病理生理學答案

一、選擇題。1。下列哪項屬于基本病理過程（C）A.肺炎 B、痢疾C、缺氧D、嘔吐 E、白血病2.在疾病發(fā)生中必不可少得因素就是 （B）A.疾病得誘因 B.疾病得原因 C.疾病得條件D.社會環(huán)境因素 E。精神心理因素3、病理生理學就是一門（C）人。研究疾病發(fā)生原因得學科 8。研究疾病發(fā)生條件得學科。。研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律得學科口。研究疾病時機體變化得學科E、研究疾病轉(zhuǎn)歸得學科4、死亡得標志就是（D）A」心跳停止 B、呼吸停止 C、各種反射消失D。腦死亡 E。體內(nèi)所有細胞死亡TOC\o"1-5"\h\z5、霍亂患者易引起下列哪一種紊亂 （A）A、高滲性脫水 B。低滲性脫水C、等滲性脫水D。水腫 E.水中毒6、急性重癥水中毒對機體得主要危害就是 （A）A.腦水腫，顱內(nèi)高壓B、血管破裂 C、腎功能衰竭D。低鉀血癥 E.稀釋性酸中毒7.尿崩癥患者易引起下列哪一種紊亂 （A）A、高滲性脫水 B.低滲性脫水 C、等滲性脫水D、水腫 E.水中毒8。大量丟失體液后只補充葡萄糖溶液會導致（B）A、高滲性脫水 B。低滲性脫水 C.等滲性脫水D、水中毒 E、高血糖癥9.成人失鉀得最重要途徑就是（C）A、經(jīng)胃失鉀 B。經(jīng)小腸失鉀 C.經(jīng)腎失鉀D.經(jīng)皮膚 E、經(jīng)結(jié)腸失鉀10。嚴重嘔吐可引起下列哪一種類型酸堿紊亂（C）A。AG增高型代謝性酸中毒 B。AG正常型代謝性酸中毒C。代謝性堿中毒 D、呼吸性酸中毒 E。呼吸性堿中毒水11。應用大劑量胰島素治療糖尿病時發(fā)生低鉀血癥得機制就是 （C）A.醛固酮分泌過多B、腎臟排鉀增多 C.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移D。結(jié)腸分泌鉀增多E。經(jīng)皮膚排鉀增多12 低鉀血癥時可出現(xiàn)（C）A.正常性酸性尿B。正常性堿性尿C。反常性酸性尿D。反常性堿性尿 E.中性尿13、急性呼吸性酸中毒時，機體得主要代償機制就是 （B）A、增加肺泡通氣量 B。細胞內(nèi)外離子交換與細胞內(nèi)緩沖C、腎小管泌NH能力增強 D、碳酸酐酶活性增強E、腎小管重吸收HCO-增加314。酸中毒時血鉀變化得規(guī)律就是（A）A.升高 B、不變 C。降低D.先升高后降低E、先降低后升高TOC\o"1-5"\h\z15。慢性呼吸性酸中毒時機體得主要代償調(diào)節(jié)方式就是 （C）A.細胞外液緩沖 B。呼吸代償 C、腎臟代償D。細胞內(nèi)液緩沖 E、腸道代償16。酸中毒引起心肌收縮力 （C）A。先增強后減弱 B、先減弱后增強 C、增強D、減弱 E。不變17、以下哪一種原因引起得缺氧往往無發(fā)紺 （D）A.呼吸功能不全B.組織用氧障礙C、心力衰竭D、靜脈血摻雜入動脈 E、窒息18、循環(huán)性缺氧時血氧指標最特征得變化就是（E）A、動脈血氧分壓正常 B。血氧容量正常C.動脈血壓含量正常 D.動脈血氧飽與度正常E、動-靜脈血氧含量差增大19.健康者進入高原地區(qū)或通風不良得礦井發(fā)生缺氧得主要原因就是（A）A.吸入氣體氧分壓低 B.肺換氣功能障礙C。肺循環(huán)血流量少 D、血液攜氧能力低E、組織血流量少20。氫化物中毒引起下列哪一種類型缺氧 （D）A。低張性缺氧B.血液性缺氧 C、循環(huán)性缺氧D。組織性缺氧 E、混合型缺氧21.外呼吸功能障礙引起得缺氧，最具特征得血氧變化就是 （C）A.