急性中毒與意外傷害第五篇公開課課件

急性中毒與意外傷害第五篇急性中毒與意外傷害第五篇1優(yōu)選急性中毒與意外傷害第五篇優(yōu)選急性中毒與意外傷害第五篇2急性中毒分類按病因分類職業(yè)性中毒:有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品等保管、使用、運輸生活性中毒:誤食、意外接觸有毒物質(zhì)、用藥過量、自殺或謀害按中毒性質(zhì):自殺性、事故性環(huán)境污染中毒犯罪性中毒懷疑被人投毒陜西一家人六天兩次中毒急性中毒分類按病因分類懷疑被人投毒陜西一家人六天兩次3中毒途徑中毒途徑42002.9.14，南京江寧湯山200人嚴重食物中毒2002.9.14，南京江寧湯山200人嚴重食物中毒52004.10.31，江蘇海陵100人油條中毒2004.10.31，江蘇海陵100人油條中毒6急性中毒與意外傷害第五篇公開課課件7沼氣井下中毒身亡沼氣井下中毒身亡8陜西化紙池“熏”死3人2暈迷陜西化紙池“熏”死3人2暈迷9貴州燃煤氟中毒氟骨病氟斑牙貴州燃煤氟中毒氟骨病氟斑牙10化裝品中毒化裝品中毒11“民工律師”周立太“民工律師”周立太12毒物的吸收、代謝和排出→腎臟→消化道→皮膚汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮膚粘膜毒物(粉塵煙霧蒸氣氣體)氣體和易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出人體肝臟:氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后，大多毒性降低。毒性增加的如對硫磷氧化成對氧磷。毒物的吸收、代謝和排出→腎臟呼吸道毒物(粉塵煙霧蒸氣氣體)氣13中毒機理受體競爭:如阿托品阻斷膽堿能受體。干擾細胞膜和細胞器的生理功能:四氯化碳經(jīng)氧化去氯產(chǎn)生自由基，使肝細胞膜中脂肪酸過氧化而導(dǎo)致線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性、肝細胞壞死。缺氧:一氧化碳、硫化氫、氯氣、氰化物等窒息性毒物通過不同的途徑阻礙氧的吸收、轉(zhuǎn)運和利用。抑制酶的活力:氰化物抑制細胞色素氧化酶，有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶，重金屬抑制含巰基酶。毒物對人體的損害:功能性損害、病理性損害毒物毒性:半數(shù)致死量LD50為半數(shù)實驗動物死亡劑量或濃度。中毒機理受體競爭:如阿托品阻斷膽堿能受體。14中毒臨床特點與識別病史:職業(yè)史、中毒史?？诜卸緫?yīng)詢問服毒種類、劑量、是否飲酒，應(yīng)查找身邊有無藥瓶、藥袋、散落藥片，家中藥品有無缺少，何時服毒。注意嘔吐物性狀，有無特殊氣味，同時將藥瓶或嘔吐物帶到醫(yī)院以確定何種毒物中毒。另外了解病人的生活情況、近期精神狀況。臨床表現(xiàn):毒物檢測:預(yù)測嚴重度:中毒臨床特點與識別病史:職業(yè)史、中毒史。15臨床表現(xiàn)氣味:呼吸氣味(有機磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)。皮膚粘膜:灼傷、紫紺、黃疸眼癥狀:瞳孔散大如阿托品、瞳孔縮小如有機磷農(nóng)藥。神經(jīng):昏迷、肌肉顫動、癱瘓、精神失常。循環(huán):心律失常、心搏驟停、休克。呼吸:呼吸加快或減慢、肺水腫。泌尿:急性腎功能衰竭。血液:溶血性貧血、白細胞減少和再障貧血、出血。代謝:代酸、低糖等。其它:視神經(jīng)炎如甲醇中毒。臨床表現(xiàn)氣味:呼吸氣味(有機磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)。16COHb濃度30%~40%，治療可恢復(fù)無并發(fā)癥。哌嗪類(piperazine):奮乃靜(perbenazine)，甲哌氯丙嗪(prochlorperzine)口服中毒應(yīng)盡早催吐洗胃。平滑肌痙攣(呼吸困難、腹痛、尿失禁)。利尿脫水用甘露醇、高滲糖、速尿、地塞米松。胃腸毒型、神經(jīng)型、精神失常型、溶血型、肝腎損害型。氣體和易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出最常見為有機磷類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類、有機氯、殺蟲脒等。硫雜蒽類(thioxanthenes):替沃塞噸(thiothixene泰爾登)血CHE30%～50%。接觸史、誤服史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，詢問陪伴人員。急性CO中毒癥狀與COHb濃度、接觸時間長短、患者的健康情況有關(guān)，常分三度:血液:溶血性貧血、白細胞減少和再障貧血、出血。注意水電電質(zhì)及酸鹼平衡。進行預(yù)防中暑的衛(wèi)生宣傳；乙型腦炎:秋季，高熱驚厥，昏迷嘔吐，CSF白細胞。雙復(fù)磷(DMO4)、雙解磷(TMB4)催吐、洗胃，靜滴葡萄糖，用維B氧化乙醇，納絡(luò)酮接觸史、誤服史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，詢問陪伴人員。輔助檢查尿常規(guī)、尿色腹部X片、ECG、腦電圖血流動力學(xué)內(nèi)鏡檢查生化檢查、凝血功能、肝功能碳氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白各種酶COHb濃度30%~40%，治療可恢復(fù)無并發(fā)癥。輔助檢查尿常17毒物檢測確定診斷評估中毒程度及預(yù)后指導(dǎo)治療取剩余食物、毒物、藥物及含毒標本如嘔吐物、胃內(nèi)容物、血液、尿、大便等送檢，送檢標本不加防腐劑而冷保存。毒物檢測確定診斷18急性中毒急救原則立即終止接觸毒物:吸入性中毒:脫離中毒現(xiàn)場，吸氧，保暖，保持呼吸道通暢，必要時氣管插管。接觸性中毒:立即除去污染衣物，清水沖洗體表30分鐘；腐蝕性毒物選用中和劑或解毒劑沖洗。清除尚未吸收的毒物:促進已吸收毒物的排出:特殊解毒劑的應(yīng)用:對癥治療:急性中毒急救原則立即終止接觸毒物:19清除尚未吸收的毒物吸入性中毒:撤離中毒現(xiàn)場，呼吸新鮮空氣，吸氧。接觸中毒應(yīng)脫去污染衣服，用清水洗凈皮膚。經(jīng)口中毒:催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、活性炭催吐:飲溫水300-500ml后用手指、壓舌板、筷子、羽毛等鈍物刺激咽后壁，引起反射性嘔吐?；蛩幬锿赂菨{、阿樸嗎啡催吐。不宜催吐:昏迷驚厥、腐蝕性毒物中毒、原有食管胃底靜脈曲張、主動脈瘤。洗胃:服毒6小時內(nèi)均應(yīng)洗胃，但吞服強腐蝕劑、石油化工產(chǎn)品和產(chǎn)生泡沫的毒物禁止洗胃。導(dǎo)瀉:硫酸鎂、硫酸鈉?；钚蕴颗c硫酸鎂并用防腸梗。清除尚未吸收的毒物吸入性中毒:撤離中毒現(xiàn)場，呼吸新鮮空氣，吸20洗胃方法:催吐洗胃、胃管洗胃、機器洗胃、切開洗胃洗胃液:保護劑:強酸強堿用牛奶、蛋清、植物油溶劑:脂溶性毒物如汽油、煤油用液體石臘溶解吸附劑:活性炭是廣譜解毒劑，除氟化物以外解毒劑:1:5000高錳酸鉀(對硫磷禁用)

、2%碳酸氫鈉(敵百蟲禁用)中和劑:強酸用弱堿，強堿用弱酸沉淀劑:乳酸鈣與氟化物生成氟化鈣，生理鹽水與硝酸銀生成氯化銀，茶葉水沉淀重金屬及生物堿。洗胃方法:21促進已吸收毒物的排出:濾過強化利尿:大量飲水、喝茶水或口服速尿；堿性利尿(10%GS1000＋5%NaCO3500＋20%甘露醇500靜滴)。用50%葡萄糖40~60ml。換血或血漿置換:常用于毒性極大的氰化物、砷化物中毒。透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。吸氧:一氧化碳中毒時吸氧可加速排出。促進已吸收毒物的排出:濾過強化利尿:大量飲水、喝茶水或口服速22特殊解毒劑的應(yīng)用金屬解毒劑:依地酸二鈉鈣→鉛中毒，二巰基丙醇→砷、汞、金、銻中毒高鐵血紅蛋白血癥解毒劑:美藍→亞硝酸鈉鹽、苯胺、硝基苯中毒氰化物解毒劑:亞硝酸異戊酯＋亞硝酸鈉，美藍＋硫代硫酸鈉有機磷農(nóng)藥中毒解毒劑:阿托品、解磷定中樞神經(jīng)抑制藥解毒劑:納洛酮→阿片類、麻醉鎮(zhèn)痛藥、酒精中毒；氟馬西尼→苯二氮特殊解毒劑的應(yīng)用金屬解毒劑:依地酸二鈉鈣→鉛中毒，二巰基丙醇23急性中毒與意外傷害第五篇公開課課件24對癥治療:首要措施對被損害的器官組織進行保護及對癥治療。循環(huán)衰竭:升壓藥心衰:洋地黃制劑驚厥:苯巴比妥鈉腦水腫:甘露醇安眠藥中毒中樞抑制:美解眠。吸氧:正確選用鼻導(dǎo)管、面罩、呼吸機、高壓氧給氧。保持呼吸道通暢，糾正呼吸困難。對癥治療:首要措施對被損害的器官組織進行保護及對癥治療。25急救示意序急救示意序26口服后多在5-20分鐘后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等癥狀。不會游泳者，落水后不要心慌意亂，應(yīng)保持頭腦清醒?？咕袷СＫ幹饕饔糜诰W(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，具有阻滯多巴胺(D1和D2)、腎上腺能(α1和α2)、毒蕈鹼和組織胺(H1和H2)神經(jīng)傳遞受體的作用。生活性中毒:誤食、意外接觸有毒物質(zhì)、用藥過量、自殺或謀害苯二氮卓類藥(benzodiazepines)巴比妥類選擇性抑制腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)，使大腦皮層興奮性降低，進而轉(zhuǎn)入抑制。