急性心力衰竭診療與急救實用版課件

急性心力衰竭診療與急救急性心力衰竭診療與急救1（優(yōu)選）急性心力衰竭診療與急救（優(yōu)選）急性心力衰竭診療與急救2急性心力衰竭診療與急救實用版課件3內(nèi)容提要定義1病因和誘因2臨床表現(xiàn)3治療措施4護理要點5內(nèi)容提要定義1病因和誘因2臨床表現(xiàn)3治療措施4護理要點54急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfailure，AHF)

是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低而導(dǎo)致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合癥

急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfa5急性心力衰竭急性左心衰最常見，發(fā)病迅速，以急性肺水腫、心源性休克、心跳驟停為主要臨床表現(xiàn)。為此節(jié)所講主要內(nèi)容急性右心衰常繼發(fā)于急性大面積肺栓塞或急性右心室心肌梗死急性心力衰竭急性左心衰6病因和誘因急性左心衰急性心肌嚴重損害后負荷過重

心室充盈受限前負荷過重惡性心律失常病因和誘因急性左心衰急性心肌嚴重損害后負荷過重心室充7急性心肌梗死

急性心肌炎心肌病急性心肌嚴重損害急性心肌梗死急性心肌炎心肌病急性心肌嚴重損害8心肌急性損害由于大量心肌水腫、變性、壞死，喪失正常收縮功能，導(dǎo)致急性心肌收縮力減低和舒張功能障礙而引起急性左心衰竭。心肌急性損害由于大量心肌水腫、變性、壞死，喪失正常收縮功能，9急進性惡性高血壓

嚴重心臟瓣膜狹窄心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口后負荷過重急進性惡性高血壓嚴重心臟瓣膜狹窄心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口10后負荷過重嚴重高血壓、主動脈瓣狹窄、肥厚梗阻性心肌病等。由于左室排血受阻而致肺靜脈及肺毛細血管壓力增高致急性左心衰竭。

嚴重二尖瓣狹窄、左房粘液瘤或血栓嵌頓瓣口，可致左室舒張期充盈減少，左室排血量降低，肺靜脈及肺毛細血管壓力增高;當(dāng)體力活動、情緒激動等因素使體循環(huán)回心血量增多、左心室排血量低于右心室排血量時，則發(fā)生急性左心衰竭。后負荷過重嚴重高血壓、主動脈瓣狹窄、肥厚梗阻性11二尖瓣反流二尖瓣反流12輸液過多、過快室間隔穿孔、腱索斷裂瓣膜關(guān)閉不全前負荷過重有分流的先天性心臟病輸液過多、過快室間隔穿孔、腱索斷裂瓣膜關(guān)閉不全前負荷過重有分13前負荷過重心梗、心內(nèi)膜炎、心臟瓣膜病、急性容量負荷過重：由急性心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎等引起的乳頭肌功能不全、腱索斷裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流；主動脈竇瘤破入心腔、室間隔穿孔，以及輸血輸液過多過快等均可致急性左心室容量負荷過重而發(fā)生急性左心衰竭。前負荷過重心梗、心內(nèi)膜炎、心臟瓣膜病、急性容量負荷過重：14急性心臟壓塞限制性心臟病縮窄性心包炎心室充盈受限急性心臟壓塞限制性心臟病縮窄性心包炎心室充盈受限15心室充盈受限由急性心包滲液或積血引起的急性心臟壓塞，可致心排血量減低和循環(huán)淤血使心臟的舒張功能障礙，影響心室充盈，使心排量降低心室充盈受限由急性心包滲液或積血引起的急性心臟壓塞，可致心排16X線改變

周圍性

肺水腫

；米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑左右，原有高血壓者，降低<80mmHg兩上中肺野分布大小不一，輪廓不清的增密陰影。（2）難治性不穩(wěn)定型心絞痛兩肺門血管影增寬模糊，在中下肺野外帶可見間隔線B線（短箭頭），在兩側(cè)肺近肺門區(qū)有細長的線條狀陰影即間隔線A線（長箭頭）。支氣管袖口征，支氣管軸位投影可見管壁環(huán)形厚度增寬，邊緣模糊，稱為袖口征。治療心律失常、肺部感染、高血壓等混合性呼吸困難，與體位、活動有關(guān)，咯粉紅色泡沫痰PaO2顯著下降，呼吸肌無力或發(fā)生神志改變時，才出現(xiàn)PaCO2明顯增高。彌漫型肺水腫（ARDS/圖1）急性中央型肺水腫（心/圖）主動脈竇瘤破入心腔、室間隔穿孔，以及輸血輸液過多過快等均可致急性左心室容量負荷過重而發(fā)生急性左心衰竭。兩上中肺野分布大小不一，輪廓不清的增密陰影。體位坐位宜選用快速洋地黃制劑急性起病，頑固性低氧血癥，吸氧不能緩解(ECMO)：是一種臨時性的部分心肺輔助系統(tǒng)，通過引流管將靜脈血引流到體外膜氧合器內(nèi)進行氧合，再經(jīng)過另一根引流管將氧合血泵入體內(nèi)(靜脈或動脈)，改善全身組織氧供，可以暫時替代肺的氣體交換功能和心臟的泵功能。血氣

低氧血癥明顯，吸氧

輕度低氧血癥，吸氧改善快

難以改善

肺楔壓

<2.ECMO運轉(zhuǎn)時，血液從靜脈引出，通過膜肺吸收氧，排出二氧化碳。房顫伴快速心室率室上性心動過速心臟喪失有效射血功能室顫室性心動過速X線改變

周圍性

肺水腫

；房顫伴快速心室率室上性17心臟喪失有效射血功能快速性（＞180次／min）心律失常因左心室舒張期縮短，肺靜脈血液不能充分回流，引起肺靜脈、肺毛細血管壓力急驟升高而發(fā)生急性肺水腫。使心臟的舒張功能障礙影響心室充盈，使心排量降低心臟喪失有效射血功能快速性（＞180次／min）心律失常因左18心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)急性左心衰的病理生理過程急性肺水腫肺毛細血管壓力隨之增高，超過血管內(nèi)的膠體滲透壓心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高血管內(nèi)液體19急性心力衰竭診療與急救實用版課件20急性心力衰竭診療與急救實用版課件21急性心力衰竭診療與急救實用版課件22急性心力衰竭診療與急救實用版課件23急性左心衰的臨床表現(xiàn)心排量降低

急性肺水腫臨床表現(xiàn)急性左心衰的臨床表現(xiàn)心排量降低急性肺水腫臨床表現(xiàn)24一、急性肺水腫的臨床表現(xiàn)突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸頻繁咳嗽、咳大量白色或粉紅色泡沫痰面色灰白，口唇發(fā)紺，大汗體檢：

雙肺滿布哮鳴音和濕羅音，心率增快，P2亢進，S1低鈍，可聞及收縮期雜音和舒張期奔馬律一、急性肺水腫的臨床表現(xiàn)突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸25急性心力衰竭診療與急救實用版課件26由急性心包滲液或積血引起的急性心臟壓塞，可致心排血量減低和循環(huán)淤血使心臟的舒張功能障礙，影響心室充盈，使心排量降低向心性肺水腫，肺門部明顯；經(jīng)過氣體交換的血，在泵的推動下可回到靜脈(VV通路)，也可回到動脈(VA通路)。血氣

