愈合，不能痊愈

機制：

I漏屋頂學(xué)說（leakingroofhypothesis）——粘膜防御機制破壞

II胃泌素相關(guān)學(xué)說（gastrin-linkhypothesis）——胃酸胃蛋白酶分泌增加

*過去認(rèn)為潰瘍只能愈合，不能痊愈

機制：

132.胃酸胃蛋白酶分泌增加胃酸起主導(dǎo)作用；胃酸分泌增多的原因：

①壁細(xì)胞（parietalcell）數(shù)量增多，DU高于正常人1倍：

②壁細(xì)胞對刺激物質(zhì)的敏感性增強

③胃酸分泌的正常反饋抑制減弱或缺陷

④迷走神經(jīng)張力增高，使胃酸分泌增加

Pu的最終形成是胃酸/胃蛋白酶對黏膜的自身消化。在PH>4時胃蛋白酶失去活性。（“無酸無潰瘍”）2.胃酸胃蛋白酶分泌增加胃酸起主導(dǎo)作用；胃酸分泌增多143.非甾體抗炎藥（NSAID）

如阿司匹林、保泰松、消炎痛等通過抑制COX、PGE對胃黏膜的保護而損害胃黏膜。GU較DU多見。

4.其他損害因素

胃十二指腸反流、吸煙、酗酒以及刺激性食物5.其他相關(guān)因素還有：

遺傳因素,精神因素,地理及環(huán)境因素

3.非甾體抗炎藥（NSAID）

如阿司匹151.遺傳因素

依據(jù)

①發(fā)病率有家族性

有潰瘍病史的子女較對照組高三倍

②與血型有關(guān)

O型血不分泌型（無血型分泌物質(zhì)）較對照組高2.5倍

③GU與DU是基因不同的疾病

GU主要是胃蛋白酶原II↑；DU是胃蛋白酶原I↑。

1.遺傳因素

依據(jù)

①發(fā)病率有家族性16

2.精神因素

精神緊張、焦慮或在應(yīng)激狀態(tài)下，均可誘發(fā)潰瘍或者促使胃十二指腸運動功能失調(diào)而促使?jié)儼l(fā)生。

*DU：胃十二指腸運動加快

*GU：胃十二指腸運動減慢

3.地理及環(huán)境因素

日本：GU

歐美:DU

DU/GU發(fā)病有季節(jié)性，秋季春季或季節(jié)變更時

2.精神因素

精神緊張、焦慮或在應(yīng)激狀17病理鏡下見潰瘍底由四層組織組成：表層由少量炎性滲出物（白細(xì)胞、纖維素等）覆蓋，其下為一層壞死組織，再下層為肉芽組織(粘膜重建），最下層由肉芽組織移行為瘢痕組織。

病理鏡下見潰瘍底由四層組織組成：表層由少量炎性滲出物（白18圖胃潰瘍圖胃潰瘍19

胃潰瘍解剖圖

潰瘍邊緣整齊，底部平坦，潰瘍邊緣黏膜皺襞呈放射狀向潰瘍集中。潰瘍通常穿透黏膜下層，深達肌層甚至漿膜層。黏膜下層至肌層完全被侵蝕破壞，代之以肉芽組織及瘢痕組織。胃潰瘍解剖圖

潰瘍邊緣整齊，底部平坦，20好發(fā)部位GU——球部（前壁常見）DU——胃角和胃竇小彎組織學(xué)上，GU多在胃竇、體交界處的幽門腺區(qū)（胃竇）一側(cè)。老年GU位置高，胃竇體交界線上移。直徑：DU<10mm，GU稍大。

巨大潰瘍：直徑>2cm好發(fā)部位21臨床表現(xiàn)特點：慢性經(jīng)過、周期性發(fā)作、節(jié)律腹疼（一）癥狀

1.典型消化性潰瘍疼痛特點

①疼痛部位：DU右上腹,GU左上腹

②疼痛性質(zhì)：饑餓性痛，灼痛、脹痛、隱痛。

③疼痛時間：DU空腹痛、夜間痛，飯后緩解。GU飯后0.5小時后痛，至下餐前緩解。

臨床表現(xiàn)特點：慢性經(jīng)過、周期性發(fā)作、節(jié)律腹疼22④周期性和節(jié)律性：季節(jié)性，定點痛。

⑤誘因：飲食不當(dāng)、精神緊張

⑥緩解：進食或用抑酸藥

2.其它胃腸道癥狀：反酸、燒心、噯氣、惡心、嘔吐等。（二）體征：

1.相當(dāng)于潰瘍部位有壓痛：

*十二指腸潰瘍壓痛偏右上腹；

*胃潰瘍偏左上腹。

2.其它體征取決于潰瘍并發(fā)癥：

*幽門梗阻*潰瘍穿孔

④周期性和節(jié)律性：季節(jié)性，定點痛。

⑤誘因23特殊類型的潰瘍

1.復(fù)合潰瘍

①胃和十二指腸同時有活動性潰瘍，占PU的3.8%。

②一般認(rèn)為GU是繼發(fā)于DU，因幽門梗阻而繼發(fā)成GU

③一般認(rèn)為伴有DU的GU惡變機會少（與只有GU的病人相比）

④復(fù)合潰瘍的Hp檢出率比單純GU高

特殊類型的潰瘍

1.復(fù)合潰瘍

①胃和十二指腸同時242.幽門管潰瘍

①缺乏潰瘍疼痛的典型節(jié)律

②易發(fā)生幽門梗阻

③一旦發(fā)生出血則不易止血

④X線檢查容易遺漏，診斷依靠內(nèi)鏡3.球后潰瘍（占DU10%）球部以下，十二指腸乳頭近端

①夜間痛和背部放射痛更多見

②易發(fā)生上消化道出血

③內(nèi)科治療效果不如普通潰瘍效果好

④X線檢查易被遺漏，診斷靠內(nèi)鏡

⑤球后有狹窄和水腫時，應(yīng)特別注意

2.幽門管潰瘍

①缺乏潰瘍疼痛的典型節(jié)律

254巨大潰瘍

>2cm，治療差，愈合慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。5老年人消化性潰瘍表現(xiàn)不典型易誤診為胃癌6無癥狀性潰瘍占15%PU，多以出血、穿孔并發(fā)癥為首發(fā)。

另外

胃泌素瘤(Zollinger-EllisonSydrome)

