骨梗死介紹課件

多種病因均可導(dǎo)致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)致，主要有以下幾種情況：機械性血管中斷血栓形成和栓塞血管壁的損傷或受壓靜脈閉塞（如CHANDLER病）其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死多種病因均可導(dǎo)致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)1骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段骨髓造血組織對低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡(6~12h)，以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(2~5d)骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段2骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死3長骨骨梗死MRI表現(xiàn)杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其MRI的表現(xiàn)如下：急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號長骨骨梗死MRI表現(xiàn)杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢4X線平片和CT表現(xiàn)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化X線平片和CT表現(xiàn)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任5骨梗死介紹課件6骨梗死介紹課件7骨梗死介紹課件8MITCHELL根據(jù)病灶內(nèi)信號改變，將骨梗死分為4型：脂肪信號型：T1WI為高信號，T2W為中等信號血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號纖維信號型：T1WI、T2WI均為低信號該分型反映了骨梗死內(nèi)可能出現(xiàn)的異常信號及其病理演變過程，但并沒有較明確的分期MITCHELL根據(jù)病灶內(nèi)信號改變，將骨梗死分為4型：9地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應(yīng)于T1WI為一條低信號帶。其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是10不典型MR表現(xiàn)孫西河等報道可出現(xiàn)以下不典型表現(xiàn)：小灶性不規(guī)則長T1、短T2信號，反映骨梗死灶時間較久，并出現(xiàn)鈣化和纖維硬化小灶性不規(guī)則長T1、長T2信號，反映骨梗死中心壞死液化，信號不均勻，外周不規(guī)則硬化帶呈短T2信號不典型MR表現(xiàn)11關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號彌漫小斑點狀短T1信號，主要說明病變骨髓內(nèi)脂類成分含量增加并聚集成團骨髓水腫樣改變：非創(chuàng)傷性骨髓水腫可能是骨梗死的早期改變關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則12骨梗死介紹課件13骨梗死介紹課件14骨梗死介紹課件15骨梗死介紹課件16骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變增強掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強化，中央不強化；骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化小灶性不規(guī)則長T1、長T2信號，反映骨梗死中心壞死液化，信號不均勻，外周不規(guī)則硬化帶呈短T2信號杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。骨髓造血組織對低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡(6~12h)，以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(2~5d)與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕小灶性不規(guī)則長T1、短T2信號，反映骨梗死灶時間較久，并出現(xiàn)鈣化和纖維硬化關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。脂肪信號型：T1WI為高信號，T2W為中等信號骨髓造血組織對低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡(6~12h)，以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(2~5d)水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變17骨梗死介紹課件18骨梗死介紹課件19骨梗死介紹課件20骨梗死介紹課件21骨梗死介紹課件22骨梗死介紹課件23骨梗死介紹課件24骨梗死介紹課件25鑒別診斷急性骨髓炎與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕急性骨髓炎MRI主要表現(xiàn)為骨髓腔局限性的長T1、長T2信號灶，骨皮質(zhì)很少受累，周圍軟組織腫脹明顯早期骨梗死周圍軟組織腫脹不明顯，呈典型的地圖板塊樣改變增強掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強化，中央不強化；骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化鑒別診斷急性骨髓炎26與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。纖維信號型：T1WI、T2WI均為低信號杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分該分型反映了骨梗死內(nèi)可能出現(xiàn)的異常信號及其病理演變過程，但并沒有較明確的分期增強掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強化，中央不強化；急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。