交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)興奮:血壓升高、心動過速。接觸史、誤服史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，詢問陪伴人員。改善勞動環(huán)境與居住條件；碳氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白重度中暑:除輕度中暑外常伴有高熱、痙攣、昏厥、昏迷。由于缺氧，不能堅持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染的衣服。中效類(3～6小時):若手腕肌肉痙攣，自己將手指上下屈伸，并仰面位，以兩足游泳。有機磷農(nóng)藥中毒的新觀點COHb濃度＞50%。佳蘇侖作用于頸動脈化學(xué)感受器，直接興奮延髓呼吸中樞解除呼吸抑制。腺體分泌增加(流涎、多汗)。靜坐不能(akathisia)。口服后多在5-20分鐘后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等癥狀。27急性中毒與意外傷害第五篇公開課課件28中毒預(yù)防普及防毒知識中毒控制和信息中心生產(chǎn)及使用毒物部門要嚴格管理中毒預(yù)防普及防毒知識29長春大學(xué)140名學(xué)生蛋炒飯中毒長春大學(xué)140名學(xué)生蛋炒飯中毒30蘑菇中毒蘑菇中毒31四季豆中毒四季豆中毒322001年9月吉林6362名學(xué)生豆奶中毒2001年9月吉林6362名學(xué)生豆奶中毒332003.3.19遼寧海城豆奶中毒2003.3.19遼寧海城豆奶中毒34廣州撥款60萬元搶救假酒中毒廣州撥款60萬元搶救假酒中毒35貴州金沙53名學(xué)生早餐中毒貴州“滿月酒”毒倒百人貴州金沙53名學(xué)生早餐中毒貴州“滿月酒”毒倒百人36第一節(jié)急性一氧化碳中毒高壓氧艙來“減壓”每次50元，青島興起“鉆艙熱”嚴重者肺水腫、心功不全、DIC、肝腎功能損害。中暑痙攣:多見于健康青壯年者。吸收:皮膚、粘膜、呼吸道、消化道。異戊巴比妥(amobarbital阿米妥amytal)腦水腫、肺水腫、高熱、休克、呼吸衰竭、心肌損害、上消化道出血與急性腎功衰?？咕袷СＫ幹饕饔糜诰W(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，具有阻滯多巴胺(D1和D2)、腎上腺能(α1和α2)、毒蕈鹼和組織胺(H1和H2)神經(jīng)傳遞受體的作用。高鐵血紅蛋白血癥解毒劑:美藍→亞硝酸鈉鹽、苯胺、硝基苯中毒吸氧可使COHb解離。高毒:LD50＜10~100mg/kg，甲基對硫磷、甲胺磷、氧化樂果、敵敵畏實驗室檢查:WBC↑，高鉀、低氯、低鈉，蛋白尿、血尿、管型尿，血尿素氮↑，血肌酐↑。戊巴比妥(pentobarbital)換血或血漿置換:常用于毒性極大的氰化物、砷化物中毒。毒性增加的如對硫磷氧化成對氧磷。膽堿能危象:毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。矛盾性反應(yīng):如興奮、憂慮、攻擊、敵意行為、躁狂和瞻妄；靜坐不能(akathisia)。催吐、洗胃(經(jīng)胃管或切開)。含HI-6(酰胺磷定，為膽堿酯酶復(fù)能劑)、阿托品、胃復(fù)康、安定等，每支2ml。第二章急性中毒各論第一節(jié)急性一氧化碳中毒第二節(jié)在機磷類農(nóng)藥中毒第三節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒第四節(jié)抗精神病藥物中毒第五節(jié)阿片類藥物、毒品中毒第六節(jié)毒蕈、酒精和細菌性食物中毒第七節(jié)砒霜、亞硝酸鹽、滅鼠藥和除草劑中毒第一節(jié)急性一氧化碳中毒第二章急性中毒各論第一節(jié)急性37煤氣中毒搶救煤氣中毒搶救38第一節(jié)急性一氧化碳中毒原因與中毒機制含碳物質(zhì)燃燒不全產(chǎn)生CO。工業(yè)生產(chǎn)或日常生活中，都會產(chǎn)生大量的CO而中毒。CO吸入體內(nèi)即與Hb結(jié)合形成COHb，CO和Hb的親和力比氧大250-300倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。高濃度的CO還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結(jié)合，直接抑制細胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。缺氧最敏感的腦組織和心肌首先受累，可引起細胞間水腫、血栓形成、腦缺血軟化和脫髓鞘變性。第一節(jié)急性一氧化碳中毒原因與中毒機制39急性中毒與意外傷害第五篇公開課課件40CO中毒眼底改變CO中毒眼底改變41CO中毒原因CO中毒原因42一家三口煤氣中毒牧羊犬用嘴拖出昏迷主人一家三口煤氣中毒牧羊犬用嘴拖出昏迷主人43一對夫妻煤氣中毒一對夫妻煤氣中毒44CO中毒臨床特征與識別急性CO中毒癥狀與COHb濃度、接觸時間長短、患者的健康情況有關(guān)，常分三度:輕度中毒:頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐，但無昏迷。COHb10%~30%，脫離現(xiàn)場，吸氧，癥狀可消失。中度中毒:上述癥狀加重，皮膚粘膜呈櫻桃紅色、心動過速、煩躁多汗、神志恍惚、步態(tài)不穩(wěn)、甚至昏迷。COHb濃度30%~40%，治療可恢復(fù)無并發(fā)癥。CO中毒臨床特征與識別急性CO中毒癥狀與COHb濃度、接觸時45CO中毒臨床特征與識別重度中毒:深昏迷，各種反射消失，呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài):大小便失禁、不動不語、呼之不應(yīng)、推之不動、體溫升高、脈快而弱血壓下降、瞳孔縮小、呼吸不規(guī)。閃電樣中毒:短時間吸入高濃度CO迅速出現(xiàn)昏迷、痙攣、呼吸困難和呼吸麻痹。COHb濃度＞50%。與臨床表現(xiàn)無平行關(guān)系。CO中毒臨床特征與識別重度中毒:46甲丙氨酯(meprobamate眠爾通/安寧/安樂神/氨甲丙二酯)第三節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒2g、阿片2~5g、海洛因0.淹溺以7、8、9三個月發(fā)生率最高。抓緊時間、迅速降溫、糾正水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，防治循環(huán)衰竭、休克及腎功衰。毒性增加的如對硫磷氧化成對氧磷。廣州撥款60萬元搶救假酒中毒有昏迷或偏癱表現(xiàn)，但先昏迷后高熱。苯二氮卓類藥(benzodiazepines)心得安、自由基清除劑、糖皮質(zhì)激素，避免氧療。重視老、弱、病、孕的夏季保??；8-2mg靜注，2小時重復(fù)直至清醒。中間綜合征:急性中毒后1～4天可發(fā)生四肢近端肌肉、腦神經(jīng)支配的肌肉及呼吸肌無力，稱為“中間期肌無力綜合征”。阻滯組織胺受體可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮或鎮(zhèn)靜。促進已吸收毒物的排出:濾過心跳加快，心肌收縮力增強接觸史、誤服史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，詢問陪伴人員。催吐、洗胃(經(jīng)胃管或切開)。甲硫噠嗪和美索噠嗪對心肌具有奎尼丁樣作用，可致PR或QT間期延長，QRS波增寬，可發(fā)生室性心律失常，包括尖端扭轉(zhuǎn)性室速。其它:視神經(jīng)炎如甲醇中毒。CO中毒臨床特征與識別并發(fā)癥:腦水腫、肺水腫、高熱、休克、呼吸衰竭、心肌損害、上消化道出血與急性腎功衰。后遺癥:急性癡呆性木僵型精神障礙、急性CO中毒后遲發(fā)性腦病。診斷脫離現(xiàn)場不足8小時，血COHb非吸煙者＞5%、吸煙者＞10%即可診斷。甲丙氨酯(meprobamate眠爾通/安寧/安樂神/氨甲丙47急性CO中毒急救處理現(xiàn)場急救:立即抬離現(xiàn)場，門窗通風(fēng)，解開領(lǐng)口，注意保暖。呼吸心跳驟停進行心肺復(fù)蘇。迅速糾正缺氧:吸氧可使COHb解離。吸新鮮空氣CO由COHb釋放出半量需4小時，吸純氧縮短為30-40min，吸3個大氣壓純氧為20min。中重度中毒密閉式面罩吸高濃度氧，盡可能行高壓氧治療，無條件可自體血體外輻射充氧。急性CO中毒急救處理現(xiàn)場急救:48急性CO中毒急救處理防治腦水腫:利尿脫水用甘露醇、高滲糖、速尿、地塞米松。高熱物理降溫至32℃，降溫寒戰(zhàn)及驚厥可冬眠。促進腦細胞代謝:能量合劑，如輔酶A、ATP、細胞色素。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥:昏迷者保持氣道通暢，必要時氣管切開；鼻飼營養(yǎng)；觀察蘇醒患者病情變化防止并發(fā)癥。加強宣傳注意防護(我國規(guī)定車間CO最高容許30mg/m3)。急性CO中毒急救處理防治腦水腫:49高樓著火如何逃生CO的比重為0.967，比空氣輕，救護者應(yīng)俯伏入室，或匍匐前進，并用濕毛巾捂住口鼻。高樓著火如何逃生CO的比重為0.967，比空氣輕，救護者應(yīng)俯50高壓氧艙高壓氧艙來“減壓”每次50元，青島興起“鉆艙熱”中華高壓氧醫(yī)學(xué)信息中心高壓氧艙高壓氧艙來“減壓”每次50元，青島興起“鉆艙熱”中華51農(nóng)藥中毒最常見為有機磷類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類、有機氯、殺蟲脒等。其次為殺霉菌劑、殺鼠劑及個別除草劑(如百草枯)等。農(nóng)藥中毒最常見為有機磷類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類、有機氯52第二節(jié)在機磷類農(nóng)藥中毒(AOPP)