占PU的0.15%，好發(fā)部位以外、多發(fā)、難治性的，頑固性潰瘍，腹瀉或脂肪瀉。

4巨大潰瘍>2cm，治療差，愈合慢，易發(fā)生慢性26實驗室檢查（一）胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查：

實驗室檢查（一）胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查：27胃鏡檢查：

確診消化性潰瘍的首選檢查方法。

內(nèi)鏡下潰瘍的分期(三期)

胃鏡檢查：

確診消化性潰瘍的首選檢查方法。

內(nèi)鏡下潰28活動期

（A期）分A1和A2：

A1：潰瘍圓或橢圓，白苔，常出血，周圍紅，炎癥和水腫；

A2：潰瘍覆黃或白苔，無出血，周圍無炎癥和水腫2.愈合期（H期）分H1和H2

H1：潰瘍周邊腫脹消失，周圍可見星芒狀放射，粘膜紅色，但紅潤皺襞小于潰瘍面。

H2：潰瘍變小，見明顯的星芒狀集中，粘膜皺褶，紅潤皺襞大于潰瘍面

3.疤痕期（S期）分S1和S2

S1：潰瘍消失，見新生的紅色粘膜------紅色瘢痕

S2：潰瘍消失，紅色→白色------白色瘢痕期

活動期（A期）分A1和A2：

A1：潰瘍圓或橢圓，29

內(nèi)鏡下潰瘍的分期(三期)

內(nèi)鏡下潰瘍的分期(三期)

30胃潰瘍（A1）胃潰瘍（A1）31最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件32(二)X線檢查：

1.X線直接征象--龕影

(二)X線檢查：

1.X線直接征象--龕影332.X線間接征象--包括局部壓痛，胃大彎側(cè)痙攣性切跡和十二指腸球部激惹及球變形。2.X線間接征象--包括局部壓痛，胃大彎側(cè)痙攣性切跡和十二34(三)Hp檢測

侵入性和非侵入性檢查

快速尿素酶試驗

侵入性檢查首選

14C或13C尿素呼氣試驗

Hp根除治療復(fù)查

注意：

近期應(yīng)用Ant、PPI或鉍劑—假陰性(四)胃液分析

對胃泌素瘤有鑒別診斷意義(三)Hp檢測35診斷和鑒別診斷診斷：慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性上腹疼痛。胃鏡確診X線鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)龕影鑒別診斷：

胃癌良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別尤其潰瘍型早期胃癌，必須胃鏡下取活組織檢查。診斷和鑒別診斷診斷：36胃泌素瘤

(Zollinger-EllisonSydrome)

是胰腺非細(xì)胞瘤，分泌大量胃泌素所致。好發(fā)部位及以外不典型部位、多發(fā)、難治性的、頑固性潰瘍。可伴腹瀉或脂肪瀉。

BAO和MAO均明顯增高。BAO/MAO>60%

*胃泌素瘤(Zollinger-EllisonSydro37并發(fā)癥

1.出血：是PU最常見的并發(fā)癥。

胃潰瘍可發(fā)生嘔血，因血與胃酸混合，嘔吐物呈咖啡渣樣。十二指腸潰瘍處于幽門以下，較少發(fā)生嘔血。

黑便是胃、十二指腸潰瘍出血的共同表現(xiàn)，糞便呈柏油樣。

十二指腸潰瘍較胃潰瘍更易發(fā)生出血。

急性大量出血時，可出現(xiàn)失血性休克，危及生命。

并發(fā)癥

1.出血：是PU最常見的并發(fā)癥。

胃潰382.穿孔：

多發(fā)生于急性潰瘍及NSAIDs潰瘍。

十二指腸潰瘍較胃潰瘍更易發(fā)生穿孔，以前壁穿孔較多。

急性穿孔時，胃內(nèi)容物進入腹腔，發(fā)生急性腹膜炎。X線透視，可見膈下出現(xiàn)游離氣體。數(shù)小時后，形成化膿性腹膜炎。穿孔需要及時手術(shù)治療。

慢性穿孔可以穿透至胰腺或其它臨近組織，形成包裹，出現(xiàn)相應(yīng)部位的疼痛。

潰瘍穿透至漿膜時疼痛劇烈而持久。

2.穿孔：

多發(fā)生于急性潰瘍及NSAIDs潰瘍。393.梗阻：多見于長期反復(fù)發(fā)作的潰瘍，瘢痕形成導(dǎo)致胃或十二指腸出路梗阻。

典型者發(fā)生嘔吐隔夜食現(xiàn)象。需要外科手術(shù)治療。

輕度梗阻也可在內(nèi)鏡下行擴張術(shù)治療。

由于潰瘍周圍炎癥水腫引起的暫時性梗阻，經(jīng)藥物治療可好轉(zhuǎn)而緩解。4.癌變：

胃潰瘍有約1%的癌變可能。十二指腸潰瘍則罕見癌變。

3.梗阻：多見于長期反復(fù)發(fā)作的潰瘍，瘢痕形成導(dǎo)致胃或十二指40思考題1HP是怎樣引起消化性潰瘍的？2消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)特點和典型癥狀有哪些？3對PU的現(xiàn)代理念的認(rèn)識？思考題41治療

