第章腸道病毒第章急性胃腸炎病毒只是分享課件

第章腸道病毒第章急性胃腸炎病毒第章腸道病毒第章急性胃腸炎病毒第一節(jié)脊髓灰質(zhì)炎病毒(poliovirus)是脊髓灰質(zhì)炎（poliomyelitis）的病原體。侵犯脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞，導(dǎo)致弛緩性肢體麻痹,多見于兒童（小兒麻痹癥）。分三個(gè)血清型，型間沒有交叉免疫。疾病多由1型引起由于疫苗的使用，全球已基本消滅了此病，現(xiàn)僅見于印度等少數(shù)國(guó)家。第一節(jié)脊髓灰質(zhì)炎病毒(poliovirus)核酸類型為單股正鏈RNA，起mRNA作用，有感染性，病毒體球形，直徑約27nm，衣殼為20面體立體對(duì)稱，無包膜；生物學(xué)性狀脊髓灰質(zhì)炎病毒形態(tài)核酸類型為單股正鏈RNA，起mRNA作用，有感染性，生物學(xué)脊髓灰質(zhì)炎病毒結(jié)構(gòu)衣殼殼粒由VP1、VP2、VP3和VP44種不同結(jié)構(gòu)蛋白組成。VP1、VP2和VP3暴露在病毒體表面，可誘生中和抗體，VP1還與病毒吸附有關(guān)；VP4在衣殼內(nèi)部與RNA結(jié)合，有利于病毒基因組穿入細(xì)胞。脊衣殼殼粒由VP1、VP2、VP3和VP44種不同結(jié)構(gòu)蛋抵抗力較強(qiáng)，這些特點(diǎn)都促進(jìn)了病毒的傳播。在糞便及污水中可存活數(shù)周，在酸性環(huán)境中較穩(wěn)定，對(duì)胃酸及膽汁抵抗力較強(qiáng)，因而易于通過胃、十二指腸。對(duì)熱、干燥、紫外線等均敏感。56℃經(jīng)30min可滅活；各種氧化劑如高錳酸鉀、雙氧水等及含氯消毒劑如次氯酸鈉等可用于消毒；抵抗力較強(qiáng)，這些特點(diǎn)都促進(jìn)了病毒的傳播。流行季節(jié)

夏秋，一年四季均有散發(fā)病例傳染源：

患者、無癥狀帶毒者（不好控制）易感者：兒童

傳播途徑：

主要經(jīng)糞---口傳播，多為隱性感染，或僅出現(xiàn)上呼吸道感染樣癥狀

致病機(jī)制:

脊髓灰質(zhì)炎病毒識(shí)別的受體是免疫球蛋白超家族成員的ＣＤ１５５，人體主要是脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞等表達(dá)此受體。脊髓灰質(zhì)炎病毒為殺細(xì)胞性感染病毒，故病毒直接引起宿主細(xì)胞的損傷。致病性與免疫性為什么腸道病毒感染流行在夏秋？流行季節(jié)夏秋，一年四季均有散發(fā)病例致病性與免疫性為脊髓灰質(zhì)炎病毒

咽部、腸道淋巴結(jié)中增殖血（第一次病毒血癥）

全身淋巴組織再次增殖血（第二次病毒血癥）靶器官（脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞、腦膜等）輕：暫時(shí)性肢體麻痹（0.1%～2%）重：永久性肢體弛緩性麻痹后遺癥（0.1%～2%）極少數(shù)延髓麻痹呼吸、心臟衰竭死亡頓挫感染（約5％）非麻痹型脊髓灰質(zhì)炎/無菌性腦膜炎（1%～2%）損傷細(xì)胞頭痛、發(fā)熱、咽痛、嘔吐等隱性感染（約90％）脊髓灰質(zhì)炎病毒致病過程頭痛、發(fā)熱、咽痛、嘔吐、頸背強(qiáng)直、肌痙攣等脊髓灰質(zhì)炎病毒咽部、腸道淋巴結(jié)中增殖血（第一次病毒血癥