低氧血癥明顯，吸氧

輕度低氧血癥，吸氧改善快

難以改善

肺楔壓

<2.（6）其他:如嚴重貧血、腦出血急性期等兩肺門血管影增寬模糊，在中下肺野外帶可見間隔線B線（短箭頭），在兩側(cè)肺近肺門區(qū)有細長的線條狀陰影即間隔線A線（長箭頭）。大多于端坐休息后可緩解（1）減輕躁動和焦慮狀態(tài)，減少氧耗左右，原有高血壓者，降低<80mmHg用法起始劑量為0.（優(yōu)選）急性心力衰竭診療與急救部位：頸靜脈、頸動脈，股靜脈、股動脈，優(yōu)點：密閉管路，無需開胸，一般治療時間：1-2W，有大于100天。注意呼吸困難的程度、咳嗽與咳痰情況以及肺內(nèi)羅音的變化經(jīng)過氣體交換的血，在泵的推動下可回到靜脈(VV通路)，也可回到動脈(VA通路)?？焖傩裕ǎ?80次／min）心律失常因左心室舒張期縮短，肺靜脈血液不能充分回流，引起肺靜脈、肺毛細血管壓力急驟升高而發(fā)生急性肺水腫。20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡便等優(yōu)點，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。（2）IABP不適用于股動脈較細或動脈粥樣硬化嚴重的女性或老年患者。IABP,即主動脈內(nèi)球囊反搏(Intra-aorticballoonpump或IntraaorticBalloonCounterppulsation簡稱：IABP)，是最早以氧供氧耗理論為基礎(chǔ)的輔助循環(huán)方式。血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高急性肺水腫的臨床表現(xiàn)陣發(fā)性夜間呼吸困難

入睡后突然出現(xiàn)胸悶、氣急，被迫突然坐起。重者可肺部出現(xiàn)哮鳴音，叫“心源性哮喘”，大多于端坐休息后可緩解發(fā)生機制

1.平臥使肺血流量增加；

2.腹腔臟器推動膈肌上抬，壓迫心臟；

3.夜間迷走神經(jīng)張力增加等。由急性心包滲液或積血引起的急性心臟壓塞，可致心排血量減低和循27二心排血量降低的臨床表現(xiàn)早期因為交感神經(jīng)興奮，血壓可升高隨病情進展，出現(xiàn)血壓降低、休克周圍末梢循環(huán)差、皮膚濕冷尿少煩躁不安、意識模糊二心排血量降低的臨床表現(xiàn)早期因為交感神經(jīng)興奮，血壓可升高28輔助檢查

1.X線檢查

心胸比例增高如有基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致的心臟擴大，可見。早期肺間質(zhì)淤血------KerleyB線或A線

進展至肺泡水腫------蝶形肺門嚴重肺水腫------彌漫滿肺的大片陰影

輔助檢查

1.X線檢查29KerleyB線或A線KerleyB線或A線30蝶形肺門

肺水腫時，兩肺出現(xiàn)廣泛分布的斑片狀陰影，常融合成片，聚集于以肺門為心的肺野中心部分，呈“蝴蝶狀或翼狀”，肺尖肺底及肺野外圍部分清晰。蝶形肺門31[影像學(xué)鑒別]ARDS

ARDS

心原性肺水腫

病史嚴重感染、中毒、休克、溺水等心臟病臨床表現(xiàn)

呼吸極度窘迫

呼吸較快

發(fā)紺明顯

輕至中度發(fā)紺

精神狀態(tài)安靜，能平臥

不安，焦慮，不能平臥

痰

血樣泡沫

白色或粉紅色泡沫

胸部體征

濕羅音少，呈爆裂樣

；

肺底中小濕羅音；無心臟雜音有心臟雜音X線改變

周圍性

肺水腫

；

向心性肺水腫，肺門部明顯；心影正常心影增大

血氣

低氧血癥明顯，吸氧

輕度低氧血癥，吸氧改善快

難以改善

肺楔壓

<2.4kpa(18mmHg)

>2,4kpa,如3.3kpa可肯定

氣道分泌物蛋白濃度

高

低

治療反應(yīng)

對強心,利尿,擴血管藥

對強心,利尿,擴血管藥

的即刻療效不明顯

治療反應(yīng)好[影像學(xué)鑒別]ARDS

32[影像學(xué)表現(xiàn)]間質(zhì)性肺水腫1.肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。

2.肺血重新分布現(xiàn)象，即由正常時上肺血管比下肺血管細變?yōu)樯戏我把茉龃帧?/p>

3.支氣管袖口征，支氣管軸位投影可見管壁環(huán)形厚度增寬，邊緣模糊，稱為袖口征。

4.間隔線陰影，其病理基礎(chǔ)是小葉間隔水腫。可分為KerleyA、B、C線，以B線最常見，長度小于2cm，與胸膜垂直。

5.胸膜下水腫，類似胸膜增厚，不隨體位改變而變化。葉間胸膜下水腫表現(xiàn)為葉間裂增厚。

6.常合并心影增大?？捎猩倭啃厮?。[影像學(xué)表現(xiàn)]間質(zhì)性肺水腫1.肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。

33間質(zhì)性肺水腫（圖1）風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄患者。兩肺門血管影增寬模糊，在中下肺野外帶可見間隔線B線（短箭頭），在兩側(cè)肺近肺門區(qū)有細長的線條狀陰影即間隔線A線（長箭頭）。間質(zhì)性肺水腫（圖1）風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄患者。兩肺門血管影34間質(zhì)性肺水腫（圖2）X線片示間質(zhì)性肺水腫（肺淤血），上肺野血管紋理增粗，下野纖細，肺透過度減低，肺門增濃、模糊，肋膈角區(qū)見Kerley′sB線，心影呈二尖瓣型間質(zhì)性肺水腫（圖2）X線片示間質(zhì)性肺水腫（肺淤血），上肺野35[影像學(xué)表現(xiàn)]肺泡性肺水腫1.肺泡實變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影，約0.5-1cm大小，邊緣模糊，很快融合成斑片或大片狀陰影，有含氣支氣管影像．密度均勻。

2.分布和形態(tài)呈多樣性，可呈中央型、彌漫型和局限型。中央型表現(xiàn)為兩肺中內(nèi)帶對稱分布的大片狀陰影，肺門區(qū)密度較高，形如蝶翼稱為蝶翼征。局限型可見于一側(cè)或一葉，多見于右側(cè)。除片狀陰影外，還可呈一個或數(shù)個較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。

3.動態(tài)變化：肺水腫最初發(fā)生在肺下部、內(nèi)側(cè)及后部，很快向肺上部、外側(cè)及前部發(fā)展，病變常在數(shù)小時內(nèi)有顯著變化。

4.胸腔積液：較常見，多為少量積液，呈雙側(cè)性。

5.心影增大。[影像學(xué)表現(xiàn)]肺泡性肺水腫1.肺泡實變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影36呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重復(fù)近10年來，隨著新的醫(yī)療方法的出現(xiàn)，ECMO技術(shù)有了很大的改進，應(yīng)用范圍較以前擴大。陣發(fā)性夜間呼吸困難早期肺間質(zhì)淤血------KerleyB線或A線可為心衰的某些原因（如心律失常、心肌梗死等）提供心電圖線索。吸氧注意鼻腔護理最常見，發(fā)病迅速，以急性肺水腫、心源性休克、心跳驟停為主要臨床表現(xiàn)。兩肺門血管影增寬模糊，在中下肺野外帶可見間隔線B線（短箭頭），在兩側(cè)肺近肺門區(qū)有細長的線條狀陰影即間隔線A線（長箭頭）。鑒別診斷：肺泡細胞癌。血氣