（一）一般治療

1.去除病因

禁用或避免使用對胃粘膜有損傷的藥物

2.飲食療法

少食多餐，飲食規(guī)律化

3.對癥治療：

上腹脹--促動力藥

4.避免精神緊張和勞累,注意勞逸結(jié)合

治療

（一）一般治療

1.去除病因

禁42（二）抗?jié)冎委?/p>

抗?jié)兯幬锓诸?/p>

①降低胃內(nèi)酸度的藥物

②增加胃粘膜抵抗力的藥物

③抗Hp感染的藥物

（二）抗?jié)冎委?/p>

抗?jié)兯幬锓诸?/p>

①降43I降低胃內(nèi)酸度的藥物

抗酸藥——中和胃酸通過不同途徑

抑酸藥——抑制胃酸

抗酸藥：

1）碳酸氫鈉——堿中毒，少用

2）碳酸鈣——酸反跳及乳堿綜合征

3）氫氧化鋁——便秘，長期鋁蓄積

4）氧化鎂——腹瀉，與氫氧化鋁合用可避免各自副作用

5）抗酸藥的復(fù)方制劑：復(fù)方胃舒平，樂得胃，胃必治，胃必妥，鋁碳酸鎂等。I降低胃內(nèi)酸度的藥物

抗酸藥——中和胃酸通過不同44抑酸藥：抑制壁細(xì)胞分泌胃酸

1.抗膽堿能藥：

①抑制迷走神經(jīng)—減少胃酸分泌

②解除平滑肌痙攣—止痛促進血流

⑴哌比氮平（哌侖西丁）

⑵普魯苯辛（溴丙氨太林）

⑶阿托品0.3mg,tid(bid),副作用大

⑷山莨菪堿（654-2）5mg,tid

⑸服止寧（溴甲乙胺痙）

10mg,tid,有止痛作用

⑹顛茄

抑酸藥：抑制壁細(xì)胞分泌胃酸

1.抗膽堿能藥：

452.H2受體阻斷藥——阻斷壁細(xì)胞上的H2受體

⑴西咪替丁，400mg

⑵雷尼替丁，150mg

⑶法莫替丁，20mg

⑷尼扎替丁，150mg

⑸羅沙替丁，75mg

2.H2受體阻斷藥——阻斷壁細(xì)胞上的H2受體

463.質(zhì)子泵抑制劑

（PPI）

阻斷H+從壁細(xì)胞轉(zhuǎn)移至胃腔，阻斷胃酸分泌的最后一個環(huán)節(jié)

奧美拉唑20mg,qd

蘭索拉唑30mg(15mg),qd

潘妥拉唑40mg,qd

雷貝拉唑10mg,qd

挨索美拉唑20mg,qd3.質(zhì)子泵抑制劑

（PPI）

阻斷H+從壁細(xì)胞轉(zhuǎn)移至47II

增加胃粘膜抵抗力藥物

常用粘膜保護劑有

硫糖鋁、前列腺素及枸櫞酸鉍鉀。

II

增加胃粘膜抵抗力藥物

常用粘膜保護劑有48III

抗Hp感染藥物

1）PPI+兩種抗生素：

①PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.25+阿莫西林1.0,均bid×1W；

②PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4，均bid×1W；

③PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4，均bid×1W。

III

抗Hp感染藥物

1）PPI+兩種抗生素：

492）鉍劑＋兩種抗生素：

①鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+四環(huán)素0.5+甲硝唑0.4，均bid×2W；

②鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林0.5+甲硝唑0.4，均bid×2W；

③鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4，均bid×1W。2）鉍劑＋兩種抗生素：50（三）外科治療

消化性潰瘍無合并癥原則上無需外科治療，下列情況應(yīng)考慮外科手術(shù)治療：

1.潰瘍病合并大出血，內(nèi)科治療無效

2.急性潰瘍穿孔

3.器質(zhì)性幽門梗阻

4.胃潰瘍疑有癌變

5.積極內(nèi)科治療無效的胃潰瘍

（三）外科治療

消化性潰瘍無合并癥原則上無需外科治療，下51

思考題1HP是怎樣引起消化性潰瘍的？2消化性潰瘍的典型癥狀有哪些？3H2受拮抗劑與PPI的作用機理有什么不同？4詳細(xì)寫出四個根除Hp的治療方案，可查文獻思考題52肝硬化hepaficcirrhosis肝硬化(hepaficcirrhosis)各種原因?qū)е碌囊愿谓M織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病；臨床表現(xiàn)為肝功能損害和門脈高壓。發(fā)病年齡高峰35～48歲，男:女比為3.6～8:1。

肝硬化hepaficcirrhosis肝硬化(hepa53病因及分類

1.病毒：

肝炎后肝硬化：乙型病毒性肝炎和丙型、丁型肝炎可以發(fā)展成肝硬化，多為大結(jié)節(jié)性肝硬化，從肝炎發(fā)展成肝硬化，可短至數(shù)月或長達20-30年。2.酒精：

酒精性肝硬化：歐美國家可占全部肝硬化的50-90%，發(fā)病機理主要是酒精中間代謝產(chǎn)物乙醛對肝臟的直接損害。形態(tài)上主要為小結(jié)節(jié)性肝硬化。

病因及分類

543.膽汁淤積：

膽汁性肝硬化：分為原發(fā)性和繼發(fā)性，由于持續(xù)的肝內(nèi)淤膽或肝外膽管阻塞所致4.循環(huán)障礙：淤血性肝硬化5.毒物或藥物：中毒性肝炎演變肝硬化6.代謝障礙7.營養(yǎng)障礙8.免疫紊亂：自身免疫性肝硬化：自身免疫性肝炎進展而來。

3.膽汁淤積：

膽汁性肝硬化：分為原發(fā)性和繼發(fā)559.血吸蟲?。貉x病性肝纖維化由于

長期反復(fù)感染血吸蟲，蟲卵沉積于匯管區(qū)，蟲卵及其毒性產(chǎn)物引起大量結(jié)締組織增生，但再生結(jié)節(jié)不明顯。10.原因不明：隱源性肝硬化

9.血吸蟲?。貉x病性肝纖維化由于長期反復(fù)感染血吸蟲，蟲56發(fā)病機制

1.肝細(xì)胞變性壞死，小葉纖維支架塌陷2.再生結(jié)節(jié)形成3.纖維結(jié)締組織增生,形成纖維間隔,假小葉形成4.肝內(nèi)血管床縮小、閉塞或扭曲，交通吻合支形成，導(dǎo)致門脈高壓

早期的纖維化可逆，后期再生結(jié)節(jié)形成則不可逆。肝形狀細(xì)胞是纖維化的基礎(chǔ)。發(fā)病機制

57

圖:假小葉和再生結(jié)節(jié)的病理標(biāo)本和示意圖

假小葉：肝細(xì)胞索排列紊亂；中央靜脈偏位、增多或缺如；肝細(xì)胞再生。肝組織被增生的的纖維組織分割包繞成大小不等的或類圓形的島嶼的結(jié)節(jié)。

圖:假小葉和再生結(jié)節(jié)的病理標(biāo)本和示意圖58肝硬化的組織學(xué)特點：肝小葉被假小葉取代肝硬化的組織學(xué)特點：肝小葉被假小葉取代59病理形態(tài)學(xué)分類

1.小結(jié)節(jié)性肝硬化(<1cm)

