水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂-課件

水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂陳園園

1ppt課件水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂陳

水電解質(zhì)紊亂體液占體重60％（女性50％）細胞內(nèi)液40％細胞外液20％血漿5％組織間液15％細胞內(nèi)液40％細胞外液20％細胞內(nèi)液40％細胞外液20％2ppt課件水電解質(zhì)紊亂體液占體重60％（女性50％）細胞內(nèi)

水電解質(zhì)紊亂體內(nèi)主要電解質(zhì)：Na+、K+、Ca2+、Mg2+

Cl-、HCO3-、HPO32-、SO42-3ppt課件水電解質(zhì)紊亂體內(nèi)主要電解質(zhì)：Na+、K+、Ca2+、

水電解質(zhì)紊亂體液正常容量和分布正常滲透壓各種電解質(zhì)正常含量一、水鈉代謝二、鉀的代謝保證細胞代謝、維持器官功能必要條件4ppt課件水電解質(zhì)紊亂保證細胞代謝、維持器官功能4ppt課件

水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝水和鈉的關系非常密切，故缺水和失鈉常同時存在。

1、等滲性缺水：鈉正常失水＝失鈉2、低滲性缺水：低鈉失水<失鈉3、高滲性缺水：高鈉失水>失鈉細胞外液不足（缺水）的常見原因：1、最常見：劇烈嘔吐、腹瀉2、體液滲出到第三間隙：大面積燒傷、腹膜炎、ARDS3、急性腎功能衰竭多尿期4、長期連續(xù)使用利尿劑5、腎上腺皮質(zhì)功能不全治療上均需要恢復血容量糾正電解質(zhì)失衡5ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝5ppt課件

水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝細胞外液過多的常見原因：

水、鈉成比例潴留在體內(nèi)如：充血性心衰、肝硬化、腎病綜合征、低蛋白血癥、過量輸生理鹽水等細胞外液過多≠高容量狀態(tài)6ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝6ppt課件

水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝低鈉血癥臨床表現(xiàn)主要影響神經(jīng)系統(tǒng)1、輕度（120－135mmol/L）：味覺減退、肌肉酸痛2、中度（115－120mmol/L）：頭痛、個性改變、惡心嘔吐3、重度（低于115mmol/L）：昏迷、反射消失原因：水過量、鈉丟失7ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝7ppt課件

水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝1、水過量：————稀釋性低鈉血癥：血漿滲透壓降低細胞外液容量增加腎功能不全機體攝入水分過多有效循環(huán)血量減少或其它非滲透性刺激使ADH釋放（SIADH）2、鈉丟失：————短缺性低鈉血癥：鈉丟失細胞外液容量減少經(jīng)腎丟失：長期利尿劑腎外丟失：隨體液丟失，如嘔吐、腹瀉腎上腺皮質(zhì)功能低下

8ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝8ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝SIADH（抗利尿激素異常分泌綜合征）

稀釋性低鈉血癥1、下丘腦ADH生成增多：CNS功能紊亂如腦外傷、腦血管意外、腫瘤內(nèi)分泌功能紊亂如甲減2、ADH病理性分泌過多：惡性腫瘤尤其肺癌、肺結(jié)核等3、攝入ADH樣藥物：血管加壓素、催產(chǎn)素4、藥物導致ADH釋放增多或作用增強：口服降糖藥、嗎啡、抗驚厥藥、三環(huán)抗抑郁藥等治療：限水治療輕度低鈉血癥，每日入水量<1L~1.5L可糾正適當利尿9ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝9ppt課件

水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝補鈉治療：

血鈉<120mmol/L，急性血鈉降低，有中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)者

輸入速度先快后慢，總輸入量分次完成

1g氯化鈉含Na＋17mmol補鈉量（mmol）＝體重（kg）×0.6（女性0.5）×【血鈉正常值－血鈉實測值（mmol/L）】如：女性，50公斤，血鈉115mmol/L，補鈉量＝50×0.5×（135－115）＝500mmol≈30g10ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝10ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝治療原則：1、速度不宜過快：否則導致細胞脫水（腦橋中央髓鞘溶解）3％氯化鈉15－50ml/h急性：提高血鈉每小時1－2mmol/L

