醫(yī)師培訓-呼吸系統(tǒng)急癥2課件

呼吸系統(tǒng)急癥的診斷與治療二）急性呼吸窘迫綜合征

Acuterespiratorydistresssyndrom,ARDS急性呼吸窘迫綜合征既往稱為成人呼吸窘迫綜合征（AdultRespiratoryDistressSyndrom）多種原發(fā)性疾病如休克、創(chuàng)傷、嚴重感染、誤吸等疾病過程中繼發(fā)的急性呼吸窘迫和進行性、頑固性低氧血癥為特征的呼吸衰竭，是急性肺損傷（Acutelunginjury,ALI）的最嚴重階段。病因引起ARDS的原因很多，包括直接發(fā)生在肺的損傷和遠離肺的其他臟器的病變。常見病因有敗血癥、休克、創(chuàng)傷、急性壞死性胰腺炎、DIC。不常見的病因有藥物過量、溺水、肺栓塞、毒氣吸入、大量輸血、腎移植后肺炎及體外循環(huán)和心肺復蘇后等。[實驗室檢查]胸部影像改變早期可無異常發(fā)現(xiàn)，進一步發(fā)展可出現(xiàn)肺紋理增多，呈間質病變改變。至中晚期肺周圍部分可有散在片狀浸潤影，逐漸擴展，融合，形成大片實變影，合并感染時，可出現(xiàn)小膿腫或空洞。動脈血氣變化初期血氣可正常，稍后可出現(xiàn)一過性呼吸性堿中毒，PaCO2下降。低氧血癥，給予氧氣吸入，低氧血癥亦不能糾正，并可伴有代謝性酸中毒。肺泡動脈氧分壓差（PA-aDO2）明顯增大。晚期除嚴重低氧血癥外，常有呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒存在。診斷標準鑒別診斷左心衰竭呼吸困難、呼吸增快、發(fā)紺等與ARDS相似，但左心衰竭患者起病急，不能平臥，端坐呼吸（ARDS可平臥），咳粉紅色泡沫痰，雙肺底水泡音，有心臟病史，有心臟病體征及心電圖異常等表現(xiàn)，以及胸片檢查等可資鑒別。慢性肺部疾患慢性肺部疾患亦可有呼吸增快、發(fā)紺、呼吸困難與低氧血癥。但慢性肺部疾患病史漫長，病情進展緩慢；低氧血癥經(jīng)氧療可以糾正。常同時伴有PaCO2升高。診斷注意事項有人主張以PaO2/PAO2<0.2代替PaO2/FiO2<200mmHg作為診斷ARDS的診斷標準,因為PaO2/PAO2較少受海拔高度的影響如果應用機械通氣,應計算順應性,所需PEEP水平和肺內死腔通氣分數(shù)ARDS的診斷應強調動態(tài)的觀察和綜合的判斷ARDS診斷標準的各項指標,如孤立地看,均不具特異性,但綜合起來判斷,則可提高診斷準確性治療腎上腺皮質激素的應用尚存在不同看法，一般認為可減輕肺泡上皮和毛細血管內皮細胞的損傷，降低其通透性?？稍缙?、大劑量、短療程突擊使用，如甲基潑尼松龍80~160mg/日，靜脈途徑、療程3天左右。消除肺水腫嚴格限制入量，一般每日輸液量不宜超過1500~2000ml，原則上量出為入，保持500~1000ml體液負平衡，但注意血壓應維持在正常范圍內。慎用膠體溶液預防控制合并癥感染ARDS患者易發(fā)生感染，感染常為致死原因之一。應加強氣道分泌物的引流，注意環(huán)境清潔與消毒，同時取痰涂片或送細菌培養(yǎng)，給予適當?shù)目股?。氣壓傷用呼吸機病人應觀察有無氣壓傷，盡早發(fā)現(xiàn)、及時處理。避免氧中毒PaO2控制在8kPa或稍高即可，避免長期高濃度氧氣吸入。注意防治急性腎功能衰竭、胃腸出血、DIC、心律紊亂、電解質紊亂、酸堿失衡以及多臟器功能衰竭。呼吸衰竭

