急性腦水腫與顱內(nèi)高壓教材課件

急性腦水腫與顱內(nèi)高壓急性腦水腫與顱內(nèi)高壓1（優(yōu)選）急性腦水腫與顱內(nèi)高壓（優(yōu)選）急性腦水腫與顱內(nèi)高壓

腦脊液主要由側(cè)腦室、第三腦室和第四腦室的脈絡(luò)叢分泌。側(cè)腦室的腦脊液經(jīng)室間孔流入第三腦室，再經(jīng)導(dǎo)水管進(jìn)入第四腦室，然后進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔。腦脊液主要通過蛛網(wǎng)膜絨毛被吸收入靜脈竇的血液內(nèi)。

顱內(nèi)壓增高的生理腦及腦室系統(tǒng)示意圖腦脊液主要由側(cè)腦室、第三腦室和3基本概念與病理生理（一）顱內(nèi)壓(ICP)顱腔內(nèi)容物對顱腔壁所產(chǎn)生的壓力腦水腫腦實質(zhì)液體增加而引起的腦容積增加顱內(nèi)容物：腦及腦膜＋腦脊液(CSF)＋腦血流(CBF)病損物腦血流(CBF)∝腦灌注壓(CCP)腦血管阻力(CVR)基本概念與病理生理（一）顱內(nèi)壓(ICP)腦灌注壓(CCP)腦4基本概念與病理生理（二）腦灌注壓(CCP)平均動脈壓(MAP)－平均顱內(nèi)壓(MICP)腦血流∝

CBF∝CVR＝

血液粘稠度l血管長度血管腔半徑平均動脈壓－平均顱內(nèi)壓腦血管阻力MAP－MICPCVR8l4基本概念與病理生理（二）腦灌注壓(CCP)平均動脈壓－平均顱5基本概念與病理生理（三）腦血流減少，腦代謝異常，腦功能不能維持腦血流<40%腦電活動停止

<30%產(chǎn)生缺血性腦水腫

MAP=MICPCCP=0CBF=0

腦灌注壓應(yīng)>40~50mmHg腦梗塞腦疝顱高壓的危害基本概念與病理生理（三）腦血流減少，腦代謝異常，腦功能不能維6基本概念與病理生理（四）腦組織腦水分被擠出，量有限，流動轉(zhuǎn)移慢，代償作用有限血容量顱壓高、顱內(nèi)血管受壓，血液被擠出顱腔腦脊液：顱壓>上矢狀竇壓力5mmHg時，上矢狀竇兩旁蛛網(wǎng)膜顆粒單向瓣開放，腦脊液吸收入靜脈血中，其吸收率與顱內(nèi)壓高低成正比容積代償基本概念與病理生理（四）腦組織容積代償7還可致腦脊液循環(huán)通路受阻加重顱內(nèi)壓增高，病情迅速惡化。⑤內(nèi)皮細(xì)胞的離子泵可將K+、甘氨酸和有機酸泵入管腔，并將腦脊液排出血管外神經(jīng)節(jié)苷脂20～40mg1～2次/日腦血流<40%腦電活動停止抽搐：大腦皮層運動中樞受刺激55PaCO225~30mmHg>6mmHg速尿0.d），分二次口服（優(yōu)選）急性腦水腫與顱內(nèi)高壓1,6-二磷酸果糖1～2次/日肌張力增強：錐體外系受累，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受刺成人腦脊液較小兒多10％，故調(diào)節(jié)空間大灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯雙側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)消失血壓增高速度：24小時內(nèi)勻速給予降低基礎(chǔ)代謝律及氧消耗血中濃度>55mmol/L時腦脊液主要由側(cè)腦室、第三腦室和第四腦室的脈絡(luò)叢分泌?；靖拍钆c病理生理（五）顱腔容積小，可代償空間小6歲小兒腦容積已接近成人16歲時顱腔容積才與成人相同成人腦脊液較小兒多10％，故調(diào)節(jié)空間大小兒腦組織代謝率高，對缺血缺氧敏感小兒蛛網(wǎng)膜顆粒少，腦脊液吸收慢年齡小代償功能差還可致腦脊液循環(huán)通路受阻加重顱內(nèi)壓增高，病情迅速惡化?；靖?基本概念與病理生理（七）

顱內(nèi)容量－壓力曲線基本概念與病理生理（七）

顱內(nèi)容量－壓力曲線9

基本概念與病理生理（八）顱內(nèi)容積擴(kuò)大的體積容量增加的速率顱內(nèi)總?cè)萘坑材X膜是否開放血和腦脊液可被轉(zhuǎn)移的量影響容量壓力曲線的因素基本概念與病理生理（八）顱內(nèi)容積擴(kuò)大的體積影響容量壓10基本概念與病理生理（九）

kPammH2OmmHg新生兒0.098～0.19610～200.7～1.5嬰兒0.294～0.78430～802.2～5.9幼兒0.392～1.4740～1502.9～11.0年長兒0.588～1.7660～1804.4～13.2mmH2O÷13.6=mmHg顱壓正常值基本概念與病理生理（九）

kPammH2OmmHg新生兒011基本概念與病理生理（十）

kPammHgmmH2O新生兒<0.78<5.9<80<3歲<0.98<7.35<100>3歲<1.96<14.7<200顱壓正常值基本概念與病理生理（十）

kPammHgmmH2O新生兒<12基本概念與病理生理（十一）

顱壓值判定結(jié)果10～15mmHg顱壓正常100～200mmH2O可疑顱高壓>200mmH2O確診顱高壓>300mmH2O嚴(yán)重顱高壓顱壓異常判定標(biāo)準(zhǔn)基本概念與病理生理（十一）

顱壓值判定結(jié)果10～15mmHg13基本概念與病理生理（十二）

kPammHg輕度增高1.47～2.6711～20中度增高2.80～5.3321～40重度增高>5.33>40顱高壓分度基本概念與病理生理（十二）

kPammHg輕度增高1.4714腦毛細(xì)血管特點內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接處缺乏收縮蛋白和間孔②內(nèi)皮細(xì)胞中胞飲小泡極少③漿膜特異性載體使D-葡萄糖和某些氨基酸通過內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入腦間質(zhì)液④腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞代謝旺盛，（含大量線粒體；除利用葡萄糖外，還可利用酮體和乳酸鹽）⑤內(nèi)皮細(xì)胞的離子泵可將K+、甘氨酸和有機酸泵入管腔，并將腦脊液排出血管外⑥堅韌的基膜環(huán)繞內(nèi)皮細(xì)胞，防止毛細(xì)血管破裂腦毛細(xì)血管特點內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接處缺乏收縮蛋白和間孔15腦循環(huán)特點（一）安靜時腦毛細(xì)血管全部開放，故代償能力差腦血流豐富，相當(dāng)于心排出量的15％，成人腦組織僅占體重2％～2.5%，腦組織耗氧量占全身的20％腦組織能量儲備少，需要多，對缺氧、缺血、缺糖敏感腦循環(huán)特點（一）安靜時腦毛細(xì)血管全部開放，故代償能力差16腦循環(huán)特點（二）腦的微動脈浸泡在腦脊液中腦小動脈口徑細(xì)，阻力大，流速快腦膜微血管間不存在動靜脈吻合，腦實質(zhì)內(nèi)后微動脈和微靜脈間存在廣泛吻合腦循環(huán)特點（二）腦的微動脈浸泡在腦脊液中17腦血流調(diào)節(jié)機制（一）腦血流自動調(diào)節(jié)(Bayliss效應(yīng))在血壓8.0~10.7kPa(60~180mmHg)時，通過腦血管直徑變化，可自動控制腦血流量，不受血容量與血壓影響。