低氧血癥明顯，吸氧

輕度低氧血癥，吸氧改善快

難以改善

肺楔壓

<2.心臟指數(shù)、心排出量、射血分數(shù)降低肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。局限型可見于一側(cè)或一葉，多見于右側(cè)。動態(tài)變化：肺水腫最初發(fā)生在肺下部、內(nèi)側(cè)及后部，很快向肺上部、外側(cè)及前部發(fā)展，病變常在數(shù)小時內(nèi)有顯著變化。治療心律失常、肺部感染、高血壓等注意呼吸困難的程度、咳嗽與咳痰情況以及肺內(nèi)羅音的變化（2）在舒張早期主動脈瓣關(guān)閉后瞬間立即充氣球囊，大部分血流逆行向上升高主動脈根部壓力，增加大腦及冠狀動脈血流灌注，小部分血流被擠向下肢和腎臟，輕度增加外周灌注。胸腔積液：較常見，多為少量積液，呈雙側(cè)性。使心臟的舒張功能障礙影響心室充盈，使心排量降低米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑急性中央型肺水腫（心/圖）男性，56歲。有心梗病史，現(xiàn)咳嗽、咳痰帶血絲。X線所見：兩肺沿肺門分布陰影呈蝶翼狀心影增大。意見：心衰肺水腫。鑒別診斷：肺泡細胞癌。做個CT看看。呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重復(fù)急性中央型肺水腫37彌漫型肺水腫（心/圖）左心衰竭患者。兩上中肺野分布大小不一，輪廓不清的增密陰影。（臨床特點：心臟病，大心臟，向心性肺水腫）彌漫型肺水腫（心/圖）左心衰竭患者。兩上中肺野分布大小不一38彌漫型肺水腫（ARDS/圖1）非典患者，周圍性肺水腫，心影大致正常。彌漫型肺水腫（ARDS/圖1）非典患者，周圍性肺水腫，心影39彌漫型肺水腫（ARDS/圖2）患者女性，48歲，游泳時發(fā)生溺水，18分鐘后送至急救部。入院時患者呈昏迷狀態(tài)，口唇紫紺，口吐紅色泡沫，心音弱，呼吸每分鐘13次，雙肺布滿濕羅音，血氧飽和度39％。胸片示雙肺肺水腫。彌漫型肺水腫（ARDS/圖2）患者女性，48歲，游泳時發(fā)生40彌漫型肺水腫（ARDS/續(xù)圖2）立即給予行氣管插管上呼吸機（PEEP加至15cmH2O），甲強龍等治療，2小時后患者病情初步穩(wěn)定，血氧飽和度升至97％。4小時30分患者意識逐漸清醒。1天后停呼吸機，拔除氣管插管，治療1周，痊愈出院。彌漫型肺水腫（ARDS/續(xù)圖2）立即給予行氣管插管上呼吸機41輔助檢查

2.血流動力學(xué)監(jiān)測

肺毛細血管楔壓楔壓（PCWP)、左心室舒張末期壓（LVEDP）升高。監(jiān)測左心功能的敏感指標(biāo)心臟指數(shù)、心排出量、射血分數(shù)降低

輔助檢查

2.血流動力學(xué)監(jiān)測42輔助檢查

2.血流動力學(xué)監(jiān)測

輔助檢查

2.血流動力學(xué)監(jiān)測43輔助檢查

3.超聲心動圖

常出現(xiàn)左心房、左心室擴大心室壁運動幅度顯著減弱左心室射血分數(shù)降低基礎(chǔ)心臟病表現(xiàn)輔助檢查

3.超聲心動圖常出現(xiàn)左心房、左心室擴大44輔助檢查

4.心電圖

無特征性改變可為心衰的某些原因（如心律失常、心肌梗死等）提供心電圖線索。輔助檢查

4.心電圖無特征性改變45輔助檢查

5.動脈血氣分析早期

PaO2輕度下降，PaCO2正常或下降，可有代謝性酸中毒

晚期

PaO2顯著下降，呼吸肌無力或發(fā)生神志改變時，才出現(xiàn)PaCO2明顯增高。臨床呈代謝性和呼吸性酸中毒。輔助檢查

5.動脈血氣分析早期46嚴重二尖瓣狹窄、左房粘液瘤或血栓嵌頓瓣口，可致左室舒張期充盈減少，左室排血量降低，肺靜脈及肺毛細血管壓力增高;當(dāng)體力活動、情緒激動等因素使體循環(huán)回心血量增多、左心室排血量低于右心室排血量時，則發(fā)生急性左心衰竭。立即給予行氣管插管上呼吸機（PEEP加至15cmH2O），甲強龍等治療，2小時后患者病情初步穩(wěn)定，血氧飽和度升至97％。如有基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致的心臟擴大，可見。注意：充分稀釋，緩慢靜推米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑局限型可見于一側(cè)或一葉，多見于右側(cè)。心率、血壓、心律、脈搏、呼吸、神志等肺毛細血管壓力隨之增高，超過血管內(nèi)的膠體滲透壓（4）嚴重周圍血管病變呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重復(fù)注意：充分稀釋，緩慢靜推血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)（1）毛花甙C(西地蘭)（優(yōu)選）急性心力衰竭診療與急救部位：頸靜脈、頸動脈，股靜脈、股動脈，優(yōu)點：密閉管路，無需開胸，一般治療時間：1-2W，有大于100天。甚至一些醫(yī)療中心將ECMO裝置定為救護車基本配置，使ECMO走向院前而更好地發(fā)揮急救功能。兩肺門血管影增寬模糊，在中下肺野外帶可見間隔線B線（短箭頭），在兩側(cè)肺近肺門區(qū)有細長的線條狀陰影即間隔線A線（長箭頭）。強心、利尿、擴血管有效利尿、擴張血管，10min起效心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高鑒別診斷

1.支氣管哮喘支氣管哮喘心源性哮喘病史有哮喘發(fā)作或過敏史心臟病史癥狀呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難，與體位、活動有關(guān)，咯粉紅色泡沫痰體征雙肺哮鳴音，肺氣腫征哮鳴音，雙肺濕羅音，奔馬律胸片肺野清晰肺淤血或肺水腫BNP腦鈉肽正常升高治療支氣管解痙藥有效強心、利尿、擴血管有效嚴重二尖瓣狹窄、左房粘液瘤或血栓嵌頓瓣口，可致左室舒張期充盈47鑒別診斷

2.慢性支氣管炎急性發(fā)作多為老年人有慢性支氣管炎病史咳嗽、咳痰或伴喘息，痰為粘液膿性；發(fā)熱；呼吸困難坐起不能緩解查體有干、濕性羅音肺功能有不同程度損害鑒別診斷

2.慢性支氣管炎急性發(fā)作多為老年人48鑒別診斷

3.急性肺栓塞臨床癥狀多樣，典型的癥狀為呼吸困難、胸痛、咯血胸片、動脈血氣分析無特異性表現(xiàn)。心電圖S1Q3T3

明確診斷靠CT、MRI、肺動脈造影等鑒別診斷

3.急性肺栓塞臨床癥狀多樣，典型的癥狀為呼吸困難49鑒別診斷

4.ARDS無心肺疾病史誘因化學(xué)或物理因素（如感染、低蛋白血癥、過敏、有毒氣體吸入和放射性肺炎、誤吸等）急性起病，頑固性低氧血癥，吸氧不能緩解肺毛細血管楔壓（PCWP）正常，急性左心衰常明顯增高鑒別診斷

4.ARDS無心肺疾病史50治療1.體位坐位，雙腿下垂必要時輪流結(jié)扎四肢治療1.體位51治療2.糾正缺氧高流量吸氧（濕化瓶中可加入消泡劑如酒精）嚴重者：面罩無創(chuàng)通氣氣管插管有創(chuàng)通氣治療2.糾正缺氧52急性心力衰竭診療與急救實用版課件53治療3.嗎啡作用機制

（1）減輕躁動和焦慮狀態(tài)，減少氧耗（2）擴張周圍容量血管，減少回心血量用法（1）3-5mgiv,必要時每15min重復(fù),共2-3次（2）老年患者酌減或肌注治療3.嗎啡54治療4.快速利尿作用機制利尿、擴張血管，10min起效用法呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重復(fù)治療4.快速利尿55治療5.氨茶堿作用機理

緩解支氣管痙攣，增加心肌收縮力、擴張外周血管。心源性哮喘和支氣管哮喘無法鑒別時也可以用用法0.25iv

注意：充分稀釋，緩慢靜推治療5.氨茶堿56部位：頸靜脈、頸動脈，股靜脈、股動脈，優(yōu)點：密閉管路，無需開胸，一般治療時間：1-2W，有大于100天。心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)（3）在等容收縮期主動脈瓣開放前瞬間快速排空氣囊，產(chǎn)生“空穴'效應(yīng),降低心臟后負荷、左心室舒張末期容積及室壁張力，減少心臟做功及心肌氧耗，增加心輸出量10%-20%。臨床表現(xiàn)