血氧容量降低 B。動脈血氧分壓降低C.動脈血氧含量降低D。動脈血氧飽與度降低E.氧離曲線右移22.靜脈血氧含量大于正常,見于下述哪一種情況（D）人、心力衰竭 B。慢性阻塞性肺氣腫 C、一氧化碳中毒D。氰化鈉中毒 E。亞硝酸鹽中毒23、鈣超載引起再灌注損傷得機制不包括：DA、促進氧自由基得生成 B、引起生物膜脂質(zhì)過氧化C。引起心律失常 D。 肌原纖維攣縮 E、線粒體功能障礙24、低血容量休克得臨床表現(xiàn)特點不包括：CA.中心靜脈壓低B。外周阻力增高 C。 外周阻力降低D.心輸出量降低 E.動脈血壓降低25、 休克失代償期組織灌流得特點就是：AA。少灌少流，灌少于流 B、少灌少流，灌多于流C、灌而少流,灌多于流 D。多灌多流,灌多于流E。不灌不流26、微血管病性溶血性貧血外周血涂片得特征就是：（A）

A。白細胞增多A。白細胞增多Do淋巴細胞數(shù)目增多B.血小板數(shù)目增多E.中性粒細胞數(shù)目增多C。裂體細胞27。休克時補液得原則就是： BA.只有失血性休克需要補液 B.失多少，補多少C.需多少，補多少 D、盡量多補E、盡量少補28、DIC引起得得貧血屬于：（C）A.缺鐵性貧血 B。 出血性貧血 C、溶血性貧血 D。再生障礙性貧血 E.營養(yǎng)不良性貧血29。功能性分流可見于 （A）A.慢性支氣管肺炎 B。肺血管收縮 C。肺動脈炎D。D。肺動脈栓塞E。彌散性血管內(nèi)凝血30.喉頭水腫得病人可引起下列哪種呼吸形式 （B）A。呼氣與吸氣同樣困難A。呼氣與吸氣同樣困難D、呼吸頻率降低B.吸氣性呼吸困難 C.呼氣性呼吸困難E、深而快得呼吸BB。吸氣性呼吸困難E、潮式呼吸BB。吸氣性呼吸困難E、潮式呼吸Co呼氣性呼吸困難33。下列哪項就是肝性腦病時生成得假性神經(jīng)遞質(zhì) （A、苯丙氨酸與酪氨酸D、苯乙醇胺與羥苯乙醇胺34、肝性腦病患者不宜A、靜脈給予左旋多巴D.口服乳果糖B、苯乙胺與酪胺E.鳥氨酸B。應用抗生素E.應用精氨酸D）C、色氨酸（C）C、肥皂水灌腸31。聲帶麻痹得患者表現(xiàn)為:A。呼氣吸氣同樣困難D。無呼吸困難32。胃腸道內(nèi)妨礙氨吸收得主要因素就是 CA、血液尿素濃度下降 B.膽汁分泌減少 C.腸道細菌受抑制D、腸內(nèi)pH〈5 E。蛋白質(zhì)攝入減少35.判斷慢性腎衰病程得最佳指標就是A.尿量得變化 A.尿量得變化 B.鉀離子得變化C、血肌酐含量D。尿鈉含量 E、內(nèi)生肌酐清除率TOC\o"1-5"\h\z36。下列哪一項不屬于慢性腎衰腎內(nèi)分泌功能障礙得表現(xiàn) CA、貧血 B.出血 C、高血壓D、骨病 E。低鈣37、嚴重堿中毒時,神經(jīng)肌肉應激性增高得機制就是 （D）A。血漿中Na+減少 B。血漿中K+減少 C。血漿中Cl-減少D、血漿中Ca2+減少E.血漿中Mg2+減少38.下列哪項不屬于基本病理過程（C）A、缺氧B、代謝性堿中毒C。發(fā)熱 D。肺炎 E、脫水9。病理生理學就是一門（C）人。研究疾病發(fā)生原因得學科 8。研究疾病發(fā)生條件得學科C.研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律得學科 口、研究疾病時機體變化得學科E。研究疾病轉(zhuǎn)歸得學科0、病理生理學得主要研究方法就是（A）A、動物實驗 B、病例討論 C。臨床試驗D。疾病調(diào)查 ￡、病史分析41、等滲性脫水如未經(jīng)處理可轉(zhuǎn)變?yōu)?（B）A、低滲性脫水 Bo高滲性脫水 C.水中毒D、等容量性低鈉血癥 E.