免疫性同型牢固的免疫力.型間很少有交叉免疫中和抗體發(fā)揮作用：IgG、IgM及局部SIgA在腸道局部淋巴組織產(chǎn)生sIgA，阻止病毒入血；血液中IgG、IgM可清除血液中的游離病毒，阻止病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。IgG抗體可由母親通過胎盤傳給胎兒,故生后6個(gè)月以內(nèi)的嬰兒較少發(fā)病。免疫性微生物學(xué)檢查*病毒分離與鑒定：細(xì)胞培養(yǎng)，典型CPE*血清學(xué)試驗(yàn)：中和試驗(yàn)；早期IgM檢測(cè)*快速診斷：核酸雜交、PCR等微生物學(xué)檢查*病毒分離與鑒定：細(xì)胞培養(yǎng)，典型CPE防治原則預(yù)防為主，治療效果不佳人工主動(dòng)免疫：⑴滅活疫苗(inactivatedpoliovaccine,IPV,Salk苗)：肌注;用于免疫缺陷個(gè)體及熱帶地區(qū)⑵減毒活疫苗(liveoralpoliovaccine,OPV,Sabin苗)：口服糖丸;冷鏈運(yùn)輸，冷開水口服；冬季（12月5日，1月5日）類似自然感染途徑，刺激腸道局部產(chǎn)生SIgA進(jìn)入腸道后增殖并隨糞便排出，既保護(hù)個(gè)體，又保護(hù)群體，產(chǎn)生間接免疫。我國(guó)現(xiàn)采用3次口服三價(jià)糖丸活疫苗進(jìn)行免疫。即從生后2個(gè)月開始連服3次，每次間隔1個(gè)月，4歲時(shí)再加強(qiáng)一次。減毒活疫苗的缺點(diǎn)是有極少數(shù)人（免疫缺陷個(gè)體）用后產(chǎn)生疫苗相關(guān)麻痹性脊髓灰質(zhì)炎（VAPP）。防治原則預(yù)防為主，治療效果不佳第二節(jié)柯薩奇病毒、?？刹《局饕S-口途徑傳播，也可呼吸道感染。病毒在腸道中增殖卻很少引起腸道疾病。型別多，引起的疾病譜復(fù)雜。不同的腸道病毒可引起相同的臨床疾病，同一種病毒也可引起幾種不同的臨床疾病。所致疾病(p253表)第二節(jié)柯薩奇病毒、?？刹《局饕S-口途徑傳播，也可呼吸道感第章腸道病毒第章急性胃腸炎病毒只是分享課件免疫性

人體感染柯薩奇病毒后，血清中較早出現(xiàn)特異性中和抗體，對(duì)同型病毒有持久免疫力。

預(yù)防原則目前尚無疫苗用于預(yù)防。微生物學(xué)檢查同脊髓灰質(zhì)炎病毒免疫性預(yù)防原則目前尚無疫苗用于預(yù)防。微生物學(xué)檢查第三節(jié)

新型腸道病毒（自學(xué)）第三節(jié) 新型腸道病毒（自學(xué)）第27章

急性胃腸炎病毒大多數(shù)的急性胃腸炎由病毒引起。病毒性胃腸炎的病原體主要包括：

輪狀病毒、腸道腺病毒、杯狀病毒、星狀病毒胃腸炎臨床表現(xiàn)：腹瀉與嘔吐流行方式：5歲以內(nèi)小兒腹瀉與年齡無關(guān)的爆發(fā)流行

第27章急性胃腸炎病毒大多數(shù)的急性胃腸炎由病毒引起。第一節(jié)輪狀病毒（rotavirus）

生物學(xué)性狀：形態(tài)：球形,二十面體立體對(duì)稱，雙層衣殼，無包膜;電鏡下觀察，病毒外形呈車輪狀A(yù)組輪狀病毒是世界范圍內(nèi)嬰幼兒重癥腹瀉的主要病原體，是嬰幼兒死亡的主要原因之一第一節(jié)輪狀病毒（rotavirus）生物學(xué)性狀：輪狀病毒11個(gè)基因片段特征性的電泳圖譜基因組:病毒基因組為雙鏈RNA,由11個(gè)基因片段組成。分別編碼6個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白（VP1-VP4、VP6、VP7）和6個(gè)非結(jié)構(gòu)蛋白（NSP1-NSP6）。輪狀病毒11個(gè)基因片段基因組:病毒基因組為雙鏈RNA,由1VP4（病毒血凝素）和VP7（表面糖蛋白）位于外衣殼，兩者均為中和抗原，VP4與病毒吸附有關(guān)。VP6位于內(nèi)衣殼，為組和亞組特異性抗原；VP1-VP3位于核心，分別為病毒RNA多聚酶，轉(zhuǎn)錄酶等成分。非結(jié)構(gòu)蛋白（NSP1-NSP5）為病毒酶或調(diào)節(jié)蛋白，在病毒復(fù)制和毒力產(chǎn)生中起主要作用。如NSP4有腸毒素樣的作用，與致病有關(guān)。VP4（病毒血凝素）和VP7（表面糖蛋白）位于外衣殼，兩者抵抗力

