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文檔簡介

胰腺炎治療不錯胰腺炎治療不錯1概述急性胰腺炎是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的化學(xué)性炎癥。臨床上以急性上腹部疼痛伴有惡心、嘔吐、發(fā)熱和血尿淀粉酶增高為特點(diǎn)概述急性胰腺炎是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織2分型輕癥急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP急性水腫型)重癥急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP急性出血壞死型)分型3解剖生理概要

1.胰腺位置橫臥于第1~2腰椎前方,前面被后腹膜所覆蓋,固定于腹后壁。2.胰腺的分部及毗鄰分為頭、頸、體、尾四部。胰頭部被十二指腸包繞,頭向后向內(nèi)伸延形成一鉤狀突起,稱為鉤突。胰頸部短而窄。胰體部占胰腺大部分,體尾部界限不清,尾部逐漸變窄,與脾門相鄰。胰腺前面有胃、胃結(jié)腸韌帶和橫結(jié)腸及其系膜。解剖生理概要1.胰腺位置橫臥于第1~2腰椎前方,前面被后4胰腺炎--治療不錯課件53.

胰腺生理功能

胰腺外分泌:由腺泡細(xì)胞和導(dǎo)管管壁細(xì)胞產(chǎn)生胰液,750~1500m1/d,主要為碳酸氫鹽和消化酶。

胰腺內(nèi)分泌:來源于胰島

3.

胰腺生理功能6發(fā)病原因

膽道系統(tǒng)疾?。耗懙澜Y(jié)石、炎癥、膽道蛔蟲“共同通道”學(xué)說梗阻Odd括約肌功能不全膽道炎癥時細(xì)菌毒素、釋出的激肽,可通過膽胰間淋巴管交通支擴(kuò)散至胰腺,激活胰酶發(fā)病原因

膽道系統(tǒng)疾?。耗懙澜Y(jié)石、炎癥、膽道蛔蟲7胰腺炎--治療不錯課件8大量飲酒和暴飲暴食胰管阻塞手術(shù)與創(chuàng)傷內(nèi)分泌與代謝障礙感染藥物其他大量飲酒和暴飲暴食9發(fā)病機(jī)制

胰酶激活胰腺自身消化正常機(jī)體防御機(jī)制酶以酶原形式存在胰腺細(xì)胞可分泌胰蛋白酶抑制因子酶原在堿性環(huán)境下被激活,而酶原顆粒存在于酸性環(huán)境酶原顆粒與細(xì)胞質(zhì)隔離胰腺實(shí)質(zhì)與胰管、十二指腸有正常壓力梯度胰管括約肌、oddi括約肌可防止反流胰管中胰液的分泌大于膽管中膽汁的分泌壓力發(fā)病機(jī)制

胰酶激活胰腺自身消化正常機(jī)10胰酶主要成分:胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前彈力蛋白酶、前磷脂酶、激肽釋放酶原等胰酶主要成分:胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前彈力蛋白酶、前磷脂酶11磷脂酶A2:使卵磷脂轉(zhuǎn)變?yōu)橛屑?xì)胞毒性的溶血卵磷脂,引起胰腺組織壞死。彈力蛋白酶:可水解破壞血管壁的彈力纖維,造成胰腺出血和血栓形成。激肽酶:可使血中激肽原轉(zhuǎn)變?yōu)榧る暮途徏る模瑢?dǎo)致血管壁通透性增加,引起微循環(huán)障礙、休克、胰腺水腫及蛋白滲出。脂肪酶:參與胰腺及周圍脂肪組織壞死液化磷脂酶A2:使卵磷脂轉(zhuǎn)變?yōu)橛屑?xì)胞毒性的溶血卵磷脂,引起胰腺12病理

急性水腫型:大體:胰腺腫大、分葉模糊、質(zhì)地脆,病變局限組織學(xué):間質(zhì)水腫、充血、炎性細(xì)胞浸潤,可見散在的點(diǎn)狀脂肪壞死。急性壞死型:大體:紅褐色或灰褐色,有新鮮出血區(qū),分葉消失,可見鈣皂斑組織學(xué):胰腺組織凝固性壞死,細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失,壞死灶周圍有炎性細(xì)胞浸潤包繞。病理