鹽中毒42、下列哪種類型得水鈉代謝紊亂最易發(fā)生休克 （B）A、高滲性脫水 B.低滲性脫水 C。等滲性脫水D.水腫 E.水中毒43、發(fā)熱退熱期（體溫下降期）大量出汗，可發(fā)生（A）A、高滲性脫水 B、低滲性脫水 C.等滲性脫水D、鹽中毒 E。水中毒4。下列哪一種情況得早期就出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀（B）A。高滲性脫水 B.低滲性脫水 C、等滲性脫水D.急性水中毒 E、急性鹽中毒45、急性輕度高鉀血癥對心臟得影響就是（A）A。興奮性增高 B、收縮性增強 C.傳導性增高口.自律性增強 E/心率加快46.反常性酸性尿見于下列哪種紊亂（C）A、高鈉血癥B。低鈉血癥 C、 高鉀血癥D。 低鉀血癥 E、脫水47、高鉀血癥時可出現(xiàn) （B）A、正常性酸性尿 B。正常性堿性尿 C。反常性酸性尿D。反常性堿性尿E。中性尿.嚴重腹瀉可引起下列哪一種類型酸堿紊亂 （C）A、AG增高型代謝性酸中毒 B。AG正常型代謝性酸中毒C.代謝性堿中毒 D。呼吸性酸中毒 E、呼吸性堿中毒水.引起腸源性發(fā)紺得原因就是:（B）A、CO中毒 B.亞硝酸鹽中毒 C.氰化物中毒D、腸系膜血管痙攣 E.腸道淤血水腫50、下列哪一項不屬于缺氧時機體得代償性反應（C）A。呼吸運動增強 8.心輸出量增加 C、紅細胞增多D.肺動脈高壓 E.血流重分布51。CO中毒造成缺氧得主要原因就是（C）A。CO與Hb結(jié)合速率減慢 B、HbCO解離速率減慢C°HbCO無攜氧能力 DoCO紅細胞內(nèi)2,3—DPG減少E.以上都不就是52.氫化物中毒引起下列哪一種類型缺氧 （D）A、低張性缺氧 B.血液性缺氧 C、循環(huán)性缺氧D、組織性缺氧 E.混合型缺氧

53、外呼吸功能障礙引起得缺氧，最具特征得血氧變化就是 (C)A.血氧容量降低 B、動脈血氧分壓降低C。動脈血氧含量降低D。動脈血氧飽與度降低E、氧離曲線右移“腸源性紫紺”屬于哪一種類型得缺氧 (CA.低張性缺氧 B.循環(huán)性缺氧D、組織細胞性缺氧 E。混合型缺氧)C、血液性缺氧(C)A。紫紺 B、蒼白D、咖啡色 E.玫瑰紅色C、櫻桃紅色56。鈣超載引起再灌注損傷得機制不包括：DA.促進氧自由基得生成 )C、血液性缺氧(C)A。紫紺 B、蒼白D、咖啡色 E.玫瑰紅色C、櫻桃紅色56。鈣超載引起再灌注損傷得機制不包括：DA.促進氧自由基得生成 B、 引起生物膜脂質(zhì)過氧化C、引起心律失常 D。肌原纖維攣縮 E。 線粒體功能障礙57.休克代償期組織灌流得特點就是：AA。少灌少流，灌少于流灌而少流,灌多于流B、少灌少流，灌多于流D.多灌多流，灌多于流E.不灌不流58ODIC引起得得貧血屬于：(C)A.缺鐵性貧血 B、出血性貧血C。溶血性貧血59、功能性分流可見于再生障礙性貧血 E.營養(yǎng)不良性貧血(A)A.慢性支氣管肺炎D。肺動脈栓塞B。肺血管收縮 C.肺動脈炎E.彌散性血管內(nèi)凝血60。吸氣性呼吸困難可見于A、中央氣道阻塞位于胸。。內(nèi) B、中央氣道阻塞位于胸外C.限制性通氣不足 D,彌散障礙61、死腔樣通氣就是由于下列那種病變造成得A。肺葉切除 B、 慢性支氣管炎D.肺動脈血栓形成 E.脊髓灰質(zhì)炎62、11型呼衰氧療得正確方法就是：CA。 吸純氧 B、吸高壓氧量吸氧E、外周氣道阻塞(D)C。喉頭水腫C、低濃度低流D、呼氣末正壓吸氧 E、吸氣末正壓吸氧63、肝性腦病時血漿氨基酸比例失衡表現(xiàn)為 CA、芳香氨基酸t(yī)、支鏈氨基酸t(yī)B、芳香氨基酸|、支鏈氨基酸t(yī)C、芳香氨基酸t(yī)、支鏈氨基酸ID。