CBF∝MAPCBFCVRCBFCBF不變

MAPCBFCVRCBFCBF不變MAP－MICPCVR腦血流調(diào)節(jié)機制（一）腦血流自動調(diào)節(jié)(Bayliss效應(yīng))MA18腦血流調(diào)節(jié)機制（二）代謝調(diào)節(jié)

1.pH：pH腦血管擴(kuò)張，腦血流

pH腦血管收縮，腦血流

2.體溫：腦代謝體溫在25～37°C時，溫度每1°C，腦代謝率6.7%，顱壓5.5％腦血流調(diào)節(jié)機制（二）代謝調(diào)節(jié)19腦血流調(diào)節(jié)機制（三）化學(xué)調(diào)節(jié)

PaCO2腦血管擴(kuò)張，CBFPaCO2腦血管收縮，CBFPaCO2

>40mmHg：PaCO21mmHg，

CBF2.5%PaCO220~40mmHg：PaCO2

1mmHg，

CBF4％

PaO2：增高時，腦血管收縮，CBF

降低時，腦血管擴(kuò)張，CBF神經(jīng)調(diào)節(jié)

腦血流調(diào)節(jié)機制（三）化學(xué)調(diào)節(jié)20各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細(xì)胞外白質(zhì)細(xì)胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細(xì)胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細(xì)胞外液滲透壓水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源21CBF2.顱內(nèi)感染：腦膜炎、腦炎、腦膿腫腦水腫時監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔壓指導(dǎo)輸液顱高壓的治療（十六）雙側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)消失CBF∝腦水腫時監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔壓指導(dǎo)輸液pH：pH腦血管擴(kuò)張，腦血流⑤內(nèi)皮細(xì)胞的離子泵可將K+、甘氨酸和有機酸泵入管腔，并將腦脊液排出血管外開始地塞米松大劑量沖擊滲透性利尿劑使用方法驚厥和/或四肢肌張力增高還可致腦脊液循環(huán)通路受阻加重顱內(nèi)壓增高，病情迅速惡化。意識障礙加重，進(jìn)行性呼吸、心率、血壓改變處理高熱、缺氧、水電紊亂、高碳酸血癥預(yù)防溶酶體的激活及蛋白水解酶的釋放（brainherniation）體溫：腦代謝基本概念與病理生理（十）現(xiàn)主張先用甘露醇，再用速尿灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯血管源性腦水腫示意圖CBF2.血管源性腦水腫示意圖22各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細(xì)胞外白質(zhì)細(xì)胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細(xì)胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細(xì)胞外液滲透壓水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源23細(xì)胞毒性腦水腫示意圖細(xì)胞毒性腦水腫示意圖24各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細(xì)胞外白質(zhì)細(xì)胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細(xì)胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細(xì)胞外液滲透壓水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源25間質(zhì)性腦水腫示意圖間質(zhì)性腦水腫示意圖26各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細(xì)胞外白質(zhì)細(xì)胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細(xì)胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細(xì)胞外液滲透壓水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源27滲透性腦水腫示意圖滲透壓降低水細(xì)胞內(nèi)滲透壓正常細(xì)胞外膠質(zhì)細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞細(xì)胞間緊密連接處滲透壓降低水細(xì)胞內(nèi)滲透壓正常細(xì)胞外膠質(zhì)細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞滲透壓降低水細(xì)胞內(nèi)滲透壓正常細(xì)胞外膠質(zhì)細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞細(xì)胞間緊密連接處滲透性腦水腫示意圖滲透壓降低水細(xì)胞內(nèi)滲透壓正常細(xì)胞外膠質(zhì)細(xì)胞28小腦幕以下的為幕下腔，容納小腦、橋腦及延髓急性期彌漫性異常，背景活動變慢或伴陣發(fā)性高幅慢波質(zhì)：以維持液為主，根據(jù)血電解質(zhì)決定腦干受壓迫：中樞性呼吸衰竭－－呼吸節(jié)律改變；55PaCO225~30mmHg滲透性利尿劑使用方法小腦幕以下的為幕下腔，容納小腦、橋腦及延髓脫水療法（8）-液體平衡滲透性利尿劑使用方法形成呼堿和高氧血癥，使腦血管收縮，減少腦血流量復(fù)蘇后GCS<8分腦血流自動調(diào)節(jié)(Bayliss效應(yīng))有進(jìn)行性出血和心肝腎功能不全者慎用基本概念與病理生理（五）損傷性：腦室、硬膜外、蛛網(wǎng)膜下腔（brainherniation）PaCO2腦血管擴(kuò)張，CBF甘露醇、甘油、尿素、山梨醇等腦灌注壓應(yīng)>40~50mmHgCBF∝小兒急性腦水腫的病因急性感染顱內(nèi)感染：腦膜炎、腦炎、腦膿腫顱外感染：毒痢、肺炎、中毒性腦病缺氧窒息、心停搏、休克、驚厥、CO中毒中毒重金屬(鉛、汞)、農(nóng)藥、獸藥、VitA、四環(huán)素、白果、酒精其它腫瘤、顱腦外傷、顱內(nèi)出血及血腫、嚴(yán)重貧血、瑞氏綜合征、水電解質(zhì)紊亂、血液病、高血壓腦病小腦幕以下的為幕下腔，容納小腦、橋腦及延髓小兒急性腦水腫的病29臨床表現(xiàn)（一）劇烈頭痛：腦膜血管神經(jīng)受擠壓、牽扯或炎性滲出物刺激，腦室系統(tǒng)急性梗阻噴射性嘔吐：第四腦室底部及延髓嘔吐中樞受累前囟膨隆、緊張意識障礙：大腦皮層廣泛受累及腦干上部網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)損傷肌張力增強：錐體外系受累，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受刺激。腦疝如累及小腦，肌張力下降抽搐：大腦皮層運動中樞受刺激（腦組織缺氧、水腫）臨床表現(xiàn)（一）劇烈頭痛：腦膜血管神經(jīng)受擠壓、牽扯或炎性30臨床表現(xiàn)（二）血壓增高延髓血管運動中樞發(fā)生代償性加壓反射體溫調(diào)節(jié)障礙：下丘腦植物神經(jīng)中樞、體溫調(diào)節(jié)中樞受累，產(chǎn)熱、散熱呼吸不規(guī)則中樞性呼吸衰竭腦疝，腦干、延髓呼吸中樞受累眼部改變：瞳孔改變；視網(wǎng)膜軸漿運轉(zhuǎn)欠佳，視神經(jīng)受壓，使視網(wǎng)膜中央靜脈淤血，視乳頭水腫；外肌、提上瞼肌麻痹臨床表現(xiàn)（二）血壓增高31臨床表現(xiàn)（三）Cushing現(xiàn)象不可逆的意識障礙雙側(cè)瞳孔擴(kuò)大固定，光反射消失腦性高血壓、緩脈呼吸不規(guī)則臨床表現(xiàn)（三）Cushing現(xiàn)象32腦疝形成的原因