屬有機磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物，人畜均有毒，多呈油狀或結(jié)晶狀，有大蒜樣臭味。分類劇毒:LD50＜10mg/kg，甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)、八甲磷高毒:LD50＜10~100mg/kg，甲基對硫磷、甲胺磷、氧化樂果、敵敵畏中毒:LD50＜100~1000mg/kg，敵百蟲、樂果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪農(nóng)低毒:LD50＜1000~5000mg/kg，馬拉硫磷(4049)。第二節(jié)在機磷類農(nóng)藥中毒(AOPP)屬有機磷酸酯或硫代磷53病因生產(chǎn)、運輸、保管和使用農(nóng)藥不當:跑、冒、滴、漏生活性中毒:服毒自殺、誤服病因生產(chǎn)、運輸、保管和使用農(nóng)藥不當:54毒物的吸收和代謝吸收:皮膚、粘膜、呼吸道、消化道。代謝:分解與氧化(肝)，氧化后毒性增強，分解后毒性降低。對硫磷氧化成對氧磷毒性增強300倍，內(nèi)吸磷氧化成亞楓毒性增強5倍。排泄:腎臟、糞便、呼氣、出汗毒物的吸收和代謝吸收:皮膚、粘膜、呼吸道、消化道。55中毒機制膽堿酯酶乙酰膽堿膽堿能神經(jīng)興奮↑乙酸＋膽堿膽堿能危象:毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。磷?；憠A酶酯酶72小時老化，不易復(fù)能。磷?；憠A酯酶有機磷農(nóng)藥—↑中毒機制膽堿酯酶乙酰膽堿膽堿能神經(jīng)興奮↑乙酸＋膽堿膽堿能危象56佳蘇侖作用于頸動脈化學(xué)感受器，直接興奮延髓呼吸中樞解除呼吸抑制。中暑急救脫離高熱環(huán)境，迅速降低體溫注意水電電質(zhì)及酸鹼平衡。硫雜蒽類(thioxanthenes):替沃塞噸(thiothixene泰爾登)缺氧:一氧化碳、硫化氫、氯氣、氰化物等窒息性毒物通過不同的途徑阻礙氧的吸收、轉(zhuǎn)運和利用。靜坐不能(akathisia)。戊巴比妥(pentobarbital)毒性增加的如對硫磷氧化成對氧磷。脂肪類(aliphatic):氯丙嗪(chlorpromazine)，異丙嗪(promethasine)；執(zhí)行有關(guān)高溫作業(yè)禁忌證規(guī)定。心得安、自由基清除劑、糖皮質(zhì)激素，避免氧療。血CHE30%～50%。上述癥狀加重，還有肌束顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識清楚或模糊。納洛酮興奮呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.高濃度的CO還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結(jié)合，直接抑制細胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。雙復(fù)磷(DMO4)、雙解磷(TMB4)靜坐不能(akathisia)。鈣、鎂離子使肺泡上皮細胞和肺毛細血管內(nèi)皮細胞受損輕度中暑:除以上癥狀外，體溫在38℃以上，面色潮紅或蒼白、大汗、皮膚濕冷、血壓下降、脈搏增快，經(jīng)休息后可恢復(fù)正常。地西泮(diazepam安定)，氟西泮(flurazepam氟安定)，氯硝西泮(clonazepam,氯硝安定)有機磷中毒臨床特征與識別病史:接觸史、誤服史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，詢問陪伴人員。潛伏期:口服后多在5-20分鐘后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等癥狀。呼吸道吸入后30分鐘出現(xiàn)視物模糊、呼吸困難等。經(jīng)皮膚吸收2～6小時后出現(xiàn)多汗、流涎、煩躁不安等。佳蘇侖作用于頸動脈化學(xué)感受器，直接興奮延髓呼吸中樞解除呼吸抑57空心菜毒翻湖南66民工:有機磷農(nóng)藥中毒空心菜毒翻湖南66民工:有機磷農(nóng)藥中毒58有機磷中毒主要臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀:出現(xiàn)最早腺體分泌增加(流涎、多汗)。平滑肌痙攣(呼吸困難、腹痛、尿失禁)。瞳孔縮小如針尖。心動過緩、血壓下降。煙堿樣癥狀:交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)興奮:血壓升高、心動過速。運動神經(jīng)興奮:肌束震顫，而后抑制呼吸肌麻痹。中樞神經(jīng)癥狀:頭痛、頭暈、乏力、煩躁不安、共濟失調(diào)、意識模糊、譫妄、抽搐、昏迷，呼吸中樞麻痹。有機磷中毒主要臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀:出現(xiàn)最早59有機磷中毒中毒分級輕度中毒:有頭暈、頭痛、惡心嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、無力、瞳孔縮小。血膽堿酯酶活性50%～70%。中度中毒:上述癥狀加重，還有肌束顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識清楚或模糊。血CHE30%～50%。重度中毒:除上述癥狀外，并有肺水腫、昏迷、呼吸麻痹或腦水腫、大小便失禁等。血CHE30%以下。有機磷中毒中毒分級輕度中毒:60有機磷中毒并發(fā)癥中毒后猝死“反跳”:中毒后恢復(fù)期，約1周內(nèi)，突然再次昏迷，甚至死亡。如樂果中毒。中間綜合征:急性中毒后1～4天可發(fā)生四肢近端肌肉、腦神經(jīng)支配的肌肉及呼吸肌無力，稱為“中間期肌無力綜合征”。與膽堿酯酶長期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關(guān)。遲發(fā)性神經(jīng)病(OPIDP):病情恢復(fù)后1～5周出現(xiàn)四肢肌肉萎縮、下肢癱瘓等運動和感覺神經(jīng)障礙。與神經(jīng)靶酯酶被抑制并老化有關(guān)。其它并發(fā)癥:腦水腫、中毒性心肌損害、上消出血、肺部感染。有機磷中毒并發(fā)癥中毒后猝死“反跳”:中毒后恢復(fù)期，約1周內(nèi)，61有機磷中毒診斷大蒜樣臭味典型臨床表現(xiàn)全血膽堿酯酶(CHE)活力測定尿中有機磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測定對硫磷、甲基對硫磷中毒尿中排出對硝基酚敵百蟲中毒尿中排出三氯乙醇阿托品試驗:1-2mg肌注有機磷中毒診斷大蒜樣臭味62有機磷中毒急救處理迅速清除毒物脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染的衣服。用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗?？诜卸緫?yīng)盡早催吐洗胃。用清水或1:5000高錳酸鉀溶液(樂果、對硫磷禁用)或2％碳酸氫鈉(敵百蟲禁用)溶液反復(fù)洗胃，洗胃要徹底，洗胃后注入活性炭30-50g吸附或50%硫酸鎂30～50ml導(dǎo)瀉。特效解毒劑:對癥、吸氧有機磷中毒急救處理迅速清除毒物63特效解毒劑:抗膽堿藥阿托品能緩解毒蕈堿樣癥狀，對抗呼吸中樞抑制。用藥原則:早期、適量、快速、反復(fù)給藥阿托品化:瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚無汗、口干、心率加速100-120、肺部濕啰音消失。減量不宜過快、停藥不宜過早。定期觀察膽堿酯酶活性，降低50%以下時應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑。特效解毒劑:抗膽堿藥阿托品能緩解毒蕈堿樣癥狀，對抗呼吸中樞抑64阿托品中毒中毒表現(xiàn):興奮、狂燥、譫妄、幻覺、雙手抓空、抽搐、高熱、心動過速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中樞麻痹死亡。立即停藥，用毛果蕓香堿或新斯的明等拮抗。阿托品依賴:較長時間大劑量應(yīng)用可引起，表現(xiàn)為阿托品減量或停用時出現(xiàn)面色蒼白、頭暈、出汗、腹痛、嘔吐等類似有機磷中毒反跳現(xiàn)象。一旦發(fā)生，應(yīng)逐漸減量至停藥。阿托品中毒中毒表現(xiàn):興奮、狂燥、譫妄、幻覺、雙手抓空、抽搐、65阿托品化PK阿托品中毒注意阿托品足量不等于過量。更不要誤認為阿托品用量越大療效越好。不應(yīng)機械定時、定量地重復(fù)用藥。不應(yīng)把“瞳孔擴大”和“神志由昏迷轉(zhuǎn)清醒”作為阿托品化的必備指標。阿托品化阿托品中毒神經(jīng)意識清醒或模糊譫妄、幻覺、雙手抓空皮膚顏面潮紅、干燥紫紅、干燥瞳孔由小擴大不再小極度擴大體溫正?；蜉p度升高高熱心率增快≤120，脈搏快而有力心動過速、甚至室顫阿托品化PK阿托品中毒注意阿托品足量不等于過量。