對(duì)理化因素有較強(qiáng)的抵抗力耐酸、堿及膽汁，耐乙醚、氯仿和反復(fù)凍融

55℃30min可被滅活室溫下相對(duì)穩(wěn)定，糞便中可存活數(shù)月或數(shù)周經(jīng)胰酶作用后，感染性增強(qiáng)。分型

根據(jù)VP6的抗原性分為A~G7個(gè)組A組人類致病的主要病原體---嬰兒B組感染人----成人A----C組感染人和動(dòng)物D——G組感染動(dòng)物抵抗力分型致病性與免疫性：流行季節(jié)：晚秋、冬季,在我國(guó)常稱為秋季腹瀉。傳染源：患者、無癥狀帶毒者（隱性感染者）傳播途徑：主要經(jīng)糞---口傳播，也可通過呼吸道

致病性與免疫性：所致疾?。篈組感染最為常見，引起6個(gè)月～2歲嬰幼兒嚴(yán)重胃腸炎臨床表現(xiàn):

突然發(fā)病,發(fā)熱、水樣腹瀉、伴嘔吐，一般為自限性重者脫水和酸中毒，導(dǎo)致嬰兒死亡發(fā)病機(jī)理病毒感染造成腸黏膜細(xì)胞微絨毛破壞和細(xì)胞溶解死亡，使腸道吸收功能受損；病毒非結(jié)構(gòu)蛋白(NSP4)有腸毒素樣的作用，使腸液過度分泌,出現(xiàn)嚴(yán)重腹瀉B組引起成人腹瀉，可產(chǎn)生爆發(fā)流行,但僅見我國(guó)報(bào)道免疫力:不持久，主要保護(hù)性抗體為SIgA，對(duì)同型病毒有保護(hù)作用，對(duì)異型只有部分保護(hù)作用.所致疾?。何⑸飳W(xué)檢查1.檢測(cè)病毒或病毒抗原:由于在腹瀉高峰時(shí)，患者糞便中存在大量病毒顆粒，運(yùn)用電鏡、ELISA或乳膠凝集試驗(yàn)很容易檢出病毒或其抗原。2.病毒核酸檢測(cè)：使用聚丙烯酰胺凝膠電泳法，根據(jù)輪狀病毒11個(gè)基因片段特殊分布圖形進(jìn)行分析判斷，在臨床診斷和流行病學(xué)調(diào)查中有重要意義RT-PCR法檢測(cè)靈敏度高。3.細(xì)胞培養(yǎng)分離病毒：非臨床常用診斷方法微生物學(xué)檢查1.檢測(cè)病毒或病毒抗原:防治原則防：控制傳染源切斷傳播途徑（經(jīng)常洗手）提高機(jī)體抵抗力：口服減毒活疫苗（臨床試用）治：注意補(bǔ)液，糾正電解質(zhì)失調(diào)，防止嚴(yán)重脫水和酸中毒發(fā)生，減少死亡率防治原則此課件下載可自行編輯修改，僅供參考！