急性水腫型:13臨床表現(xiàn)

癥狀1.腹痛:常見,占95%左右,突然發(fā)作,持續(xù)性疼痛陣發(fā)性加劇。性質(zhì):鈍痛、刀割樣痛、絞痛或鉆痛部位:炎癥位于胰頭,疼痛部位常在中上腹偏右。炎癥位于胰體、胰尾,疼痛部位常在中上腹及左上腹。疼痛可向腰背部放射。特點(diǎn):前傾位疼痛減輕,平臥位加劇。臨床表現(xiàn)

癥狀14AP疼痛機(jī)制胰腺急性水腫、炎癥刺激和牽拉包膜上的神經(jīng)末梢。胰腺的炎性滲出物和胰液外滲,刺激其鄰近的腹膜和腹膜后組織產(chǎn)生局限性腹膜炎。炎癥累及腸道引起腸脹氣和麻痹性腸梗阻。胰管阻塞或伴隨的膽囊炎、膽石癥引起疼痛。AP疼痛機(jī)制152.惡心、嘔吐、腹脹:也是常見癥狀,常在進(jìn)食后發(fā)生,飲酒引起者先嘔吐后腹痛,膽道疾病先腹痛后嘔吐,嘔吐后腹痛不明顯緩解。大部分病人因麻痹性腸梗阻引起腹脹,與病情正相關(guān)。3.發(fā)熱:中等度發(fā)熱2.惡心、嘔吐、腹脹:也是常見癥狀,常在進(jìn)食后發(fā)生,飲酒引起16

4.低血壓,休克:主要發(fā)生于急性壞死型機(jī)制:①、出血和血漿大量滲出,體液喪失,血容量不足。

②、嘔吐丟失體液及電解質(zhì)③、胰蛋白酶激活血管活性物質(zhì),引起血管擴(kuò)張。④、并發(fā)消化道出血或感染4.低血壓,休克:主要發(fā)生于急性壞死型175、水電解質(zhì)酸堿平衡及代謝紊亂輕癥:輕重不等的脫水,低血鉀、代謝性堿中毒重癥:明顯脫水,代謝性酸中毒,低血鈣,高血糖。6、黃疸:多于發(fā)病后1~2天出現(xiàn),幾天內(nèi)消退。

5、水電解質(zhì)酸堿平衡及代謝紊亂18體征輕癥:上腹部中度壓痛(與主訴腹痛程度不相稱),有程度不等的腹脹。重癥:上腹部壓痛顯著。明顯腹脹,腸鳴音減弱或消失。Grey-Turner征和Cullen征腹水征黃疸低鈣性手足搐搦體征19并發(fā)癥主要見于重癥胰腺炎局部并發(fā)癥胰腺膿腫假性囊腫全身并發(fā)癥:MOF急性呼衰:呼吸困難,低氧血癥急性腎衰:少尿、無尿、血Cr、BUN增高循環(huán)衰竭:心衰、心律失常消化道出血胰性腦?。壕癞惓#ㄏ蛄Σ顢⊙Y及真菌感染高血糖慢性胰腺炎并發(fā)癥主要見于重癥胰腺炎20實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù):增高,中性粒細(xì)胞核左移血尿淀粉酶測定血淀粉酶:起病6-12小時開始上升,24-48小時達(dá)高峰,48小時開始下降,持續(xù)3-5天。超過正常值3倍(500單位)可確診尿淀粉酶:起病12-24小時開始上升,下降較慢,可持續(xù)1-2周。實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù):增高,中性粒細(xì)胞核左移21血清脂肪酶測定

正常在1.5單位以下,常在起病后24-72小時開始上升,持續(xù)7-10天。其他提示胰腺壞死的指標(biāo):C反應(yīng)蛋白:>250mg/L空腹血糖:>10mmol/L血鈣:<2mmol/L血清脂肪酶測定22影像學(xué)檢查腹部平片:可排除其他原因的急腹癥,提供支持胰腺炎的間接證據(jù)。腹部B超:胰腺腫大,輪廓不清,有時可見低回聲壞死灶。CT:確診檢查水腫型:胰腺非特異性增大和增厚,密度減低,輪廓不規(guī)則,邊界模糊。壞死型:實(shí)質(zhì)出血可見局部高密度。壞死呈低密度區(qū)。影像學(xué)檢查23平掃示(上兩圖):胰腺體積增大,邊緣模糊,密度尚均勻,胰周可見較多滲出,脂肪間隙渾濁。增強(qiáng):胰腺均勻顯示。平掃示(上兩圖):24診斷