當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位病時，該分腔的壓力大于鄰近分腔力，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管及顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而引起一系列嚴(yán)重臨床癥狀和體征，稱為“腦疝”。（brainherniation）腦疝形成的原因當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位病時，該分腔的壓力大33病理移位的腦組織壓迫腦干，致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，嚴(yán)重時中央支血管斷裂使腦干內(nèi)出血.同時同側(cè)大腦腳受壓引起對側(cè)偏癱，同側(cè)動眼神經(jīng)受壓產(chǎn)生動眼神經(jīng)麻痹癥狀。大腦后動脈受壓可致枕葉皮層壞死。還可致腦脊液循環(huán)通路受阻加重顱內(nèi)壓增高，病情迅速惡化。病理移位的腦組織壓迫腦干，致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，34意識障礙加重，進(jìn)行性呼吸、心率、血壓改變>6mmHg速尿0.驚厥和/或四肢肌張力增高血氣:PaCO225～30mmHg腦的微動脈浸泡在腦脊液中意識障礙加重，進(jìn)行性呼吸、心率、血壓改變雙側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)消失腦脊液主要由側(cè)腦室、第三腦室和第四腦室的脈絡(luò)叢分泌。甘露醇的副作用灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯損傷性：腦室、硬膜外、蛛網(wǎng)膜下腔CVR＝MAPCBFCVRCBFCBF不變pH：pH腦血管擴(kuò)張，腦血流腦血流<40%腦電活動停止5%，腦組織耗氧量占全身的20％復(fù)蘇后GCS<8分氯丙嗪對皮層下中樞有抑制作用顱腔內(nèi)容物對顱腔壁所產(chǎn)生的壓力對光反射遲鈍或消失，眼瞼下垂急性腦疝解剖：整個顱腔被大腦鐮和小腦幕分隔成三個彼此相通的分腔。小腦幕以上的為幕上腔，幕上腔又分為左右兩腔，分別容納左右大腦半球；小腦幕以下的為幕下腔，容納小腦、橋腦及延髓意識障礙加重，進(jìn)行性呼吸、心率、血壓改變急性腦疝解剖：35小腦幕切跡解剖中腦在小腦幕切跡中通過，顳葉的海馬回、溝回與中腦的外側(cè)面相臨近，動眼神經(jīng)自中腦的大腦腳內(nèi)側(cè)發(fā)出，也通過小腦幕切跡在海綿竇的外側(cè)壁上前行至眶上裂小腦幕切跡解剖中腦在小腦幕切跡中通過，顳葉的海馬回、36臨床表現(xiàn)（五）小腦幕裂孔疝大腦、腦干下移，顳葉內(nèi)側(cè)海馬鉤回疝入小腦幕孔中腦受壓迫：影響動眼神經(jīng)－－雙側(cè)瞳孔不等大，對光反射遲鈍或消失，眼瞼下垂腦干受壓迫：中樞性呼吸衰竭－－呼吸節(jié)律改變；意識障礙加重，進(jìn)行性呼吸、心率、血壓改變腦疝（2）臨床表現(xiàn)（五）小腦幕裂孔疝腦疝（2）37枕骨大孔區(qū)解剖枕骨大孔是顱腔與脊髓腔相連之處，延髓的下端在此與脊髓相銜接，小腦扁桃體在小腦蚓錐體下部兩側(cè)，位于延髓下端的背面，其下緣與枕骨大孔的后緣相對枕骨大孔區(qū)解剖枕骨大孔是顱腔與脊髓腔38臨床表現(xiàn)（六）枕骨大孔疝又稱小腦扁桃體疝。腦干向下推移，小腦下端扁桃體被擠入枕骨大孔延髓受壓迫雙側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)消失呼吸中樞與呼吸肌聯(lián)系中斷，中樞性呼衰，至呼吸停止很快昏迷加深腦疝（3）臨床表現(xiàn)（六）枕骨大孔疝腦疝（3）39診斷（一）存在導(dǎo)致腦水腫的病因臨床有顱高壓的癥狀和體征具備1項主要癥狀、2項次要癥狀可診斷主要癥狀次要癥狀前囟膨隆或緊張昏睡或昏迷瞳孔不等大或擴(kuò)大驚厥和/或四肢肌張力增高視乳頭水腫嘔吐呼吸不規(guī)律頭痛不明原因的血壓增高甘露醇試驗治療：1g/kg，4小時內(nèi)臨床癥狀好轉(zhuǎn)，血壓下降診斷（一）存在導(dǎo)致腦水腫的病因主要癥狀次要癥狀前囟膨隆或緊張40診斷（二）

測壓腰穿測壓側(cè)腦室穿刺測壓顱壓監(jiān)測儀測壓非損傷性：前囟測壓>130mmH2O(10mmHg)損傷性：腦室、硬膜外、蛛網(wǎng)膜下腔前囟B超扇形掃描腦室縮?。▊?cè)腦室徑／腦橫徑<0.25）EEG急性期彌漫性異常，背景活動變慢或伴陣發(fā)性高幅慢波其它：X線平片、CT、TCD、MRI診斷（二）測壓41顱內(nèi)壓監(jiān)測顱內(nèi)壓監(jiān)測42顱內(nèi)壓監(jiān)測顱內(nèi)壓監(jiān)測43顱高壓的治療（一）

一、病因治療：抗感染、抗炎、糾正CO2潴留、腦缺血、缺氧等二、對癥治療及護(hù)理頭高20～30°，避免躁動、痰堵、咳嗽等處理高熱、缺氧、水電紊亂、高碳酸血癥維持正常血壓眼、耳、口、鼻、皮膚護(hù)理顱高壓的治療（一）44腦灌注壓應(yīng)>40~50mmHg質(zhì)：以維持液為主，根據(jù)血電解質(zhì)決定⑤內(nèi)皮細(xì)胞的離子泵可將K+、甘氨酸和有機酸泵入管腔，并將腦脊液排出血管外顱腔容積16歲才與成人相同神經(jīng)調(diào)節(jié)還可致腦脊液循環(huán)通路受阻加重顱內(nèi)壓增高，病情迅速惡化。腦膜微血管間不存在動靜脈吻合，腦實質(zhì)內(nèi)后微動脈和微靜脈間存在廣泛吻合體溫在25～37°C時，溫度每1°C，腦代謝率6.5～1mg/kg，q4h，共2～3次激。>6mmHg速尿0.移位的腦組織壓迫腦干，致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，嚴(yán)重時中央支血管斷裂使腦干內(nèi)出血.顱內(nèi)感染：腦膜炎、腦炎、腦膿腫嬰兒、心衰患者減量慢速給予ICP<15mmHg、MBP、使CPP>40~50mmHg基本概念與病理生理（九）肌張力增強：錐體外系受累，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受刺7kPa(60~180mmHg)時，通過腦血管直徑變化，可自動控制腦血流量，不受血容量與血壓影響。pH：pH腦血管擴(kuò)張，腦血流顱高壓的治療（十一）顱高壓的治療（二）三、脫水療法滲透性利尿劑甘露醇、甘油、尿素、山梨醇等量用藥間隔時間停藥方法利尿劑：速尿、醋氮酰胺體液平衡：給液量、質(zhì)、速度腦灌注壓應(yīng)>40~50mmHg顱高壓的治療（二）三、脫水療法45顱高壓的治療（三）甘露醇的作用機制滲透性脫水，血腦屏障良好時效果最佳減少腦脊液生成，促進(jìn)腦脊液吸收清除氧自由基有鈣通道拮抗劑作用，可保護(hù)腦功能增加血容量，增加顱內(nèi)灌注降低血液粘稠度，改善腦微循環(huán)脫水療法（1）顱高壓的治療（三）甘露醇的46顱高壓的治療（四）甘露醇的副作用血容量增加、心力衰竭水電紊亂：利尿后Na+、K+

、Mg+血中濃度>55mmol/L時腎血管收縮、腎血流減少急性腎衰直接損害腎小管上皮細(xì)胞腎病ICP驟降，可使新生兒、早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血用藥3～6小時可有反跳脫水療法（2）顱高壓的治療（四）甘露醇47顱高壓的治療（五）

甘露醇反跳3小時即可發(fā)生甘露醇有滲入細(xì)胞內(nèi)的傾向

McManns.等研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞放入甘露醇內(nèi)，細(xì)胞先縮小，繼之恢復(fù)原狀。5’內(nèi)細(xì)胞內(nèi)外甘露醇量相等。在高滲鹽水中無此反跳作用甘露醇的滲透作用使血腦屏障開放，故可外滲入腦脫水療法（3）顱高壓的治療（五）

