臨床微生物學(xué)導(dǎo)論課件

臨床微生物學(xué)導(dǎo)論16、云無心以出岫，鳥倦飛而知還。17、童孺縱行歌，斑白歡游詣。18、福不虛至，禍不易來。19、久在樊籠里，復(fù)得返自然。20、羈鳥戀舊林，池魚思故淵。臨床微生物學(xué)導(dǎo)論臨床微生物學(xué)導(dǎo)論16、云無心以出岫，鳥倦飛而知還。17、童孺縱行歌，斑白歡游詣。18、福不虛至，禍不易來。19、久在樊籠里，復(fù)得返自然。20、羈鳥戀舊林，池魚思故淵。第一篇臨床微生物學(xué)導(dǎo)論第一章微生物與感染第一節(jié)感染性疾病基本概念感染是微生物在宿主體內(nèi)的生活中與宿主相互作用并導(dǎo)致不同程度的病理變化的過程。傳染是來自宿主體外的微生物,通過一定的方式從一個宿主傳播到另一個宿主引起的感染。臨床微生物學(xué)導(dǎo)論16、云無心以出岫，鳥倦飛而知還。臨床微生物1臨床微生物學(xué)導(dǎo)論課件2臨床微生物學(xué)導(dǎo)論課件3臨床微生物學(xué)導(dǎo)論課件4臨床微生物學(xué)導(dǎo)論課件5（三）局部感染和全身感染局限于某一部位的感染為局部感染。擴(kuò)散范圍大，累及組織損傷大的感染為全身感染。（三）局部感染和全身感染6全身細(xì)菌性感染1.毒血癥病原菌在局部繁殖產(chǎn)生外毒素，進(jìn)入血循環(huán)損害特定靶器官出現(xiàn)特征性癥狀。

2．膿毒血癥化膿性細(xì)菌侵入血流并繁殖，通過血擴(kuò)散到機(jī)體其他組織產(chǎn)生新的病灶。全身細(xì)菌性感染1.毒血癥病原菌在局部繁殖產(chǎn)生外毒73.敗血癥病原菌侵入血液并繁殖、產(chǎn)生毒力因子引起的全身性中毒的癥狀。

4.菌血癥病原菌只短暫出現(xiàn)血中或極少量繁殖，引起輕微癥狀。但可導(dǎo)致細(xì)菌在體內(nèi)播散。3.敗血癥病原菌侵入血液并繁殖、產(chǎn)8持續(xù)性病毒感染

1.慢性感染病毒感染后未完全清除，血中可持續(xù)檢出病毒，表現(xiàn)輕微臨床癥狀，但常反復(fù)發(fā)作，遷延不愈。持續(xù)性病毒感染1.慢性感染92.潛伏感染病毒感染后,病毒潛伏于某些組織而不復(fù)制。但在一定條件下，病毒被激活又開始復(fù)制使疾病復(fù)發(fā)。2.潛伏感染103.慢發(fā)病毒感染為慢性發(fā)展的進(jìn)行性加重的病毒感染，較為少見但后果嚴(yán)重。如HIV感染引起的艾滋病。3.慢發(fā)病毒感染114.急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥急性感染后1年或數(shù)年發(fā)生致死性的病毒病,如SSPE。4.急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥12帶菌者

指恢復(fù)期患者以及攜帶病原菌但未出現(xiàn)臨床癥狀的健康人，即隱性感染者，其體內(nèi)病原菌與宿主機(jī)體處于相對平衡狀態(tài)。由于沒有臨床癥狀，不易被周圍人注意，又不被自身察覺，因此是重要的傳染源，其危害性高于病人。因此及時檢出帶菌者并進(jìn)行治療和隔離，對預(yù)防、控制傳染病的流行有重要意義。帶菌者指恢復(fù)期患者以及攜帶病原菌但未出現(xiàn)臨床癥狀的13第二節(jié)微生物的致病性

一、細(xì)菌的致病機(jī)制

其致病機(jī)制是由基因編碼決定的，相關(guān)致病基因組形成10～20kb的DNA片斷，稱為致病島。表達(dá)產(chǎn)物是引起疾病所必需的侵襲力和毒素物質(zhì)。第二節(jié)微生物的致病性一、細(xì)菌的致病機(jī)制14(一)侵襲力是病原菌突破宿主皮膚、黏膜生理屏障等免疫防御機(jī)制，進(jìn)入機(jī)體定居，繁殖和擴(kuò)散的能力。包括莢膜、黏附素和侵襲性物質(zhì)等，主要涉及菌體的表面結(jié)構(gòu)和釋放的侵襲蛋白或酶類。(一)侵襲力是病原菌突破宿主皮膚、黏膜生理屏151.黏附