感謝您的支持，我們努力做得更好！謝謝此課件下載可自行編輯修改，僅供參考！

感謝您的支持，我們努力第章腸道病毒第章急性胃腸炎病毒第章腸道病毒第章急性胃腸炎病毒第一節(jié)脊髓灰質(zhì)炎病毒(poliovirus)是脊髓灰質(zhì)炎（poliomyelitis）的病原體。侵犯脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞，導(dǎo)致弛緩性肢體麻痹,多見于兒童（小兒麻痹癥）。分三個(gè)血清型，型間沒有交叉免疫。疾病多由1型引起由于疫苗的使用，全球已基本消滅了此病，現(xiàn)僅見于印度等少數(shù)國(guó)家。第一節(jié)脊髓灰質(zhì)炎病毒(poliovirus)核酸類型為單股正鏈RNA，起mRNA作用，有感染性，病毒體球形，直徑約27nm，衣殼為20面體立體對(duì)稱，無包膜；生物學(xué)性狀脊髓灰質(zhì)炎病毒形態(tài)核酸類型為單股正鏈RNA，起mRNA作用，有感染性，生物學(xué)脊髓灰質(zhì)炎病毒結(jié)構(gòu)衣殼殼粒由VP1、VP2、VP3和VP44種不同結(jié)構(gòu)蛋白組成。VP1、VP2和VP3暴露在病毒體表面，可誘生中和抗體，VP1還與病毒吸附有關(guān)；VP4在衣殼內(nèi)部與RNA結(jié)合，有利于病毒基因組穿入細(xì)胞。脊衣殼殼粒由VP1、VP2、VP3和VP44種不同結(jié)構(gòu)蛋抵抗力較強(qiáng)，這些特點(diǎn)都促進(jìn)了病毒的傳播。在糞便及污水中可存活數(shù)周，在酸性環(huán)境中較穩(wěn)定，對(duì)胃酸及膽汁抵抗力較強(qiáng)，因而易于通過胃、十二指腸。對(duì)熱、干燥、紫外線等均敏感。56℃經(jīng)30min可滅活；各種氧化劑如高錳酸鉀、雙氧水等及含氯消毒劑如次氯酸鈉等可用于消毒；抵抗力較強(qiáng)，這些特點(diǎn)都促進(jìn)了病毒的傳播。流行季節(jié)

夏秋，一年四季均有散發(fā)病例傳染源：

患者、無癥狀帶毒者（不好控制）易感者：兒童

傳播途徑：

主要經(jīng)糞---口傳播，多為隱性感染，或僅出現(xiàn)上呼吸道感染樣癥狀

致病機(jī)制:

脊髓灰質(zhì)炎病毒識(shí)別的受體是免疫球蛋白超家族成員的ＣＤ１５５，人體主要是脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞等表達(dá)此受體。脊髓灰質(zhì)炎病毒為殺細(xì)胞性感染病毒，故病毒直接引起宿主細(xì)胞的損傷。致病性與免疫性為什么腸道病毒感染流行在夏秋？流行季節(jié)夏秋，一年四季均有散發(fā)病例致病性與免疫性為脊髓灰質(zhì)炎病毒

咽部、腸道淋巴結(jié)中增殖血（第一次病毒血癥）

全身淋巴組織再次增殖血（第二次病毒血癥）靶器官（脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞、腦膜等）輕：暫時(shí)性肢體麻痹（0.1%～2%）重：永久性肢體弛緩性麻痹后遺癥（0.1%～2%）極少數(shù)延髓麻痹呼吸、心臟衰竭死亡頓挫感染（約5％）非麻痹型脊髓灰質(zhì)炎/無菌性腦膜炎（1%～2%）損傷細(xì)胞頭痛、發(fā)熱、咽痛、嘔吐等隱性感染（約90％）脊髓灰質(zhì)炎病毒致病過程頭痛、發(fā)熱、咽痛、嘔吐、頸背強(qiáng)直、肌痙攣等脊髓灰質(zhì)炎病毒咽部、腸道淋巴結(jié)中增殖血（第一次病毒血癥

免疫性同型牢固的免疫力.型間很少有交叉免疫中和抗體發(fā)揮作用：IgG、IgM及局部SIgA在腸道局部淋巴組織產(chǎn)生sIgA，阻止病毒入血；血液中IgG、IgM可清除血液中的游離病毒，阻止病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。IgG抗體可由母親通過胎盤傳給胎兒,故生后6個(gè)月以內(nèi)的嬰兒較少發(fā)病。免疫性微生物學(xué)檢查*病毒分離與鑒定：細(xì)胞培養(yǎng)，典型CPE*血清學(xué)試驗(yàn)：中和試驗(yàn)；早期IgM檢測(cè)*快速診斷：核酸雜交、PCR等微生物學(xué)檢查*病毒分離與鑒定：細(xì)胞培養(yǎng)，典型CPE防治原則預(yù)防為主，治療效果不佳人工主動(dòng)免疫：⑴滅活疫苗(inactivatedpoliovaccine,IPV,Salk苗)：肌注;用于免疫缺陷個(gè)體及熱帶地區(qū)⑵減毒活疫苗(liveoralpoliovaccine,OPV,Sabin苗)：口服糖丸;冷鏈運(yùn)輸，冷開水口服；冬季（12月5日，1月5日）類似自然感染途徑，刺激腸道局部產(chǎn)生SIgA進(jìn)入腸道后增殖并隨糞便排出，既保護(hù)個(gè)體，又保護(hù)群體，產(chǎn)生間接免疫。我國(guó)現(xiàn)采用3次口服三價(jià)糖丸活疫苗進(jìn)行免疫。即從生后2個(gè)月開始連服3次，每次間隔1個(gè)月，4歲時(shí)再加強(qiáng)一次。減毒活疫苗的缺點(diǎn)是有極少數(shù)人（免疫缺陷個(gè)體）用后產(chǎn)生疫苗相關(guān)麻痹性脊髓灰質(zhì)炎（VAPP）。防治原則預(yù)防為主，治療效果不佳第二節(jié)柯薩奇病毒、埃可病毒主要糞-口途徑傳播，也可呼吸道感染。病毒在腸道中增殖卻很少引起腸道疾病。型別多，引起的疾病譜復(fù)雜。不同的腸道病毒可引起相同的臨床疾病，同一種病毒也可引起幾種不同的臨床疾病。所致疾病(p253表)第二節(jié)柯薩奇病毒、?？刹《局饕S-口途徑傳播，也可呼吸道感第章腸道病毒第章急性胃腸炎病毒只是分享課件免疫性