呼吸極度窘迫

呼吸較快

發(fā)紺明顯

輕至中度發(fā)紺

精神狀態(tài)安靜，能平臥

不安，焦慮，不能平臥

痰

血樣泡沫

白色或粉紅色泡沫

胸部體征

濕羅音少，呈爆裂樣

；心臟指數(shù)、心排出量、射血分數(shù)降低兩上中肺野分布大小不一，輪廓不清的增密陰影。心梗、心內(nèi)膜炎、心臟瓣膜病、急性容量負荷過重：治療心律失常、肺部感染、高血壓等心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄患者。除片狀陰影外，還可呈一個或數(shù)個較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。夜間迷走神經(jīng)張力增加等。肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。目前，IABP在臨床上的應(yīng)用已比較成熟，尤其在PCI輔助循環(huán)中發(fā)揮著重要作用。常用地塞米松、氫化可的松血管擴張劑控制輸液速度，監(jiān)測血壓肺血重新分布現(xiàn)象，即由正常時上肺血管比下肺血管細變?yōu)樯戏我把茉龃帧２课唬侯i靜脈、頸動脈，股靜脈、股動脈，優(yōu)點：密閉管路，無需開胸，一般治療時間：1-2W，有大于100天。使心臟的舒張功能障礙影響心室充盈，使心排量降低治療6.血管擴張劑

（1）硝酸甘油作用機理擴張小靜脈，減少回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低。用法以10ug/min開始，逐漸增加劑量，維持SBP于100mmHg左右，原有高血壓者，降低<80mmHg部位：頸靜脈、頸動脈，股靜脈、股動脈，優(yōu)點：密閉管路，無57治療6.血管擴張劑（2）硝普鈉作用機理擴張動、靜脈，減輕心臟前、后負荷。用法起始劑量為0.3ug/(kg.min),據(jù)BP漸調(diào)整。（3）重組人腦鈉肽(rhBNP）作用機理擴管、利尿、抑制RAAS和交感神經(jīng)活性的作用治療6.血管擴張劑58目前診斷上的新進展診斷心力衰竭的金標(biāo)準(zhǔn)血漿腦利鈉肽（BNP）心房利鈉肽（NT-ANP）目前診斷上的新進展診斷心力衰竭的金標(biāo)準(zhǔn)59心衰標(biāo)志物心衰標(biāo)志物：

B型利鈉肽（BNP）及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認診斷心衰的客觀指標(biāo)，也是心衰臨床診斷上近幾年的一個重大進展。其臨床意義如下：（1）心衰的診斷和鑒別診斷：如BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，心衰可能性很小，其陰性預(yù)測值為90%；如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其陽性預(yù)測值為90%。急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如BNP/NT-proBNP水平正?；蚱?，幾乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危險分層：有心衰臨床表現(xiàn)、BNP/NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群。（3）評估心衰的預(yù)后：臨床過程中這一標(biāo)志物持續(xù)走高，提示預(yù)后不良。心衰標(biāo)志物心衰標(biāo)志物：60治療7.強心劑

宜選用快速洋地黃制劑（1）毛花甙C(西地蘭)

用法0.4mgiv稀釋后靜脈緩慢注射，2h后酌情再給再給0.2-0.4mg

注意重度二尖瓣狹窄伴竇性心律或由急性心肌梗死引起的急性肺水腫禁用或慎用。治療7.強心劑61治療7.強心劑（2）非洋地黃類強心劑多巴胺多巴酚丁胺米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑治療7.強心劑62治療8.腎上腺皮質(zhì)激素能解除支氣管痙攣、降低毛細血管通透性、減少滲出作用，對急性肺水腫有一定治療價值。

常用地塞米松、氫化可的松治療8.腎上腺皮質(zhì)激素63治療9.去除病因和誘因

治療心律失常、肺部感染、高血壓等治療9.去除病因和誘因64治療

10.輔助循環(huán)主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）治療

10.輔助循環(huán)主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）651.IABP

心臟舒張期球囊充氣、主動脈壓力升高冠狀動脈壓升高，使心肌供血供氧增加；心臟收縮前，氣囊排氣、主動脈壓力下降、心臟后負荷下降、心臟射血阻力減小、心肌耗氧量下降。

治療

10.輔助循環(huán)1.IABP治療

10.輔助循環(huán)66IABP簡介IABP,即主動脈內(nèi)球囊反搏(Intra-aorticballoonpump或IntraaorticBalloonCounterppulsation簡稱：IABP)，是最早以氧供氧耗理論為基礎(chǔ)的輔助循環(huán)方式。1968年首次應(yīng)用于臨床，IABP早期主要用于心臟圍術(shù)期血流動力學(xué)不穩(wěn)定、心源性休克或心功能衰竭患者的循環(huán)支持，通常需要外科手術(shù)切開血管植入主動脈內(nèi)球囊。20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡便等優(yōu)點，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。

IABP簡介IABP,即主動脈內(nèi)球囊反搏(Intra-aor67IABP原理（1）主動脈內(nèi)氣囊通過與心動周期同步的放氣，達到輔助循環(huán)的作用。（2）在舒張早期主動脈瓣關(guān)閉后瞬間立即充氣球囊，大部分血流逆行向上升高主動脈根部壓力，增加大腦及冠狀動脈血流灌注，小部分血流被擠向下肢和腎臟，輕度增加外周灌注。（3）在等容收縮期主動脈瓣開放前瞬間快速排空氣囊，產(chǎn)生“空穴'效應(yīng),降低心臟后負荷、左心室舒張末期容積及室壁張力，減少心臟做功及心肌氧耗，增加心輸出量10%-20%。IABP原理（1）主動脈內(nèi)氣囊通過與心動周期同步的放氣，達到68IABP的適應(yīng)癥（1）急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克（CS）（2）難治性不穩(wěn)定型心絞痛（3）血流動力學(xué)不穩(wěn)定的高危PCI患者（左主干病變、嚴重多支病變、重度左心功能不全）（4）PCI失敗需過渡到外科手術(shù)IABP的適應(yīng)癥（1）急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克（69IABP的禁忌癥（1）主動脈夾層（2）重度主動脈瓣關(guān)閉不全（3）主動脈竇瘤破裂（4）嚴重周圍血管病變（5）凝血功能障礙（6）其他:如嚴重貧血、腦出血急性期等IABP的禁忌癥（1）主動脈夾層70IABP并發(fā)癥（1）主動脈及股動脈夾層（2）動脈穿孔（3）穿刺點出血（4）氣囊破裂（5）斑塊脫落栓塞（6）血栓形成（7）溶血（8）血小板減少（9）感染（10）下肢缺血IABP并發(fā)癥（1）主動脈及股動脈夾層71IABP局限性（1）IABP最大的局限性是不能主動輔助心臟，心輸出量增加依賴自身心臟收縮及穩(wěn)定的心臟節(jié)律，且支持程度有限，對嚴重左心功能不全或持續(xù)性快速型心律失常者效果欠佳。（2）IABP不適用于股動脈較細或動脈粥樣硬化嚴重的女性或老年患者。（3）IABP不能解決冠狀動脈狹窄遠端的血流，放置時間過長會引起肢體缺血等并發(fā)癥。IABP局限性（1）IABP最大的局限性是不能主動輔助心臟，72IABP目前總結(jié)目前，IABP在臨床上的應(yīng)用已比較成熟，尤其在PCI輔助循環(huán)中發(fā)揮著重要作用。合理選擇PCI患者、熟練掌握IABP操作技術(shù)以及提高IABP使用期間的管理等，才能更好地發(fā)揮IABP的治療作用，提高PCI成功率，改善患者預(yù)后。IABP目前總結(jié)目前，IABP在臨床上的應(yīng)用已比較成熟，尤其732.體外膜肺氧合器(ECMO)：是一種臨時性的部分心肺輔助系統(tǒng)，通過引流管將靜脈血引流到體外膜氧合器內(nèi)進行氧合，再經(jīng)過另一根引流管將氧合血泵入體內(nèi)(靜脈或動脈)，改善全身組織氧供，可以暫時替代肺的氣體交換功能和心臟的泵功能。治療