Respiratoryfailure呼吸衰竭是由多種疾病引起通氣和/或換氣功能障礙，導致缺氧和二氧化碳潴留，而產(chǎn)生的一系列病理生理改變的綜合征。規(guī)定在海平面大氣壓，休息狀況下，呼吸室內空氣時，PaO2<7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2>6.65kPa（50mmHg），作為呼吸衰竭的血氣診斷標準。根據(jù)血氣變化，將呼吸衰竭分為兩型：I型指僅有PaO2下降而PaCO2正?；蚪档?，多為急性呼吸衰竭；II型系指PaO2下降同時伴有PaCO2升高，多為慢性呼吸衰竭，常見于阻塞性通氣功能障礙的支氣管、肺疾病。[病因和發(fā)病機制]1、通氣功能障礙主要表現(xiàn)為II型呼吸衰竭。（1）阻塞性通氣功能障礙主要由氣道炎癥、粘膜充血水腫，平滑肌痙攣，粘膜增生肥厚、分泌物及腫瘤異物堵塞，引起氣道狹窄，阻力增加，肺泡通氣不足引起缺氧和二氧化碳潴留。常見病因為慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘等。（2）限制性通氣功能障礙主要為胸廓及肺的順應性降低，致使肺泡通氣量不足，如嚴重的胸廓畸形，胸膜增厚、胸膜腔積液、氣胸、重癥肌無力、多發(fā)性神經(jīng)炎、脊髓損傷以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，如藥物中毒、腦血管意外，腦腫瘤、腦外傷等。病因和發(fā)病機制2、換氣功能障礙主要為肺泡-毛細血管膜發(fā)生功能性或器質性損害，引起換氣功能障礙導致低氧血癥。常見病因為肺水腫、肺間質病變、急性呼吸窘迫綜合征等。3、通氣/血流比例失調正常人每分鐘肺泡通氣量（V）約為4L左右，每分鐘肺毛細血管血流灌注約為5L左右，其比值=0.8，其比值發(fā)生變化即出現(xiàn)通氣/血流比例失調，重者可導致呼吸衰竭，如肺栓塞、肺不張等。病因和發(fā)病機制4、呼吸肌疲勞完成呼吸運動主要依賴于呼吸肌，特別是膈肌，呼吸肌疲勞或呼吸肌衰竭是引起呼吸衰竭的常見原因。COPD患者，呼吸肌衰竭與呼吸肌長時期超負荷運轉和能量消耗過多，造成供求失衡有關。二氧化碳潴留引起的癥狀1）神經(jīng)系統(tǒng)頭痛、多汗、結膜充血、水腫、瞳孔縮小、嗜睡、煩躁不安、定向力下降、肌肉抽搐、撲翼樣震顫、癲癇樣發(fā)作、視神經(jīng)乳頭水腫等。2）心血管系統(tǒng)早期心率增快、血壓升高。持續(xù)嚴重二氧化碳潴留，可導致心肌收縮乏力、血壓下降、心律失常。3）呼吸系統(tǒng)二氧化碳潴留早期可興奮呼吸中樞，使呼吸加深、加快。隨著二氧化碳潴留的加重，呼吸中樞反而受抑，使呼吸減慢、減弱，甚至出現(xiàn)節(jié)律異常。3、酸堿平衡失常缺氧可引起代謝性酸中毒，二氧化碳潴可引起呼吸性酸中毒，臨床常見為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。肺心病右心衰使用利尿劑易造成低鉀、低氯性堿中毒。臨床表現(xiàn)5、肺心病及心力衰竭部分支氣管、肺、胸疾病患者，由于長期缺氧和二氧化碳潴留，引起肺小動脈痙攣加上其他原因，最終導致肺動脈高壓和肺源性心臟病，當失去代償能力即出現(xiàn)右心衰及在循環(huán)淤血表現(xiàn)。6、其他組織器官損害表現(xiàn)如胃腸道出血、腎功能損害、DIC等。診斷（1）呼吸衰竭的擬診：根據(jù)上述臨床表現(xiàn)，應考慮有呼吸衰竭存在，需作動脈血氣分析進一步確診。（2）呼吸衰竭診斷的建立根據(jù)動脈血氣分析，在海平面大氣壓，靜息狀態(tài)，呼吸室內空氣時，PaO2<7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2>6.55kPa（50mmHg），即可診斷呼吸衰竭。（3）確定呼吸衰竭類型：I型呼吸衰竭：動脈血氣分析僅有PaO2<7.98kPa（60mmHg）而PaCO2正?；蚪档?。II型呼吸衰竭：動脈血氣分析PaO2<7.98kPa（60mmHg）和PaCO2>6.65kPa（50mmHg）。（4）呼吸衰竭的病因診斷：根據(jù)病史及體征，結合實驗室檢查，呼吸衰竭的病因不難作出診斷。[治療]呼吸衰竭的治療原則是積極治療原發(fā)疾病，控制呼吸道感染，改善通氣功能，糾正缺氧與二氧化碳潴留，維護電解質與酸堿平衡和合理氧療?？刂品尾扛腥?）抗感染治療有條件單位，應根據(jù)痰細菌涂片與細菌培養(yǎng)及藥物敏試結果選用抗生素。2）不能進行細菌培養(yǎng)的基層醫(yī)院，可根據(jù)過去用藥情況，選用兼顧革蘭氏陽性球菌和革蘭氏陰性桿菌的藥物。3）抗生素的應用要足量，聯(lián)合，靜脈途徑。保持呼吸道通暢，加強痰液引流水化祛痰藥物物理療法鼻導管吸痰霧化治療纖支鏡吸痰氣管插管或氣管切開呼吸治療翻身、拍背、刺激咳嗽排痰，方法簡單、療效顯著。氧氣療法最低的氧濃度維持基本的動脈氧分壓和氧飽和度給氧途徑可采用鼻塞法，鼻導管法，面罩法等。對重危病人常規(guī)給氧無效時，可考慮氣管插管或氣管切開行機械通氣給氧。呼吸興奮劑的應用尼可剎米直接興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，改善通氣洛貝林（山梗茶堿）刺激頸動脈化學感受器，反射性呼吸興奮作用嗎乙苯吡酮（多沙普侖Doxapram）直接刺激頸動脈化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，增加通氣。呼吸中樞興奮作用強，對其他中樞神經(jīng)興奮作用較小，安全范圍大。改善通氣效果優(yōu)于其他藥物。用法：140mg/次以5%葡萄糖液稀釋后靜脈滴注。每分鐘2~2.8mg，副作用有惡心、嘔吐、煩躁，心動過速、心律不齊和血壓升高阿米屈侖（Almitrine）為哌嗪衍生物。刺激外周化學感受器，改善通氣效果良好，用法：100mg，每日三次，口服，或靜脈注射100mg/次