細(xì)菌的黏附能力與致病性密切相關(guān)。有利于細(xì)菌在宿主體內(nèi)的生存。

圖為霍亂弧菌粘附于人回腸粘膜細(xì)胞。

1.黏附

細(xì)菌的黏附能力與致病性密切相關(guān)。有利16細(xì)菌體表的黏附結(jié)構(gòu)有普通菌毛、莢膜、微莢膜等，統(tǒng)稱為黏附因子。細(xì)菌主要為蛋白質(zhì)，稱為黏附素，大腸埃希菌的黏附素，又稱為定居因子。細(xì)菌體表的黏附結(jié)構(gòu)有普通菌毛、莢膜、微莢膜等，統(tǒng)稱為黏附172.定植細(xì)菌在粘膜表面形成細(xì)菌的生物膜，有利于生存。2.定植細(xì)菌在粘膜表面形成細(xì)菌的生物膜，有利于生存。183.擴(kuò)散某些細(xì)菌具有較強(qiáng)的侵襲力，從而促進(jìn)局部感染的擴(kuò)散。例如A群鏈球菌在生長繁殖過程中，可產(chǎn)生透明質(zhì)酸酶分解細(xì)胞間質(zhì)透明質(zhì)酸、鏈激酶溶解纖維蛋白、鏈道酶切斷膿液中高黏度的DNA鏈，從而利于在組織中擴(kuò)散。3.擴(kuò)散某些細(xì)菌具有較強(qiáng)的侵襲力，從而促進(jìn)19(二)毒素是細(xì)菌在生長繁殖中產(chǎn)生和釋放的毒性成分?？芍苯踊蜷g接損傷宿主細(xì)胞、組織和器官，干擾其生理功能。其中在致病機(jī)制中起重要作用的是外毒素和內(nèi)毒素。(二)毒素是細(xì)菌在生長繁殖中產(chǎn)生和釋放的毒性成分。20

1.外毒素

主要由革蘭陽性菌和部分革蘭陰性菌產(chǎn)生并釋放到菌體外的毒性蛋白質(zhì)。分為神經(jīng)毒素、細(xì)胞毒素和腸毒素三大類。

1.外毒素主要由革蘭陽性菌和部分革蘭陰性菌產(chǎn)生并釋放21

2.內(nèi)毒素

基本成分是脂類A（LPS）生物學(xué)作用有:

（1）發(fā)熱反應(yīng)

（2）白細(xì)胞反應(yīng)

（3）內(nèi)毒素血癥

與休克

（4）彌漫性血管

內(nèi)凝血(DIC)

2.內(nèi)毒素

基本成分是脂類A（LPS）生物學(xué)作用有:

22二、病毒感染的致病機(jī)制1.殺細(xì)胞感染病毒復(fù)制引起細(xì)胞裂解死亡，如脊髓灰質(zhì)炎病毒。2.穩(wěn)定狀態(tài)感染病毒復(fù)制不引起細(xì)胞裂解死亡,但細(xì)胞表面出現(xiàn)病毒抗原,誘發(fā)免疫損傷。二、病毒感染的致病機(jī)制1.殺細(xì)胞感染病毒復(fù)制引起細(xì)胞裂233.整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化病毒基因整合于宿主細(xì)胞染色體中,引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化與腫瘤形成密切相關(guān)。4.細(xì)胞凋亡病毒的感染可導(dǎo)致宿主細(xì)胞發(fā)生凋亡。3.整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化病毒基因整合于宿主24第三節(jié)感染的臨床

一、病程

1.潛伏期

2.前驅(qū)期

3.癥狀明顯期

4.恢復(fù)期第三節(jié)感染的臨床一、病程25二、常見的癥狀與體征1.發(fā)熱(1)熱型:弛張熱、稽留熱、間歇熱（回歸熱、波狀熱、間日熱）、微熱等；(2)發(fā)熱性感染癥:伴皮疹、感冒、頭痛、腹瀉、嘔吐、咳嗽、血尿等；二、常見的癥狀與體征1.發(fā)熱26２.腹瀉與腹痛(1)糞便性質(zhì)：水樣便、粘液血便、膿血便和柏油便等。(2)類型：感染性、中毒性、慢性腹瀉等３.皮疹４.毒血癥狀２.腹瀉與腹痛2756、書不僅是生活，而且是現(xiàn)在、過去和未來文化生活的源泉?！獛旆ㄒ?/p>