更不要誤認為66膽堿酯酶復(fù)能劑碘解磷定(PAM-Ⅰ)1.53g=1.0g氯解磷定(PAM-Cl)雙復(fù)磷(DMO4)、雙解磷(TMB4)控制煙堿樣癥狀。中毒后24H內(nèi)應(yīng)用效果最好。持續(xù)應(yīng)用復(fù)能劑≤72小時，因膽堿酯酶老化。注意事項:早期使用、首次足量(CHE活性50%～60%)、合并用藥、注意配伍禁忌、防止藥液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副反應(yīng)、防止中毒(肌肉震顫、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。用藥過多過快可引起呼吸抑制，應(yīng)立即停藥，用大量維C及補液來解毒及排泄，施行人工呼吸或氣管插管加壓給氧。膽堿酯酶復(fù)能劑碘解磷定(PAM-Ⅰ)1.53g=1.0g氯67解磷注射液含抗膽堿劑和復(fù)能劑的復(fù)方注射液。起效快，作用時間長。HI-6復(fù)方:含HI-6(酰胺磷定，為膽堿酯酶復(fù)能劑)、阿托品、胃復(fù)康、安定等，每支2ml。輕度中毒1/2～1支，中度中毒2～3支，重度中毒3～5支，均肌注?？诜卸炯恿?，必要時補充阿托品。解磷注射液含抗膽堿劑和復(fù)能劑的復(fù)方注射液。68有機磷農(nóng)藥施藥規(guī)范有機磷農(nóng)藥施藥規(guī)范69有機磷農(nóng)藥中毒的新觀點“一句話”以膽堿酯酶為核心，不以阿托品化為依據(jù)“二條線”抗膽堿能藥物、復(fù)能劑的應(yīng)用“二個點”抗膽堿能藥物治療終點是阿托品化復(fù)能劑治療終點是全血CHE50%～60%“二個量”酶老化時復(fù)能劑維持量中間綜合征時阿托品的維持量有機磷農(nóng)藥中毒的新觀點“一句話”70第三節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒1903年巴比妥鹽類(barbiturates)問世鎮(zhèn)靜催眠藥中毒占藥物中毒第一位。鎮(zhèn)靜催眠藥小劑量鎮(zhèn)靜催眠，大劑量產(chǎn)生麻醉作用，一次服用過量引起急性中毒，主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)抑制。分三大類:苯二氮卓類藥(benzodiazepines)巴比妥鹽類(barbiturates)抗精神失常藥(neuroleptics)第三節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒1903年巴比妥鹽類(barbit71苯二氮卓類藥(benzodiazepines)長效類(半衰期>30h):地西泮(diazepam安定)，氟西泮(flurazepam氟安定)，氯硝西泮(clonazepam,氯硝安定)中效類(半衰期6-30h):阿普唑侖(alprazolam,佳靜安定)，艾司唑侖(estazolam舒樂安定)，奧沙西泮(oxazepam去甲羥基安定，舒寧)，替馬西泮(temazepam羥基安定)，氯氮卓(chlordiazepoxide利眠寧)，勞拉西泮(lorazepam羅拉)短效類(半衰期<6h):咪噠安定(midazolam)，三唑侖(trizolam海樂神)，普拉安定(prazepam)，克羅西培(chorazepate)苯二氮卓類藥(benzodiazepines)長效類(半衰期72巴比妥鹽類(barbiturates)長效類(6～8小時):巴比妥(barbital)苯巴比妥(phenobarbital魯米那luminal)中效類(3～6小時):戊巴比妥(pentobarbital)異戊巴比妥(amobarbital阿米妥amytal)短效類(2～3小時):司可巴比妥(secobarbital速可眠seconal)硫噴妥(thiopental戊硫巴比妥鈉)超短效類(30～45分鐘):環(huán)已巴比妥、硫噴妥鈉。巴比妥鹽類(barbiturates)長效類(6～8小時)73抗精神失常藥(neuroleptics)吩塞嗪類(phenothiazines):脂肪類(aliphatic):氯丙嗪(chlorpromazine)，異丙嗪(promethasine)；哌啶類piperidine):美索噠嗪(mesoridazine)，硫利噠嗪(thioridazine)；哌嗪類(piperazine):奮乃靜(perbenazine)，甲哌氯丙嗪(prochlorperzine)丁酰苯類(butyrophenones):氟哌啶醇(haloperidol)，氟哌利多(droperidol)二苯氧氮平類dibenzodiazepines):氯氮平(loxapine)苯甲酰胺類(benzamides):舒必利(sulpriride)硫雜蒽類(thioxanthenes):替沃塞噸(thiothixene泰爾登)抗精神失常藥(neuroleptics)吩塞嗪類(pheno74其他鎮(zhèn)靜催眠藥甲喹酮(methaqualone安眠酮/海米那/眠可欣)甲丙氨酯(meprobamate眠爾通/安寧/安樂神/氨甲丙二酯)格魯米特(glutethimide導(dǎo)眠能/多利丹)水合氯醛(chloralhydrate)其他鎮(zhèn)靜催眠藥甲喹酮(methaqualone安眠酮/海米那75苯二氮卓類(BDZ)中毒機制BDZ通過受體介導(dǎo)，主要是中樞受體，分布在皮層，其次在邊緣系統(tǒng)和中腦，少數(shù)在腦干和延髓。在神經(jīng)細胞表面有一個蛋白復(fù)合體，由BDZ受體、γ-氨基丁酸(GABA)受體和氯離子通道組成。GABA是一種神經(jīng)傳遞的抑制劑，GABA興奮就出現(xiàn)鎮(zhèn)靜、抗憂慮和橫紋肌松弛。當BDZ與其受體結(jié)合時，促進GABA與其受體結(jié)合，從而增加氯離子通道的開放頻率。BDZ作用于BDZ受體，增強GABA的抑制作用，而GABA的抑制作用有自限性，這就是BDZ的安全性，而巴比妥是直接作用于神經(jīng)元，大量中毒時可產(chǎn)生嚴重的抑制作用。苯二氮卓類(BDZ)中毒機制BDZ通過受體介導(dǎo)，主要是中樞受76巴比妥鹽類(barbiturates)吸氧:正確選用鼻導(dǎo)管、面罩、呼吸機、高壓氧給氧。溶劑:脂溶性毒物如汽油、煤油用液體石臘溶解鎮(zhèn)靜催眠藥中毒治療參考改善勞動環(huán)境與居住條件；巴比妥類選擇性抑制腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)，使大腦皮層興奮性降低，進而轉(zhuǎn)入抑制。改善勞動環(huán)境與居住條件；急性中毒可進行性中樞抑制，自嗜睡至深昏迷；吞服催眠劑量5～10倍時，患者出現(xiàn)沉睡或進入淺昏迷狀態(tài)，強刺激可喚醒，但不能言語，旋即昏睡，呼吸淺漫，眼球可有震顫。吩塞嗪類(phenothiazines):腦水腫、肺水腫、高熱、休克、呼吸衰竭、心肌損害、上消化道出血與急性腎功衰。中暑分3型:先兆中暑、輕度中暑和重度中暑(中暑高熱、日射病、中暑痙攣、中暑衰竭)巴比妥類藥促進GABA、安定與其受體的結(jié)合。巴比妥類選擇性抑制腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)，使大腦皮層興奮性降低，進而轉(zhuǎn)入抑制。毒液影響血液及循環(huán)系統(tǒng)，引起溶血、出血、凝血及心臟衰竭。接觸史、誤服史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，詢問陪伴人員。磷?；憠A酶酯酶72小時老化，不易復(fù)能。包括麻醉鎮(zhèn)痛劑、迷幻劑、鎮(zhèn)靜催眠劑、興奮劑及其他類。腺體分泌增加(流涎、多汗)。二苯氧氮平類dibenzodiazepines):氯氮平(loxapine)巴比妥類中毒機制巴比妥類選擇性抑制腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)，使大腦皮層興奮性降低，進而轉(zhuǎn)入抑制。巴比妥類藥有劑量-效應(yīng)關(guān)系，隨劑量增加，由鎮(zhèn)靜、催眠到麻醉，皮層下中樞(間腦、中腦、橋腦)自上而下、脊髓自下而上受抑，延髓中樞受抑后，出現(xiàn)呼吸抑制和血壓下降。巴比妥類藥促進GABA、安定與其受體的結(jié)合。大劑量具有直接擬似GABA的作用，使氯通道開放，也能延長GABA介導(dǎo)的氯通道開放時間，而BDZ僅能增加其開放頻率。酒精增加巴比妥類吸收速率又阻礙肝的代謝而延長、加重其毒性作用。巴比妥鹽類(barbiturates)巴比妥類中毒機制巴比妥77抗精神失常藥中毒機制抗精神失常藥主要作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，具有阻滯多巴胺(D1和D2)、腎上腺能(α1和α2)、毒蕈鹼和組織胺(H1和H2)神經(jīng)傳遞受體的作用。阻滯D2-多巴胺受體可發(fā)生錐體外系癥狀；阻滯α-腎上腺能受體使血管擴張伴直立性低血壓；阻滯毒蕈堿受體可致瞳孔擴大、心動過速、顏面潮紅、口干、尿潴留和便秘；阻滯組織胺受體可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮或鎮(zhèn)靜?？咕袷СＫ幹卸緳C制抗精神失常藥主要作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，具有阻滯78苯二氮卓類中毒臨床特征中樞抑制:嗜睡、眩暈、語無倫次、意識還清、共濟失調(diào)、智力障礙及記憶力減退。老年人明顯。矛盾性反應(yīng):如興奮、憂慮、攻擊、敵意行為、躁狂和瞻妄；其他少見表現(xiàn)有頭痛、惡心、嘔吐、胸痛、關(guān)節(jié)痛、腹瀉和大小便失禁。