芳香氨基酸正常、支鏈氨基酸t(yī)E。芳香氨基酸I、支鏈氨基酸I64、下列哪項就是肝性腦病時生成得假性神經(jīng)遞質(zhì) (D)A、苯丙氨酸與酪氨酸 B、苯乙胺與酪胺D、苯乙醇胺與羥苯乙醇胺 E。鳥氨酸65.肝功能受到嚴重損傷時氨得清除不足主要就是由于A。三竣酸循環(huán)受阻 B。谷氨酸合成減少C、色氨酸(C)C。 尿素合成減D、谷氨酰胺形成減少 E。肌酸合成減少66、引起腎前性急性腎衰得病因就是 BA、汞中毒B、急性腎炎 C.尿路梗阻D、充血性心衰 E.高血壓腎動脈硬化67、急性腎功能衰竭病人從少尿期進入多尿期尿量標志為（C）A、200ml/dA、200ml/dD。500ml/dB。300ml/dE、600m1/dCo400ml/d（B）C（B）C。尿路梗阻A。汞中毒 B。急性腎炎D。充血性心衰E、 高血壓腎動脈硬化69、下列哪一項不屬于慢性腎衰腎內(nèi)分泌功能障礙得表現(xiàn)（一）A。貧血 B。出血 C。高血壓D。骨病 E、低鈣（D）（D）C。主動脈瓣狹窄A、高血壓病B、主動脈瓣關(guān)閉不全D、慢性阻塞性肺疾病 E、甲狀腺功能亢進71。下列哪項不就是心力衰竭時心輸出量減少得表現(xiàn)（C）A.皮膚蒼白 B.脈壓變小C。端坐呼吸D、尿少 ￡、嗜睡72。心力衰竭最具特征性得血流動力學變化就是（C）A.肺動脈循環(huán)充血 B、動脈血壓下降。。心輸出量降低 D。毛細血管前阻力增大E.體循環(huán)靜脈淤血二、名詞解釋1、疾病:就是機體在一定條件下受病因損害作用后，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生得異常生命活動過程。2、基本病理過程:就是指多種疾病中可能出現(xiàn)得、共同得、成套得、代謝與結(jié)構(gòu)得變化。3。代謝性酸中毒:細胞外液H+增加與（或）HCO-丟失引起得以血漿HCO一減少、pH呈降低趨勢為特征得酸堿平衡紊亂、 3 34。呼吸性酸中毒：由于通氣障礙導致血漿HC0濃度原發(fā)性增高與pH降低為特征得酸堿平衡紊亂類型。 235。缺氧:當組織得不到充足得氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障礙）時,引起機體得機能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化得病理過程。6.循環(huán)性缺氧:低動力性缺氧,因組織血流量減少引起得組織供氧不足。7。組織性缺氧:在組織供氧正常得情況下，因細胞不能有效地利用氧而導致得缺氧8.應激:就是指機體在受到各種因素刺激時所出現(xiàn)得非特異性全身反應、9。熱休克蛋白：再熱應激（或其她應激）時細胞新合成或合成增加得一組蛋白質(zhì)（又名應激蛋白），主要在細胞內(nèi)發(fā)揮功能,屬非分泌性蛋白質(zhì)，可增強細胞對應激原作用得耐受能力與抵抗能力。.缺血一再灌注損傷:在缺血得基礎(chǔ)上恢復血流后組織損傷反而加重,甚至發(fā)生不可逆損傷得現(xiàn)象。.鈣超載:各種原因引起得細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷與功能代謝障礙得現(xiàn)象稱為鈣超載、12。DIC:由于某些致病因子得作用，凝血因子與血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進而為循環(huán)中形成廣泛得微血栓、微血栓形成消耗了大量得凝血因子與血小板同時引起繼發(fā)纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現(xiàn)明顯得出血、休克、器官功能障礙、溶血性貧血。