甘露醇反跳脫水療法（3）48顱高壓的治療（六）滲透性利尿劑使用方法甘露醇20%甘露醇靜脈注射，10分鐘發(fā)揮作用，30分鐘達(dá)高峰維持3~6小時，可使顱壓降低40%~60%每次0.5~1g/kg，20~30分鐘靜脈注入，q4~6h1次。重癥1～2g/kg，q2~4h1次若血滲透壓過高，毛細(xì)血管緊密連接處開放，可致滲透性崩潰活動性顱內(nèi)出血最好不用嬰兒、心衰患者減量慢速給予脫水療法（4）顱高壓的治療（六）49顱高壓的治療（七）甘油分布、消除速率較甘露醇快，即刻降壓作用較快但作用時間短無反跳用量：每次0.5～1g/kg靜脈注射有時發(fā)生急性溶血或腎衰靜脈用藥10%~20%，2小時1次；口服用藥50%口服15~30分鐘開始利尿，30分鐘最強，持續(xù)時間為甘露醇2倍（維持24小時）與甘露醇聯(lián)合用藥可提高療效，減緩甘露醇的反跳脫水療法（5）顱高壓的治療（七）甘油脫水療法（5）50顱高壓的治療（八）

髓袢利尿劑—速尿全身脫水，間接使腦組織脫水影響鈉離子的主動轉(zhuǎn)運，減少鈉向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少腦脊液生成與甘露醇合用可增加療效，減少各自用量，延長甘露醇平均有效時間（141.7±12.1min→204.4±12.8min）用法：每次0.5~1mg/kg，靜注15~25分鐘起效，2小時作用最強，持續(xù)6~8小時?，F(xiàn)主張先用甘露醇，再用速尿心功能不全先用速尿再用甘露醇脫水療法（6）顱高壓的治療（八）

髓袢利尿劑—速尿脫水療法（6）51顱高壓的治療（九）速尿＋白蛋白使膠體滲透壓上升，吸收組織液入血管內(nèi)，糾正速尿?qū)е碌难萘坎蛔悖纬烧Ｑ萘康拿撍椎鞍?.4g/kg，1~2次/日醋氮酰胺

碳酸酐酶抑制劑，減少腦脊液生成利尿造成全身脫水20～40mg/（kg.d），24~48小時起效脫水療法（7）顱高壓的治療（九）速尿＋白蛋白脫水療法（7）52顱高壓的治療（十）白蛋白：半衰期20天血管內(nèi)滲透壓80％由它維持，故脫水作用強，可減輕組織間隙水腫清除自由基能力較VitE強10~20倍，血中75％抗氧化作用由它完成血腦屏障功能欠佳時，可致滲漏綜合征顱高壓的治療（十）53顱高壓的治療（十一）

量：基本液量800~1200ml/m2或30~60ml/kg

補充額外損失：吐、瀉、高熱等參考尿量、體重、血壓等決定全日輸液量，以保持輕度脫水狀態(tài)為宜質(zhì)：以維持液為主，根據(jù)血電解質(zhì)決定

(國外半張，我院1/3張）速度：24小時內(nèi)勻速給予基本液量：1.5～2ml/（kg.h）脫水療法（8）-液體平衡顱高壓的治療（十一）

脫水療法（8）-液體平衡54顱高壓的治療（十二）腦水腫時監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔壓指導(dǎo)輸液4～6mmHg最佳<4mmHg輸液10ml/kg>6mmHg速尿0.1～0.25mg/kg膠體滲透壓<20mmHg：給人血白蛋白0.3g/kg嚴(yán)重低鈉血癥：給3%NaCl顱高壓的治療（十二）腦水腫時監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔壓指導(dǎo)輸液55顱高壓的治療（十三）四、腎上腺皮質(zhì)激素作用機制：穩(wěn)定細(xì)胞膜，恢復(fù)細(xì)胞膜鈉、鉀、鈣離子泵及ATP酶的功能；預(yù)防溶酶體的激活及蛋白水解酶的釋放抑制磷脂酶、減少細(xì)胞膜花生四烯酸(AA)的釋放穩(wěn)定毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接處，減少毛細(xì)血管通透性，保護(hù)血腦屏障非特異性抗炎、抗毒作用，減少組織水腫減少腦脊液生成抗氧化清除自由基提升血糖，增加尿量副作用：胃腸出血、高血糖、高滲血癥、嚴(yán)重感染顱高壓的治療（十三）四、腎上腺皮質(zhì)激素56顱高壓的治療（十四）腎上腺皮質(zhì)激素劑量及用法急性腦水腫開始地塞米松大劑量沖擊

0.5～1mg/kg，q4h，共2～3次此后迅速減量0.1～0.5mg/kg，q6~8h，3~5天顱高壓的治療（十四）腎上腺皮質(zhì)激素劑量及用法57顱高壓的治療（十五）五、過度通氣形成呼堿和高氧血癥，使腦血管收縮，減少腦血流量

pH7.50~7.55PaCO225~30mmHgPaO2100~150mmHg潛伏期20~30秒，3~4分鐘開始產(chǎn)生療效，效力維持48小時應(yīng)在血氣監(jiān)測或呼出氣CO2濃度監(jiān)測下進(jìn)行腦血管對PaCO2反應(yīng)性隨時間延長而產(chǎn)生耐受＞12小時腦血流自行逐漸恢復(fù)至原水平晚期病人，腦血管反應(yīng)性完全消失時無效顱高壓的治療（十五）五、過度通氣58顱高壓的治療（十六）

六、控制性腦脊液引流在顱壓監(jiān)測下進(jìn)行放液速度1~2滴/分維持顱壓＜15mmHg顱高壓的治療（十六）

六、控制性腦脊液引流在顱壓監(jiān)測下進(jìn)行59顱高壓的治療（十七）氧療改善腦供氧，改善腦細(xì)胞功能高氧使腦血管收縮，減少腦血流，降低顱內(nèi)壓兩個大氣壓下吸氧，腦血流減少18.5%

顱壓下降40%~50%高壓氧優(yōu)點提高氧含量，使血漿中溶解氧的濃度增高血氧含量可增加37%，顱壓下降40%增加氧的彌散距離注意防治氧中毒和減壓病有進(jìn)行性出血和心肝腎功能不全者慎用