人體感染柯薩奇病毒后，血清中較早出現(xiàn)特異性中和抗體，對(duì)同型病毒有持久免疫力。

預(yù)防原則目前尚無疫苗用于預(yù)防。微生物學(xué)檢查同脊髓灰質(zhì)炎病毒免疫性預(yù)防原則目前尚無疫苗用于預(yù)防。微生物學(xué)檢查第三節(jié)

新型腸道病毒（自學(xué)）第三節(jié) 新型腸道病毒（自學(xué)）第27章

急性胃腸炎病毒大多數(shù)的急性胃腸炎由病毒引起。病毒性胃腸炎的病原體主要包括：

輪狀病毒、腸道腺病毒、杯狀病毒、星狀病毒胃腸炎臨床表現(xiàn)：腹瀉與嘔吐流行方式：5歲以內(nèi)小兒腹瀉與年齡無關(guān)的爆發(fā)流行

第27章急性胃腸炎病毒大多數(shù)的急性胃腸炎由病毒引起。第一節(jié)輪狀病毒（rotavirus）

生物學(xué)性狀：形態(tài)：球形,二十面體立體對(duì)稱，雙層衣殼，無包膜;電鏡下觀察，病毒外形呈車輪狀A(yù)組輪狀病毒是世界范圍內(nèi)嬰幼兒重癥腹瀉的主要病原體，是嬰幼兒死亡的主要原因之一第一節(jié)輪狀病毒（rotavirus）生物學(xué)性狀：輪狀病毒11個(gè)基因片段特征性的電泳圖譜基因組:病毒基因組為雙鏈RNA,由11個(gè)基因片段組成。分別編碼6個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白（VP1-VP4、VP6、VP7）和6個(gè)非結(jié)構(gòu)蛋白（NSP1-NSP6）。輪狀病毒11個(gè)基因片段基因組:病毒基因組為雙鏈RNA,由1VP4（病毒血凝素）和VP7（表面糖蛋白）位于外衣殼，兩者均為中和抗原，VP4與病毒吸附有關(guān)。VP6位于內(nèi)衣殼，為組和亞組特異性抗原；VP1-VP3位于核心，分別為病毒RNA多聚酶，轉(zhuǎn)錄酶等成分。非結(jié)構(gòu)蛋白（NSP1-NSP5）為病毒酶或調(diào)節(jié)蛋白，在病毒復(fù)制和毒力產(chǎn)生中起主要作用。如NSP4有腸毒素樣的作用，與致病有關(guān)。VP4（病毒血凝素）和VP7（表面糖蛋白）位于外衣殼，兩者抵抗力

對(duì)理化因素有較強(qiáng)的抵抗力耐酸、堿及膽汁，耐乙醚、氯仿和反復(fù)凍融

55℃30min可被滅活室溫下相對(duì)穩(wěn)定，糞便中可存活數(shù)月或數(shù)周經(jīng)胰酶作用后，感染性增強(qiáng)。分型

根據(jù)VP6的抗原性分為A~G7個(gè)組A組人類致病的主要病原體---嬰兒B組感染人----成人A----C組感染人和動(dòng)物D—