10.輔助循環(huán)2.體外膜肺氧合器治療

10.輔助循環(huán)74定義體外膜氧合(extracorporealmembraneoxygenation，ECMO)，簡稱膜肺，是搶救垂?；颊呱男录夹g(shù)。ECMO技術(shù)源于心外科的體外循環(huán)，1975年成功用于治療新生兒嚴重呼吸衰竭。1980年，美國密執(zhí)根醫(yī)學(xué)中心Bartlett醫(yī)師領(lǐng)導(dǎo)并建立了第一個ECMO中心，隨后世界各地相繼建立了145個ECMO中心。近10年來，隨著新的醫(yī)療方法的出現(xiàn)，ECMO技術(shù)有了很大的改進，應(yīng)用范圍較以前擴大。定義體外膜氧合(extracorporealmembran75基本原理ECMO的本質(zhì)是一種改良的人工心肺機，最核心的部分是膜肺和血泵，分別起人工肺和人工心的作用。ECMO運轉(zhuǎn)時，血液從靜脈引出，通過膜肺吸收氧，排出二氧化碳。經(jīng)過氣體交換的血，在泵的推動下可回到靜脈(VV通路)，也可回到動脈(VA通路)。前者主要用于體外呼吸支持，后者因血泵可以代替心臟的泵血功能，既可用于體外呼吸支持，又可用于心臟支持。當(dāng)患者的肺功能嚴重受損，對常規(guī)治療無效時，ECMO可以承擔(dān)氣體交換任務(wù)，使肺處于休息狀態(tài)，為患者的康復(fù)獲得寶貴時間。同樣患者的心功能嚴重受損時，血泵可以代替心臟泵血功能，維持血液循環(huán)。

基本原理ECMO的本質(zhì)是一種改良的人工心肺機，最核心的部分是76治療心律失常、肺部感染、高血壓等突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸（2）IABP不適用于股動脈較細或動脈粥樣硬化嚴重的女性或老年患者。（6）其他:如嚴重貧血、腦出血急性期等兩上中肺野分布大小不一，輪廓不清的增密陰影。X線改變

周圍性

肺水腫

；經(jīng)過氣體交換的血，在泵的推動下可回到靜脈(VV通路)，也可回到動脈(VA通路)。肺底中小濕羅音；突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸（2）重度主動脈瓣關(guān)閉不全非典患者，周圍性肺水腫，心影大致正常。米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑以10ug/min開始，逐漸增加劑量，維持SBP于100mmHg中央型表現(xiàn)為兩肺中內(nèi)帶對稱分布的大片狀陰影，肺門區(qū)密度較高，形如蝶翼稱為蝶翼征。左右，原有高血壓者，降低<80mmHg由急性心包滲液或積血引起的急性心臟壓塞，可致心排血量減低和循環(huán)淤血使心臟的舒張功能障礙，影響心室充盈，使心排量降低腹腔臟器推動膈肌上抬，壓迫心臟；快速性（＞180次／min）心律失常因左心室舒張期縮短，肺靜脈血液不能充分回流，引起肺靜脈、肺毛細血管壓力急驟升高而發(fā)生急性肺水腫。肺泡實變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影，約0.嚴重肺水腫------彌漫滿肺的大片陰影ECMO的拓展

ECMO:危重病體外心

肺支持,在早期ECMO治療的呼吸衰竭患兒調(diào)查表明，其生存率為82%，而常規(guī)治療死亡率為80%。并于1994年做出階段性的總結(jié)：ECMO對新生兒的療效優(yōu)于成人，對呼吸功能衰竭療效優(yōu)于心臟功能衰竭。隨著醫(yī)療技術(shù)、材料技術(shù)、機械技術(shù)的不斷發(fā)展，ECMO的支持時間不斷延長，成人的療效不斷提高，從而被更廣泛地用于臨床危重急救。甚至一些醫(yī)療中心將ECMO裝置定為救護車基本配置，使ECMO走向院前而更好地發(fā)揮急救功能。部位：頸靜脈、頸動脈，股靜脈、股動脈，優(yōu)點：密閉管路，無需開胸，一般治療時間：1-2W，有大于100天。治療心律失常、肺部感染、高血壓等ECMO的拓展

ECMO:危77ECMO治療

10.輔助循環(huán)ECMO治療

10.輔助循環(huán)78護理要點1.監(jiān)測心率、血壓、心律、脈搏、呼吸、神志等注意呼吸困難的程度、咳嗽與咳痰情況以及肺內(nèi)羅音的變化護理要點1.監(jiān)測79護理要點2.體位坐位

3.鎮(zhèn)靜給予鎮(zhèn)靜劑，安慰病人

4.吸氧注意鼻腔護理護理要點80護理要點5.藥物護理利尿劑出入量、電解質(zhì)血管擴張劑控制輸液速度，監(jiān)測血壓硝普鈉避光，現(xiàn)用現(xiàn)配，監(jiān)測血壓

6.心理護理護理要點81急性心力衰竭診療與急救急性心力衰竭診療與急救82（優(yōu)選）急性心力衰竭診療與急救（優(yōu)選）急性心力衰竭診療與急救83急性心力衰竭診療與急救實用版課件84內(nèi)容提要定義1病因和誘因2臨床表現(xiàn)3治療措施4護理要點5內(nèi)容提要定義1病因和誘因2臨床表現(xiàn)3治療措施4護理要點585急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfailure，AHF)

是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低而導(dǎo)致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合癥

急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfa86急性心力衰竭急性左心衰最常見，發(fā)病迅速，以急性肺水腫、心源性休克、心跳驟停為主要臨床表現(xiàn)。為此節(jié)所講主要內(nèi)容急性右心衰常繼發(fā)于急性大面積肺栓塞或急性右心室心肌梗死急性心力衰竭急性左心衰87病因和誘因急性左心衰急性心肌嚴重損害后負荷過重

心室充盈受限前負荷過重惡性心律失常病因和誘因急性左心衰急性心肌嚴重損害后負荷過重心室充88急性心肌梗死

急性心肌炎心肌病急性心肌嚴重損害急性心肌梗死急性心肌炎心肌病急性心肌嚴重損害89心肌急性損害由于大量心肌水腫、變性、壞死，喪失正常收縮功能，導(dǎo)致急性心肌收縮力減低和舒張功能障礙而引起急性左心衰竭。心肌急性損害由于大量心肌水腫、變性、壞死，喪失正常收縮功能，90急進性惡性高血壓

嚴重心臟瓣膜狹窄心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口后負荷過重急進性惡性高血壓嚴重心臟瓣膜狹窄心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口91后負荷過重嚴重高血壓、主動脈瓣狹窄、肥厚梗阻性心肌病等。由于左室排血受阻而致肺靜脈及肺毛細血管壓力增高致急性左心衰竭。

嚴重二尖瓣狹窄、左房粘液瘤或血栓嵌頓瓣口，可致左室舒張期充盈減少，左室排血量降低，肺靜脈及肺毛細血管壓力增高;當(dāng)體力活動、情緒激動等因素使體循環(huán)回心血量增多、左心室排血量低于右心室排血量時，則發(fā)生急性左心衰竭。后負荷過重嚴重高血壓、主動脈瓣狹窄、肥厚梗阻性92二尖瓣反流二尖瓣反流93輸液過多、過快室間隔穿孔、腱索斷裂瓣膜關(guān)閉不全前負荷過重有分流的先天性心臟病輸液過多、過快室間隔穿孔、腱索斷裂瓣膜關(guān)閉不全前負荷過重有分94前負荷過重心梗、心內(nèi)膜炎、心臟瓣膜病、急性容量負荷過重：由急性心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎等引起的乳頭肌功能不全、腱索斷裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流；主動脈竇瘤破入心腔、室間隔穿孔，以及輸血輸液過多過快等均可致急性左心室容量負荷過重而發(fā)生急性左心衰竭。前負荷過重心梗、心內(nèi)膜炎、心臟瓣膜病、急性容量負荷過重：95急性心臟壓塞限制性心臟病縮窄性心包炎心室充盈受限急性心臟壓塞限制性心臟病縮窄性心包炎心室充盈受限96心室充盈受限由急性心包滲液或積血引起的急性心臟壓塞，可致心排血量減低和循環(huán)淤血使心臟的舒張功能障礙，影響心室充盈，使心排量降低心室充盈受限由急性心包滲液或積血引起的急性心臟壓塞，可致心排97X線改變