該分型反映了骨梗死內(nèi)可能出現(xiàn)的異常信號及其病理演變過程，但并沒有較明確的分期地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會出現(xiàn)惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長T1、長T2信號，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過程中消失與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑27骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死28X線平片和CT表現(xiàn)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化X線平片和CT表現(xiàn)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任29骨梗死介紹課件30骨梗死介紹課件31骨梗死介紹課件32骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果骨髓水腫樣改變：非創(chuàng)傷性骨髓水腫可能是骨梗死的早期改變血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號增強掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強化，中央不強化；骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。該分型反映了骨梗死內(nèi)可能出現(xiàn)的異常信號及其病理演變過程，但并沒有較明確的分期所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應(yīng)于T1WI為一條低信號帶。小灶性不規(guī)則長T1、長T2信號，反映骨梗死中心壞死液化，信號不均勻，外周不規(guī)則硬化帶呈短T2信號關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應(yīng)于T1WI為一條低信號帶。與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號小灶性不規(guī)則長T1、長T2信號，反映骨梗死中心壞死液化，信號不均勻，外周不規(guī)則硬化帶呈短T2信號惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分該分型反映了骨梗死內(nèi)可能出現(xiàn)的異常信號及其病理演變過程，但并沒有較明確的分期杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。孫西河等報道可出現(xiàn)以下不典型表現(xiàn)：骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分小灶性不規(guī)則長T1、長T2信號，反映骨梗死中心壞死液化，信號不均勻，外周不規(guī)則硬化帶呈短T2信號該分型反映了骨梗死內(nèi)可能出現(xiàn)的異常信號及其病理演變過程，但并沒有較明確的分期血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。脂肪信號型：T1WI為高信號，T2W為中等信號關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。小灶性不規(guī)則長T1、長T2信號，反映骨梗死中心壞死液化，信號不均勻，外周不規(guī)則硬化帶呈短T2信號小灶性不規(guī)則長T1、長T2信號，反映骨梗死中心壞死液化，信號不均勻，外周不規(guī)則硬化帶呈短T2信號骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)骨髓造血組織對低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡(6~12h)，以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(2~5d)增強掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強化，中央不強化；骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化小灶性不規(guī)則長T1、長T2信號，反映骨梗死中心壞死液化，信號不均勻，外周不規(guī)則硬化帶呈短T2信號急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號該分型反映了骨梗死內(nèi)可能出現(xiàn)的異常信號及其病理演變過程，但并沒有較明確的分期孫西河等報道可出現(xiàn)以下不典型表現(xiàn)：該分型反映了骨梗死內(nèi)可能出現(xiàn)的異常信號及其病理演變過程，但并沒有較明確的分期所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應(yīng)于T1WI為一條低信號帶。亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號增強掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強化，中央不強化；急性骨髓炎MRI主要表現(xiàn)為骨髓腔局限性的長T1、長T2信號灶，骨皮質(zhì)很少受累，周圍軟組織腫脹明顯骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段地圖板塊樣病變被認(rèn)為33多種病因均可導(dǎo)致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)致，主要有以下幾種情況：機械性血管中斷血栓形成和栓塞血管壁的損傷或受壓靜脈閉塞（如CHANDLER?。┢渌行锞?、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死多種病因均可導(dǎo)致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)34骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段骨髓造血組織對低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡(6~12h)，以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(2~5d)骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段35骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死36長骨骨梗死MRI表現(xiàn)杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其MRI的表現(xiàn)如下：急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號長骨骨梗死MRI表現(xiàn)杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢37X線平片和CT表現(xiàn)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化X線平片和CT表現(xiàn)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任38骨梗死介紹課件39骨梗死介紹課件40骨梗死介紹課件41MITCHELL根據(jù)病灶內(nèi)信號改變，將骨梗死分為4型：脂肪信號型：T1WI為高信號，T2W為中等信號血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號纖維信號型：T1WI、T2WI均為低信號該分型反映了骨梗死內(nèi)可能出現(xiàn)的異常信號及其病理演變過程，但并沒有較明確的分期MITCHELL根據(jù)病灶內(nèi)信號改變，將骨梗死分為4型：42地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應(yīng)于T1WI為一條低信號帶。