慢性：提高血鈉每小時<0.5mmol/L建議每24小時控制在8－12mmol/L

治療時間48～96小時2、密切監(jiān)測血鈉:2-4小時至癥狀消失，4－8小時至血鈉正常。3、避免發(fā)生高鈉血癥：防止超過145mmol/L

4、對出現(xiàn)休克者，應先補足血容量。

11ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝11ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝高鈉血癥>150mmol/L臨床表現(xiàn)：中樞神經(jīng)功能異常乏力、唇舌干燥、皮膚失去彈性煩躁、躁狂、幻覺、譫妄、昏迷腦萎縮血管撕裂腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血病因：1、水的丟失超過鈉的丟失：丟失低滲液體如出汗、過度換氣、腹瀉嘔吐2、CNS疾?。和ㄟ^ADH減少、滲透性利尿等影響腎臟，使排水多于排鈉如尿崩癥3、鈉的攝入超過水的攝入：食入海水或醫(yī)源性輸入大量含鈉液體12ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝12ppt課件

水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝治療原則：治療原發(fā)病防止水繼續(xù)丟失糾正低血容量水補充量（ml）＝4×體重×（血鈉實測值－血鈉正常值）停用一切含鈉液體輸注低滲液體（0.45％或0.225％氯化鈉溶液）分2～3天補給13ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝13ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝治療原則：1、有癥狀的急性高鈉血癥：快速糾正不會增加腦水腫危險降低血鈉每小時1－2mmol/L

達到148mmol/L以下停止快速糾正2、發(fā)病時間較長或不明確的：快速糾正會出現(xiàn)腦水腫降低血鈉每小時<0.5mmol/L3、循環(huán)血量不足時先擴容（生理鹽水、林格、低滲鹽水、低右均可）4、密切監(jiān)測血鈉:2-4小時至癥狀消失，4－8小時至血鈉正常。14ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝14ppt課件

水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝98％儲存在細胞內(nèi)（通過Na＋－K＋ATP泵轉(zhuǎn)運）細胞內(nèi)鉀濃度160mmol/L細胞外鉀濃度3.5-5.5mmol/L人體每天攝入大約100mmol（7.45g）鉀90％通過腎臟排泄，剩余消化道排出形成神經(jīng)肌肉細胞膜靜息電位15ppt課件水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝形成神經(jīng)肌肉細胞膜靜息電位1

水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝低鉀血癥病因1、攝入減少：長期不能進食2、排出增多：（1）消化道丟失：腹瀉、嘔吐、胃腸減壓（2）經(jīng)腎丟失：排鉀利尿劑急性腎衰多尿期腎小管酸中毒鹽皮質(zhì)激素過多：如原醛、球旁細胞瘤

3、鉀從細胞外向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：（1）堿中毒：（2）葡萄糖和胰島素（3）甲亢周期性麻痹16ppt課件水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝16ppt課件

水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝低鉀血癥臨床表現(xiàn)：1、心臟傳導系統(tǒng)：（1）輕度：T波低平或消失，出現(xiàn)U波（2）重度（低于2.5mmol/L）：室性心動過速、室性纖顫或猝死17ppt課件水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝17ppt課件

水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝低鉀血癥臨床表現(xiàn)：2、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：肌無力為最早表現(xiàn)，一般先出現(xiàn)四肢肌軟弱無力，以后延及軀干和呼吸肌。

3、多尿和低比重尿：鉀排泄減少導致腎濃縮功能下降4、堿中毒治療原則：治療原發(fā)病、見尿補鉀、避免高鉀血癥18ppt課件水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝18ppt課件

水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝低鉀血癥1、輕度低鉀，無臨床表現(xiàn)：口服補鉀：40～80mmol/天（3－6g/天）2、重度低鉀（血清鉀＜2.5mmol/L,有威脅生命癥狀）

靜脈補鉀注意事項：初始補鉀的速度10－20mmol/h（0.745-1.49g/h）比較安全嚴密監(jiān)測，補鉀后1－4小時要復查血鉀水平速度超過10mmol/h，要持續(xù)心電監(jiān)護，防止高鉀腎功能障礙者速度減半每日補鉀量則不宜超過100～200mmol（7.45－14.9g）外周靜脈補鉀濃度不宜超過40mmol/L（3g/L）19ppt課件水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝19ppt課件

水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝高鉀血癥病因：1、攝入增多：如口服或靜脈輸入氯化鉀，組織損傷，大量輸入保存期較久的庫血等。2、腎排泄功能減退：如急性腎功能衰竭，應用保鉀利尿劑鹽皮質(zhì)激素不足（如ACEI藥物、腎上腺皮質(zhì)功能減退)3、經(jīng)細胞的分布異常：如酸中毒、輸注精氨酸