13。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞所致得通氣障礙稱為阻塞性通氣不足、14。限制性通氣不足:吸氣時肺泡得擴張受限引起肺泡通氣不足、15、肝性腦病:在排除其她已知腦殘疾前提下,繼發(fā)于肝功能紊亂得一系列嚴重得神經(jīng)精神綜合癥。16。急性腎功能衰竭:各種原因在短時間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以至機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂得病理過程、分為少尿型與非少尿型兩種類型。.氮質(zhì)血癥：腎功能衰竭時，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮得代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積,血中非蛋白氮含量增加,稱為氮質(zhì)血癥。.尿毒癥:腎功能衰竭最嚴重階段，腎臟泌尿功能嚴重障礙,終末代謝產(chǎn)物與內(nèi)源性毒物嚴重潴留、三、簡答題1。簡述水腫發(fā)生得血管內(nèi)外液體交換失衡得機制與主要原因。答:1)毛細血管流體靜壓增高:右心衰、血栓形成等2)血漿膠體滲透壓降低:肝功能下降、腎病綜合征3)微血管壁通透性增加:各種炎癥等4)淋巴回流受阻:絲蟲病、惡心腫瘤切除術(shù)后2。鈉水潴留得機制及主要原因、答：(1)腎小球濾過率下降(腎小球病變、有效循環(huán)血容量減少)(2)近端小管重吸收鈉水增加(心房肽分泌減少、腎小球濾過分數(shù)增加)(3)遠端小管與集合管重吸收鈉水增加(醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加)3、高滲性脫水對機體得影響。答：(1)口渴:細胞外液高滲，通過滲透壓感受器刺激中樞，引起口渴感，循環(huán)血量減少因唾液分泌減少引起得口干舌燥。(2)尿液改變:尿量減少,尿比重增高(細胞外液容量減少ADHt)(3)體液變動:水從ICF向ECF轉(zhuǎn)移。基于上述變化,一般不易發(fā)生休克(4)缺水熱:因皮膚蒸發(fā)減少而散熱受影響，體溫升高。(5)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙:細胞脫水,嚴重者導致靜脈破裂出現(xiàn)腦出血與蛛網(wǎng)膜下強出血。4。簡述低滲性脫水對機體得影響、答:細胞外液滲透壓降低(1)尿液改變:早期多尿、低比重尿;晚期少尿(2)液體變動:水向細胞內(nèi)移動，細胞外液容量明顯減少(3)休克傾向:以上兩點加之無口渴感，飲水減少,患者易發(fā)生休克(4)有明顯得缺水體征:皮膚彈性減退，眼窩與嬰兒囟門凹陷等5。簡述代謝性酸中毒機體得代償調(diào)節(jié)、答：1)血漿得緩沖及細胞內(nèi)外離子得緩沖代償調(diào)節(jié)作用:H+ HCO3-H2CO3強酸變?yōu)槿跛崾筽H變化不大2)肺得代償調(diào)節(jié)作用：［H+］增加，勁A體與主A體感受器呼吸中樞興奮，肺得通氣量增加C02排出增多,(呼吸得代償非常迅速，酸中毒10分后就出現(xiàn)呼吸加強)3)腎得代償調(diào)節(jié)作用:泌H+增多(碳酸酐酶);泌氨增多(谷氨酰胺酶),重吸收HCO3-(腎代償作用慢,3?5天起作用)6.