偶有錐體外系表現(xiàn)、過敏反應(yīng)、肝臟毒性和血液學(xué)異常。嚴重中毒可致神經(jīng)阻斷現(xiàn)象，呼吸抑制、咽肌松弛、低血壓、心博出量減少，反射性心率增快。苯二氮卓類中毒臨床特征中樞抑制:嗜睡、眩暈、語無倫次、意識還79巴比妥類中毒臨床特征中樞抑制:輕中度中毒極似醉酒樣酩酊狀態(tài)，嗜睡、情感脆弱、思維障礙、動作不協(xié)調(diào)、語言含糊、眼震。急性中毒可進行性中樞抑制，自嗜睡至深昏迷；呼吸抑制，呼吸淺慢，潮式呼吸，甚至停止；延髓血管運動中樞受抑，導(dǎo)致低血壓、血管擴張、休克；常有低體溫，瞳孔可縮小或擴大，對光反射存在；面肌緊張。反射活動與中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑程度平行，深反射可存在一段時間，巴氏征陽性，胃腸蠕動減弱。巴比妥類中毒臨床特征中樞抑制:輕中度中毒極似醉酒樣酩酊狀態(tài)，80巴比妥類藥物中毒分三度輕度中毒:口服2～5倍催眠劑量，患者入睡，但呼之能醒，醒時表現(xiàn)反應(yīng)遲鈍，言語不清，有判斷及定向力等輕度意識障礙。中度中毒:吞服催眠劑量5～10倍時，患者出現(xiàn)沉睡或進入淺昏迷狀態(tài)，強刺激可喚醒，但不能言語，旋即昏睡，呼吸淺漫，眼球可有震顫。重度中毒:吞服催眠劑量10～20倍時，患者表現(xiàn)昏迷，反射消失，瞳孔縮小或散大，呼吸淺慢，有時呈現(xiàn)陳—施氏呼吸，脈搏細速，血壓下降，如不及時搶救，最后因呼吸和循環(huán)衰竭而死亡。巴比妥類藥物中毒分三度輕度中毒:81抗精神失常藥中毒臨床特征中樞抑制:從鎮(zhèn)靜到昏迷。低體溫，甚至高熱。攝入吩塞嗪可有針尖樣瞳孔。可有抽搐?？鼓憠A能樣癥狀:氯丙嗪、甲硫噠嗪或美索噠嗪可有顏面潮紅，口干，高熱，心動過速，尿潴留及便秘。腎上腺能阻滯及心肌損傷:低血壓，反射性心動過速。甲硫噠嗪和美索噠嗪對心肌具有奎尼丁樣作用，可致PR或QT間期延長，QRS波增寬，可發(fā)生室性心律失常，包括尖端扭轉(zhuǎn)性室速。氟哌啶醇過量也可出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)室速?？捎惺疑闲孕膭舆^速和房室分離。錐體外系癥狀及抽搐:帕金森綜合癥；扭轉(zhuǎn)痙攣反應(yīng)(dystonias)是局部肌群持續(xù)強直收縮，表現(xiàn)各種奇怪動作和姿勢，如口眼歪斜；靜坐不能(akathisia)。肺水腫:氯丙嗪、奮乃靜可有肺水腫?？咕袷СＫ幹卸九R床特征中樞抑制:從鎮(zhèn)靜到昏迷。低體溫，甚至82鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒急救處理清除毒物:催吐、洗胃(經(jīng)胃管或切開)?；钚蕴繎?yīng)用:首次1g/kg，因腸肝循環(huán)，應(yīng)每4-6小時重復(fù)半量。導(dǎo)泄:硫酸鈉10～15克或甘露醇導(dǎo)瀉，不宜使用硫酸鎂，因鎂離子增加對中樞的抑制。促進毒物排出:透析、血液灌流、利尿、用碳酸氫鈉堿化尿液促使毒物排出(巴比妥類藥物中毒)。鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒急救處理清除毒物:83鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒急救處理特效解毒藥:氟馬西尼(flumazenil,安易行，原名安易醒)是特異性苯二氮卓受體拮抗劑。下列禁用:同服易誘發(fā)抽搐的三環(huán)類抗抑郁藥、安定用于控制抽搐、腦外傷。中樞興奮藥:佳蘇侖作用于頸動脈化學(xué)感受器，直接興奮延髓呼吸中樞解除呼吸抑制。納洛酮興奮呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.8-2mg靜注，2小時重復(fù)直至清醒。美解眠(50-150mg＋5-10%GS100-200ml靜滴)、毒扁豆堿鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒急救處理特效解毒藥:84鎮(zhèn)靜催眠藥中毒治療參考鎮(zhèn)靜催眠藥中毒治療參考85鎮(zhèn)靜催眠藥中毒治療參考鎮(zhèn)靜催眠藥中毒治療參考86鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒急救處理對癥支持治療:保持呼吸道通暢、吸氧，呼衰用呼吸興奮劑，必要時氣管插管，呼吸抑制(PaO2<50mmHg)應(yīng)人工通氣?？剐穆墒С：捅Ｗo心肌，低血壓或休克應(yīng)用多巴胺或去甲腎上腺素。脫水利尿減輕腦水腫。保護肝功、腎功。用抗生素防治肺部感染。注意水電電質(zhì)及酸鹼平衡。鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒急救處理對癥支持治療:87第五節(jié)阿片類藥物、毒品中毒包括麻醉鎮(zhèn)痛劑、迷幻劑、鎮(zhèn)靜催眠劑、興奮劑及其他類。長期應(yīng)用嗎啡能引起欣快癥和成癮性。重度中毒有昏迷、針尖樣瞳孔、呼吸高度抑制之嗎啡中毒三聯(lián)征。嗎啡致死量為0.25g、甲基嗎啡0.8g、可待因0.2g、阿片2~5g、海洛因0.06~2g。納絡(luò)酮、納絡(luò)芬解毒。第五節(jié)阿片類藥物、毒品中毒包括麻醉鎮(zhèn)痛劑、迷幻劑、鎮(zhèn)靜催88第六節(jié)毒蕈、酒精和細菌性食物中毒毒蕈中毒胃腸毒型、神經(jīng)型、精神失常型、溶血型、肝腎損害型。催吐、洗胃、導(dǎo)瀉，藥物治療酒精中毒興奮期、共濟失調(diào)期、昏睡期。催吐、洗胃，靜滴葡萄糖，用維B氧化乙醇，納絡(luò)酮細菌性食物中毒感染型、毒素型(腸毒素、溶血毒素、神經(jīng)毒素、混合型)。洗胃、維持水電解質(zhì)平衡、抗毒血清，抗菌素。第六節(jié)毒蕈、酒精和細菌性食物中毒毒蕈中毒89第七節(jié)砒霜、亞硝酸鹽、滅鼠藥和除草劑中毒砒霜中毒As2O3急性國腸炎、休克、中毒性肝損害、遲發(fā)性神經(jīng)病、Mees紋。洗胃導(dǎo)瀉，二巰基丙磺酸鈉或二巰基丁二酸鈉。急性亞硝酸鹽中毒特征是青紫。催吐、洗胃、導(dǎo)瀉。美藍＋25%GS＋大量維C。毒鼠強中毒又名沒命鼠、一掃光、三步倒洗胃、催吐、導(dǎo)瀉?？刂瞥榇?肌注安定、苯巴比妥鈉。促進神志清醒:沒有特效解毒劑。納洛酮是搶救關(guān)鍵。百草枯中毒心得安、自由基清除劑、糖皮質(zhì)激素，避免氧療。第七節(jié)砒霜、亞硝酸鹽、滅鼠藥和除草劑中毒砒霜中毒As2O90第三章毒蟲與動物咬傷第三章毒蟲與動物咬傷91毒蛇分三類神經(jīng)毒(風(fēng)毒):金環(huán)蛇，銀環(huán)蛇及海蛇毒液作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起全身肌肉麻痹和呼吸肌麻痹。血液毒(火毒):五步蛇、竹葉青、蝰蛇和龜殼花蛇毒液影響血液及循環(huán)系統(tǒng)，引起溶血、出血、凝血及心臟衰竭?；旌隙?風(fēng)火毒):蝮蛇，眼鏡蛇和眼鏡王蛇等。毒蛇分三類神經(jīng)毒(風(fēng)毒):92白唇竹葉青白唇竹葉青93白眉蝮白眉蝮94灰藍扁尾海蛇灰藍扁尾海蛇95尖吻蝮尖吻蝮96金環(huán)蛇金環(huán)蛇97銀環(huán)蛇銀環(huán)蛇98眼鏡蛇

眼鏡蛇

99眼鏡王蛇眼鏡王蛇100舟山眼鏡蛇舟山眼鏡蛇101原矛頭蝮原矛頭蝮102蛇毒的有效成份神經(jīng)毒:主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)。血液毒:可引起血栓形成。心臟毒:主要作用于心臟引起心衰。溶細胞毒:血細胞破壞，血管內(nèi)皮壞死。各種酶:可引起溶血和組織破壞。蛇毒的有效成份神經(jīng)毒:主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)。103毒蛇咬傷急救處理結(jié)扎阻毒:在傷肢近側(cè)5-10公分處綁扎。清創(chuàng)排毒:洗毒、排毒(用嘴吸吮、吸乳器、拔火罐)、濕敷、封閉。傷肢制動:放低。解毒措施:抗蛇毒血清治療、蛇藥、中草藥單方。胰蛋白酶。速尿、甘露醇。毒蛇咬傷急救處理結(jié)扎阻毒:在傷肢近側(cè)5-10公分處綁扎。104第四章電擊傷第四章電擊傷105電擊傷電擊傷106川師南大門對面男子爬高壓線觸電身亡衣服燒得千瘡百孔2003.5.17川師南大門對面男子爬高壓線觸電身亡衣服燒得千瘡百孔2003107電擊傷急救電擊傷急救108第五章中暑(heatstroke)是指人體處于熱環(huán)境中，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)生障礙，突然發(fā)生高熱、皮膚干燥、無汗及意識喪失或驚厥等臨床表現(xiàn)的一種急性疾病。中暑分3型:先兆中暑、輕度中暑和重度中暑(中暑高熱、日射病、中暑痙攣、中暑衰竭)第五章中暑(heatstroke)是指人體處于熱環(huán)境中，109heatstrokeheatstroke110中暑病因及誘因病因:烈日曝曬或高溫作業(yè)，氣溫不高而濕度高、通風(fēng)不良環(huán)境下從事重體力勞動。誘因:肥胖、缺乏體育鍛煉、過度勞累、睡眠不足、潛在疾病(糖尿病、心血管病、下丘腦病變)、藥物(阿托品、巴比妥)飽食后高溫作業(yè)、酷暑季節(jié)、老年體弱、久病臥床等。中暑病因及誘因病因:烈日曝曬或高溫作業(yè)，氣溫不高而濕度高、通111中暑啦中暑啦112人體產(chǎn)熱與散熱的調(diào)節(jié)人體適宜溫度20～25℃，相對濕度為40%～60%。