輕癥:劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛,惡心,嘔吐,輕度發(fā)熱,上腹部壓痛,血尿淀粉酶顯著增高。重癥:全腹劇痛及腹膜刺激征休克狀態(tài)血鈣顯著下降<2mmol/L,血糖>11.2mmol/L,與病情不相符的血尿淀粉酶突然下降。腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水診斷

輕癥:劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛,惡心,嘔吐,輕度發(fā)熱,上25鑒別診斷消化性潰瘍穿孔膽石癥,急性膽囊炎急性腸梗阻心肌梗死鑒別診斷消化性潰瘍穿孔26治療

治療原則:

通過減少胰液分泌從而減少胰腺自身消化;防止繼發(fā)感染;治療各種誘發(fā)急性胰腺炎的原發(fā)病。治療

治療原則:27輕癥急性胰腺炎的治療禁食、胃腸減壓靜脈輸液,積極補(bǔ)足血容量,維持水電解質(zhì)和酸堿平衡,維持熱能供應(yīng)。止痛:哌替啶(度冷丁)50~100mg肌注抗生素抑酸治療輕癥急性胰腺炎的治療28重癥急性胰腺炎的治療(一)內(nèi)科治療1、監(jiān)護(hù)2、維持水、電解質(zhì)平衡、保持血容量低血壓:多巴胺60mg加入液體靜滴(根據(jù)病情調(diào)整滴速)低血鈣:10%葡萄糖酸鈣10-30ml靜滴低血鉀:氯化鉀靜滴高血糖:胰島素注射3、營養(yǎng)支持:TPN重癥急性胰腺炎的治療294、抗菌藥物喹諾酮類:氧氟沙星、環(huán)丙沙星0.4g/d靜滴。頭孢素類:頭孢唑啉(先鋒霉素Ⅴ)、頭孢拉定(先鋒霉素Ⅵ)、頭孢他定(復(fù)達(dá)欣)、頭孢三嗪(菌必治)1~2g+100ml生理鹽水靜滴,Bid甲硝唑:0.5%100ml靜滴Bid4、抗菌藥物305、減少胰液分泌生長抑素十四肽(思他寧)首劑100ug靜注,以后250ug/h持續(xù)靜滴。生長抑素八肽(善寧)首劑100ug靜注,以后30ug/h持續(xù)靜滴。6、抑制胰酶活性烏司他丁(天普洛安)10~20萬u+5%葡萄糖或生理鹽水500ml靜滴Bid抑肽酶(特血樂)30萬u+10%葡萄糖500ml靜滴Bid加貝酯5、減少胰液分泌31(二)內(nèi)鏡下oddi括約肌切開術(shù)(EST)(三)中醫(yī):清胰湯(四)外科治療:腹腔灌洗手術(shù)(二)內(nèi)鏡下oddi括約肌切開術(shù)(EST)32胰腺炎--治療不錯課件33胰腺炎治療不錯胰腺炎治療不錯34概述急性胰腺炎是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的化學(xué)性炎癥。臨床上以急性上腹部疼痛伴有惡心、嘔吐、發(fā)熱和血尿淀粉酶增高為特點(diǎn)概述急性胰腺炎是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織35分型輕癥急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP急性水腫型)重癥急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP急性出血壞死型)分型36解剖生理概要

1.胰腺位置橫臥于第1~2腰椎前方,前面被后腹膜所覆蓋,固定于腹后壁。2.胰腺的分部及毗鄰分為頭、頸、體、尾四部。胰頭部被十二指腸包繞,頭向后向內(nèi)伸延形成一鉤狀突起,稱為鉤突。胰頸部短而窄。胰體部占胰腺大部分,體尾部界限不清,尾部逐漸變窄,與脾門相鄰。胰腺前面有胃、胃結(jié)腸韌帶和橫結(jié)腸及其系膜。解剖生理概要1.胰腺位置橫臥于第1~2腰椎前方,前面被后37胰腺炎--治療不錯課件383.