其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是43不典型MR表現(xiàn)孫西河等報道可出現(xiàn)以下不典型表現(xiàn)：小灶性不規(guī)則長T1、短T2信號，反映骨梗死灶時間較久，并出現(xiàn)鈣化和纖維硬化小灶性不規(guī)則長T1、長T2信號，反映骨梗死中心壞死液化，信號不均勻，外周不規(guī)則硬化帶呈短T2信號不典型MR表現(xiàn)44關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號彌漫小斑點狀短T1信號，主要說明病變骨髓內(nèi)脂類成分含量增加并聚集成團骨髓水腫樣改變：非創(chuàng)傷性骨髓水腫可能是骨梗死的早期改變關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則45骨梗死介紹課件46骨梗死介紹課件47骨梗死介紹課件48骨梗死介紹課件49骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變增強掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強化，中央不強化；骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化小灶性不規(guī)則長T1、長T2信號，反映骨梗死中心壞死液化，信號不均勻，外周不規(guī)則硬化帶呈短T2信號杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。骨髓造血組織對低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡(6~12h)，以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(2~5d)與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕小灶性不規(guī)則長T1、短T2信號，反映骨梗死灶時間較久，并出現(xiàn)鈣化和纖維硬化關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。脂肪信號型：T1WI為高信號，T2W為中等信號骨髓造血組織對低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡(6~12h)，以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(2~5d)水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變50骨梗死介紹課件51骨梗死介紹課件52骨梗死介紹課件53骨梗死介紹課件54骨梗死介紹課件55骨梗死介紹課件56骨梗死介紹課件57骨梗死介紹課件58鑒別診斷急性骨髓炎與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕急性骨髓炎MRI主要表現(xiàn)為骨髓腔局限性的長T1、長T2信號灶，骨皮質(zhì)很少受累，周圍軟組織腫脹明顯早期骨梗死周圍軟組織腫脹不明顯，呈典型的地圖板塊樣改變增強掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強化，中央不強化；骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化鑒別診斷急性骨髓炎59與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。纖維信號型：T1WI、T2WI均為低信號杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分該分型反映了骨梗死內(nèi)可能出現(xiàn)的異常信號及其病理演變過程，但并沒有較明確的分期增強掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強化，中央不強化；急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。該分型反映了骨梗死內(nèi)可能出現(xiàn)的異常信號及其病理演變過程，但并沒有較明確的分期地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會出現(xiàn)惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長T1、長T2信號，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過程中消失與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑60骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死61X線平片和CT表現(xiàn)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化X線平片和CT表現(xiàn)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任62骨梗死介紹課件63骨梗死介紹課件64骨梗死介紹課件65骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果骨髓水腫樣改變：非創(chuàng)傷性骨髓水腫可能是骨梗死的早期改變血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號增強掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強化，中央不強化；骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。該分型反映了骨梗死內(nèi)可能出現(xiàn)的異常信號及其病理演變過程，但并沒有較明確的分期所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應(yīng)于T1WI為一條低信號帶。小灶性不規(guī)則長T1、長T2信號，反映骨梗死中心壞死液化，信號不均勻，外周不規(guī)則硬化帶呈短T2信號關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應(yīng)于T1WI為一條低信號帶。與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號小灶性不規(guī)則長T1、長T2信號，反映骨梗死中心壞死液化，信號不均勻，外周不規(guī)則硬化帶呈短T2信號惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分該分型反映了骨梗死內(nèi)可能出現(xiàn)的異常信號及其病理演變過程，但并沒有較明確的分期杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。孫西河等報道可出現(xiàn)以下不典型表現(xiàn)：骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分小灶性不規(guī)則長T1、長T2信號，反映骨梗死中心壞死液化，信號不均勻，外周不規(guī)則硬化帶呈短T2信號該分型反映了骨梗死內(nèi)可能出現(xiàn)的異常信號及其病理演變過程，但并沒有較明確的分期血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。脂肪信號型：T1WI為高信號，T2W為