散熱:輻射、傳導(dǎo)、對流(70%)、蒸發(fā)(14%)、其他。產(chǎn)熱與散熱處于動態(tài)平衡，體溫維持37℃。產(chǎn)熱增加↑體溫調(diào)節(jié)中樞皮膚血管擴張心跳加快，心肌收縮力增強心輸出量增加經(jīng)皮膚血管的血流增加散熱增加↑人體產(chǎn)熱與散熱的調(diào)節(jié)人體適宜溫度20～25℃，相對濕度為40113中暑發(fā)病機制中暑高熱:產(chǎn)熱大于散熱或散熱受阻，過量熱蓄積。日射病:烈日曝曬或長時間熱輻射引起腦組織水腫。中暑痙攣:高溫環(huán)境，大量出汗，僅補充水而補鹽不足造成低鈉、低氯血癥，導(dǎo)致肌肉痙攣，并可引起疼痛。中暑衰竭:因過多出汗，導(dǎo)致失鹽失水嚴重，引起周圍血管過度擴張，循環(huán)血量不足，發(fā)生虛脫、休克癥狀。中暑發(fā)病機制中暑高熱:114中暑臨床特征先兆中署:在高溫的環(huán)境下出現(xiàn)出汗、口渴、頭暈、眼花、耳鳴、四肢無力、胸悶、心悸、惡心、注意力不集中、體溫正?；蚵陨撸?8℃，短時間休息可恢復(fù)。輕度中暑:除以上癥狀外，體溫在38℃以上，面色潮紅或蒼白、大汗、皮膚濕冷、血壓下降、脈搏增快，經(jīng)休息后可恢復(fù)正常。重度中暑:除輕度中暑外常伴有高熱、痙攣、昏厥、昏迷。一般分四種類型，?；旌铣霈F(xiàn)。中暑臨床特征先兆中署:在高溫的環(huán)境下出現(xiàn)出汗、口渴、頭暈、眼115重度中暑中暑高熱:多見于老年人。持續(xù)高溫數(shù)天后大量出冷汗、高熱，肛溫41~43℃，繼而皮膚干燥無汗，呼吸淺快，脈搏細數(shù)140次/min，血壓正?；蚪档?，煩躁不安，神志模糊、譫亡，逐漸昏迷或抽搐。嚴重者肺水腫、心功不全、DIC、肝腎功能損害。中暑痙攣:多見于健康青壯年者。因高溫環(huán)境出汗較多，大量飲水未補鈉鹽，使血鈉、血氯降低，引起四肢陣發(fā)性肌肉痙攣，多見于腓腸肌，可引起急腹痛，一般體溫正常。重度中暑中暑高熱:多見于老年人。持續(xù)高溫數(shù)天后大量出冷汗、高116重度中暑中暑衰竭:多見于老年人及未能適應(yīng)高溫者，因大量出汗，外周血管擴張，使血容量不足，引起周圍循環(huán)衰竭，臨床表現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降、昏厥甚至昏迷。日射病:因烈日或強烈輻射直接作用于頭部，引起腦組織充血或水腫，出現(xiàn)劇烈頭痛、頭昏、眼花、耳鳴、劇烈嘔吐、煩躁不安、意識障礙，嚴重者發(fā)生昏迷、驚厥。體溫正?；蛏愿?。重度中暑中暑衰竭:多見于老年人及未能適應(yīng)高溫者，因大量出汗，117中暑診斷根據(jù)典型中暑病例診斷不難，高溫環(huán)境突然高熱及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀是特征。實驗室檢查:WBC↑，高鉀、低氯、低鈉，蛋白尿、血尿、管型尿，血尿素氮↑，血肌酐↑。鑒別診斷:中毒性痢疾:高熱驚厥、腹瀉休克，糞便有粘液、鏡檢有紅細胞、培養(yǎng)志賀氏菌陽履性。腦型瘧疾:寒戰(zhàn)高熱、驚厥昏迷，但血中查見瘧原蟲。乙型腦炎:秋季，高熱驚厥，昏迷嘔吐，CSF白細胞。腦血管意外:老年人有高血壓及動脈硬化病史。有昏迷或偏癱表現(xiàn)，但先昏迷后高熱。CT可確診。中暑診斷根據(jù)典型中暑病例診斷不難，高溫環(huán)境突然高熱及中樞神經(jīng)118中暑

中暑

119中暑急救脫離高熱環(huán)境，迅速降低體溫先兆與輕度中暑迅速撤離高溫環(huán)境，將病人安置在陰涼通風(fēng)或電扇下，最好移至空調(diào)室，脫去外衣，平臥體位。冷敷或酒精擦浴等物理降溫，直至肛溫38℃以下。飲用含鹽清涼飲料?？煞说?、十滴水、藿香正氣水等，用清涼油、風(fēng)油精涂擦太陽穴、合谷等。體溫持續(xù)38.5℃以上可口服解熱藥，必要時鎮(zhèn)靜。早期呼吸、循環(huán)衰竭可靜滴5%葡萄糖鹽水500～1000ml，必要時使用呼吸和循環(huán)中樞興奮劑。中暑急救脫離高熱環(huán)境，迅速降低體溫先兆與輕度中暑120重癥中暑的處理救護原則:抓緊時間、迅速降溫、糾正水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，防治循環(huán)衰竭、休克及腎功衰。降溫是關(guān)鍵物理降溫:環(huán)境降溫(陰涼通風(fēng)、電風(fēng)扇、空調(diào))體表降溫(冰水乙醇敷擦、冰水浸浴15-16℃)體內(nèi)降溫(4~10℃5%-10%GNS1000ml注入股動脈、胃內(nèi)或灌腸)。重癥中暑的處理救護原則:121重癥中暑的處理藥物降溫:氯丙嗪25～50mg+4℃5%GNS500ml靜滴或654-2。改善周圍循環(huán)預(yù)防休克:周圍循環(huán)衰竭靜滴5%GNS1500~2000ml，速度不宜過快。糾酸補堿5%NaHCO3200-250ml。防治急性腎功衰:早期快速注射20%甘露醇250ml，靜注速尿20mg，保持尿量30ml/h以上。重癥中暑的處理藥物降溫:122預(yù)防進行預(yù)防中暑的衛(wèi)生宣傳；熱適應(yīng)鍛煉；補充含鹽清涼飲料與營養(yǎng)；改善勞動環(huán)境與居住條件；重視老、弱、病、孕的夏季保??；執(zhí)行有關(guān)高溫作業(yè)禁忌證規(guī)定。預(yù)防進行預(yù)防中暑的衛(wèi)生宣傳；123第六章淹溺(drowning)又稱溺水，是人淹沒于水中，呼吸道被水、泥沙、雜物堵塞、引起換氣功能障礙、反射性喉頭痙攣而缺氧、窒息造成血流動力學(xué)及血液生化改變的狀態(tài)。淹溺后窒息合并心臟停搏者稱為溺死(drowning)，如心臟未停搏則稱近乎溺死(neardrowning)。不及時搶救，4-6分鐘內(nèi)即可死亡。美國每年因水意外事故而死亡者近9000人，其中男性是女性的5倍，男性溺死高峰年齡段在15～19歲。所有成人溺死者中約45%伴有酒精中毒。淹溺以7、8、9三個月發(fā)生率最高。第六章淹溺(drowning)又稱溺水，是人淹沒于水中，124發(fā)病機制淹溺分為干性淹溺、濕性淹溺兩大類。干性淹溺人入水后，因受強烈刺激(驚慌、恐懼、驟然寒冷等)，引起喉頭痙攣，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。當喉頭痙攣時，心臟可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心臟停搏。所有溺死者中約10%～40%可能為干性淹溺(尸檢發(fā)現(xiàn)溺死者中僅約10%吸入相當量的水)。發(fā)病機制淹溺分為干性淹溺、濕性淹溺兩大類。125干性淹溺人入水后，強烈刺激(驚慌、恐懼、寒冷等)人喉頭痙攣呼吸道完全梗阻窒息死亡心肌缺氧反射性心臟停搏干性淹溺人入水后，強烈刺激(驚慌、恐懼、寒冷等)人喉頭痙攣呼126濕性淹溺人淹沒于水中，本能地引起反應(yīng)性屏氣，避免水進入呼吸道。由于缺氧，不能堅持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道內(nèi)的水迅速經(jīng)肺泡吸收到血液循環(huán)。濕性淹溺人淹沒于水中，本能地引起反應(yīng)性屏氣，避免水進入呼吸道127淡水淹溺淡水淹溺血液稀釋低鈉、低氯及低蛋白血癥紅細胞破碎，血管內(nèi)溶血高鉀血癥心室顫動心臟停搏死亡過量游離血紅蛋白堵塞腎小管急性腎功能衰竭淡水淹溺淡水淹溺血液稀釋低鈉、低氯及低蛋白血癥紅細胞破碎，血128海水淹溺海水(高滲)高鈣血癥高鎂血癥心律失常，心臟停搏血管擴張，血壓下降鈣、鎂離子使肺泡上皮細胞和肺毛細血管內(nèi)皮細胞受損大量水分及蛋白質(zhì)向肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲出急性肺水腫心力衰竭死亡肺組織內(nèi)呈高滲狀態(tài)海水淹溺海水(高滲)高鈣血癥高鎂血癥心律失常，心臟停搏血管擴129淹溺急救救護原則:迅速救離出水、恢復(fù)有效通氣、心肺復(fù)蘇。現(xiàn)場救護:迅速使溺水者出水；清除口鼻異物，保持呼吸道通暢；倒水處理:時間＜1min；膝頂法、肩頂法、抱腹法。心肺復(fù)蘇術(shù)。淹溺急救救護原則:130迅速使溺水者出水自救不會游泳者，落水后不要心慌意亂，應(yīng)保持頭腦清醒。方法是采取仰面位，頭頂向后，口向上，口鼻露出水面就能呼吸。呼吸宜淺，吸氣宜深，則能使身體浮于水面，以待他人搶救。不可將手上舉或掙扎，舉手反而易使人下沉。會游泳者，若因小腿腓腸肌痙攣而致淹溺，應(yīng)息心靜氣，及時呼救，同時將身體抱成一團，浮上水面；深吸一口氣，把臉浸入水中，將痙攣(抽筋)下肢的拇指用力向前上方拉，使拇指蹺起來，持續(xù)用力，直到劇痛消失，痙攣也就停止。若手腕肌肉痙攣，自己將手指上下屈伸，并仰面位，以兩足游泳。迅速使溺水者出水自救131身體抱成團，深吸一口氣，把臉浸入水中。身體抱成團，深吸一口氣，把臉浸入水中。