2.大結(jié)節(jié)性肝硬化(>1cm)（圖）

3.大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化

4.結(jié)節(jié)不清的肝硬化(肝纖維化)---血吸蟲性

病理60臨床表現(xiàn)

（一）代償期

無癥狀或癥狀輕微，不特異，肝脾輕度大，肝功能正?；蜉p度異常。

臨床表現(xiàn)

（一）代償期

無癥狀或癥狀輕微，不特異，61（二）失代償期

肝功能減退和門脈高壓的臨床表現(xiàn)

肝功能減退主要表現(xiàn)為肝臟合成和代謝功能減退：

白蛋白和脂蛋白，凝血因子，

雌激素,雄激素；皮質(zhì)激素；醛固酮,ADH

門脈高壓主要表現(xiàn)為腹水、脾大、側(cè)支循環(huán)的建立和開放

（二）失代償期

肝功能減退和門脈高壓的臨床表現(xiàn)

62門靜脈高壓癥門靜脈系統(tǒng)阻力增加和門靜脈血流量增多，是門靜脈高壓的發(fā)生機制。門靜脈高壓癥的三大臨床表現(xiàn)脾大、側(cè)支循環(huán)的建立和開放、腹水。脾大

脾功能亢進側(cè)支循環(huán)的建立和開放食管和胃底靜脈曲張腹壁靜脈曲張痔靜脈曲張門靜脈高壓癥門靜脈系統(tǒng)阻力增加和門靜脈血流量增多，是門靜63門脈高壓形成機制示意圖門脈高壓形成機制示意圖門脈高壓形成機制示意圖門脈高壓形成機制示意圖64重度食管靜脈曲張重度食管靜脈曲張65腹水形成

為失代償期的標(biāo)志

1.門脈壓力增高>300mmH2O

2.低白蛋白血癥<30g/L

3.淋巴液生成過多（7-11L，OB1-3L）

4.繼發(fā)性醛固酮增多（Na+重吸收增加）

5.ADH分泌增多

6.有效循環(huán)血容量不足前列腺素、心房肽及激肽釋放酶-激肽活性

腹水形成為失代償期的標(biāo)志66并發(fā)癥1.上消化道出血

2.肝性腦病

3.感染（自發(fā)性腹膜炎）

4.肝腎綜合征

5.肝肺綜合征

6.原發(fā)性肝癌（圖）

7.電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

并發(fā)癥1.上消化道出血

2.肝性腦病67最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件68最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件69實驗室檢查

1.血常規(guī)：脾亢時多表現(xiàn)為1～3系的減少。

2.尿常規(guī)：黃膽時可有膽紅素，尿膽元增加。

3.肝功能檢測：可有轉(zhuǎn)氨酶或膽紅素的異常。

4.免疫功能檢測：A/G比例倒置，球蛋白升高。

5.腹水檢查：腹水檢查的特點：淡黃色漏出液，并發(fā)腹膜炎時，則透明度降低，比重增高，蛋白增加，白細(xì)胞數(shù)增多，細(xì)菌培養(yǎng)有時可為陽性。

6.上消造影：食道胃底靜脈曲張，胃黏膜病變。

7.B-us（圖1、2），CT（圖3、4、5），MRI

8.核素檢查

ECT9.胃鏡（圖6）10.腹腔鏡檢11.肝活檢

實驗室檢查1.血常規(guī)：脾亢時多表現(xiàn)為1～3系的減少。70最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件71最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件72最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件73最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件74最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件75診斷及鑒別診斷

診斷1.病史

2.肝功能減退和門脈高壓的表現(xiàn)

3.肝臟質(zhì)地硬化

4.肝功能常異常5.肝活檢

診斷及鑒別診斷

診斷76鑒別診斷

1.肝大的鑒別：肝炎、肝癌、傳染病、血液病

2.脾大的鑒別：感染、傳染病、血液病、免疫性

3.黃疸的鑒別：肝性、肝內(nèi)膽汁淤積

4.上消化道出血的鑒別：潰瘍、糜爛、胃癌

5.腎病的鑒別：感染、藥物/毒物、腎小球炎、急性腎小管壞死、膠原病

6.腹水的鑒別

7.腦病的鑒別：感染、中毒、低血糖、糖尿病酮癥酸中毒、肺腦、尿毒癥、腦血管鑒別診斷77治療

1.腹水的治療

（1）限制鈉水的攝入。

（2）利尿劑：

應(yīng)用醛固酮拮抗劑（安體舒通，一種保鉀利尿劑，與袢利尿劑合用

（3）提高血漿膠體滲透壓：

血漿、白蛋白輸注。

治療

1.腹水的治療

（1）限制鈉水的攝入。

（278（4）難治性腹水（耐利尿劑）的治療：

①腹水的超濾回輸

②大量穿刺放腹水

③腹腔頸靜脈分流術(shù)

④門腔（吻合）分流術(shù)

⑤經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（TIPS）

⑥肝移植(LiverTransplantation)

（4）難治性腹水（耐利尿劑）的治療：

①792.門脈高壓的治療

①藥物：縮血管藥；擴血管藥

②手術(shù)：分流、斷流術(shù)和脾切除術(shù)等。

目的：降低門靜脈系統(tǒng)壓力和消除脾功能亢進。2.門脈高壓的治療

①藥物：縮血管藥；擴血管藥

803.上消化道出血的治療

①迅速補充血容量

②止血措施：三腔管；抑酸、血管加壓素+硝酸甘油、生長抑素；

③預(yù)防腦病及腎病

④預(yù)防再出血：藥物，內(nèi)鏡，手術(shù)