20ppt課件水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝20ppt課件

水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝高鉀血癥臨床表現(xiàn)1、心臟傳導系統(tǒng)：（1）輕度（5.5-6.0mmol/L)：T波高尖（2）重度：PR間期延長，P波消失、QRS波增寬心臟停跳2、骨骼肌及平滑肌無力21ppt課件水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝21ppt課件

水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝高鉀血癥治療：一經(jīng)確診，立即治療1、促鉀排泄：速尿

>6.5mmol/L血透治療2、鉀轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)：①靜脈注射5％碳酸氫鈉溶液50～100ml。②用25％葡萄糖溶液100～200ml,

50%葡萄糖溶液50ml，每3～4g糖加1u胰島素③用10％葡萄糖酸鈣溶液10-20ml，保護心臟傳導系統(tǒng)22ppt課件水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝22ppt課件酸堿平衡紊亂酸堿緩沖系統(tǒng)1、體液緩沖系統(tǒng)：細胞外液---碳酸氫鹽系統(tǒng)和血漿蛋白系統(tǒng)細胞內(nèi)液---磷酸鹽系統(tǒng)和血紅蛋白系統(tǒng)其中最重要的是HCO3-/H2CO3。2、肺的調(diào)節(jié)肺泡通氣與PCO2直線相關。通過呼吸排出CO2，調(diào)節(jié)血中H2CO3的含量3、腎的調(diào)節(jié)最重要的酸堿平衡調(diào)節(jié)者排出固定酸和過多的堿性物質(zhì)，維持血漿HCO3-濃度的穩(wěn)定。23ppt課件酸堿平衡紊亂酸堿緩沖系統(tǒng)23ppt課件

酸堿平衡紊亂酸堿常用指標及臨床意義1、PH值正常值：7.35~7.45

臨床意義：PH＞7.45為堿血癥

PH＜7.35為酸血癥

PH正常也需結(jié)合臨床指標2、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：判斷呼吸性酸堿失衡的重要指標。正常值為35~45mmHgPaCO2＞45mmHg，提示通氣不足，呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒。PaCO2＜35mmHg，提示通氣過度，呼吸性堿中毒代償后的代謝性酸中毒24ppt課件酸堿平衡紊亂酸堿常用指標及臨床意義24ppt課件

酸堿平衡紊亂酸堿常用指標及臨床意義3、SB和AB。

標準碳酸氫鹽(SB)：是全血在標準條件下所測得的血漿HCO3ˉ的含量。正常值為22~27mmol/L，標準條件：血液溫度38℃，血氧飽和度100%，用PaCO2為5.3kPa(40mmHg)。排除了呼吸因素的影響，故SB是反映酸堿平衡代謝性因素的指標。代酸SB↓，代堿SB↑。

實際碳酸氫鹽(AB)：在實際PaO2和SaO2條件下測得的血漿HCO3ˉ含量。AB受呼吸和代謝兩方面因素的影響

AB＜SB提示呼吸性堿中毒

AB＞SB提示呼吸性酸中毒25ppt課件酸堿平衡紊亂酸堿常用指標及臨床意義25ppt課件

酸堿平衡紊亂酸堿常用指標及臨床意義4、剩余堿(BE)

只反映代謝的改變，不受呼吸因素影響。正常值為-3~+3mmol/L。BE＞＋3mmol/L為代謝性堿中毒，

BE＞-3mmol/L為代謝性酸中毒。酸堿失衡的診斷基本的酸堿失衡類型有4種：呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒由PaCO2原發(fā)性升高或降低引起的酸堿失衡稱為呼吸性酸中毒或堿中毒,由HCO3一原發(fā)性升高或降低引起的酸堿失衡稱為代謝性堿中毒或酸中毒26ppt課件酸堿平衡紊亂酸堿常用指標及臨床意義26ppt課件

血氣分析判斷的簡便方法酸堿平衡紊亂27ppt課件血氣分析判斷的簡便方法酸堿平衡紊亂27ppt課件

酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒陰離子空隙（AG）：又稱未定陰離子濃度正常值為8～12mmol/L

AG＝[Na+]－[CI－]－[HCO3－]

反映血漿中固定酸含量病因：1、AG正常：喪失[HCO3－]見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等腎小管泌H＋功能失常，見于遠曲腎小管性酸中毒（泌H＋功能障礙）和近曲腎小管性酸中毒（HCO－3再吸收障礙）。體液中加入HCI因治療需要，應用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多。28ppt課件酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒28ppt課件

酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒病因：2、AG增加：體內(nèi)有機酸形成過多乳酸性酸中毒、酮癥酸中毒。腎功能不全不能將有機酸排出而積聚在體內(nèi)。臨床表現(xiàn)：

最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，呼吸輔助肌有力地收縮，可出現(xiàn)神志不清或昏迷。病人有對稱性肌張力減退，腱反射減弱或消失。病人常伴有嚴重缺水的一些癥狀。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。29ppt課件酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒29ppt課件

酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒治療：治療原發(fā)病最重要1、對血漿[HCO3－]低于10mmol/L的病人，應立刻用液體和堿劑進行治療。2、(5％碳酸氫鈉溶液每10ml含有NaHCO3-6mmol)。所需[HCO3-

]的量（mmol）＝[HCO3-正常值－HCO3-測得值]×體重（kg）×0.4

3、一般可將應輸給量的一半在2～4小時內(nèi)輸完，以后再決定是否繼續(xù)輸給剩下的量的全部或一部分。4、注意補鉀

30ppt課件酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒30ppt課件

酸堿平衡紊亂二、代謝性堿中毒病因：1、酸性胃液喪失過多2、堿性物質(zhì)攝入過多長期服用堿性藥物所引起。3、缺鉀4、某些利尿藥的作用隨尿排出的CI－增多，回入血液的Na+和[HCO3－]增多，可發(fā)生低氯性堿中毒。臨床表現(xiàn)：一般無明顯癥狀，有時可有呼吸變淺變慢，或神經(jīng)精神方面的異常，如譫妄、精神錯亂或嗜睡等。嚴重時，可因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。

31ppt課件酸堿平衡紊亂二、代謝性堿中毒31ppt課件

酸堿平衡紊亂二、代謝性堿中毒治療：原發(fā)病治療輕度堿中毒（PH7.4-7.5)不需要特殊處理PH>7.6或出現(xiàn)癥狀須處理：1、首先恢復容量、糾正低鉀含氯溶液：氯化鈉、氯化鉀2、非常嚴重時：稀鹽酸（0.1mmol/L）即需要補給的酸量（mmol）＝[測得的（mmol/L）－希望達到的HCO3-（mmol/L）]×體重(kg)×0．4

一般可將應輸給量的一半在2～4小時內(nèi)輸完3、中心靜脈輸注32ppt課件酸堿平衡紊亂二、代謝性堿中毒32ppt課件

酸堿平衡紊亂三、呼吸性酸中毒病因：通氣不足33ppt課件酸堿平衡紊亂三、呼吸性酸中毒33ppt課件

酸堿平衡紊亂三、呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn)：病人可有呼吸困難，換氣不足和全身乏力；有時有氣促、紫紺、頭痛、胸悶。隨著酸中毒的加重，病人可有血壓下降、譫妄、昏迷等。治療

盡快治療原發(fā)病因改善病人的通氣功能必要時，作氣管插管，使用呼吸機

34ppt課件酸堿平衡紊亂三、呼吸性酸中毒34ppt課件

酸堿平衡紊亂四、呼吸性堿中毒病因：過度通氣癔病、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度肺水腫、肺栓子、低氧血癥、肝功能衰竭和使用呼吸機不當?shù)?/p>

臨床表現(xiàn)：病人一般無癥狀，有時可有（降低血壓及腦灌注壓）眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫，手足抽搐。治療：積極處理原發(fā)病

用紙袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，減少CO2的呼出和喪失，以提高血液PCO2。

35ppt課件酸堿平衡紊亂四、呼吸性堿中毒35ppt課件

酸堿平衡紊亂四、呼吸性堿中毒ICU病人最常見的原因是過度機械通氣1、如通氣量過高，病人不觸發(fā)呼吸機：降低呼吸機潮氣量及呼吸頻率2、如病人可觸發(fā)呼吸機：說明他們自身呼吸導致過度通氣，升高吸氣流速或潮氣量可以緩和過度通氣。36ppt課件酸堿平衡紊亂四、呼吸性堿中毒36ppt課件