57、生命不可能有兩次，但許多人連一次也不善于度過?！獏蝿P特

58、問渠哪得清如許，為有源頭活水來?！祆?/p>

59、我的努力求學(xué)沒有得到別的好處，只不過是愈來愈發(fā)覺自己的無知?！芽▋?/p>

60、生活的道路一旦選定，就要勇敢地走到底，決不回頭?！罄?6、書不僅是生活，而且是現(xiàn)在、過去和未來文化生活的源泉?！?8臨床微生物學(xué)導(dǎo)論16、云無心以出岫，鳥倦飛而知還。17、童孺縱行歌，斑白歡游詣。18、福不虛至，禍不易來。19、久在樊籠里，復(fù)得返自然。20、羈鳥戀舊林，池魚思故淵。臨床微生物學(xué)導(dǎo)論臨床微生物學(xué)導(dǎo)論16、云無心以出岫，鳥倦飛而知還。17、童孺縱行歌，斑白歡游詣。18、福不虛至，禍不易來。19、久在樊籠里，復(fù)得返自然。20、羈鳥戀舊林，池魚思故淵。第一篇臨床微生物學(xué)導(dǎo)論第一章微生物與感染第一節(jié)感染性疾病基本概念感染是微生物在宿主體內(nèi)的生活中與宿主相互作用并導(dǎo)致不同程度的病理變化的過程。傳染是來自宿主體外的微生物,通過一定的方式從一個宿主傳播到另一個宿主引起的感染。臨床微生物學(xué)導(dǎo)論16、云無心以出岫，鳥倦飛而知還。臨床微生物29臨床微生物學(xué)導(dǎo)論課件30臨床微生物學(xué)導(dǎo)論課件31臨床微生物學(xué)導(dǎo)論課件32臨床微生物學(xué)導(dǎo)論課件33（三）局部感染和全身感染局限于某一部位的感染為局部感染。擴(kuò)散范圍大，累及組織損傷大的感染為全身感染。（三）局部感染和全身感染34全身細(xì)菌性感染1.毒血癥病原菌在局部繁殖產(chǎn)生外毒素，進(jìn)入血循環(huán)損害特定靶器官出現(xiàn)特征性癥狀。

2．膿毒血癥化膿性細(xì)菌侵入血流并繁殖，通過血擴(kuò)散到機(jī)體其他組織產(chǎn)生新的病灶。全身細(xì)菌性感染1.毒血癥病原菌在局部繁殖產(chǎn)生外毒353.敗血癥病原菌侵入血液并繁殖、產(chǎn)生毒力因子引起的全身性中毒的癥狀。

4.菌血癥病原菌只短暫出現(xiàn)血中或極少量繁殖，引起輕微癥狀。但可導(dǎo)致細(xì)菌在體內(nèi)播散。3.敗血癥病原菌侵入血液并繁殖、產(chǎn)36持續(xù)性病毒感染

1.慢性感染病毒感染后未完全清除，血中可持續(xù)檢出病毒，表現(xiàn)輕微臨床癥狀，但常反復(fù)發(fā)作，遷延不愈。持續(xù)性病毒感染1.慢性感染372.潛伏感染病毒感染后,病毒潛伏于某些組織而不復(fù)制。但在一定條件下，病毒被激活又開始復(fù)制使疾病復(fù)發(fā)。2.潛伏感染383.慢發(fā)病毒感染為慢性發(fā)展的進(jìn)行性加重的病毒感染，較為少見但后果嚴(yán)重。如HIV感染引起的艾滋病。3.慢發(fā)病毒感染394.急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥急性感染后1年或數(shù)年發(fā)生致死性的病毒病,如SSPE。4.急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥40帶菌者

指恢復(fù)期患者以及攜帶病原菌但未出現(xiàn)臨床癥狀的健康人，即隱性感染者，其體內(nèi)病原菌與宿主機(jī)體處于相對平衡狀態(tài)。由于沒有臨床癥狀，不易被周圍人注意，又不被自身察覺，因此是重要的傳染源，其危害性高于病人。因此及時檢出帶菌者并進(jìn)行治療和隔離，對預(yù)防、控制傳染病的流行有重要意義。帶菌者指恢復(fù)期患者以及攜帶病原菌但未出現(xiàn)臨床癥狀的41第二節(jié)微生物的致病性