132急性中毒與意外傷害第五篇急性中毒與意外傷害第五篇133優(yōu)選急性中毒與意外傷害第五篇優(yōu)選急性中毒與意外傷害第五篇134急性中毒分類按病因分類職業(yè)性中毒:有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品等保管、使用、運輸生活性中毒:誤食、意外接觸有毒物質(zhì)、用藥過量、自殺或謀害按中毒性質(zhì):自殺性、事故性環(huán)境污染中毒犯罪性中毒懷疑被人投毒陜西一家人六天兩次中毒急性中毒分類按病因分類懷疑被人投毒陜西一家人六天兩次135中毒途徑中毒途徑1362002.9.14，南京江寧湯山200人嚴重食物中毒2002.9.14，南京江寧湯山200人嚴重食物中毒1372004.10.31，江蘇海陵100人油條中毒2004.10.31，江蘇海陵100人油條中毒138急性中毒與意外傷害第五篇公開課課件139沼氣井下中毒身亡沼氣井下中毒身亡140陜西化紙池“熏”死3人2暈迷陜西化紙池“熏”死3人2暈迷141貴州燃煤氟中毒氟骨病氟斑牙貴州燃煤氟中毒氟骨病氟斑牙142化裝品中毒化裝品中毒143“民工律師”周立太“民工律師”周立太144毒物的吸收、代謝和排出→腎臟→消化道→皮膚汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮膚粘膜毒物(粉塵煙霧蒸氣氣體)氣體和易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出人體肝臟:氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后，大多毒性降低。毒性增加的如對硫磷氧化成對氧磷。毒物的吸收、代謝和排出→腎臟呼吸道毒物(粉塵煙霧蒸氣氣體)氣145中毒機理受體競爭:如阿托品阻斷膽堿能受體。干擾細胞膜和細胞器的生理功能:四氯化碳經(jīng)氧化去氯產(chǎn)生自由基，使肝細胞膜中脂肪酸過氧化而導(dǎo)致線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性、肝細胞壞死。缺氧:一氧化碳、硫化氫、氯氣、氰化物等窒息性毒物通過不同的途徑阻礙氧的吸收、轉(zhuǎn)運和利用。抑制酶的活力:氰化物抑制細胞色素氧化酶，有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶，重金屬抑制含巰基酶。毒物對人體的損害:功能性損害、病理性損害毒物毒性:半數(shù)致死量LD50為半數(shù)實驗動物死亡劑量或濃度。中毒機理受體競爭:如阿托品阻斷膽堿能受體。146中毒臨床特點與識別病史:職業(yè)史、中毒史。口服中毒應(yīng)詢問服毒種類、劑量、是否飲酒，應(yīng)查找身邊有無藥瓶、藥袋、散落藥片，家中藥品有無缺少，何時服毒。注意嘔吐物性狀，有無特殊氣味，同時將藥瓶或嘔吐物帶到醫(yī)院以確定何種毒物中毒。另外了解病人的生活情況、近期精神狀況。臨床表現(xiàn):毒物檢測:預(yù)測嚴重度:中毒臨床特點與識別病史:職業(yè)史、中毒史。147臨床表現(xiàn)氣味:呼吸氣味(有機磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)。皮膚粘膜:灼傷、紫紺、黃疸眼癥狀:瞳孔散大如阿托品、瞳孔縮小如有機磷農(nóng)藥。神經(jīng):昏迷、肌肉顫動、癱瘓、精神失常。循環(huán):心律失常、心搏驟停、休克。呼吸:呼吸加快或減慢、肺水腫。泌尿:急性腎功能衰竭。血液:溶血性貧血、白細胞減少和再障貧血、出血。代謝:代酸、低糖等。其它:視神經(jīng)炎如甲醇中毒。臨床表現(xiàn)氣味:呼吸氣味(有機磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)。148COHb濃度30%~40%，治療可恢復(fù)無并發(fā)癥。哌嗪類(piperazine):奮乃靜(perbenazine)，甲哌氯丙嗪(prochlorperzine)口服中毒應(yīng)盡早催吐洗胃。平滑肌痙攣(呼吸困難、腹痛、尿失禁)。利尿脫水用甘露醇、高滲糖、速尿、地塞米松。胃腸毒型、神經(jīng)型、精神失常型、溶血型、肝腎損害型。氣體和易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出最常見為有機磷類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類、有機氯、殺蟲脒等。硫雜蒽類(thioxanthenes):替沃塞噸(thiothixene泰爾登)血CHE30%～50%。接觸史、誤服史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，詢問陪伴人員。急性CO中毒癥狀與COHb濃度、接觸時間長短、患者的健康情況有關(guān)，常分三度:血液:溶血性貧血、白細胞減少和再障貧血、出血。注意水電電質(zhì)及酸鹼平衡。進行預(yù)防中暑的衛(wèi)生宣傳；乙型腦炎:秋季，高熱驚厥，昏迷嘔吐，CSF白細胞。雙復(fù)磷(DMO4)、雙解磷(TMB4)催吐、洗胃，靜滴葡萄糖，用維B氧化乙醇，納絡(luò)酮接觸史、誤服史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，詢問陪伴人員。輔助檢查尿常規(guī)、尿色腹部X片、ECG、腦電圖血流動力學(xué)內(nèi)鏡檢查生化檢查、凝血功能、肝功能碳氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白各種酶COHb濃度30%~40%，治療可恢復(fù)無并發(fā)癥。輔助檢查尿常149毒物檢測確定診斷評估中毒程度及預(yù)后指導(dǎo)治療取剩余食物、毒物、藥物及含毒標本如嘔吐物、胃內(nèi)容物、血液、尿、大便等送檢，送檢標本不加防腐劑而冷保存。毒物檢測確定診斷150急性中毒急救原則立即終止接觸毒物:吸入性中毒:脫離中毒現(xiàn)場，吸氧，保暖，保持呼吸道通暢，必要時氣管插管。接觸性中毒:立即除去污染衣物，清水沖洗體表30分鐘；腐蝕性毒物選用中和劑或解毒劑沖洗。清除尚未吸收的毒物:促進已吸收毒物的排出:特殊解毒劑的應(yīng)用:對癥治療:急性中毒急救原則立即終止接觸毒物:151清除尚未吸收的毒物吸入性中毒:撤離中毒現(xiàn)場，呼吸新鮮空氣，吸氧。接觸中毒應(yīng)脫去污染衣服，用清水洗凈皮膚。經(jīng)口中毒:催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、活性炭催吐:飲溫水300-500ml后用手指、壓舌板、筷子、羽毛等鈍物刺激咽后壁，引起反射性嘔吐?；蛩幬锿赂菨{、阿樸嗎啡催吐。不宜催吐:昏迷驚厥、腐蝕性毒物中毒、原有食管胃底靜脈曲張、主動脈瘤。洗胃:服毒6小時內(nèi)均應(yīng)洗胃，但吞服強腐蝕劑、石油化工產(chǎn)品和產(chǎn)生泡沫的毒物禁止洗胃。導(dǎo)瀉:硫酸鎂、硫酸鈉?；钚蕴颗c硫酸鎂并用防腸梗。清除尚未吸收的毒物吸入性中毒:撤離中毒現(xiàn)場，呼吸新鮮空氣，吸152洗胃方法:催吐洗胃、胃管洗胃、機器洗胃、切開洗胃洗胃液:保護劑:強酸強堿用牛奶、蛋清、植物油溶劑:脂溶性毒物如汽油、煤油用液體石臘溶解吸附劑:活性炭是廣譜解毒劑，除氟化物以外解毒劑:1:5000高錳酸鉀(對硫磷禁用)

、2%碳酸氫鈉(敵百蟲禁用)中和劑:強酸用弱堿，強堿用弱酸沉淀劑:乳酸鈣與氟化物生成氟化鈣，生理鹽水與硝酸銀生成氯化銀，茶葉水沉淀重金屬及生物堿。洗胃方法:153促進已吸收毒物的排出:濾過強化利尿:大量飲水、喝茶水或口服速尿；堿性利尿(10%GS1000＋5%NaCO3500＋20%甘露醇500靜滴)。用50%葡萄糖40~60ml。換血或血漿置換:常用于毒性極大的氰化物、砷化物中毒。透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。吸氧:一氧化碳中毒時吸氧可加速排出。促進已吸收毒物的排出:濾過強化利尿:大量飲水、喝茶水或口服速154特殊解毒劑的應(yīng)用金屬解毒劑:依地酸二鈉鈣→鉛中毒，二巰基丙醇→砷、汞、金、銻中毒高鐵血紅蛋白血癥解毒劑:美藍→亞硝酸鈉鹽、苯胺、硝基苯中毒氰化物解毒劑:亞硝酸異戊酯＋亞硝酸鈉，美藍＋硫代硫酸鈉有機磷農(nóng)藥中毒解毒劑:阿托品、解磷定中樞神經(jīng)抑制藥解毒劑:納洛酮→阿片類、麻醉鎮(zhèn)痛藥、酒精中毒；氟馬西尼→苯二氮特殊解毒劑的應(yīng)用金屬解毒劑:依地酸二鈉鈣→鉛中毒，二巰基丙醇155急性中毒與意外傷害第五篇公開課課件156對癥治療:首要措施對被損害的器官組織進行保護及對癥治療。循環(huán)衰竭:升壓藥心衰:洋地黃制劑驚厥:苯巴比妥鈉腦水腫:甘露醇安眠藥中毒中樞抑制:美解眠。吸氧:正確選用鼻導(dǎo)管、面罩、呼吸機、高壓氧給氧。保持呼吸道通暢，糾正呼吸困難。對癥治療:首要措施對被損害的器官組織進行保護及對癥治療。157急救示意序急救示意序158口服后多在5-20分鐘后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等癥狀。不會游泳者，落水后不要心慌意亂，應(yīng)保持頭腦清醒。抗精神失常藥主要作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，具有阻滯多巴胺(D1和D2)、腎上腺能(α1和α2)、毒蕈鹼和組織胺(H1和H2)神經(jīng)傳遞受體的作用。生活性中毒:誤食、意外接觸有毒物質(zhì)、用藥過量、自殺或謀害苯二氮卓類藥(benzodiazepines)巴比妥類選擇性抑制腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)，使大腦皮層興奮性降低，進而轉(zhuǎn)入抑制。交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)興奮:血壓升高、心動過速。接觸史、誤服史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，詢問陪伴人員。改善勞動環(huán)境與居住條件；碳氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白重度中暑:除輕度中暑外常伴有高熱、痙攣、昏厥、昏迷。由于缺氧，不能堅持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染的衣服。