謝謝！37ppt課件謝謝！37ppt課件水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂陳園園

38ppt課件水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂陳

水電解質(zhì)紊亂體液占體重60％（女性50％）細胞內(nèi)液40％細胞外液20％血漿5％組織間液15％細胞內(nèi)液40％細胞外液20％細胞內(nèi)液40％細胞外液20％39ppt課件水電解質(zhì)紊亂體液占體重60％（女性50％）細胞內(nèi)

水電解質(zhì)紊亂體內(nèi)主要電解質(zhì)：Na+、K+、Ca2+、Mg2+

Cl-、HCO3-、HPO32-、SO42-40ppt課件水電解質(zhì)紊亂體內(nèi)主要電解質(zhì)：Na+、K+、Ca2+、

水電解質(zhì)紊亂體液正常容量和分布正常滲透壓各種電解質(zhì)正常含量一、水鈉代謝二、鉀的代謝保證細胞代謝、維持器官功能必要條件41ppt課件水電解質(zhì)紊亂保證細胞代謝、維持器官功能4ppt課件

水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝水和鈉的關系非常密切，故缺水和失鈉常同時存在。

1、等滲性缺水：鈉正常失水＝失鈉2、低滲性缺水：低鈉失水<失鈉3、高滲性缺水：高鈉失水>失鈉細胞外液不足（缺水）的常見原因：1、最常見：劇烈嘔吐、腹瀉2、體液滲出到第三間隙：大面積燒傷、腹膜炎、ARDS3、急性腎功能衰竭多尿期4、長期連續(xù)使用利尿劑5、腎上腺皮質(zhì)功能不全治療上均需要恢復血容量糾正電解質(zhì)失衡42ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝5ppt課件

水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝細胞外液過多的常見原因：

水、鈉成比例潴留在體內(nèi)如：充血性心衰、肝硬化、腎病綜合征、低蛋白血癥、過量輸生理鹽水等細胞外液過多≠高容量狀態(tài)43ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝6ppt課件

水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝低鈉血癥臨床表現(xiàn)主要影響神經(jīng)系統(tǒng)1、輕度（120－135mmol/L）：味覺減退、肌肉酸痛2、中度（115－120mmol/L）：頭痛、個性改變、惡心嘔吐3、重度（低于115mmol/L）：昏迷、反射消失原因：水過量、鈉丟失44ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝7ppt課件

水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝1、水過量：————稀釋性低鈉血癥：血漿滲透壓降低細胞外液容量增加腎功能不全機體攝入水分過多有效循環(huán)血量減少或其它非滲透性刺激使ADH釋放（SIADH）2、鈉丟失：————短缺性低鈉血癥：鈉丟失細胞外液容量減少經(jīng)腎丟失：長期利尿劑腎外丟失：隨體液丟失，如嘔吐、腹瀉腎上腺皮質(zhì)功能低下

45ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝8ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝SIADH（抗利尿激素異常分泌綜合征）

稀釋性低鈉血癥1、下丘腦ADH生成增多：CNS功能紊亂如腦外傷、腦血管意外、腫瘤內(nèi)分泌功能紊亂如甲減2、ADH病理性分泌過多：惡性腫瘤尤其肺癌、肺結(jié)核等3、攝入ADH樣藥物：血管加壓素、催產(chǎn)素4、藥物導致ADH釋放增多或作用增強：口服降糖藥、嗎啡、抗驚厥藥、三環(huán)抗抑郁藥等治療：限水治療輕度低鈉血癥，每日入水量<1L~1.5L可糾正適當利尿46ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝9ppt課件

水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝補鈉治療：

血鈉<120mmol/L，急性血鈉降低，有中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)者

輸入速度先快后慢，總輸入量分次完成

1g氯化鈉含Na＋17mmol補鈉量（mmol）＝體重（kg）×0.6（女性0.5）×【血鈉正常值－血鈉實測值（mmol/L）】如：女性，50公斤，血鈉115mmol/L，補鈉量＝50×0.5×（135－115）＝500mmol≈30g47ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝10ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝治療原則：1、速度不宜過快：否則導致細胞脫水（腦橋中央髓鞘溶解）3％氯化鈉15－50ml/h急性：提高血鈉每小時1－2mmol/L