七、氧、高壓氧顱高壓的治療（十七）氧療七、氧、高壓氧60顱高壓的治療（十八）人工冬眠或亞冬眠適用于高熱、驚厥頻繁心肺腦復(fù)蘇使用藥物＋物理降溫（冰袋、冷濕敷、冰毯），使肛溫達(dá)34～35oC，維持12小時左右，自然復(fù)溫氯丙嗪對皮層下中樞有抑制作用減少基礎(chǔ)代謝率和氧消耗大量可降溫八、低溫療法顱高壓的治療（十八）八、低溫療法61顱高壓的治療（十六）過低溫的不良反應(yīng)心律紊亂血液粘稠度增加白細(xì)胞減少，免疫功能降低，易感染（如肺炎）復(fù)溫困難顱高壓的治療（十六）過低溫的不良反應(yīng)62若血滲透壓過高，毛細(xì)血管緊密連接處開放，可致滲透性崩潰對光反射遲鈍或消失，眼瞼下垂血管內(nèi)滲透壓80％由它維持，故脫水作用強，可減輕組織間隙水腫腦疝（2）心功能不全先用速尿再用甘露醇55PaCO225~30mmHg7kPa(60~180mmHg)時，通過腦血管直徑變化，可自動控制腦血流量，不受血容量與血壓影響?；靖拍钆c病理生理（九）灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯甘露醇的滲透作用使血腦屏障開放，故可外滲入腦PaCO2腦血管擴(kuò)張，CBFPaCO220~40mmHg：PaCO21mmHg，顱腔容積16歲才與成人相同滲透性脫水，血腦屏障良好時效果最佳（腦組織缺氧、水腫）CBF∝MAPCBFCVRCBFCBF不變白細(xì)胞減少，免疫功能降低，易感染（如肺炎）副作用：胃腸出血、高血糖、高滲血癥、嚴(yán)重感染中樞性呼吸衰竭腦疝，腦干、延髓呼吸中樞受累量：基本液量800~1200ml/m2或30~60ml/kg顱高壓的治療（十七）九、巴比妥類藥物作用機制降低基礎(chǔ)代謝律及氧消耗減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓改善腦血流分布促進(jìn)能量合成，改善腦部能量代謝保持腦毛細(xì)血管完整性及減少腦脊液生成抑制自由基對多價不飽和脂肪酸的氧化作用用法：靜脈巴比妥昏迷療法魯米那5mg/（kg.d），分二次口服若血滲透壓過高，毛細(xì)血管緊密連接處開放，可致滲透性崩潰顱高壓63顱高壓的治療（十八）十、腦細(xì)胞活化劑能量合劑胞二磷膽堿200mg/次，1～2次/日腦活素5～10ml1～2次/日1,6-二磷酸果糖1～2次/日神經(jīng)節(jié)苷脂20～40mg1～2次/日顱高壓的治療（十八）十、腦細(xì)胞活化劑64顱內(nèi)高壓時常規(guī)監(jiān)測中樞神經(jīng)系統(tǒng)神志、肌張力、瞳孔、抽搐發(fā)作次數(shù)及性質(zhì)

ICP<15mmHg、MBP、使CPP>40~50mmHg呼吸系統(tǒng)血氣:PaCO225～30mmHgPaO2100~150mmHg血生化藥物濃度血糖130～175mg/dl滲透壓290～310mOsm/L顱壓監(jiān)測顱內(nèi)高壓時常規(guī)監(jiān)測中樞神經(jīng)系統(tǒng)65顱內(nèi)壓監(jiān)測顱內(nèi)壓監(jiān)測的指征

復(fù)蘇后GCS<8分頭顱CT異常神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征進(jìn)一步加劇顱內(nèi)壓監(jiān)測顱內(nèi)壓監(jiān)測的指征66感染性休克合并腦水腫液療溶液晶體液：休克時主要是細(xì)胞外液丟失晶體液可快速復(fù)蘇保留時間短“先晶后膠”：有代酸者：1.4%、2%、4%NaHCO3液體復(fù)蘇重癥：可同時或先后用一部分右旋糖酐改善微循環(huán)一般用晶體液后8～12小時后用膠體液感染性休克合并腦水腫液療溶液晶體液：67兒童低鈉血癥易發(fā)生腦水腫原因顱腔代償功能不如成人

6歲小兒腦容積已接近成人顱腔容積16歲才與成人相同成人腦脊液較小兒多10%，故調(diào)節(jié)能力強小兒腦細(xì)胞內(nèi)Na+較成人高27%，低鈉血癥時滲透梯度更大兒童低鈉血癥易發(fā)生腦水腫原因顱腔代償功能不如成人68腦水腫伴發(fā)低鈉原因入量少，過分限鈉使用脫水劑，排出多抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH):

下丘腦受損，ADH分泌失調(diào)表現(xiàn)：血Na、尿Na

、血及尿中ADH

腎功能正常治療：限液量、利尿、利鈉腦水腫伴發(fā)低鈉原因69急性腦水腫與顱內(nèi)高壓急性腦水腫與顱內(nèi)高壓70（優(yōu)選）急性腦水腫與顱內(nèi)高壓（優(yōu)選）急性腦水腫與顱內(nèi)高壓

腦脊液主要由側(cè)腦室、第三腦室和第四腦室的脈絡(luò)叢分泌。側(cè)腦室的腦脊液經(jīng)室間孔流入第三腦室，再經(jīng)導(dǎo)水管進(jìn)入第四腦室，然后進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔。腦脊液主要通過蛛網(wǎng)膜絨毛被吸收入靜脈竇的血液內(nèi)。

顱內(nèi)壓增高的生理腦及腦室系統(tǒng)示意圖腦脊液主要由側(cè)腦室、第三腦室和72基本概念與病理生理（一）顱內(nèi)壓(ICP)顱腔內(nèi)容物對顱腔壁所產(chǎn)生的壓力腦水腫腦實質(zhì)液體增加而引起的腦容積增加顱內(nèi)容物：腦及腦膜＋腦脊液(CSF)＋腦血流(CBF)病損物腦血流(CBF)∝腦灌注壓(CCP)腦血管阻力(CVR)基本概念與病理生理（一）顱內(nèi)壓(ICP)腦灌注壓(CCP)腦73基本概念與病理生理（二）腦灌注壓(CCP)平均動脈壓(MAP)－平均顱內(nèi)壓(MICP)腦血流∝

CBF∝CVR＝

血液粘稠度l血管長度血管腔半徑平均動脈壓－平均顱內(nèi)壓腦血管阻力MAP－MICPCVR8l4基本概念與病理生理（二）腦灌注壓(CCP)平均動脈壓－平均顱74基本概念與病理生理（三）腦血流減少，腦代謝異常，腦功能不能維持腦血流<40%腦電活動停止

<30%產(chǎn)生缺血性腦水腫

MAP=MICPCCP=0CBF=0

腦灌注壓應(yīng)>40~50mmHg腦梗塞腦疝顱高壓的危害基本概念與病理生理（三）腦血流減少，腦代謝異常，腦功能不能維75基本概念與病理生理（四）腦組織腦水分被擠出，量有限，流動轉(zhuǎn)移慢，代償作用有限血容量顱壓高、顱內(nèi)血管受壓，血液被擠出顱腔腦脊液：顱壓>上矢狀竇壓力5mmHg時，上矢狀竇兩旁蛛網(wǎng)膜顆粒單向瓣開放，腦脊液吸收入靜脈血中，其吸收率與顱內(nèi)壓高低成正比容積代償基本概念與病理生理（四）腦組織容積代償76還可致腦脊液循環(huán)通路受阻加重顱內(nèi)壓增高，病情迅速惡化。⑤內(nèi)皮細(xì)胞的離子泵可將K+、甘氨酸和有機酸泵入管腔，并將腦脊液排出血管外神經(jīng)節(jié)苷脂20～40mg1～2次/日腦血流<40%腦電活動停止抽搐：大腦皮層運動中樞受刺激55PaCO225~30mmHg>6mmHg速尿0.d），分二次口服（優(yōu)選）急性腦水腫與顱內(nèi)高壓1,6-二磷酸果糖1～2次/日肌張力增強：錐體外系受累，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受刺成人腦脊液較小兒多10％，故調(diào)節(jié)空間大灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯雙側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)消失血壓增高速度：24小時內(nèi)勻速給予降低基礎(chǔ)代謝律及氧消耗血中濃度>55mmol/L時腦脊液主要由側(cè)腦室、第三腦室和第四腦室的脈絡(luò)叢分泌?；靖拍钆c病理生理（五）顱腔容積小，可代償空間小6歲小兒腦容積已接近成人16歲時顱腔容積才與成人相同成人腦脊液較小兒多10％，故調(diào)節(jié)空間大小兒腦組織代謝率高，對缺血缺氧敏感小兒蛛網(wǎng)膜顆粒少，腦脊液吸收慢年齡小代償功能差還可致腦脊液循環(huán)通路受阻加重顱內(nèi)壓增高，病情迅速惡化?；靖?7基本概念與病理生理（七）