中效類(3～6小時):若手腕肌肉痙攣，自己將手指上下屈伸，并仰面位，以兩足游泳。有機磷農(nóng)藥中毒的新觀點COHb濃度＞50%。佳蘇侖作用于頸動脈化學(xué)感受器，直接興奮延髓呼吸中樞解除呼吸抑制。腺體分泌增加(流涎、多汗)。靜坐不能(akathisia)?？诜蠖嘣?-20分鐘后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等癥狀。159急性中毒與意外傷害第五篇公開課課件160中毒預(yù)防普及防毒知識中毒控制和信息中心生產(chǎn)及使用毒物部門要嚴格管理中毒預(yù)防普及防毒知識161長春大學(xué)140名學(xué)生蛋炒飯中毒長春大學(xué)140名學(xué)生蛋炒飯中毒162蘑菇中毒蘑菇中毒163四季豆中毒四季豆中毒1642001年9月吉林6362名學(xué)生豆奶中毒2001年9月吉林6362名學(xué)生豆奶中毒1652003.3.19遼寧海城豆奶中毒2003.3.19遼寧海城豆奶中毒166廣州撥款60萬元搶救假酒中毒廣州撥款60萬元搶救假酒中毒167貴州金沙53名學(xué)生早餐中毒貴州“滿月酒”毒倒百人貴州金沙53名學(xué)生早餐中毒貴州“滿月酒”毒倒百人168第一節(jié)急性一氧化碳中毒高壓氧艙來“減壓”每次50元，青島興起“鉆艙熱”嚴重者肺水腫、心功不全、DIC、肝腎功能損害。中暑痙攣:多見于健康青壯年者。吸收:皮膚、粘膜、呼吸道、消化道。異戊巴比妥(amobarbital阿米妥amytal)腦水腫、肺水腫、高熱、休克、呼吸衰竭、心肌損害、上消化道出血與急性腎功衰?？咕袷СＫ幹饕饔糜诰W(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，具有阻滯多巴胺(D1和D2)、腎上腺能(α1和α2)、毒蕈鹼和組織胺(H1和H2)神經(jīng)傳遞受體的作用。高鐵血紅蛋白血癥解毒劑:美藍→亞硝酸鈉鹽、苯胺、硝基苯中毒吸氧可使COHb解離。高毒:LD50＜10~100mg/kg，甲基對硫磷、甲胺磷、氧化樂果、敵敵畏實驗室檢查:WBC↑，高鉀、低氯、低鈉，蛋白尿、血尿、管型尿，血尿素氮↑，血肌酐↑。戊巴比妥(pentobarbital)換血或血漿置換:常用于毒性極大的氰化物、砷化物中毒。毒性增加的如對硫磷氧化成對氧磷。膽堿能危象:毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。矛盾性反應(yīng):如興奮、憂慮、攻擊、敵意行為、躁狂和瞻妄；靜坐不能(akathisia)。催吐、洗胃(經(jīng)胃管或切開)。含HI-6(酰胺磷定，為膽堿酯酶復(fù)能劑)、阿托品、胃復(fù)康、安定等，每支2ml。第二章急性中毒各論第一節(jié)急性一氧化碳中毒第二節(jié)在機磷類農(nóng)藥中毒第三節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒第四節(jié)抗精神病藥物中毒第五節(jié)阿片類藥物、毒品中毒第六節(jié)毒蕈、酒精和細菌性食物中毒第七節(jié)砒霜、亞硝酸鹽、滅鼠藥和除草劑中毒第一節(jié)急性一氧化碳中毒第二章急性中毒各論第一節(jié)急性169煤氣中毒搶救煤氣中毒搶救170第一節(jié)急性一氧化碳中毒原因與中毒機制含碳物質(zhì)燃燒不全產(chǎn)生CO。工業(yè)生產(chǎn)或日常生活中，都會產(chǎn)生大量的CO而中毒。CO吸入體內(nèi)即與Hb結(jié)合形成COHb，CO和Hb的親和力比氧大250-300倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。高濃度的CO還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結(jié)合，直接抑制細胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。缺氧最敏感的腦組織和心肌首先受累，可引起細胞間水腫、血栓形成、腦缺血軟化和脫髓鞘變性。第一節(jié)急性一氧化碳中毒原因與中毒機制171急性中毒與意外傷害第五篇公開課課件172CO中毒眼底改變CO中毒眼底改變173CO中毒原因CO中毒原因174一家三口煤氣中毒牧羊犬用嘴拖出昏迷主人一家三口煤氣中毒牧羊犬用嘴拖出昏迷主人175一對夫妻煤氣中毒一對夫妻煤氣中毒176CO中毒臨床特征與識別急性CO中毒癥狀與COHb濃度、接觸時間長短、患者的健康情況有關(guān)，常分三度:輕度中毒:頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐，但無昏迷。COHb10%~30%，脫離現(xiàn)場，吸氧，癥狀可消失。中度中毒:上述癥狀加重，皮膚粘膜呈櫻桃紅色、心動過速、煩躁多汗、神志恍惚、步態(tài)不穩(wěn)、甚至昏迷。COHb濃度30%~40%，治療可恢復(fù)無并發(fā)癥。CO中毒臨床特征與識別急性CO中毒癥狀與COHb濃度、接觸時177CO中毒臨床特征與識別重度中毒:深昏迷，各種反射消失，呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài):大小便失禁、不動不語、呼之不應(yīng)、推之不動、體溫升高、脈快而弱血壓下降、瞳孔縮小、呼吸不規(guī)。閃電樣中毒:短時間吸入高濃度CO迅速出現(xiàn)昏迷、痙攣、呼吸困難和呼吸麻痹。COHb濃度＞50%。與臨床表現(xiàn)無平行關(guān)系。CO中毒臨床特征與識別重度中毒:178甲丙氨酯(meprobamate眠爾通/安寧/安樂神/氨甲丙二酯)第三節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒2g、阿片2~5g、海洛因0.淹溺以7、8、9三個月發(fā)生率最高。抓緊時間、迅速降溫、糾正水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，防治循環(huán)衰竭、休克及腎功衰。毒性增加的如對硫磷氧化成對氧磷。廣州撥款60萬元搶救假酒中毒有昏迷或偏癱表現(xiàn)，但先昏迷后高熱。苯二氮卓類藥(benzodiazepines)心得安、自由基清除劑、糖皮質(zhì)激素，避免氧療。重視老、弱、病、孕的夏季保健；8-2mg靜注，2小時重復(fù)直至清醒。中間綜合征:急性中毒后1～4天可發(fā)生四肢近端肌肉、腦神經(jīng)支配的肌肉及呼吸肌無力，稱為“中間期肌無力綜合征”。阻滯組織胺受體可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮或鎮(zhèn)靜。促進已吸收毒物的排出:濾過心跳加快，心肌收縮力增強接觸史、誤服史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，詢問陪伴人員。催吐、洗胃(經(jīng)胃管或切開)。甲硫噠嗪和美索噠嗪對心肌具有奎尼丁樣作用，可致PR或QT間期延長，QRS波增寬，可發(fā)生室性心律失常，包括尖端扭轉(zhuǎn)性室速。其它:視神經(jīng)炎如甲醇中毒。CO中毒臨床特征與識別并發(fā)癥:腦水腫、肺水腫、高熱、休克、呼吸衰竭、心肌損害、上消化道出血與急性腎功衰。后遺癥:急性癡呆性木僵型精神障礙、急性CO中毒后遲發(fā)性腦病。診斷脫離現(xiàn)場不足8小時，血COHb非吸煙者＞5%、吸煙者＞10%即可診斷。甲丙氨酯(meprobamate眠爾通/安寧/安樂神/氨甲丙179急性CO中毒急救處理現(xiàn)場急救:立即抬離現(xiàn)場，門窗通風(fēng)，解開領(lǐng)口，注意保暖。呼吸心跳驟停進行心肺復(fù)蘇。迅速糾正缺氧:吸氧可使COHb解離。吸新鮮空氣CO由COHb釋放出半量需4小時，吸純氧縮短為30-40min，吸3個大氣壓純氧為20min。中重度中毒密閉式面罩吸高濃度氧，盡可能行高壓氧治療，無條件可自體血體外輻射充氧。急性CO中毒急救處理現(xiàn)場急救:180急性CO中毒急救處理防治腦水腫:利尿脫水用甘露醇、高滲糖、速尿、地塞米松。高熱物理降溫至32℃，降溫寒戰(zhàn)及驚厥可冬眠。促進腦細胞代謝:能量合劑，如輔酶A、ATP、細胞色素。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥:昏迷者保持氣道通暢，必要時氣管切開；鼻飼營養(yǎng)；觀察蘇醒患者病情變化防止并發(fā)癥。加強宣傳注意防護(我國規(guī)定車間CO最高容許30mg/m3)。急性CO中毒急救處理防治腦水腫:181高樓著火如何逃生CO的比重為0.967，比空氣輕，救護者應(yīng)俯伏入室，或匍匐前進，并用濕毛巾捂住口鼻。高樓著火如何逃生CO的比重為0.967，比空氣輕，救護者應(yīng)俯182高壓氧艙高壓氧艙來“減壓”每次50元，青島興起“鉆艙熱”中華高壓氧醫(yī)學(xué)信息中心高壓氧艙高壓氧艙來“減壓”每次50元，青島興起“鉆艙熱”中華183農(nóng)藥中毒最常見為有機磷類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類、有機氯、殺蟲脒等。其次為殺霉菌劑、殺鼠劑及個別除草劑(如百草枯)等。農(nóng)藥中毒最常見為有機磷類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類、有機氯184第二節(jié)在機磷類農(nóng)藥中毒(AOPP)

屬有機磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物，人畜均有毒，多呈油狀或結(jié)晶狀，有大蒜樣臭味。分類