周圍性

肺水腫

；米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑左右，原有高血壓者，降低<80mmHg兩上中肺野分布大小不一，輪廓不清的增密陰影。（2）難治性不穩(wěn)定型心絞痛兩肺門血管影增寬模糊，在中下肺野外帶可見間隔線B線（短箭頭），在兩側(cè)肺近肺門區(qū)有細長的線條狀陰影即間隔線A線（長箭頭）。支氣管袖口征，支氣管軸位投影可見管壁環(huán)形厚度增寬，邊緣模糊，稱為袖口征。治療心律失常、肺部感染、高血壓等混合性呼吸困難，與體位、活動有關(guān)，咯粉紅色泡沫痰PaO2顯著下降，呼吸肌無力或發(fā)生神志改變時，才出現(xiàn)PaCO2明顯增高。彌漫型肺水腫（ARDS/圖1）急性中央型肺水腫（心/圖）主動脈竇瘤破入心腔、室間隔穿孔，以及輸血輸液過多過快等均可致急性左心室容量負荷過重而發(fā)生急性左心衰竭。兩上中肺野分布大小不一，輪廓不清的增密陰影。體位坐位宜選用快速洋地黃制劑急性起病，頑固性低氧血癥，吸氧不能緩解(ECMO)：是一種臨時性的部分心肺輔助系統(tǒng)，通過引流管將靜脈血引流到體外膜氧合器內(nèi)進行氧合，再經(jīng)過另一根引流管將氧合血泵入體內(nèi)(靜脈或動脈)，改善全身組織氧供，可以暫時替代肺的氣體交換功能和心臟的泵功能。血氣

低氧血癥明顯，吸氧

輕度低氧血癥，吸氧改善快

難以改善

肺楔壓

<2.ECMO運轉(zhuǎn)時，血液從靜脈引出，通過膜肺吸收氧，排出二氧化碳。房顫伴快速心室率室上性心動過速心臟喪失有效射血功能室顫室性心動過速X線改變

周圍性

肺水腫

；房顫伴快速心室率室上性98心臟喪失有效射血功能快速性（＞180次／min）心律失常因左心室舒張期縮短，肺靜脈血液不能充分回流，引起肺靜脈、肺毛細血管壓力急驟升高而發(fā)生急性肺水腫。使心臟的舒張功能障礙影響心室充盈，使心排量降低心臟喪失有效射血功能快速性（＞180次／min）心律失常因左99心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)急性左心衰的病理生理過程急性肺水腫肺毛細血管壓力隨之增高，超過血管內(nèi)的膠體滲透壓心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高血管內(nèi)液體100急性心力衰竭診療與急救實用版課件101急性心力衰竭診療與急救實用版課件102急性心力衰竭診療與急救實用版課件103急性心力衰竭診療與急救實用版課件104急性左心衰的臨床表現(xiàn)心排量降低

急性肺水腫臨床表現(xiàn)急性左心衰的臨床表現(xiàn)心排量降低急性肺水腫臨床表現(xiàn)105一、急性肺水腫的臨床表現(xiàn)突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸頻繁咳嗽、咳大量白色或粉紅色泡沫痰面色灰白，口唇發(fā)紺，大汗體檢：

雙肺滿布哮鳴音和濕羅音，心率增快，P2亢進，S1低鈍，可聞及收縮期雜音和舒張期奔馬律一、急性肺水腫的臨床表現(xiàn)突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸106急性心力衰竭診療與急救實用版課件107由急性心包滲液或積血引起的急性心臟壓塞，可致心排血量減低和循環(huán)淤血使心臟的舒張功能障礙，影響心室充盈，使心排量降低向心性肺水腫，肺門部明顯；經(jīng)過氣體交換的血，在泵的推動下可回到靜脈(VV通路)，也可回到動脈(VA通路)。血氣

低氧血癥明顯，吸氧

輕度低氧血癥，吸氧改善快

難以改善

肺楔壓

<2.（6）其他:如嚴重貧血、腦出血急性期等兩肺門血管影增寬模糊，在中下肺野外帶可見間隔線B線（短箭頭），在兩側(cè)肺近肺門區(qū)有細長的線條狀陰影即間隔線A線（長箭頭）。大多于端坐休息后可緩解（1）減輕躁動和焦慮狀態(tài)，減少氧耗左右，原有高血壓者，降低<80mmHg用法起始劑量為0.（優(yōu)選）急性心力衰竭診療與急救部位：頸靜脈、頸動脈，股靜脈、股動脈，優(yōu)點：密閉管路，無需開胸，一般治療時間：1-2W，有大于100天。注意呼吸困難的程度、咳嗽與咳痰情況以及肺內(nèi)羅音的變化經(jīng)過氣體交換的血，在泵的推動下可回到靜脈(VV通路)，也可回到動脈(VA通路)?？焖傩裕ǎ?80次／min）心律失常因左心室舒張期縮短，肺靜脈血液不能充分回流，引起肺靜脈、肺毛細血管壓力急驟升高而發(fā)生急性肺水腫。20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡便等優(yōu)點，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。（2）IABP不適用于股動脈較細或動脈粥樣硬化嚴重的女性或老年患者。IABP,即主動脈內(nèi)球囊反搏(Intra-aorticballoonpump或IntraaorticBalloonCounterppulsation簡稱：IABP)，是最早以氧供氧耗理論為基礎(chǔ)的輔助循環(huán)方式。血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高急性肺水腫的臨床表現(xiàn)陣發(fā)性夜間呼吸困難

入睡后突然出現(xiàn)胸悶、氣急，被迫突然坐起。重者可肺部出現(xiàn)哮鳴音，叫“心源性哮喘”，大多于端坐休息后可緩解發(fā)生機制

1.平臥使肺血流量增加；

2.腹腔臟器推動膈肌上抬，壓迫心臟；

3.夜間迷走神經(jīng)張力增加等。由急性心包滲液或積血引起的急性心臟壓塞，可致心排血量減低和循108二心排血量降低的臨床表現(xiàn)早期因為交感神經(jīng)興奮，血壓可升高隨病情進展，出現(xiàn)血壓降低、休克周圍末梢循環(huán)差、皮膚濕冷尿少煩躁不安、意識模糊二心排血量降低的臨床表現(xiàn)早期因為交感神經(jīng)興奮，血壓可升高109輔助檢查

1.X線檢查

心胸比例增高如有基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致的心臟擴大，可見。早期肺間質(zhì)淤血------KerleyB線或A線

進展至肺泡水腫------蝶形肺門嚴重肺水腫------彌漫滿肺的大片陰影

輔助檢查

1.X線檢查110KerleyB線或A線KerleyB線或A線111蝶形肺門

肺水腫時，兩肺出現(xiàn)廣泛分布的斑片狀陰影，常融合成片，聚集于以肺門為心的肺野中心部分，呈“蝴蝶狀或翼狀”，肺尖肺底及肺野外圍部分清晰。蝶形肺門112[影像學(xué)鑒別]ARDS

ARDS

心原性肺水腫

病史嚴重感染、中毒、休克、溺水等心臟病臨床表現(xiàn)

呼吸極度窘迫

呼吸較快

發(fā)紺明顯

輕至中度發(fā)紺

精神狀態(tài)安靜，能平臥

不安，焦慮，不能平臥

痰

血樣泡沫

白色或粉紅色泡沫

胸部體征

濕羅音少，呈爆裂樣

；

肺底中小濕羅音；無心臟雜音有心臟雜音X線改變

周圍性

肺水腫

；

向心性肺水腫，肺門部明顯；心影正常心影增大

血氣

低氧血癥明顯，吸氧

輕度低氧血癥，吸氧改善快

難以改善

肺楔壓

<2.4kpa(18mmHg)

>2,4kpa,如3.3kpa可肯定

氣道分泌物蛋白濃度

高

低

治療反應(yīng)

對強心,利尿,擴血管藥

對強心,利尿,擴血管藥

的即刻療效不明顯

治療反應(yīng)好[影像學(xué)鑒別]ARDS

113[影像學(xué)表現(xiàn)]間質(zhì)性肺水腫1.肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。