顱內(nèi)容量－壓力曲線基本概念與病理生理（七）

顱內(nèi)容量－壓力曲線78

基本概念與病理生理（八）顱內(nèi)容積擴(kuò)大的體積容量增加的速率顱內(nèi)總?cè)萘坑材X膜是否開放血和腦脊液可被轉(zhuǎn)移的量影響容量壓力曲線的因素基本概念與病理生理（八）顱內(nèi)容積擴(kuò)大的體積影響容量壓79基本概念與病理生理（九）

kPammH2OmmHg新生兒0.098～0.19610～200.7～1.5嬰兒0.294～0.78430～802.2～5.9幼兒0.392～1.4740～1502.9～11.0年長兒0.588～1.7660～1804.4～13.2mmH2O÷13.6=mmHg顱壓正常值基本概念與病理生理（九）

kPammH2OmmHg新生兒080基本概念與病理生理（十）

kPammHgmmH2O新生兒<0.78<5.9<80<3歲<0.98<7.35<100>3歲<1.96<14.7<200顱壓正常值基本概念與病理生理（十）

kPammHgmmH2O新生兒<81基本概念與病理生理（十一）

顱壓值判定結(jié)果10～15mmHg顱壓正常100～200mmH2O可疑顱高壓>200mmH2O確診顱高壓>300mmH2O嚴(yán)重顱高壓顱壓異常判定標(biāo)準(zhǔn)基本概念與病理生理（十一）

顱壓值判定結(jié)果10～15mmHg82基本概念與病理生理（十二）

kPammHg輕度增高1.47～2.6711～20中度增高2.80～5.3321～40重度增高>5.33>40顱高壓分度基本概念與病理生理（十二）

kPammHg輕度增高1.4783腦毛細(xì)血管特點內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接處缺乏收縮蛋白和間孔②內(nèi)皮細(xì)胞中胞飲小泡極少③漿膜特異性載體使D-葡萄糖和某些氨基酸通過內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入腦間質(zhì)液④腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞代謝旺盛，（含大量線粒體；除利用葡萄糖外，還可利用酮體和乳酸鹽）⑤內(nèi)皮細(xì)胞的離子泵可將K+、甘氨酸和有機酸泵入管腔，并將腦脊液排出血管外⑥堅韌的基膜環(huán)繞內(nèi)皮細(xì)胞，防止毛細(xì)血管破裂腦毛細(xì)血管特點內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接處缺乏收縮蛋白和間孔84腦循環(huán)特點（一）安靜時腦毛細(xì)血管全部開放，故代償能力差腦血流豐富，相當(dāng)于心排出量的15％，成人腦組織僅占體重2％～2.5%，腦組織耗氧量占全身的20％腦組織能量儲備少，需要多，對缺氧、缺血、缺糖敏感腦循環(huán)特點（一）安靜時腦毛細(xì)血管全部開放，故代償能力差85腦循環(huán)特點（二）腦的微動脈浸泡在腦脊液中腦小動脈口徑細(xì)，阻力大，流速快腦膜微血管間不存在動靜脈吻合，腦實質(zhì)內(nèi)后微動脈和微靜脈間存在廣泛吻合腦循環(huán)特點（二）腦的微動脈浸泡在腦脊液中86腦血流調(diào)節(jié)機制（一）腦血流自動調(diào)節(jié)(Bayliss效應(yīng))在血壓8.0~10.7kPa(60~180mmHg)時，通過腦血管直徑變化，可自動控制腦血流量，不受血容量與血壓影響。

CBF∝MAPCBFCVRCBFCBF不變

MAPCBFCVRCBFCBF不變MAP－MICPCVR腦血流調(diào)節(jié)機制（一）腦血流自動調(diào)節(jié)(Bayliss效應(yīng))MA87腦血流調(diào)節(jié)機制（二）代謝調(diào)節(jié)

1.pH：pH腦血管擴(kuò)張，腦血流

pH腦血管收縮，腦血流

2.體溫：腦代謝體溫在25～37°C時，溫度每1°C，腦代謝率6.7%，顱壓5.5％腦血流調(diào)節(jié)機制（二）代謝調(diào)節(jié)88腦血流調(diào)節(jié)機制（三）化學(xué)調(diào)節(jié)

PaCO2腦血管擴(kuò)張，CBFPaCO2腦血管收縮，CBFPaCO2

>40mmHg：PaCO21mmHg，

CBF2.5%PaCO220~40mmHg：PaCO2

1mmHg，

CBF4％

PaO2：增高時，腦血管收縮，CBF

降低時，腦血管擴(kuò)張，CBF神經(jīng)調(diào)節(jié)

腦血流調(diào)節(jié)機制（三）化學(xué)調(diào)節(jié)89各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細(xì)胞外白質(zhì)細(xì)胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細(xì)胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細(xì)胞外液滲透壓水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源90CBF2.顱內(nèi)感染：腦膜炎、腦炎、腦膿腫腦水腫時監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔壓指導(dǎo)輸液顱高壓的治療（十六）雙側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)消失CBF∝腦水腫時監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔壓指導(dǎo)輸液pH：pH腦血管擴(kuò)張，腦血流⑤內(nèi)皮細(xì)胞的離子泵可將K+、甘氨酸和有機酸泵入管腔，并將腦脊液排出血管外開始地塞米松大劑量沖擊滲透性利尿劑使用方法驚厥和/或四肢肌張力增高還可致腦脊液循環(huán)通路受阻加重顱內(nèi)壓增高，病情迅速惡化。意識障礙加重，進(jìn)行性呼吸、心率、血壓改變處理高熱、缺氧、水電紊亂、高碳酸血癥預(yù)防溶酶體的激活及蛋白水解酶的釋放（brainherniation）體溫：腦代謝基本概念與病理生理（十）現(xiàn)主張先用甘露醇，再用速尿灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯血管源性腦水腫示意圖CBF2.血管源性腦水腫示意圖91各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細(xì)胞外白質(zhì)細(xì)胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細(xì)胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細(xì)胞外液滲透壓水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源92細(xì)胞毒性腦水腫示意圖細(xì)胞毒性腦水腫示意圖93各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細(xì)胞外白質(zhì)細(xì)胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細(xì)胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細(xì)胞外液滲透壓水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源94間質(zhì)性腦水腫示意圖間質(zhì)性腦水腫示意圖95各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細(xì)胞外白質(zhì)細(xì)胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細(xì)胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細(xì)胞外液滲透壓水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源96滲透性腦水腫示意圖滲透壓降低水細(xì)胞內(nèi)滲透壓正常細(xì)胞外膠質(zhì)細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞細(xì)胞間緊密連接處滲透壓降低水細(xì)胞內(nèi)滲透壓正常細(xì)胞外膠質(zhì)細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞滲透壓降低水細(xì)胞內(nèi)滲透壓正常細(xì)胞外膠質(zhì)細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞細(xì)胞間緊密連接處滲透性腦水腫示意圖滲透壓降低水細(xì)胞內(nèi)滲透壓正常細(xì)胞外膠質(zhì)細(xì)胞97小腦幕以下的為幕下腔，容納小腦、橋腦及延髓急性期彌漫性異常，背景活動變慢或伴陣發(fā)性高幅慢波質(zhì)：以維持液為主，根據(jù)血電解質(zhì)決定腦干受壓迫：中樞性呼吸衰竭－－呼吸節(jié)律改變；55PaCO225~30mmHg滲透性利尿劑使用方法小腦幕以下的為幕下腔，容納小腦、橋腦及延髓脫水療法（8）-液體平衡滲透性利尿劑使用方法形成呼堿和高氧血癥，使腦血管收縮，減少腦血流量復(fù)蘇后GCS<8分腦血流自動調(diào)節(jié)(Bayliss效應(yīng))有進(jìn)行性出血和心肝腎功能不全者慎用基本概念與病理生理（五）損傷性：腦室、硬膜外、蛛網(wǎng)膜下腔（brainherniation）PaCO2腦血管擴(kuò)張，CBF甘露醇、甘油、尿素、山梨醇等腦灌注壓應(yīng)>40~50mmHgCBF∝小兒急性腦水腫的病因急性感染顱內(nèi)感染：腦膜炎、腦炎、腦膿腫顱外感染：毒痢、肺炎、中毒性腦病缺氧窒息、心停搏、休克、驚厥、CO中毒中毒重金屬(鉛、汞)、農(nóng)藥、獸藥、VitA、四環(huán)素、白果、酒精其它腫瘤、顱腦外傷、顱內(nèi)出血及血腫、嚴(yán)重貧血、瑞氏綜合征、水電解質(zhì)紊亂、血液病、高血壓腦病小腦幕以下的為幕下腔，容納小腦、橋腦及延髓小兒急性腦水腫的病98臨床表現(xiàn)（一）劇烈頭痛：腦膜血管神經(jīng)受擠壓、牽扯或炎性滲出物刺激，腦室系統(tǒng)急性梗阻噴射性嘔吐：第四腦室底部及延髓嘔吐中樞受累前囟膨隆、緊張意識障礙：大腦皮層廣泛受累及腦干上部網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)損傷肌張力增強：錐體外系受累，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受刺激。腦疝如累及小腦，肌張力下降抽搐：大腦皮層運動中樞受刺激（腦組織缺氧、水腫）臨床表現(xiàn)（一）劇烈頭痛：腦膜血管神經(jīng)受擠壓、牽扯或炎性99臨床表現(xiàn)（二）血壓增高延髓血管運動中樞發(fā)生代償性加壓反射體溫調(diào)節(jié)障礙：下丘腦植物神經(jīng)中樞、體溫調(diào)節(jié)中樞受累，產(chǎn)熱、散熱呼吸不規(guī)則中樞性呼吸衰竭腦疝，腦干、延髓呼吸中樞受累眼部改變：瞳孔改變；視網(wǎng)膜軸漿運轉(zhuǎn)欠佳，視神經(jīng)受壓，使視網(wǎng)膜中央靜脈淤血，視乳頭水腫；外肌、提上瞼肌麻痹臨床表現(xiàn)（二）血壓增高100臨床表現(xiàn)（三）Cushing現(xiàn)象不可逆的意識障礙雙側(cè)瞳孔擴(kuò)大固定，光反射消失腦性高血壓、緩脈呼吸不規(guī)則臨床表現(xiàn)（三）Cushing現(xiàn)象101腦疝形成的原因