氣管插管、氣管切開與機械通氣適應征：1）呼吸衰竭經(jīng)常規(guī)治療無效，PaO2及PaCO2繼續(xù)惡化。2）不能自主清除呼吸道分泌物、胃內返流物或出血，隨時有誤吸危險者；3）下呼吸道分泌物滯留，需反復吸引者；4）出現(xiàn)肺性腦病。氣管插管病情危急，估計短期內病情可緩解者。氣管切開如病情短期內不能恢復，估計氣管內插管留置時間長，則行氣管切開術為宜。機械通氣氣管插管和氣管切開病人均可進行機械通氣，以改善缺氧和二氧化碳潴留。糾正酸堿失衡及電解質紊亂呼吸性酸中毒呼酸合并代堿代謝性酸中毒由于低氧血癥，呼吸衰竭患者常有乳酸酸中毒，一般不需要糾正，以改善低氧血癥為主，如代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒pH<7.20時，亦應按下列公式補充堿性藥物。

碳酸氫鈉：應補5%碳酸氫鈉的毫升數(shù)=（24-實測HCO3-）體重（kg）0.21.66（5%碳酸氫鈉1.66ml=1mmol）

三羥甲基氨基甲烷（THAM）3.64%THAM200~300ml，靜脈滴注。代謝性堿中毒由于攝入不足、胃腸功能紊亂、應用皮質激素與排鉀利尿劑等可致低鉀、低氯性堿中毒，治療應補充氯化鉀、谷氨酸鉀、精氨酸等。嚴重低氯血癥，可用20%氯化銨15ml加入5%葡萄糖液250ml，靜脈滴注，一般需3~5天才能糾正。糾正電解質紊亂呼吸衰竭時電解質紊亂以低鉀、低氯、低鉀最為常見。鉀、氯的補充見代謝性堿中毒。低鈉血癥嚴重者可按下列公式計算補充：（正常血清鈉-實測血清鈉）（體重20%）=應補充鈉離子量首次補充劑量以總量的1/3為宜，以后再根據(jù)血清鈉酌情調整。肺性腦病的治療去除誘因積極改善通氣，糾正缺氧和二氧化碳潴留是搶救肺性腦病的關鍵。呼吸興奮劑的使用腎上腺皮質激素的應用脫水療法深昏迷者預防腦疝