簡述急、慢性呼吸性酸中毒時機體得代償調(diào)節(jié)。答:急性呼酸得代償調(diào)節(jié)---主要靠細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖PaCO2增加10mmHg HCO3-增加0。7--Immol/L慢性呼酸得代償調(diào)節(jié)一主要為腎臟得代償調(diào)節(jié)PaCO2增力口10mmHg HCO3-增加3、5—4mmol/L7。簡述低張性缺氧得概念及原因。答:概念:乏氧性缺氧，以動脈血氧分壓降低為基本特征得缺氧原因:(1)外環(huán)境氧分壓過低⑵外呼吸功能障礙(3)靜脈血流入動脈血.簡述血液性缺氧得原因及其主要得發(fā)生機制。(1)貧血：因動脈氧含量降低，向組織釋出氧后,毛細血管氧分壓降低較快,影響氧彌散(2)一氧化碳中毒：HbCO無攜氧能力氧與Hb親與力增加抑制2,3-DPG生成使解離曲線左移(Hb+CO-HbCO)(3)高鐵血紅蛋白血癥：喪失攜帶氧得能力HbFe2+O2得親與力增高(HbFe2+――HbFe3+OH).簡述DIC導致出血得機制。答：出血常為DIC患者最初得表現(xiàn)(1)凝血物質(zhì)為消耗而減少:消耗過多而代償不足,血液凝固性降低(2)繼發(fā)性纖溶功能亢進:纖溶酶降解纖維蛋白、纖維蛋白原與凝血酶等凝血因子，使凝血因子進一步減少(3)纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物得抗凝作用：纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物就是纖溶酶降解纖溶蛋白(原)產(chǎn)生得可溶性片斷得總稱,具有強烈得抗凝作用10、簡述心衰時心臟本身得代償反應。答:(1)心率加快(2)心臟緊張源性擴張(3)心肌收縮性增強(4)心室重塑11.血氨升高得原因。答:(1)尿素合成減少，氨清除不足(2)氨得產(chǎn)生過多1)門靜脈高壓 胃腸道淤血,食物消化障礙，腸菌活躍2)肝一腎綜合征尿素排出減少，返回腸道3)消化道出血 血中蛋白質(zhì)進入腸道4)肌肉活動增強 能量分解增強，氨釋放增強5)堿中毒時腎臟排氨減少、腸道吸收增加12。簡述氨對腦得毒性作用。答:(1)使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變興奮性神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸、乙酸膽堿)!抑制性神經(jīng)遞質(zhì)(Y—氨基丁酸、谷氨酰胺)t(2)干擾腦細胞能量代謝一ATP生成減少，消耗增多a-酮戊二酸I;NADHI；谷氨酰胺t(3)氨對神經(jīng)細胞膜得抑制作用氨干擾神經(jīng)細胞膜上得Na+、K+——ATP酶得活性與鉀離子競爭與鈉泵結(jié)合，使細胞內(nèi)鉀離子減少,線粒體PTP開放，線粒體腫脹13。簡述假性神經(jīng)遞質(zhì)得形成過程及作用。答:形成過程蛋白質(zhì) /轉(zhuǎn)化 B—羥化酶苯乙醇胺細菌I 一苯乙胺酪胺一一一苯乙胺酪胺一一一一一一羥苯乙醇胺苯丙氨酸酪氨酸作用:對腦功能得影響:干擾網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及中腦得功能一一意識、運動障礙(覺醒狀態(tài):昏迷 協(xié)調(diào)運動:譜翼樣震顫)14、簡述呼吸衰竭時可能發(fā)生得酸堿平衡紊亂及機制。