2.肺血重新分布現(xiàn)象，即由正常時上肺血管比下肺血管細變?yōu)樯戏我把茉龃帧?/p>

3.支氣管袖口征，支氣管軸位投影可見管壁環(huán)形厚度增寬，邊緣模糊，稱為袖口征。

4.間隔線陰影，其病理基礎(chǔ)是小葉間隔水腫?？煞譃镵erleyA、B、C線，以B線最常見，長度小于2cm，與胸膜垂直。

5.胸膜下水腫，類似胸膜增厚，不隨體位改變而變化。葉間胸膜下水腫表現(xiàn)為葉間裂增厚。

6.常合并心影增大?？捎猩倭啃厮?。[影像學(xué)表現(xiàn)]間質(zhì)性肺水腫1.肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。

114間質(zhì)性肺水腫（圖1）風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄患者。兩肺門血管影增寬模糊，在中下肺野外帶可見間隔線B線（短箭頭），在兩側(cè)肺近肺門區(qū)有細長的線條狀陰影即間隔線A線（長箭頭）。間質(zhì)性肺水腫（圖1）風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄患者。兩肺門血管影115間質(zhì)性肺水腫（圖2）X線片示間質(zhì)性肺水腫（肺淤血），上肺野血管紋理增粗，下野纖細，肺透過度減低，肺門增濃、模糊，肋膈角區(qū)見Kerley′sB線，心影呈二尖瓣型間質(zhì)性肺水腫（圖2）X線片示間質(zhì)性肺水腫（肺淤血），上肺野116[影像學(xué)表現(xiàn)]肺泡性肺水腫1.肺泡實變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影，約0.5-1cm大小，邊緣模糊，很快融合成斑片或大片狀陰影，有含氣支氣管影像．密度均勻。

2.分布和形態(tài)呈多樣性，可呈中央型、彌漫型和局限型。中央型表現(xiàn)為兩肺中內(nèi)帶對稱分布的大片狀陰影，肺門區(qū)密度較高，形如蝶翼稱為蝶翼征。局限型可見于一側(cè)或一葉，多見于右側(cè)。除片狀陰影外，還可呈一個或數(shù)個較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。

3.動態(tài)變化：肺水腫最初發(fā)生在肺下部、內(nèi)側(cè)及后部，很快向肺上部、外側(cè)及前部發(fā)展，病變常在數(shù)小時內(nèi)有顯著變化。

4.胸腔積液：較常見，多為少量積液，呈雙側(cè)性。

5.心影增大。[影像學(xué)表現(xiàn)]肺泡性肺水腫1.肺泡實變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影117呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重復(fù)近10年來，隨著新的醫(yī)療方法的出現(xiàn)，ECMO技術(shù)有了很大的改進，應(yīng)用范圍較以前擴大。陣發(fā)性夜間呼吸困難早期肺間質(zhì)淤血------KerleyB線或A線可為心衰的某些原因（如心律失常、心肌梗死等）提供心電圖線索。吸氧注意鼻腔護理最常見，發(fā)病迅速，以急性肺水腫、心源性休克、心跳驟停為主要臨床表現(xiàn)。兩肺門血管影增寬模糊，在中下肺野外帶可見間隔線B線（短箭頭），在兩側(cè)肺近肺門區(qū)有細長的線條狀陰影即間隔線A線（長箭頭）。鑒別診斷：肺泡細胞癌。血氣

低氧血癥明顯，吸氧

輕度低氧血癥，吸氧改善快

難以改善

肺楔壓

<2.心臟指數(shù)、心排出量、射血分數(shù)降低肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。局限型可見于一側(cè)或一葉，多見于右側(cè)。動態(tài)變化：肺水腫最初發(fā)生在肺下部、內(nèi)側(cè)及后部，很快向肺上部、外側(cè)及前部發(fā)展，病變常在數(shù)小時內(nèi)有顯著變化。治療心律失常、肺部感染、高血壓等注意呼吸困難的程度、咳嗽與咳痰情況以及肺內(nèi)羅音的變化（2）在舒張早期主動脈瓣關(guān)閉后瞬間立即充氣球囊，大部分血流逆行向上升高主動脈根部壓力，增加大腦及冠狀動脈血流灌注，小部分血流被擠向下肢和腎臟，輕度增加外周灌注。胸腔積液：較常見，多為少量積液，呈雙側(cè)性。使心臟的舒張功能障礙影響心室充盈，使心排量降低米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑急性中央型肺水腫（心/圖）男性，56歲。有心梗病史，現(xiàn)咳嗽、咳痰帶血絲。X線所見：兩肺沿肺門分布陰影呈蝶翼狀心影增大。意見：心衰肺水腫。鑒別診斷：肺泡細胞癌。做個CT看看。呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重復(fù)急性中央型肺水腫118彌漫型肺水腫（心/圖）左心衰竭患者。兩上中肺野分布大小不一，輪廓不清的增密陰影。（臨床特點：心臟病，大心臟，向心性肺水腫）彌漫型肺水腫（心/圖）左心衰竭患者。兩上中肺野分布大小不一119彌漫型肺水腫（ARDS/圖1）非典患者，周圍性肺水腫，心影大致正常。彌漫型肺水腫（ARDS/圖1）非典患者，周圍性肺水腫，心影120彌漫型肺水腫（ARDS/圖2）患者女性，48歲，游泳時發(fā)生溺水，18分鐘后送至急救部。入院時患者呈昏迷狀態(tài)，口唇紫紺，口吐紅色泡沫，心音弱，呼吸每分鐘13次，雙肺布滿濕羅音，血氧飽和度39％。胸片示雙肺肺水腫。彌漫型肺水腫（ARDS/圖2）患者女性，48歲，游泳時發(fā)生121彌漫型肺水腫（ARDS/續(xù)圖2）立即給予行氣管插管上呼吸機（PEEP加至15cmH2O），甲強龍等治療，2小時后患者病情初步穩(wěn)定，血氧飽和度升至97％。4小時30分患者意識逐漸清醒。1天后停呼吸機，拔除氣管插管，治療1周，痊愈出院。彌漫型肺水腫（ARDS/續(xù)圖2）立即給予行氣管插管上呼吸機122輔助檢查

2.血流動力學(xué)監(jiān)測

肺毛細血管楔壓楔壓（PCWP)、左心室舒張末期壓（LVEDP）升高。監(jiān)測左心功能的敏感指標(biāo)心臟指數(shù)、心排出量、射血分數(shù)降低

輔助檢查

2.血流動力學(xué)監(jiān)測123輔助檢查

2.血流動力學(xué)監(jiān)測

輔助檢查

2.血流動力學(xué)監(jiān)測124輔助檢查

3.超聲心動圖

常出現(xiàn)左心房、左心室擴大心室壁運動幅度顯著減弱左心室射血分數(shù)降低基礎(chǔ)心臟病表現(xiàn)輔助檢查

3.超聲心動圖常出現(xiàn)左心房、左心室擴大125輔助檢查

4.心電圖

無特征性改變可為心衰的某些原因（如心律失常、心肌梗死等）提供心電圖線索。輔助檢查

4.心電圖無特征性改變126輔助檢查

5.動脈血氣分析早期

PaO2輕度下降，PaCO2正?；蛳陆?，可有代謝性酸中毒

晚期

PaO2顯著下降，呼吸肌無力或發(fā)生神志改變時，才出現(xiàn)PaCO2明顯增高。臨床呈代謝性和呼吸性酸中毒。輔助檢查

5.動脈血氣分析早期127嚴重二尖瓣狹窄、左房粘液瘤或血栓嵌頓瓣口，可致左室舒張期充盈減少，左室排血量降低，肺靜脈及肺毛細血管壓力增高;當(dāng)體力活動、情緒激動等因素使體循環(huán)回心血量增多、左心室排血量低于右心室排血量時，則發(fā)生急性左心衰竭。立即給予行氣管插管上呼吸機（PEEP加至15cmH2O），甲強龍等治療，2小時后患者病情初步穩(wěn)定，血氧飽和度升至97％。如有基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致的心臟擴大，可見。注意：充分稀釋，緩慢靜推米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑局限型可見于一側(cè)或一葉，多見于右側(cè)。心率、血壓、心律、脈搏、呼吸、神志等肺毛細血管壓力隨之增高，超過血管內(nèi)的膠體滲透壓（4）嚴重周圍血管病變呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重復(fù)注意：充分稀釋，緩慢靜推血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)（1）毛花甙C(西地蘭)（優(yōu)選）急性心力衰竭診療與急救部位：頸靜脈、頸動脈，股靜脈、股動脈，優(yōu)點：密閉管路，無需開胸，一般治療時間：1-2W，有大于100天。甚至一些醫(yī)療中心將ECMO裝置定為救護車基本配置，使ECMO走向院前而更好地發(fā)揮急救功能。兩肺門血管影增寬模糊，在中下肺野外帶可見間隔線B線（短箭頭），在兩側(cè)肺近肺門區(qū)有細長的線條狀陰影即間隔線A線（長箭頭）。強心、利尿、擴血管有效利尿、擴張血管，10min起效心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高鑒別診斷

