第1章細胞和組織的適應、損傷與修復課件

第二章

細胞和組織的適應、損傷與修復萎縮 肥大致?lián)p傷因素輕細胞和組織的適應增生化生致?lián)p傷因素較強細胞和組織可逆性損傷（變性）致?lián)p傷因素強細胞和組織不可逆性損傷（細胞的死亡）

第二章

細胞正常細胞適應可逆性損傷（變性）↓不可逆性損傷（細胞的死亡）外界持續(xù)性刺激（病因）正常細胞適應可逆性損傷（變性）↓不可逆性損傷外界持續(xù)性刺激（細胞和組織損傷的原因1、缺氧：最常見最重要2、生物因素：細菌、病毒、真菌等。3、物理因素:機械性、高低溫、電流、氣壓4、化學因素：全身性、局部性、器官。5、免疫因素6、遺傳因素：遺傳相關性疾病很多。7、其他細胞和組織損傷的原因適應（adaptation）：

是指細胞和組織在多種輕度有害因素作用下，通過調整自身功能代謝和形態(tài)結構，以適應內(nèi)環(huán)境變化的過程。適應在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生等。第一節(jié)細胞和組織的適應

適應（adaptation）：第一節(jié)細胞一、萎

縮

萎縮（atrphy）：是指發(fā)育正常的器官、組織和實質細胞體積的縮小。1.特點：實質細胞、組織或器官的體積縮小，細胞數(shù)量的減少。2.類型：（1）

生理性萎縮:老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮

一、萎縮萎縮（atrphy）：是指發(fā)萎縮的子宮體積縮小，重量減輕萎縮的子宮體積縮小，重量減輕第1章細胞和組織的適應、損傷與修復課件阿爾茨海默?。ˋD）是一種起病隱匿的進行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征，病因迄今未明。65歲以前發(fā)病者，稱早老性癡呆；65歲以后發(fā)病者稱老年性癡呆。該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發(fā)病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。阿爾茨海默?。ˋD）是一種起病隱匿的進行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行第一階段（1～3年）為輕度癡呆期。表現(xiàn)為記憶減退，對近事遺忘突出；判斷能力下降，病人不能對事件進行分析、思考、判斷，難以處理復雜的問題；工作或家務勞動漫不經(jīng)心，不能獨立進行購物、經(jīng)濟事務等，社交困難；盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對新的事物卻表現(xiàn)出茫然難解，情感淡漠，偶爾激惹，常有多疑；出現(xiàn)時間定向障礙，對所處的場所和人物能做出定向，對所處地理位置定向困難，復雜結構的視空間能力差；言語詞匯少，命名困難。第二階段（2～10年）為中度癡呆期。表現(xiàn)為遠近記憶嚴重受損，簡單結構的視空間能力下降，時間、地點定向障礙；在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害；不能獨立進行室外活動，在穿衣、個人衛(wèi)生以及保持個人儀表方面需要幫助；計算不能；出現(xiàn)各種神經(jīng)癥狀，可見失語、失用和失認；情感由淡漠變?yōu)榧痹瓴话?，常走動不停，可見尿失禁。第三階段（8～12年）為重度癡呆期?；颊咭呀?jīng)完全依賴照護者，嚴重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現(xiàn)緘默、肢體僵直，查體可見錐體束征陽性，有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死于感染等并發(fā)癥。第一階段（1～3年）（2）

病理性萎縮：①營養(yǎng)不良性萎縮-----腦缺血→腦萎縮②壓迫性萎縮-----------腎盂積水→腎萎縮③廢用性萎縮-----------長期臥床→肌肉萎縮④內(nèi)分泌性萎縮--------腦垂體腫瘤→腎上腺萎縮⑤神經(jīng)性萎縮-----------脊髓灰質炎→肌肉麻痹（2）

病理性萎縮：腎盂積水，腎盂、腎盞擴張，腎實質萎縮變薄肌纖維體積縮小，數(shù)量減小腎盂積水，腎盂、腎盞擴張，腎實質萎縮變薄肌纖維體積縮小，數(shù)量3.病變：大體觀：器官均勻縮小，重量減輕,色澤變深褐色。鏡下：細胞體積變小，細胞內(nèi)常見脂褐素顆粒，以心肌細胞常見。4.