慢性：提高血鈉每小時<0.5mmol/L建議每24小時控制在8－12mmol/L

治療時間48～96小時2、密切監(jiān)測血鈉:2-4小時至癥狀消失，4－8小時至血鈉正常。3、避免發(fā)生高鈉血癥：防止超過145mmol/L

4、對出現(xiàn)休克者，應先補足血容量。

48ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝11ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝高鈉血癥>150mmol/L臨床表現(xiàn)：中樞神經(jīng)功能異常乏力、唇舌干燥、皮膚失去彈性煩躁、躁狂、幻覺、譫妄、昏迷腦萎縮血管撕裂腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血病因：1、水的丟失超過鈉的丟失：丟失低滲液體如出汗、過度換氣、腹瀉嘔吐2、CNS疾?。和ㄟ^ADH減少、滲透性利尿等影響腎臟，使排水多于排鈉如尿崩癥3、鈉的攝入超過水的攝入：食入海水或醫(yī)源性輸入大量含鈉液體49ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝12ppt課件

水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝治療原則：治療原發(fā)病防止水繼續(xù)丟失糾正低血容量水補充量（ml）＝4×體重×（血鈉實測值－血鈉正常值）停用一切含鈉液體輸注低滲液體（0.45％或0.225％氯化鈉溶液）分2～3天補給50ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝13ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝治療原則：1、有癥狀的急性高鈉血癥：快速糾正不會增加腦水腫危險降低血鈉每小時1－2mmol/L

達到148mmol/L以下停止快速糾正2、發(fā)病時間較長或不明確的：快速糾正會出現(xiàn)腦水腫降低血鈉每小時<0.5mmol/L3、循環(huán)血量不足時先擴容（生理鹽水、林格、低滲鹽水、低右均可）4、密切監(jiān)測血鈉:2-4小時至癥狀消失，4－8小時至血鈉正常。51ppt課件水電解質(zhì)紊亂一、水鈉代謝14ppt課件

水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝98％儲存在細胞內(nèi)（通過Na＋－K＋ATP泵轉(zhuǎn)運）細胞內(nèi)鉀濃度160mmol/L細胞外鉀濃度3.5-5.5mmol/L人體每天攝入大約100mmol（7.45g）鉀90％通過腎臟排泄，剩余消化道排出形成神經(jīng)肌肉細胞膜靜息電位52ppt課件水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝形成神經(jīng)肌肉細胞膜靜息電位1

水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝低鉀血癥病因1、攝入減少：長期不能進食2、排出增多：（1）消化道丟失：腹瀉、嘔吐、胃腸減壓（2）經(jīng)腎丟失：排鉀利尿劑急性腎衰多尿期腎小管酸中毒鹽皮質(zhì)激素過多：如原醛、球旁細胞瘤

3、鉀從細胞外向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：（1）堿中毒：（2）葡萄糖和胰島素（3）甲亢周期性麻痹53ppt課件水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝16ppt課件

水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝低鉀血癥臨床表現(xiàn)：1、心臟傳導系統(tǒng)：（1）輕度：T波低平或消失，出現(xiàn)U波（2）重度（低于2.5mmol/L）：室性心動過速、室性纖顫或猝死54ppt課件水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝17ppt課件

水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝低鉀血癥臨床表現(xiàn)：2、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：肌無力為最早表現(xiàn)，一般先出現(xiàn)四肢肌軟弱無力，以后延及軀干和呼吸肌。

3、多尿和低比重尿：鉀排泄減少導致腎濃縮功能下降4、堿中毒治療原則：治療原發(fā)病、見尿補鉀、避免高鉀血癥55ppt課件水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝18ppt課件

水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝低鉀血癥1、輕度低鉀，無臨床表現(xiàn)：口服補鉀：40～80mmol/天（3－6g/天）2、重度低鉀（血清鉀＜2.5mmol/L,有威脅生命癥狀）

靜脈補鉀注意事項：初始補鉀的速度10－20mmol/h（0.745-1.49g/h）比較安全嚴密監(jiān)測，補鉀后1－4小時要復查血鉀水平速度超過10mmol/h，要持續(xù)心電監(jiān)護，防止高鉀腎功能障礙者速度減半每日補鉀量則不宜超過100～200mmol（7.45－14.9g）外周靜脈補鉀濃度不宜超過40mmol/L（3g/L）56ppt課件水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝19ppt課件

水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝高鉀血癥病因：1、攝入增多：如口服或靜脈輸入氯化鉀，組織損傷，大量輸入保存期較久的庫血等。2、腎排泄功能減退：如急性腎功能衰竭，應用保鉀利尿劑鹽皮質(zhì)激素不足（如ACEI藥物、腎上腺皮質(zhì)功能減退)3、經(jīng)細胞的分布異常：如酸中毒、輸注精氨酸