當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位病時，該分腔的壓力大于鄰近分腔力，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管及顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而引起一系列嚴(yán)重臨床癥狀和體征，稱為“腦疝”。（brainherniation）腦疝形成的原因當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位病時，該分腔的壓力大102病理移位的腦組織壓迫腦干，致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，嚴(yán)重時中央支血管斷裂使腦干內(nèi)出血.同時同側(cè)大腦腳受壓引起對側(cè)偏癱，同側(cè)動眼神經(jīng)受壓產(chǎn)生動眼神經(jīng)麻痹癥狀。大腦后動脈受壓可致枕葉皮層壞死。還可致腦脊液循環(huán)通路受阻加重顱內(nèi)壓增高，病情迅速惡化。病理移位的腦組織壓迫腦干，致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，103意識障礙加重，進(jìn)行性呼吸、心率、血壓改變>6mmHg速尿0.驚厥和/或四肢肌張力增高血氣:PaCO225～30mmHg腦的微動脈浸泡在腦脊液中意識障礙加重，進(jìn)行性呼吸、心率、血壓改變雙側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)消失腦脊液主要由側(cè)腦室、第三腦室和第四腦室的脈絡(luò)叢分泌。甘露醇的副作用灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯損傷性：腦室、硬膜外、蛛網(wǎng)膜下腔CVR＝MAPCBFCVRCBFCBF不變pH：pH腦血管擴(kuò)張，腦血流腦血流<40%腦電活動停止5%，腦組織耗氧量占全身的20％復(fù)蘇后GCS<8分氯丙嗪對皮層下中樞有抑制作用顱腔內(nèi)容物對顱腔壁所產(chǎn)生的壓力對光反射遲鈍或消失，眼瞼下垂急性腦疝解剖：整個顱腔被大腦鐮和小腦幕分隔成三個彼此相通的分腔。小腦幕以上的為幕上腔，幕上腔又分為左右兩腔，分別容納左右大腦半球；小腦幕以下的為幕下腔，容納小腦、橋腦及延髓意識障礙加重，進(jìn)行性呼吸、心率、血壓改變急性腦疝解剖：104小腦幕切跡解剖中腦在小腦幕切跡中通過，顳葉的海馬回、溝回與中腦的外側(cè)面相臨近，動眼神經(jīng)自中腦的大腦腳內(nèi)側(cè)發(fā)出，也通過小腦幕切跡在海綿竇的外側(cè)壁上前行至眶上裂小腦幕切跡解剖中腦在小腦幕切跡中通過，顳葉的海馬回、105臨床表現(xiàn)（五）小腦幕裂孔疝大腦、腦干下移，顳葉內(nèi)側(cè)海馬鉤回疝入小腦幕孔中腦受壓迫：影響動眼神經(jīng)－－雙側(cè)瞳孔不等大，對光反射遲鈍或消失，眼瞼下垂腦干受壓迫：中樞性呼吸衰竭－－呼吸節(jié)律改變；意識障礙加重，進(jìn)行性呼吸、心率、血壓改變腦疝（2）臨床表現(xiàn)（五）小腦幕裂孔疝腦疝（2）106枕骨大孔區(qū)解剖枕骨大孔是顱腔與脊髓腔相連之處，延髓的下端在此與脊髓相銜接，小腦扁桃體在小腦蚓錐體下部兩側(cè)，位于延髓下端的背面，其下緣與枕骨大孔的后緣相對枕骨大孔區(qū)解剖枕骨大孔是顱腔與脊髓腔107臨床表現(xiàn)（六）枕骨大孔疝又稱小腦扁桃體疝。腦干向下推移，小腦下端扁桃體被擠入枕骨大孔延髓受壓迫雙側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)消失呼吸中樞與呼吸肌聯(lián)系中斷，中樞性呼衰，至呼吸停止很快昏迷加深腦疝（3）臨床表現(xiàn)（六）枕骨大孔疝腦疝（3）108診斷（一）存在導(dǎo)致腦水腫的病因臨床有顱高壓的癥狀和體征具備1項主要癥狀、2項次要癥狀可診斷主要癥狀次要癥狀前囟膨隆或緊張昏睡或昏迷瞳孔不等大或擴(kuò)大驚厥和/或四肢肌張力增高視乳頭水腫嘔吐呼吸不規(guī)律頭痛不明原因的血壓增高甘露醇試驗治療：1g/kg，4小時內(nèi)臨床癥狀好轉(zhuǎn)，血壓下降診斷（一）存在導(dǎo)致腦水腫的病因主要癥狀次要癥狀前囟膨隆或緊張109診斷（二）

測壓腰穿測壓側(cè)腦室穿刺測壓顱壓監(jiān)測儀測壓非損傷性：前囟測壓>130mmH2O(10mmHg)損傷性：腦室、硬膜外、蛛網(wǎng)膜下腔前囟B超扇形掃描腦室縮小（側(cè)腦室徑／腦橫徑<0.25）EEG急性期彌漫性異常，背景活動變慢或伴陣發(fā)性高幅慢波其它：X線平片、CT、TCD、MRI診斷（二）測壓110顱內(nèi)壓監(jiān)測顱內(nèi)壓監(jiān)測111顱內(nèi)壓監(jiān)測顱內(nèi)壓監(jiān)測112顱高壓的治療（一）