結局：（1）輕度萎縮→原因去掉→恢復正常（2）持續(xù)性萎縮→細胞死亡腦萎縮--老年性癡呆胰島萎縮--糖尿病3.病變：

二、肥

大（hypertrophy）

是指細胞、組織和器官體積的增大。

1.類型

（1）代償性肥大：高血壓病

→

左心室代償性肥大。心臟體積增大，重量增加，心室壁明顯增厚二、肥大（hypertrophy）是指心臟向心性肥大心臟向心性肥大心肌肥大心肌肥大

（2）內(nèi)分泌性肥大：妊娠→子宮肥大

（2）內(nèi)分泌性肥大：妊娠→子宮肥大2.作用使肥大的組織、器官、功能增強，具有代償意義過度肥大：呈失代償狀態(tài)。如心肌過度肥大→心力衰竭2.作用

三、

增生

增生（hyperplasia）：是指實質細胞數(shù)目的增多,可引起組織器官體積增大。1.類型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。

（2）病理性增生1）

代償性增生

2）

內(nèi)分泌性增生:甲狀腺功能亢進引起的甲狀腺濾泡上皮增生3）

再生性增生:肝細胞破壞后肝細胞增生三、增局部、結節(jié)性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤性病變局部、結節(jié)性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤性病變子宮腔面可見明顯增生的子宮內(nèi)膜。子宮腺細胞和基質數(shù)量增多。這種增生是隨月經(jīng)周期而發(fā)生的生理性變化。第1章細胞和組織的適應、損傷與修復課件2.作用：增強細胞的功能，有代償意義。過度增生可逐漸發(fā)展為腫瘤。第1章細胞和組織的適應、損傷與修復課件四、化

生

（metaplasia）：

化生是指一種已分化成熟的組織因適應環(huán)境變化而轉化成另一種相似性質的分化成熟組織的過程。1.類型：根據(jù)化生好發(fā)的組織可分為：（1）

鱗狀上皮化生：支氣管粘膜假復層纖毛柱狀上皮化生為復層鱗狀上皮

四、化生（metaplasia）：化生是（2）腸上皮化生（3）結締組織化生：結締組織化生為骨、軟骨、脂肪。

2.對機體的影響：

有利方面：增強局部的抵抗能力。有害方面：可發(fā)展為惡性腫瘤。

胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮

（2）腸上皮化生胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮食道的胃上皮化生：反流性食管炎時，食道的鱗狀上皮損傷脫落，修復時形成胃的柱狀上皮食道的胃上皮化生：反流性食管炎時，食道的鱗狀上皮損傷脫落，第二節(jié)細胞和組織的損傷

細胞和組織受到的有害刺激因子作用超過其適應能力，可引起細胞和組織的損傷（如變性、細胞的死亡等）。

變性

變性（degeneration）是指細胞或細胞間質出現(xiàn)一些異常物質或正常物質數(shù)量顯著增多。

常見的變性有：細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性等。第二節(jié)細胞和組織的損傷細胞和組織受到的有1．細胞和組織在刺激因子或環(huán)境改變時產(chǎn)生適應或損傷。損傷程度取決于損傷因子的性質、強度、作用時間及細胞的種類、耐受程度等。2．五大類損傷因子：缺氧、物理、化學、生物、免疫、遺傳性缺陷、營養(yǎng)失衡等3．細胞損傷包括可復性（可逆性）及不可復性（不可逆性）兩類。按形態(tài)變化，前者表現(xiàn)為萎縮和變性，后者為壞死。多數(shù)情況下，壞死由萎縮、變性發(fā)展而來。1．細胞和組織在刺激因子或環(huán)境改變時產(chǎn)生適應或損傷。損傷程度蓄積物與常見變性類型