3.上消化道出血的治療

①迅速補充血容量

814.自發(fā)性腹膜炎的治療

早期，聯(lián)合，足量，療程足夠

5.肝腎綜合癥的治療

①避免誘因

②限制入量

③提高膠體滲透壓，擴容基礎(chǔ)上利尿

④改善腎血流量：多巴胺

4.自發(fā)性腹膜炎的治療

早期，聯(lián)合，足量，療程足夠826.肝性腦病的治療

①消除誘因。

②減少毒素的生成和吸收。

③促進有毒物質(zhì)代謝：降氨，苯甲酸鈉/苯乙酸，BZ拮抗劑，支鏈氨基酸，人工肝和肝移植。

6.肝性腦病的治療

①消除誘因。

②減少毒83預(yù)后及影響因素

A級5-8分B級9-11分C級12-15分預(yù)后及影響因素

A級5-8分B級9-1184復(fù)習(xí)題A型選擇題：

1.下列哪一項是肝腎綜合征的實驗室特征：答案

A．尿鈉(10mmol/L

B．尿/血肌酐比值(30：1

C．尿沉渣RBC(50/高倍視野

D．尿滲透壓(血滲透壓

E．大量蛋白尿

A復(fù)習(xí)題A型選擇題：

1.下列哪一項是肝腎綜合征的實驗室特征852.肝硬化腹水形成的最主要因素是

答案

A．白蛋白合成減少

B．門脈壓力增高

C．血氨增高

D．鈉負(fù)荷增加

E．交感神經(jīng)興奮

復(fù)習(xí)題B2.肝硬化腹水形成的最主要因素是答案

A．白蛋863．肝硬化合并上消化道出血的常見原因是

答案

A．胃癌

B．食管胃底靜脈曲張破裂

C．門脈高壓性胃病

D．應(yīng)激性潰瘍

E．消化性潰瘍

復(fù)習(xí)題

BCD3．肝硬化合并上消化道出血的常見原因是答案

A．87肝硬化；肝炎后肝硬化；酒精性肝硬化；膽汁性肝硬化；隱源性肝硬化；門脈高壓；肝腎綜合征；肝性腦病；門脈高壓性胃病；肝肺綜合征；難治性腹水；脾功能亢進

復(fù)習(xí)題本章的主要概念復(fù)習(xí)題本章的主要概念88

結(jié)束語謝謝大家聆聽！?。?9

結(jié)束語謝謝大家聆聽?。?！89內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍90第五章消化性潰瘍

pepticulcer消化性潰瘍

指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。包括：胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍（DU）。亦可發(fā)生在與酸性胃液相接觸的其他部位，包括食道、胃腸吻合術(shù)吻合口及其附近腸袢以及Meckel憩室。因與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。

第五章消化性潰瘍

pepticulcer消化性潰瘍91最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件92最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件93最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件94最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件95最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件96最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件97侵襲因素近年研究明確：Hp和NSAID是損害胃十二指腸黏膜屏障致潰瘍的最常見病因。1．Hp（Helicobacterpylori）感染

證據(jù)：①Hp在DU中有很高的檢出率：DU—90-100%,GU—70%以上；②抗Hp感染的治療可以使?jié)兊靡杂?；③Hp的存在可以使?jié)冄舆t不愈

④根除Hp可以明顯降低潰瘍復(fù)發(fā)率，使?jié)兊靡匀?/p>

侵襲因素近年研究明確：Hp和NSAID是損害胃十二指腸黏98卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院在瑞典首都斯德哥爾摩舉行新聞發(fā)布會，將2005年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予澳大利亞科學(xué)家巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫，以表彰他們發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致胃炎和胃潰瘍的細(xì)菌。他們將分享1000萬瑞典克朗（約合130萬美元）的獎金。卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院在瑞典首都斯德哥爾摩舉行新聞發(fā)布會，將20099

Hp是G-桿菌，呈“S”型或“L”型，長1.5-5.0μm，寬0.3-1.0μm，電鏡下可見菌體表面光滑，一端有2-6條帶鞘鞭毛，鞭毛頂端膨大呈球形，Hp依靠鞭毛運動。因其粘附特性而定植于胃粘膜小凹及其臨近表面上皮而繁衍（見右圖）。

Hp是G-桿菌，呈“S”型或“L”型，長1.5-5.0μ100

Hp產(chǎn)生多種致病因子，尿素酶能水解尿素，放出氨（NH3），直接對胃粘膜造成損傷，Hp在其產(chǎn)生的“氨云”之中而免受胃酸，胃蛋白酶的侵襲，在很低的pH環(huán)境中得以生存。Hp產(chǎn)生的空泡細(xì)胞毒素（VacA）以及細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白（CagA）是Hp的重要致病因子。

Hp產(chǎn)生多種致病因子，尿素酶能水解101

*過去認(rèn)為潰瘍只能愈合，不能痊愈

機制：

I漏屋頂學(xué)說（leakingroofhypothesis）——粘膜防御機制破壞

II胃泌素相關(guān)學(xué)說（gastrin-linkhypothesis）——胃酸胃蛋白酶分泌增加

*過去認(rèn)為潰瘍只能愈合，不能痊愈

機制：

1022.胃酸胃蛋白酶分泌增加胃酸起主導(dǎo)作用；胃酸分泌增多的原因：

①壁細(xì)胞（parietalcell）數(shù)量增多，DU高于正常人1倍：

②壁細(xì)胞對刺激物質(zhì)的敏感性增強

③胃酸分泌的正常反饋抑制減弱或缺陷

④迷走神經(jīng)張力增高，使胃酸分泌增加

Pu的最終形成是胃酸/胃蛋白酶對黏膜的自身消化。在PH>4時胃蛋白酶失去活性。（“無酸無潰瘍”）2.胃酸胃蛋白酶分泌增加胃酸起主導(dǎo)作用；胃酸分泌增多1033.非甾體抗炎藥（NSAID）

如阿司匹林、保泰松、消炎痛等通過抑制COX、PGE對胃黏膜的保護而損害胃黏膜。GU較DU多見。

4.其他損害因素

胃十二指腸反流、吸煙、酗酒以及刺激性食物5.其他相關(guān)因素還有：

遺傳因素,精神因素,地理及環(huán)境因素

3.非甾體抗炎藥（NSAID）

如阿司匹1041.遺傳因素

依據(jù)

①發(fā)病率有家族性

有潰瘍病史的子女較對照組高三倍

②與血型有關(guān)

O型血不分泌型（無血型分泌物質(zhì)）較對照組高2.5倍

③GU與DU是基因不同的疾病

GU主要是胃蛋白酶原II↑；DU是胃蛋白酶原I↑。

1.遺傳因素

依據(jù)

①發(fā)病率有家族性105

2.精神因素

精神緊張、焦慮或在應(yīng)激狀態(tài)下，均可誘發(fā)潰瘍或者促使胃十二指腸運動功能失調(diào)而促使?jié)儼l(fā)生。

*DU：胃十二指腸運動加快

*GU：胃十二指腸運動減慢

3.地理及環(huán)境因素

日本：GU

歐美:DU

DU/GU發(fā)病有季節(jié)性，秋季春季或季節(jié)變更時

2.精神因素

精神緊張、焦慮或在應(yīng)激狀106病理鏡下見潰瘍底由四層組織組成：表層由少量炎性滲出物（白細(xì)胞、纖維素等）覆蓋，其下為一層壞死組織，再下層為肉芽組織(粘膜重建），最下層由肉芽組織移行為瘢痕組織。