1.支氣管哮喘支氣管哮喘心源性哮喘病史有哮喘發(fā)作或過敏史心臟病史癥狀呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難，與體位、活動有關(guān)，咯粉紅色泡沫痰體征雙肺哮鳴音，肺氣腫征哮鳴音，雙肺濕羅音，奔馬律胸片肺野清晰肺淤血或肺水腫BNP腦鈉肽正常升高治療支氣管解痙藥有效強心、利尿、擴血管有效嚴重二尖瓣狹窄、左房粘液瘤或血栓嵌頓瓣口，可致左室舒張期充盈128鑒別診斷

2.慢性支氣管炎急性發(fā)作多為老年人有慢性支氣管炎病史咳嗽、咳痰或伴喘息，痰為粘液膿性；發(fā)熱；呼吸困難坐起不能緩解查體有干、濕性羅音肺功能有不同程度損害鑒別診斷

2.慢性支氣管炎急性發(fā)作多為老年人129鑒別診斷

3.急性肺栓塞臨床癥狀多樣，典型的癥狀為呼吸困難、胸痛、咯血胸片、動脈血氣分析無特異性表現(xiàn)。心電圖S1Q3T3

明確診斷靠CT、MRI、肺動脈造影等鑒別診斷

3.急性肺栓塞臨床癥狀多樣，典型的癥狀為呼吸困難130鑒別診斷

4.ARDS無心肺疾病史誘因化學(xué)或物理因素（如感染、低蛋白血癥、過敏、有毒氣體吸入和放射性肺炎、誤吸等）急性起病，頑固性低氧血癥，吸氧不能緩解肺毛細血管楔壓（PCWP）正常，急性左心衰常明顯增高鑒別診斷

4.ARDS無心肺疾病史131治療1.體位坐位，雙腿下垂必要時輪流結(jié)扎四肢治療1.體位132治療2.糾正缺氧高流量吸氧（濕化瓶中可加入消泡劑如酒精）嚴重者：面罩無創(chuàng)通氣氣管插管有創(chuàng)通氣治療2.糾正缺氧133急性心力衰竭診療與急救實用版課件134治療3.嗎啡作用機制

（1）減輕躁動和焦慮狀態(tài)，減少氧耗（2）擴張周圍容量血管，減少回心血量用法（1）3-5mgiv,必要時每15min重復(fù),共2-3次（2）老年患者酌減或肌注治療3.嗎啡135治療4.快速利尿作用機制利尿、擴張血管，10min起效用法呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重復(fù)治療4.快速利尿136治療5.氨茶堿作用機理

緩解支氣管痙攣，增加心肌收縮力、擴張外周血管。心源性哮喘和支氣管哮喘無法鑒別時也可以用用法0.25iv

注意：充分稀釋，緩慢靜推治療5.氨茶堿137部位：頸靜脈、頸動脈，股靜脈、股動脈，優(yōu)點：密閉管路，無需開胸，一般治療時間：1-2W，有大于100天。心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)（3）在等容收縮期主動脈瓣開放前瞬間快速排空氣囊，產(chǎn)生“空穴'效應(yīng),降低心臟后負荷、左心室舒張末期容積及室壁張力，減少心臟做功及心肌氧耗，增加心輸出量10%-20%。臨床表現(xiàn)

呼吸極度窘迫

呼吸較快

發(fā)紺明顯

輕至中度發(fā)紺

精神狀態(tài)安靜，能平臥

不安，焦慮，不能平臥

痰

血樣泡沫

白色或粉紅色泡沫

胸部體征

濕羅音少，呈爆裂樣

；心臟指數(shù)、心排出量、射血分數(shù)降低兩上中肺野分布大小不一，輪廓不清的增密陰影。心梗、心內(nèi)膜炎、心臟瓣膜病、急性容量負荷過重：治療心律失常、肺部感染、高血壓等心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄患者。除片狀陰影外，還可呈一個或數(shù)個較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。夜間迷走神經(jīng)張力增加等。肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。目前，IABP在臨床上的應(yīng)用已比較成熟，尤其在PCI輔助循環(huán)中發(fā)揮著重要作用。常用地塞米松、氫化可的松血管擴張劑控制輸液速度，監(jiān)測血壓肺血重新分布現(xiàn)象，即由正常時上肺血管比下肺血管細變?yōu)樯戏我把茉龃?。部位：頸靜脈、頸動脈，股靜脈、股動脈，優(yōu)點：密閉管路，無需開胸，一般治療時間：1-2W，有大于100天。使心臟的舒張功能障礙影響心室充盈，使心排量降低治療6.血管擴張劑

（1）硝酸甘油作用機理擴張小靜脈，減少回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低。用法以10ug/min開始，逐漸增加劑量，維持SBP于100mmHg左右，原有高血壓者，降低<80mmHg部位：頸靜脈、頸動脈，股靜脈、股動脈，優(yōu)點：密閉管路，無138治療6.血管擴張劑（2）硝普鈉作用機理擴張動、靜脈，減輕心臟前、后負荷。用法起始劑量為0.3ug/(kg.min),據(jù)BP漸調(diào)整。（3）重組人腦鈉肽(rhBNP）作用機理擴管、利尿、抑制RAAS和交感神經(jīng)活性的作用治療6.血管擴張劑139目前診斷上的新進展診斷心力衰竭的金標(biāo)準(zhǔn)血漿腦利鈉肽（BNP）心房利鈉肽（NT-ANP）目前診斷上的新進展診斷心力衰竭的金標(biāo)準(zhǔn)140心衰標(biāo)志物心衰標(biāo)志物：

B型利鈉肽（BNP）及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認診斷心衰的客觀指標(biāo)，也是心衰臨床診斷上近幾年的一個重大進展。其臨床意義如下：（1）心衰的診斷和鑒別診斷：如BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，心衰可能性很小，其陰性預(yù)測值為90%；如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其陽性預(yù)測值為90%。急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如BNP/NT-proBNP水平正?；蚱?，幾乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危險分層：有心衰臨床表現(xiàn)、BNP/NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群。（3）評估心衰的預(yù)后：臨床過程中這一標(biāo)志物持續(xù)走高，提示預(yù)后不良。心衰標(biāo)志物心衰標(biāo)志物：141治療7.強心劑

宜選用快速洋地黃制劑（1）毛花甙C(西地蘭)

用法0.4mgiv稀釋后靜脈緩慢注射，2h后酌情再給再給0.2-0.4mg

注意重度二尖瓣狹窄伴竇性心律或由急性心肌梗死引起的急性肺水腫禁用或慎用。治療7.強心劑142治療7.強心劑（2）非洋地黃類強心劑多巴胺多巴酚丁胺米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑治療7.強心劑143治療8.腎上腺皮質(zhì)激素能解除支氣管痙攣、降低毛細血管通透性、減少滲出作用，對急性肺水腫有一定治療價值。

常用地塞米松、氫化可的松治療8.腎上腺皮質(zhì)激素144治療9.去除病因和誘因

治療心律失常、肺部感染