57ppt課件水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝20ppt課件

水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝高鉀血癥臨床表現(xiàn)1、心臟傳導系統(tǒng)：（1）輕度（5.5-6.0mmol/L)：T波高尖（2）重度：PR間期延長，P波消失、QRS波增寬心臟停跳2、骨骼肌及平滑肌無力58ppt課件水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝21ppt課件

水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝高鉀血癥治療：一經(jīng)確診，立即治療1、促鉀排泄：速尿

>6.5mmol/L血透治療2、鉀轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)：①靜脈注射5％碳酸氫鈉溶液50～100ml。②用25％葡萄糖溶液100～200ml,

50%葡萄糖溶液50ml，每3～4g糖加1u胰島素③用10％葡萄糖酸鈣溶液10-20ml，保護心臟傳導系統(tǒng)59ppt課件水電解質(zhì)紊亂二、鉀的代謝22ppt課件酸堿平衡紊亂酸堿緩沖系統(tǒng)1、體液緩沖系統(tǒng)：細胞外液---碳酸氫鹽系統(tǒng)和血漿蛋白系統(tǒng)細胞內(nèi)液---磷酸鹽系統(tǒng)和血紅蛋白系統(tǒng)其中最重要的是HCO3-/H2CO3。2、肺的調(diào)節(jié)肺泡通氣與PCO2直線相關。通過呼吸排出CO2，調(diào)節(jié)血中H2CO3的含量3、腎的調(diào)節(jié)最重要的酸堿平衡調(diào)節(jié)者排出固定酸和過多的堿性物質(zhì)，維持血漿HCO3-濃度的穩(wěn)定。60ppt課件酸堿平衡紊亂酸堿緩沖系統(tǒng)23ppt課件

酸堿平衡紊亂酸堿常用指標及臨床意義1、PH值正常值：7.35~7.45

臨床意義：PH＞7.45為堿血癥

PH＜7.35為酸血癥

PH正常也需結(jié)合臨床指標2、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：判斷呼吸性酸堿失衡的重要指標。正常值為35~45mmHgPaCO2＞45mmHg，提示通氣不足，呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒。PaCO2＜35mmHg，提示通氣過度，呼吸性堿中毒代償后的代謝性酸中毒61ppt課件酸堿平衡紊亂酸堿常用指標及臨床意義24ppt課件

酸堿平衡紊亂酸堿常用指標及臨床意義3、SB和AB。

標準碳酸氫鹽(SB)：是全血在標準條件下所測得的血漿HCO3ˉ的含量。正常值為22~27mmol/L，標準條件：血液溫度38℃，血氧飽和度100%，用PaCO2為5.3kPa(40mmHg)。排除了呼吸因素的影響，故SB是反映酸堿平衡代謝性因素的指標。代酸SB↓，代堿SB↑。

實際碳酸氫鹽(AB)：在實際PaO2和SaO2條件下測得的血漿HCO3ˉ含量。AB受呼吸和代謝兩方面因素的影響

AB＜SB提示呼吸性堿中毒

AB＞SB提示呼吸性酸中毒62ppt課件酸堿平衡紊亂酸堿常用指標及臨床意義25ppt課件

酸堿平衡紊亂酸堿常用指標及臨床意義4、剩余堿(BE)

只反映代謝的改變，不受呼吸因素影響。正常值為-3~+3mmol/L。BE＞＋3mmol/L為代謝性堿中毒，

BE＞-3mmol/L為代謝性酸中毒。酸堿失衡的診斷基本的酸堿失衡類型有4種：呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒由PaCO2原發(fā)性升高或降低引起的酸堿失衡稱為呼吸性酸中毒或堿中毒,由HCO3一原發(fā)性升高或降低引起的酸堿失衡稱為代謝性堿中毒或酸中毒63ppt課件酸堿平衡紊亂酸堿常用指標及臨床意義26ppt課件

血氣分析判斷的簡便方法酸堿平衡紊亂64ppt課件血氣分析判斷的簡便方法酸堿平衡紊亂27ppt課件

酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒陰離子空隙（AG）：又稱未定陰離子濃度正常值為8～12mmol/L

AG＝[Na+]－[CI－]－[HCO3－]

反映血漿中固定酸含量病因：1、AG正常：喪失[HCO3－]見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等腎小管泌H＋功能失常，見于遠曲腎小管性酸中毒（泌H＋功能障礙）和近曲腎小管性