病理鏡下見潰瘍底由四層組織組成：表層由少量炎性滲出物（白107圖胃潰瘍圖胃潰瘍108

胃潰瘍解剖圖

潰瘍邊緣整齊，底部平坦，潰瘍邊緣黏膜皺襞呈放射狀向潰瘍集中。潰瘍通常穿透黏膜下層，深達肌層甚至漿膜層。黏膜下層至肌層完全被侵蝕破壞，代之以肉芽組織及瘢痕組織。胃潰瘍解剖圖

潰瘍邊緣整齊，底部平坦，109好發(fā)部位GU——球部（前壁常見）DU——胃角和胃竇小彎組織學(xué)上，GU多在胃竇、體交界處的幽門腺區(qū)（胃竇）一側(cè)。老年GU位置高，胃竇體交界線上移。直徑：DU<10mm，GU稍大。

巨大潰瘍：直徑>2cm好發(fā)部位110臨床表現(xiàn)特點：慢性經(jīng)過、周期性發(fā)作、節(jié)律腹疼（一）癥狀

1.典型消化性潰瘍疼痛特點

①疼痛部位：DU右上腹,GU左上腹

②疼痛性質(zhì)：饑餓性痛，灼痛、脹痛、隱痛。

③疼痛時間：DU空腹痛、夜間痛，飯后緩解。GU飯后0.5小時后痛，至下餐前緩解。

臨床表現(xiàn)特點：慢性經(jīng)過、周期性發(fā)作、節(jié)律腹疼111④周期性和節(jié)律性：季節(jié)性，定點痛。

⑤誘因：飲食不當(dāng)、精神緊張

⑥緩解：進食或用抑酸藥

2.其它胃腸道癥狀：反酸、燒心、噯氣、惡心、嘔吐等。（二）體征：

1.相當(dāng)于潰瘍部位有壓痛：

*十二指腸潰瘍壓痛偏右上腹；

*胃潰瘍偏左上腹。

2.其它體征取決于潰瘍并發(fā)癥：

*幽門梗阻*潰瘍穿孔

④周期性和節(jié)律性：季節(jié)性，定點痛。

⑤誘因112特殊類型的潰瘍

1.復(fù)合潰瘍

①胃和十二指腸同時有活動性潰瘍，占PU的3.8%。

②一般認(rèn)為GU是繼發(fā)于DU，因幽門梗阻而繼發(fā)成GU

③一般認(rèn)為伴有DU的GU惡變機會少（與只有GU的病人相比）

④復(fù)合潰瘍的Hp檢出率比單純GU高

特殊類型的潰瘍

1.復(fù)合潰瘍

①胃和十二指腸同時1132.幽門管潰瘍

①缺乏潰瘍疼痛的典型節(jié)律

②易發(fā)生幽門梗阻

③一旦發(fā)生出血則不易止血

④X線檢查容易遺漏，診斷依靠內(nèi)鏡3.球后潰瘍（占DU10%）球部以下，十二指腸乳頭近端

①夜間痛和背部放射痛更多見

②易發(fā)生上消化道出血

③內(nèi)科治療效果不如普通潰瘍效果好

④X線檢查易被遺漏，診斷靠內(nèi)鏡

⑤球后有狹窄和水腫時，應(yīng)特別注意

2.幽門管潰瘍

①缺乏潰瘍疼痛的典型節(jié)律

1144巨大潰瘍

>2cm，治療差，愈合慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。5老年人消化性潰瘍表現(xiàn)不典型易誤診為胃癌6無癥狀性潰瘍占15%PU，多以出血、穿孔并發(fā)癥為首發(fā)。

另外

胃泌素瘤(Zollinger-EllisonSydrome)

占PU的0.15%，好發(fā)部位以外、多發(fā)、難治性的，頑固性潰瘍，腹瀉或脂肪瀉。

4巨大潰瘍>2cm，治療差，愈合慢，易發(fā)生慢性115實驗室檢查（一）胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查：

實驗室檢查（一）胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查：116胃鏡檢查：

確診消化性潰瘍的首選檢查方法。

內(nèi)鏡下潰瘍的分期(三期)

胃鏡檢查：

確診消化性潰瘍的首選檢查方法。

內(nèi)鏡下潰117活動期

（A期）分A1和A2：

A1：潰瘍圓或橢圓，白苔，常出血，周圍紅，炎癥和水腫；

A2：潰瘍覆黃或白苔，無出血，周圍無炎癥和水腫2.愈合期（H期）分H1和H2

H1：潰瘍周邊腫脹消失，周圍可見星芒狀放射，粘膜紅色，但紅潤皺襞小于潰瘍面。

H2：潰瘍變小，見明顯的星芒狀集中，粘膜皺褶，紅潤皺襞大于潰瘍面

3.疤痕期（S期）分S1和S2

S1：潰瘍消失，見新生的紅色粘膜------紅色瘢痕

S2：潰瘍消失，紅色→白色------白色瘢痕期

活動期（A期）分A1和A2：

A1：潰瘍圓或橢圓，118

內(nèi)鏡下潰瘍的分期(三期)

內(nèi)鏡下潰瘍的分期(三期)

119胃潰瘍（A1）胃潰瘍（A1）120最新內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍課件121(二)X線檢查：

1.X線直接征象--龕影

(二)X線檢查：

1.X線直接征象--龕影1222.X線間接征象--包括局部壓痛，胃大彎側(cè)痙攣性切跡和十二指腸球部激惹及球變形。2.X線間接征象--包括局部壓痛，胃大彎側(cè)痙攣性切跡和十二123(三)Hp檢測

侵入性和非侵入性檢查

快速尿素酶試驗

侵入性檢查首選

14C或13C尿素呼氣試驗

Hp根除治療復(fù)查

注意：

近期應(yīng)用Ant、PPI或鉍劑—假陰性(四)胃液分析

對胃泌素瘤有鑒別診斷意義(三)Hp檢測124診斷和鑒別診斷診斷：慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性上腹疼痛。胃鏡確診X線鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)龕影鑒別診斷：