胰腺生理功能

胰腺外分泌:由腺泡細(xì)胞和導(dǎo)管管壁細(xì)胞產(chǎn)生胰液,750~1500m1/d,主要為碳酸氫鹽和消化酶。

胰腺內(nèi)分泌:來源于胰島

3.

胰腺生理功能39發(fā)病原因

膽道系統(tǒng)疾病:膽道結(jié)石、炎癥、膽道蛔蟲“共同通道”學(xué)說梗阻Odd括約肌功能不全膽道炎癥時細(xì)菌毒素、釋出的激肽,可通過膽胰間淋巴管交通支擴(kuò)散至胰腺,激活胰酶發(fā)病原因

膽道系統(tǒng)疾病:膽道結(jié)石、炎癥、膽道蛔蟲40胰腺炎--治療不錯課件41大量飲酒和暴飲暴食胰管阻塞手術(shù)與創(chuàng)傷內(nèi)分泌與代謝障礙感染藥物其他大量飲酒和暴飲暴食42發(fā)病機(jī)制

胰酶激活胰腺自身消化正常機(jī)體防御機(jī)制酶以酶原形式存在胰腺細(xì)胞可分泌胰蛋白酶抑制因子酶原在堿性環(huán)境下被激活,而酶原顆粒存在于酸性環(huán)境酶原顆粒與細(xì)胞質(zhì)隔離胰腺實(shí)質(zhì)與胰管、十二指腸有正常壓力梯度胰管括約肌、oddi括約肌可防止反流胰管中胰液的分泌大于膽管中膽汁的分泌壓力發(fā)病機(jī)制

胰酶激活胰腺自身消化正常機(jī)43胰酶主要成分:胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前彈力蛋白酶、前磷脂酶、激肽釋放酶原等胰酶主要成分:胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前彈力蛋白酶、前磷脂酶44磷脂酶A2:使卵磷脂轉(zhuǎn)變?yōu)橛屑?xì)胞毒性的溶血卵磷脂,引起胰腺組織壞死。彈力蛋白酶:可水解破壞血管壁的彈力纖維,造成胰腺出血和血栓形成。激肽酶:可使血中激肽原轉(zhuǎn)變?yōu)榧る暮途徏る模瑢?dǎo)致血管壁通透性增加,引起微循環(huán)障礙、休克、胰腺水腫及蛋白滲出。脂肪酶:參與胰腺及周圍脂肪組織壞死液化磷脂酶A2:使卵磷脂轉(zhuǎn)變?yōu)橛屑?xì)胞毒性的溶血卵磷脂,引起胰腺45病理

急性水腫型:大體:胰腺腫大、分葉模糊、質(zhì)地脆,病變局限組織學(xué):間質(zhì)水腫、充血、炎性細(xì)胞浸潤,可見散在的點(diǎn)狀脂肪壞死。急性壞死型:大體:紅褐色或灰褐色,有新鮮出血區(qū),分葉消失,可見鈣皂斑組織學(xué):胰腺組織凝固性壞死,細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失,壞死灶周圍有炎性細(xì)胞浸潤包繞。病理

急性水腫型:46臨床表現(xiàn)

癥狀1.腹痛:常見,占95%左右,突然發(fā)作,持續(xù)性疼痛陣發(fā)性加劇。性質(zhì):鈍痛、刀割樣痛、絞痛或鉆痛部位:炎癥位于胰頭,疼痛部位常在中上腹偏右。炎癥位于胰體、胰尾,疼痛部位常在中上腹及左上腹。疼痛可向腰背部放射。特點(diǎn):前傾位疼痛減輕,平臥位加劇。臨床表現(xiàn)