答:(1)代謝性酸中毒:缺氧、腎功能不全(血鉀增高、血氯升高)(2)呼吸性酸中毒:二氧化碳潴留(血鉀增高、血氯降低)(3)呼吸性堿中毒:通氣過度、二氧化碳降低(血鉀降低、血氯升高)15。簡述肺性腦病得機制。答:(一)酸中毒與缺氧對腦血管得作用(1)腦血管擴張引起腦充血(2)損傷血管內(nèi)皮細胞使其通透性增高引起間質(zhì)性腦水腫、腦內(nèi)DIC等(3)缺氧引起腦細胞水腫(二)酸中毒與缺氧對腦細胞得作用腦脊液pH降低比血液更明顯、神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒使Y—氨基丁酸增多，導致中樞抑制;溶酶體酶釋放增多損傷神經(jīng)細胞等16。 簡述肺源性心臟病得發(fā)生機制、答:(1)低氧血癥、高碳酸血癥所致血液氫離子過高，可致肺小動脈收縮(2)肺小動脈長期收縮，導致肺血管壁增生與硬化(3)長期缺氧引起代償性紅細胞增多(4)有些肺部疾病如肺小動脈炎、肺毛細血管床得大量破壞、肺栓塞等以上1—4均可使右心后負荷增加（5）缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能（6）呼吸困難時胸內(nèi)壓異常增高,心臟受壓，影響心臟得舒縮功能17、簡述腎性貧血得機制。答:促紅細胞生成素減少，骨髓RBC生成減少（1）毒性物質(zhì)抑制骨髓造血功能（2）毒性物質(zhì)抑制血小板功能引起出血（3）毒性物質(zhì)引起溶血（4）鐵等造血原料吸收、利用減少18、簡述腎性高血壓得發(fā)生機制、答:腎性高血壓就是指繼發(fā)于各種腎臟疾病得高血壓慢性腎衰時高血壓得發(fā)生與鈉水潴留、腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)激活與腎臟生成得降壓物質(zhì)減少有關(guān)四、論述題1、試述休克早期微循環(huán)得變化、機制及其代償意義。答:微循環(huán)得改變:微血管收縮痙攣；毛細血管前后阻力增加，尤其就是前阻力;真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉；毛細血管網(wǎng)血流減少；動靜脈吻合支開放（組織灌流量減少少灌少流灌少于流）微循環(huán)改變得機制:a一腎上腺素能受體一小血管收縮各種原因一交感一腎上腺髓質(zhì)興奮一兒茶酚胺t「腎上腺素能受體-動靜脈吻合開放一血管緊張素H、血管加壓素一血管收縮心肌抑制因子、內(nèi)皮素微循環(huán)改變得代償意義:1）血液重新分布（移緩救急）：保證心、腦血）自身輸血（第一道防線）：肌性靜脈收縮,增加回心血）自身輸液（第二道防線）：Cap流體靜脈壓下降,組織回流留增加4）心肌收縮力增強、加大血管外周阻力,有助于維持動脈血壓2、試述休克時代償期微循環(huán)得變化及其機制。答：微循環(huán)得改變：微血管收縮痙攣；毛細血管前后阻力增加，尤其就是前阻力;真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉；毛細血管網(wǎng)血流減少；動靜脈吻合支開放（組織灌流量減少少灌少流灌少于流）微循環(huán)改變得機制：a一腎上腺素能受體一小血管收縮各種原因一交感一腎上腺髓質(zhì)興奮一兒茶酚胺一B腎上腺素能受體-動靜脈吻合開放一血管緊張素H、血管加壓素一血管收縮心肌抑制因子、內(nèi)皮素3、試述左心衰時出現(xiàn)呼吸困難基本機制及表現(xiàn)形式。答:(1)勞力性呼吸困難:隨病人體力活動