一、病因治療：抗感染、抗炎、糾正CO2潴留、腦缺血、缺氧等二、對癥治療及護(hù)理頭高20～30°，避免躁動、痰堵、咳嗽等處理高熱、缺氧、水電紊亂、高碳酸血癥維持正常血壓眼、耳、口、鼻、皮膚護(hù)理顱高壓的治療（一）113腦灌注壓應(yīng)>40~50mmHg質(zhì)：以維持液為主，根據(jù)血電解質(zhì)決定⑤內(nèi)皮細(xì)胞的離子泵可將K+、甘氨酸和有機酸泵入管腔，并將腦脊液排出血管外顱腔容積16歲才與成人相同神經(jīng)調(diào)節(jié)還可致腦脊液循環(huán)通路受阻加重顱內(nèi)壓增高，病情迅速惡化。腦膜微血管間不存在動靜脈吻合，腦實質(zhì)內(nèi)后微動脈和微靜脈間存在廣泛吻合體溫在25～37°C時，溫度每1°C，腦代謝率6.5～1mg/kg，q4h，共2～3次激。>6mmHg速尿0.移位的腦組織壓迫腦干，致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，嚴(yán)重時中央支血管斷裂使腦干內(nèi)出血.顱內(nèi)感染：腦膜炎、腦炎、腦膿腫嬰兒、心衰患者減量慢速給予ICP<15mmHg、MBP、使CPP>40~50mmHg基本概念與病理生理（九）肌張力增強：錐體外系受累，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受刺7kPa(60~180mmHg)時，通過腦血管直徑變化，可自動控制腦血流量，不受血容量與血壓影響。pH：pH腦血管擴(kuò)張，腦血流顱高壓的治療（十一）顱高壓的治療（二）三、脫水療法滲透性利尿劑甘露醇、甘油、尿素、山梨醇等量用藥間隔時間停藥方法利尿劑：速尿、醋氮酰胺體液平衡：給液量、質(zhì)、速度腦灌注壓應(yīng)>40~50mmHg顱高壓的治療（二）三、脫水療法114顱高壓的治療（三）甘露醇的作用機制滲透性脫水，血腦屏障良好時效果最佳減少腦脊液生成，促進(jìn)腦脊液吸收清除氧自由基有鈣通道拮抗劑作用，可保護(hù)腦功能增加血容量，增加顱內(nèi)灌注降低血液粘稠度，改善腦微循環(huán)脫水療法（1）顱高壓的治療（三）甘露醇的115顱高壓的治療（四）甘露醇的副作用血容量增加、心力衰竭水電紊亂：利尿后Na+、K+

、Mg+血中濃度>55mmol/L時腎血管收縮、腎血流減少急性腎衰直接損害腎小管上皮細(xì)胞腎病ICP驟降，可使新生兒、早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血用藥3～6小時可有反跳脫水療法（2）顱高壓的治療（四）甘露醇116顱高壓的治療（五）

甘露醇反跳3小時即可發(fā)生甘露醇有滲入細(xì)胞內(nèi)的傾向

McManns.等研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞放入甘露醇內(nèi)，細(xì)胞先縮小，繼之恢復(fù)原狀。5’內(nèi)細(xì)胞內(nèi)外甘露醇量相等。在高滲鹽水中無此反跳作用甘露醇的滲透作用使血腦屏障開放，故可外滲入腦脫水療法（3）顱高壓的治療（五）

甘露醇反跳脫水療法（3）117顱高壓的治療（六）滲透性利尿劑使用方法甘露醇20%甘露醇靜脈注射，10分鐘發(fā)揮作用，30分鐘達(dá)高峰維持3~6小時，可使顱壓降低40%~60%每次0.5~1g/kg，20~30分鐘靜脈注入，q4~6h1次。重癥1～2g/kg，q2~4h1次若血滲透壓過高，毛細(xì)血管緊密連接處開放，可致滲透性崩潰活動性顱內(nèi)出血最好不用嬰兒、心衰患者減量慢速給予脫水療法（4）顱高壓的治療（六）118顱高壓的治療（七）甘油分布、消除速率較甘露醇快，即刻降壓作用較快但作用時間短無反跳用量：每次0.5～1g/kg靜脈注射有時發(fā)生急性溶血或腎衰靜脈用藥10%~20%，2小時1次；口服用藥50%口服15~30分鐘開始利尿，30分鐘最強，持續(xù)時間為甘露醇2倍（維持24小時）與甘露醇聯(lián)合用藥可提高療效，減緩甘露醇的反跳脫水療法（5）顱高壓的治療（七）甘油脫水療法（5）119顱高壓的治療（八）

髓袢利尿劑—速尿全身脫水，間接使腦組織脫水影響鈉離子的主動轉(zhuǎn)運，減少鈉向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少腦脊液生成與甘露醇合用可增加療效，減少各自用量，延長甘露醇平均有效時間（141.7±12.1min→204.4±12.8min）用法：每次0.5~1mg/kg，靜注15~25分鐘起效，2小時作用最強，持續(xù)6~8小時?，F(xiàn)主張先用甘露醇，再用速尿心功能不全先用速尿再用甘露醇脫水療法（6）顱高壓的治療（八）

髓袢利尿劑—速尿脫水療法（6）120顱高壓的治療（九）速尿＋白蛋白使膠體滲透壓上升，吸收組織液入血管內(nèi)，糾正速尿?qū)е碌难萘坎蛔悖纬烧Ｑ萘康拿撍椎鞍?.4g/kg，1~2次/日醋氮酰胺

碳酸酐酶抑制劑，減少腦脊液生成利尿造成全身脫水20～40mg/（kg.d），24~48小時起效脫水療法（7）顱高壓的治療（九）速尿＋白蛋白脫水療法（7）121顱高壓的治療（十）白蛋白：半衰期20天血管內(nèi)滲透壓80％由它維持，故脫水作用強，可減輕組織間隙水腫清除自由基能力較VitE強10~20倍，血中75％抗氧化作用由它完成血腦屏障功能欠佳時，可致滲漏綜合征顱高壓的治療（十）122顱高壓的治療（十一）

量：基本液量800~1200ml/m2或30~60ml/kg

補充額外損失：吐、瀉、高熱等參考尿量、體重、血壓等決定全日輸液量，以保持輕度脫水狀態(tài)為宜質(zhì)：以維持液為主，根據(jù)血電解質(zhì)決定

(國外半張，我院1/3張）速度：24小時內(nèi)勻速給予基本液量：1.5～2ml/（kg.h）脫水療法（8）-液體平衡顱高壓的治療（十一）

脫水療法（8）-液體平衡123顱高壓的治療（十二）腦水腫時監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔壓指導(dǎo)輸液4～6mmHg最佳<4mmHg輸液10ml/kg>6mmHg速尿0.1～0.25mg/kg膠體滲透壓<20mmHg：給人血白蛋白0.3g/kg嚴(yán)重低鈉血癥：給3%NaCl顱高壓的治療（十二）腦水腫時監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔壓指導(dǎo)輸液124顱高壓的治療（十三）四、腎上腺皮質(zhì)激素作用機制：穩(wěn)定細(xì)胞膜，恢復(fù)細(xì)胞膜鈉、鉀、鈣離子泵及ATP酶的功能；預(yù)防溶酶體的激活及蛋白水解酶的釋放抑制磷脂酶、減少細(xì)胞膜花生四烯酸(AA)的釋放穩(wěn)定毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接處，減少毛細(xì)血管通透性，保護(hù)血腦屏障非