癥狀47AP疼痛機(jī)制胰腺急性水腫、炎癥刺激和牽拉包膜上的神經(jīng)末梢。胰腺的炎性滲出物和胰液外滲,刺激其鄰近的腹膜和腹膜后組織產(chǎn)生局限性腹膜炎。炎癥累及腸道引起腸脹氣和麻痹性腸梗阻。胰管阻塞或伴隨的膽囊炎、膽石癥引起疼痛。AP疼痛機(jī)制482.惡心、嘔吐、腹脹:也是常見癥狀,常在進(jìn)食后發(fā)生,飲酒引起者先嘔吐后腹痛,膽道疾病先腹痛后嘔吐,嘔吐后腹痛不明顯緩解。大部分病人因麻痹性腸梗阻引起腹脹,與病情正相關(guān)。3.發(fā)熱:中等度發(fā)熱2.惡心、嘔吐、腹脹:也是常見癥狀,常在進(jìn)食后發(fā)生,飲酒引起49

4.低血壓,休克:主要發(fā)生于急性壞死型機(jī)制:①、出血和血漿大量滲出,體液喪失,血容量不足。

②、嘔吐丟失體液及電解質(zhì)③、胰蛋白酶激活血管活性物質(zhì),引起血管擴(kuò)張。④、并發(fā)消化道出血或感染4.低血壓,休克:主要發(fā)生于急性壞死型505、水電解質(zhì)酸堿平衡及代謝紊亂輕癥:輕重不等的脫水,低血鉀、代謝性堿中毒重癥:明顯脫水,代謝性酸中毒,低血鈣,高血糖。6、黃疸:多于發(fā)病后1~2天出現(xiàn),幾天內(nèi)消退。

5、水電解質(zhì)酸堿平衡及代謝紊亂51體征輕癥:上腹部中度壓痛(與主訴腹痛程度不相稱),有程度不等的腹脹。重癥:上腹部壓痛顯著。明顯腹脹,腸鳴音減弱或消失。Grey-Turner征和Cullen征腹水征黃疸低鈣性手足搐搦體征52并發(fā)癥主要見于重癥胰腺炎局部并發(fā)癥胰腺膿腫假性囊腫全身并發(fā)癥:MOF急性呼衰:呼吸困難,低氧血癥急性腎衰:少尿、無尿、血Cr、BUN增高循環(huán)衰竭:心衰、心律失常消化道出血胰性腦病:精神異常,定向力差敗血癥及真菌感染高血糖慢性胰腺炎并發(fā)癥主要見于重癥胰腺炎53實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù):增高,中性粒細(xì)胞核左移血尿淀粉酶測定血淀粉酶:起病6-12小時開始上升,24-48小時達(dá)高峰,48小時開始下降,持續(xù)3-5天。超過正常值3倍(500單位)可確診尿淀粉酶:起病12-24小時開始上升,下降較慢,可持續(xù)1-2周。實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù):增高,中性粒細(xì)胞核左移54血清脂肪酶測定

正常在1.5單位以下,常在起病后24-72小時開始上升,持續(xù)7-10天。其他提示胰腺壞死的指標(biāo):C反應(yīng)蛋白:>250mg/L空腹血糖:>10mmol/L血鈣:<2mmol/L血清脂肪酶測定55影像學(xué)檢查腹部平片:可排除其他原因的急腹癥,提供支持胰腺炎的間接證據(jù)。腹部B超:胰腺腫大,輪廓不清,有時可見低回聲壞死灶。CT:確診檢查水腫型:胰腺非特異性增大和增厚,密度減低,輪廓不規(guī)則,邊界模糊。壞死型:實(shí)質(zhì)出血可見局部高密度。壞死呈低密度區(qū)。影像學(xué)檢查56平掃示(上兩圖):胰腺體積增大,邊緣模糊,密度尚均勻,胰周可見較多滲出,脂肪間隙渾濁。增強(qiáng):胰腺均勻顯示。平掃示(上兩圖):57診斷

輕癥:劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛,惡心,嘔吐,輕度發(fā)熱,上腹部壓痛,血尿淀粉酶顯著增高。重癥:全腹劇痛及腹膜刺激征休克狀態(tài)血鈣顯著下降<2mmol/L,血糖>11.2mmol/L,與病情不相符的血尿淀粉酶突然下降。腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水診斷

輕癥:劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛,惡心,嘔吐,輕度發(fā)熱,上58鑒別診斷消化性潰瘍穿孔膽石癥,急性膽囊炎急性腸梗阻心肌梗死鑒別診斷消化性潰瘍穿孔59治療

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