胃癌良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別尤其潰瘍型早期胃癌，必須胃鏡下取活組織檢查。診斷和鑒別診斷診斷：125胃泌素瘤

(Zollinger-EllisonSydrome)

是胰腺非細(xì)胞瘤，分泌大量胃泌素所致。好發(fā)部位及以外不典型部位、多發(fā)、難治性的、頑固性潰瘍。可伴腹瀉或脂肪瀉。

BAO和MAO均明顯增高。BAO/MAO>60%

*胃泌素瘤(Zollinger-EllisonSydro126并發(fā)癥

1.出血：是PU最常見的并發(fā)癥。

胃潰瘍可發(fā)生嘔血，因血與胃酸混合，嘔吐物呈咖啡渣樣。十二指腸潰瘍處于幽門以下，較少發(fā)生嘔血。

黑便是胃、十二指腸潰瘍出血的共同表現(xiàn)，糞便呈柏油樣。

十二指腸潰瘍較胃潰瘍更易發(fā)生出血。

急性大量出血時，可出現(xiàn)失血性休克，危及生命。

并發(fā)癥

1.出血：是PU最常見的并發(fā)癥。

胃潰1272.穿孔：

多發(fā)生于急性潰瘍及NSAIDs潰瘍。

十二指腸潰瘍較胃潰瘍更易發(fā)生穿孔，以前壁穿孔較多。

急性穿孔時，胃內(nèi)容物進入腹腔，發(fā)生急性腹膜炎。X線透視，可見膈下出現(xiàn)游離氣體。數(shù)小時后，形成化膿性腹膜炎。穿孔需要及時手術(shù)治療。

慢性穿孔可以穿透至胰腺或其它臨近組織，形成包裹，出現(xiàn)相應(yīng)部位的疼痛。

潰瘍穿透至漿膜時疼痛劇烈而持久。

2.穿孔：

多發(fā)生于急性潰瘍及NSAIDs潰瘍。1283.梗阻：多見于長期反復(fù)發(fā)作的潰瘍，瘢痕形成導(dǎo)致胃或十二指腸出路梗阻。

典型者發(fā)生嘔吐隔夜食現(xiàn)象。需要外科手術(shù)治療。

輕度梗阻也可在內(nèi)鏡下行擴張術(shù)治療。

由于潰瘍周圍炎癥水腫引起的暫時性梗阻，經(jīng)藥物治療可好轉(zhuǎn)而緩解。4.癌變：

胃潰瘍有約1%的癌變可能。十二指腸潰瘍則罕見癌變。

3.梗阻：多見于長期反復(fù)發(fā)作的潰瘍，瘢痕形成導(dǎo)致胃或十二指129思考題1HP是怎樣引起消化性潰瘍的？2消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)特點和典型癥狀有哪些？3對PU的現(xiàn)代理念的認(rèn)識？思考題130治療

（一）一般治療

1.去除病因

禁用或避免使用對胃粘膜有損傷的藥物

2.飲食療法

少食多餐，飲食規(guī)律化

3.對癥治療：

上腹脹--促動力藥

4.避免精神緊張和勞累,注意勞逸結(jié)合

治療

（一）一般治療

1.去除病因

禁131（二）抗?jié)冎委?/p>

抗?jié)兯幬锓诸?/p>

①降低胃內(nèi)酸度的藥物

②增加胃粘膜抵抗力的藥物

③抗Hp感染的藥物

（二）抗?jié)冎委?/p>

抗?jié)兯幬锓诸?/p>

①降132I降低胃內(nèi)酸度的藥物

抗酸藥——中和胃酸通過不同途徑

抑酸藥——抑制胃酸

抗酸藥：

1）碳酸氫鈉——堿中毒，少用

2）碳酸鈣——酸反跳及乳堿綜合征

3）氫氧化鋁——便秘，長期鋁蓄積

4）氧化鎂——腹瀉，與氫氧化鋁合用可避免各自副作用

5）抗酸藥的復(fù)方制劑：復(fù)方胃舒平，樂得胃，胃必治，胃必妥，鋁碳酸鎂等。I降低胃內(nèi)酸度的藥物

抗酸藥——中和胃酸通過不同133抑酸藥：抑制壁細(xì)胞分泌胃酸

1.抗膽堿能藥：

①抑制迷走神經(jīng)—減少胃酸分泌

②解除平滑肌痙攣—止痛促進血流

⑴哌比氮平（哌侖西?。?/p>

⑵普魯苯辛（溴丙氨太林）

⑶阿托品0.3mg,tid(bid),副作用大

⑷山莨菪堿（654-2）5mg,tid

⑸服止寧（溴甲乙胺痙）

10mg,tid,有止痛作用

⑹顛茄

抑酸藥：抑制壁細(xì)胞分泌胃酸

1.抗膽堿能藥：

1342.H2受體阻斷藥——阻斷壁細(xì)胞上的H2受體

⑴西咪替丁，400mg

⑵雷尼替丁，150mg

⑶法莫替丁，20mg

⑷尼扎替丁，150mg

⑸羅沙替丁，75mg

2.H2受體阻斷藥——阻斷壁細(xì)胞上的H2受體

1353.質(zhì)子泵抑制劑

（PPI）

阻斷H+從壁細(xì)胞轉(zhuǎn)移至胃腔，阻斷胃酸分泌的最后一個環(huán)節(jié)

奧美拉唑20mg,qd

蘭索拉唑30mg(15mg),qd

潘妥拉唑40mg,qd

雷貝拉唑10mg,qd

挨索美拉唑20mg,qd3.質(zhì)子泵抑制劑

（PPI）

阻斷H+從壁細(xì)胞轉(zhuǎn)移至136II

增加胃粘膜抵抗力藥物

常用粘膜保護劑有

硫糖鋁、前列腺素及枸櫞酸鉍鉀。

II

增加胃粘膜抵抗力藥物

常用粘膜保護劑有137III

抗Hp感染藥物

1）PPI+兩種抗生素：

①PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.25+阿莫西林1.0,均bid×1W；

②PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4，均bid×1W；

③PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4，均bid×1W。

III

抗Hp感染藥物

1）PPI+兩種抗生素：

1382）鉍劑＋兩種抗生素：

①鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+四環(huán)素0.5+甲硝唑0.4，均bid×2W；

②鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林0.5+甲硝唑0.4，均bid×2W；

③鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4，均bid×1W。2）鉍劑＋兩種抗生素：139（三）外科治療

消化性潰瘍無合并癥原則上無需外科治療，下列情況應(yīng)考慮外科手術(shù)治療：

1.潰瘍病合并大出血，內(nèi)科治療無效

2.急性潰瘍穿孔

3.器質(zhì)性幽門梗阻

4.胃潰瘍疑有癌變

5.積極內(nèi)科治療無效的胃潰瘍

（三）外科治療

消化性潰瘍無合并癥原則上無需外科治療，下140

思考題1HP是怎樣引起消化性潰瘍的？2消化性潰瘍的典型癥狀有哪些？3H2受拮抗劑與PPI的作用機理有什么不同？4詳細(xì)寫出四個根除Hp的治療方案，可查文獻思考題141肝硬化hepaficcirrhosis肝硬化(hepaficcirrhosis)各種原因?qū)е碌囊愿谓M織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病；臨床表現(xiàn)為肝功能損害和門脈高壓。發(fā)病年齡高峰35～48歲，男:女比為3.6～8:1。

肝硬化hepaficcirrhosis肝硬化(hepa142病因及分類

1.病毒：

肝炎后肝硬化：乙型病毒性肝炎和丙型、丁型肝炎可以發(fā)展成肝硬化，多為大結(jié)節(jié)性肝硬化，從肝炎發(fā)展成肝硬化，可短至數(shù)月或長達20-30年。2.酒精：

酒精性肝硬化：歐美國家可占全部肝硬化的50-90%，發(fā)病機理主要是酒精中間代謝產(chǎn)物乙醛對肝臟的直接損害。形態(tài)上主要為小結(jié)節(jié)性肝硬化。

病因及分類

1433.膽汁淤積：

膽汁性肝硬化：分為原發(fā)性和繼發(fā)性，由于持續(xù)的肝內(nèi)淤膽或肝外膽管阻塞所致4.循環(huán)障礙：淤血性肝硬化5.毒物或藥物：中毒性肝炎演變肝硬化6.代謝障礙7.營養(yǎng)障礙8.免疫紊亂：自身免疫性肝硬化：自身免疫性肝炎進展而來。

3.膽汁淤積：

膽汁性肝硬化：分為原發(fā)性和繼發(fā)1449.血吸蟲?。貉x病性肝纖維化由于

長期反復(fù)感染血吸蟲，蟲卵沉積于匯管區(qū)，蟲卵及其毒性產(chǎn)物引起大量結(jié)締組織增生，但再生結(jié)節(jié)不明顯。10.原因不明：隱源性肝硬化

9.血吸蟲病：血吸蟲病性肝纖維化由于長期反復(fù)感染血吸蟲，蟲145發(fā)病機制

1.肝細(xì)胞變性壞死，小葉纖維支架塌陷2.再生結(jié)節(jié)形成3.纖維結(jié)締組織增生,形成纖維間隔,假小葉形成4.肝內(nèi)血管床縮小、閉塞或扭曲，交通吻合支形成，導(dǎo)致門脈高壓

早期的纖維化可逆，后期再生結(jié)節(jié)形成則不可逆。肝形狀細(xì)胞是纖維化的基礎(chǔ)。發(fā)病機制

146

圖:假小葉和再生結(jié)節(jié)的病理標(biāo)本和示意圖

假小葉：肝細(xì)胞索排列紊亂；中央靜脈偏位、增多或缺如；肝細(xì)胞再生。肝組織被增生的的纖維組織分割包繞成大小不等的或類圓形的島嶼的結(jié)節(jié)。

圖:假小葉和再生結(jié)節(jié)的病理標(biāo)本和示意圖147肝硬化的組織學(xué)特點：肝小葉被假小葉取代肝硬化的組織學(xué)特點：肝小葉被假小葉取代148病理形態(tài)學(xué)分類

1.小結(jié)節(jié)性肝硬化(<1cm)

2.大結(jié)節(jié)性肝硬化(>1cm)（圖）

3.大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化

4.結(jié)節(jié)不清的肝硬化(肝纖維化)---血吸蟲性

病理149臨床表現(xiàn)

（一）代償期

無癥狀或癥狀輕微，不特異，肝脾輕度大，肝功能正?；蜉p度異常。

臨床表現(xiàn)

（一）代償期

無癥狀或癥狀輕微，不特異，150（二）失代償期

肝功能減退和門脈高壓的臨床表現(xiàn)

肝功能減退主要表現(xiàn)為肝臟合成和代謝功能減退：

白蛋白和脂蛋白，凝血因子，

雌激素,雄激素；皮質(zhì)激素；醛固酮,ADH

門脈高壓主要表現(xiàn)為腹水、脾大、側(cè)支循環(huán)的建立和開放

（二）失代償期

肝功能減退和門脈高壓的臨床表現(xiàn)

151門靜脈高壓癥門靜脈系統(tǒng)阻力增加和門靜脈血流量增多，是門靜脈高壓的發(fā)生機制。門靜脈高壓癥的三大臨床表現(xiàn)脾大、側(cè)支循環(huán)的建立和開放、腹水。脾大

脾功能亢進側(cè)支循環(huán)的建立和開放食管和胃底靜脈曲張腹壁靜脈曲張痔靜脈曲張門靜脈高壓癥門靜脈系統(tǒng)阻力增加和門靜脈血流量增多，是門靜152門脈高壓形成機制示意圖門脈高壓形成機制示意圖門脈高壓形成機制示意圖門脈高壓形成機制示意圖153重度食管靜脈曲張重度食管靜脈曲張154腹水形成

為失代償期的標(biāo)志

1.門脈壓力增高>300mmH2O

2.低白蛋白血癥<30g/L

3.淋巴液生成過多（7-11L，OB1-3L）

4.繼發(fā)性醛固酮增多（Na+重吸收增加）

5.ADH分泌增多

6.有效循環(huán)血容量不足前列腺素、心房肽及激肽釋放酶-激肽活性

腹水形成為失代償期的標(biāo)志155并發(fā)癥1.上消化道出血

2.肝性腦病

3.感染（自發(fā)性腹膜炎）

4.肝腎綜合征

5.肝肺綜合征

6.原發(fā)性肝癌（圖）

7.電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

并發(fā)癥1.上消化道出血

2.肝性腦病156最新內(nèi)科學(xué)消