急性肺水腫

Acutepulmonanyedema肺水腫泛指過多的液體自肺血管內轉移至肺間質和肺泡引起的病理綜合征。早期表現(xiàn)為肺間質水腫，如病情進一步發(fā)展，則肺泡內氣體被液體置換，形成肺泡水腫。肺水腫是常見的臨床綜合征，發(fā)生于多種疾病，常以急性呼吸衰竭形式出現(xiàn)。臨床上一般分為心源性肺水腫與非心源性肺水腫兩大類。肺水腫發(fā)生機制1．肺毛細血管流體靜水壓增高2．肺毛細血管血漿膠體滲透壓降低3．肺毛細血管損傷，滲透性增加4．肺淋巴循環(huán)回流受阻5．肺間質負壓增高如胸膜腔內過多過快排氣及抽液等肺水腫的病因1．

肺毛細血管通透性增加2．

肺泡毛細血管壓力增加3．

血漿膠體滲透壓減低4．

淋巴循環(huán)障礙。5．

胸腔或組織間隙負壓增大6．

綜合因素或原因末明的肺水腫[臨床表現(xiàn)]癥狀:（1）間質水腫期呼吸困難或夜間陣發(fā)性呼吸困難、肺部體征多不明顯。（2）肺泡水腫期嚴重呼吸困難，陣發(fā)性劇咳伴大量泡沫樣或粉紅色泡沫樣痰，嚴重者痰液可從鼻腔溢出。體征:強迫體位、端坐呼吸、精神緊張、大汗淋漓、面色蒼白、呼吸深快。肺部聽診：間質水腫期體征可不明顯，肺泡水腫早期可于雙肺底聞及細小濕鳴。病情進一步發(fā)展，雙肺滿布大、中水泡音，常伴哮鳴。晚期可出現(xiàn)休克。肺部X線檢查肺水腫前期上肺野紋理增粗、增加，下肺清晰。有時肺門陰影有增大、模糊肺泡水腫期中央型（蝴蝶型）最常見，為雙側肺門向外側擴散的密度增高陰影，邊緣較淡形如蝴蝶，為肺水腫典型表現(xiàn)。彌漫型較多見，為大小不等，邊緣模糊，廣泛散布于肺野內之絨毛狀陰影，可融合成大片陰影。局限型較少見可呈大葉分布的大葉型，或為弧立、邊緣清楚的類園形陰影。間質水腫期（1）間隔線代表不同部位淋巴管的擴張，特別是小葉間隔，說明淋巴回流增加，間質液體排出增多。因Kerly氏確定A、B、C三型，故名Kerly線。A線可在肺外周上中部見到形態(tài)不整齊，呈曲屈狀，無分支，長約3~4cm寬0.5~1.0mm，由外周引向肺門的線形影像。B線于肋膈角處，見到長約2~3cm，寬1~2mm的水平橫線，為間質水腫最常見的X征象。C線為相互交織成網(wǎng)的線狀陰影，常見于肺的中、底部。（2）肺門模糊陰影當水腫液聚集于肺門有急性林巴結水腫時，肺門陰影增大，模糊，多見于左心衰患者，約80%發(fā)生在心肌梗塞后。（3）胸膜下積液胸膜下結締組織與間質相連，當間質水腫加速時可引起胸膜下積液。診斷突發(fā)或發(fā)作性呼吸困難，強迫端坐位，咯泡沫樣痰，肺部羅音。胸部影像可見間隔線，雙肺門影增大，典型者呈蝴蝶狀陰影，或肺野內呈羽毛狀團塊影。據(jù)此可作出診斷鑒別診斷臨床上應與心源性肺水腫、支氣管哮喘或喘息性支氣管炎急性發(fā)作相鑒別。心源性肺水腫患者常有心臟病史及體征，心電圖異常，發(fā)作時?？┐罅糠奂t色泡沫痰，雙肺底濕鳴。X線示心臟擴大、肺淤血、肺水腫哮喘與喘息性支氣管炎則有過敏史，季節(jié)性發(fā)作，雙肺哮鳴，或伴肺氣腫征，胸部影像肺紋理增多及肺氣腫影像有時需與肺梗塞、自發(fā)性氣胸相鑒別[治療]1、糾正缺氧可根據(jù)病情輕重采用鼻導管或面罩給氧，吸入氧濃度一般在50%以下。如經(jīng)一般給氧PaO2仍低于8kPa（60mmHg）或吸入純氧后肺泡動脈氧分壓差（P（A-a）DO2）>26.6kPa（200mmHg），則應酌情考慮機械通氣。