一、細(xì)菌的致病機(jī)制

其致病機(jī)制是由基因編碼決定的，相關(guān)致病基因組形成10～20kb的DNA片斷，稱為致病島。表達(dá)產(chǎn)物是引起疾病所必需的侵襲力和毒素物質(zhì)。第二節(jié)微生物的致病性一、細(xì)菌的致病機(jī)制42(一)侵襲力是病原菌突破宿主皮膚、黏膜生理屏障等免疫防御機(jī)制，進(jìn)入機(jī)體定居，繁殖和擴(kuò)散的能力。包括莢膜、黏附素和侵襲性物質(zhì)等，主要涉及菌體的表面結(jié)構(gòu)和釋放的侵襲蛋白或酶類。(一)侵襲力是病原菌突破宿主皮膚、黏膜生理屏431.黏附

細(xì)菌的黏附能力與致病性密切相關(guān)。有利于細(xì)菌在宿主體內(nèi)的生存。

圖為霍亂弧菌粘附于人回腸粘膜細(xì)胞。

1.黏附

細(xì)菌的黏附能力與致病性密切相關(guān)。有利44細(xì)菌體表的黏附結(jié)構(gòu)有普通菌毛、莢膜、微莢膜等，統(tǒng)稱為黏附因子。細(xì)菌主要為蛋白質(zhì)，稱為黏附素，大腸埃希菌的黏附素，又稱為定居因子。細(xì)菌體表的黏附結(jié)構(gòu)有普通菌毛、莢膜、微莢膜等，統(tǒng)稱為黏附452.定植細(xì)菌在粘膜表面形成細(xì)菌的生物膜，有利于生存。2.定植細(xì)菌在粘膜表面形成細(xì)菌的生物膜，有利于生存。463.擴(kuò)散某些細(xì)菌具有較強(qiáng)的侵襲力，從而促進(jìn)局部感染的擴(kuò)散。例如A群鏈球菌在生長繁殖過程中，可產(chǎn)生透明質(zhì)酸酶分解細(xì)胞間質(zhì)透明質(zhì)酸、鏈激酶溶解纖維蛋白、鏈道酶切斷膿液中高黏度的DNA鏈，從而利于在組織中擴(kuò)散。3.擴(kuò)散某些細(xì)菌具有較強(qiáng)的侵襲力，從而促進(jìn)47(二)毒素是細(xì)菌在生長繁殖中產(chǎn)生和釋放的毒性成分?？芍苯踊蜷g接損傷宿主細(xì)胞、組織和器官，干擾其生理功能。其中在致病機(jī)制中起重要作用的是外毒素和內(nèi)毒素。(二)毒素是細(xì)菌在生長繁殖中產(chǎn)生和釋放的毒性成分。48

1.外毒素

主要由革蘭陽性菌和部分革蘭陰性菌產(chǎn)生并釋放到菌體外的毒性蛋白質(zhì)。分為神經(jīng)毒素、細(xì)胞毒素和腸毒素三大類。

1.外毒素主要由革蘭陽性菌和部分革蘭陰性菌產(chǎn)生并釋放49

2.內(nèi)毒素

基本成分是脂類A（LPS）生物學(xué)作用有:

（1）發(fā)熱反應(yīng)

（2）白細(xì)胞反應(yīng)

（3）內(nèi)毒素血癥

與休克

（4）彌漫性血管

內(nèi)凝血(DIC)

2.內(nèi)毒素

基本成分是脂類A（LPS）生物學(xué)作用有:

50二、病毒感染的致病機(jī)制1.殺細(xì)胞感染病毒復(fù)制引起細(xì)胞裂解死亡，如脊髓灰質(zhì)炎病毒。2.穩(wěn)定狀態(tài)感染病毒復(fù)制不引起細(xì)胞裂解死亡,但細(xì)胞表面出現(xiàn)病毒抗原,誘發(fā)免疫損傷。二、病毒感染的致病機(jī)制1.殺細(xì)胞感染病毒復(fù)制引起細(xì)胞裂513.整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化病毒基因整合于宿主細(xì)