減輕肺毛細血管通透性（1）腎上腺皮質激素使用原則為早期、大量、短程。如琥珀酸氫化可的松200~600mg/天或地塞米松20~30mg/天，靜脈給藥，療程3~5天。（2）抗感染由感染、中毒或ARDS引起的肺水腫應使用抗生素控制感染。最好能根據(jù)細菌培養(yǎng)與藥物敏試結果選用有效抗生素。治療提高血漿膠體滲透壓對非心源性肺水腫病人，伴有或不伴有低蛋白血癥均可適量給予白蛋白提高膠體滲透壓，促進間質水腫回吸收至毛細血管內。降低毛細血管內流體靜水壓，主要針對心源性肺水腫。嗎啡能擴張外周靜脈與小動脈，同時具有鎮(zhèn)靜作用，減輕病人的煩躁不安，用法：3~5mg靜脈推注，3分鐘內注射完，必要時15分鐘重復一次?？芍貜蛻?次。治療5、降低循環(huán)血容量（1）輪流結扎四肢（2）快速利尿如呋塞米20~40mg靜注，2分鐘內注射完。6、降低左室后負荷可選用硝普鈉靜滴，初始劑量20~40g/分；每5分鐘增加5g/分，維持量為300g/分；硝酸甘油初始劑量5~10g/分，每3分鐘增量5g/分，維持量為50~100g/分，直至肺水腫緩解。如有低血壓，宜與多巴酚丁胺合用。治療7、改善心肌收縮力可使用洋地黃制劑，如毛花甙丙（西地蘭）或毒毛旋花子甙K以加強心肌收縮力，減慢心率。8、消除肺內水腫液（1）消泡劑氧氣濕化瓶中加入50%酒精（毒氣中毒引起肺水腫禁用），近年來多用二甲基硅油消泡氣霧劑霧化吸入，有效率達90%以上。（2）利尿劑多用于心源性肺水腫，對ARDS引起的肺水腫效果不確切。對中毒引起者不宜使用，以防血容量不足導致休克。其他（1）防止彌散性血管內凝血（DIC）常用藥物為低分子右旋糖酐、肝素等。（2）糾正酸堿失衡和電子質紊亂早期缺氧，代償性通氣過度或呼吸機使用不當，?？梢鸷粑詨A中毒。嚴重肺水腫晚期常有呼酸和代酸及電解質紊亂如低鉀、低氯等均可發(fā)生，應加以防范和及早糾正。（3）補液問題補液量過多可加重肺水腫，輸液不足又可導致或加重休克。故應根據(jù)病情酌情處理。如尿量為30ml/h提示輸液量適當，如少于30ml/h而腎功能正常說明血容量不足，應進行補充。如病人無休克，液體的出入量應偏負，以減輕肺水腫。（4）病因治療在治療肺水腫的同時應進行病因治療，方能取得滿意療效。急性肺水腫的搶救體位、吸氧嗎啡呋噻米硝酸甘油洋地黃茶堿其他治療休克定義:身體的循環(huán)系統(tǒng)無法維持細胞的灌流及功能之需要亦即身體的微細循環(huán)功能不足所引發(fā)的病理生理的變化最終結果:細胞膜功能喪失細胞代謝異常及細胞死亡組織灌流的重要決定因素全身動脈壓力:由心輸出量及全身血管阻力來決定組織或器官血管床的阻力組織或器官內營養(yǎng)微血管之通暢性組織灌流心臟因素血管因素漿液因素微細循環(huán)因素心臟因素心輸出量(cardiacoutput):心跳速率乘以心搏出量(strokevolume)心輸出指數(shù)(cardiacindex):心輸出量除以身體表面積CI小於2L/m2時即會導致休克狀態(tài)心臟因素心跳速率:心跳過慢或過快均使心輸出量下降心搏出量:由心收縮力及前負荷後負荷決定血管因素決定血流的阻力及在組織中氣體及養(yǎng)分的交換心肺壓力受體主動脈竇壓力受體化學受體漿液因素自主神經(jīng)系統(tǒng)腎素血管張力素血管加壓素心房利鈉因子Bradykinin微細循環(huán)因素器官內血流之分布微血管前後之阻力微血管之通透性血管內血球凝集臨床表徵低血壓心跳加速呼吸淺