蓄積物常見變性類型水細胞水腫三酰甘油脂肪變性蛋白質玻璃樣變性蓄積物與常見變性類型可逆性損傷的常見類型細胞水腫（cellularswelling）或水變性（hydropicdegeneration）脂肪變性（fattychange或steatosis）玻璃樣變性（或透明變性hyalinedegeneration）粘液樣變性（mucoiddegeneration）淀粉樣變性（amyloidosis）病理性色素沉著（pathologicpigmentation）可逆性損傷可逆性損傷的常見類型細胞水腫（cellularswelli

細胞水腫

細胞水腫（cellularswelling）：即細胞內(nèi)水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發(fā)病機制：（1）細胞膜受損→通透性增高。（2）線粒體受損→

ATP生成減少→膜Na+_K+泵功能障礙→細胞內(nèi)鈉水增多。細胞水腫3.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水燙過；切面隆起，邊緣呈外翻。腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁3.病理變化：腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁鏡下觀：細胞腫脹，胞質疏松淡染，胞漿透明，或胞質氣球樣變。腎近端小管內(nèi)部上皮細胞腫脹，胞質內(nèi)布滿紅染的顆料狀物質，管腔變狹窄肝細胞高度水腫，胞質疏松透明，呈氣球樣改變鏡下觀：細胞腫脹，胞質疏松淡染，胞漿透明，或胞腎近端小管內(nèi)部細胞水腫的發(fā)展過程：正常細胞顆粒變性水樣變性氣球樣變性4.影響和結局：輕度細胞水腫時，原因消除，可恢復正常；重度細胞水腫時，病變細胞功能下降，可引起脂肪變性或細胞壞死。細胞水腫的發(fā)展過程：脂肪變性

脂肪變性（fattydegeneration）：是指非脂肪細胞的胞質中出現(xiàn)脂肪滴又稱脂肪沉積。好發(fā)部位：肝、心、腎1.原因：感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良等。脂肪變性脂肪變性（fattydegenerat2、發(fā)生機制：以肝細胞脂肪變性為例①脂蛋白合成障礙：脂肪與載脂蛋白結合，形成脂蛋白才可運出肝外，組成載脂蛋白的原料（磷脂、膽堿）缺乏或感染、中毒造成粗面內(nèi)質網(wǎng)破壞，均可造成脂蛋白合成障礙，影響脂肪轉運出肝細胞。②進入肝的脂肪酸過多：如高脂飲食、長期饑餓或糖尿病患者對糖利用↓→儲存脂肪分解↑→大部分以脂肪酸的形式入肝→超過肝細胞的氧化利用和合成脂蛋白的能力。③脂肪酸氧化障礙：缺氧、感染、中毒→肝細胞受損→影響脂肪酸氧化及脂蛋白的合成→脂肪在肝細胞內(nèi)蓄積。2、發(fā)生機制：以肝細胞脂肪變性為例①脂蛋白合成障礙：脂肪與載2.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，顏色變黃，切面灰黃色，有油膩感。肝體積增大，表面光滑，呈淡黃色2.病理變化：肝體積增大，表面光滑，呈淡黃色肝脂肪變肝脂肪變

鏡下觀，細胞體積變大，脆漿內(nèi)出現(xiàn)大小不同的空泡（脂肪在制片中被有機溶劑溶解），蘇丹III染色呈桔紅色，細胞核被擠到一邊。大部分肝細胞質內(nèi)有大小不一的圓形空泡，有的空泡將核擠至一邊，肝竇受壓變窄鏡下觀，細胞體積變大，脆漿內(nèi)出現(xiàn)大小不

肝脂肪變肝脂肪變心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變

3.臨床意義：（1）

輕度脂變時：原因消除，病變細胞可恢復正常；（2）

重度脂變時：器官功能降低，如：肝細胞脂肪變性→黃疸、肝功能障礙→肝硬化；心肌細胞脂肪變性→心肌收縮力下降→心力衰竭。3.臨床意義：玻璃樣變

玻璃樣變（hyalinedegeneration）：是指細胞內(nèi)或間質中出現(xiàn)HE染色為均質嗜伊紅半透明狀的蛋白質蓄集稱為玻璃樣變，或稱透明變。玻璃樣變玻璃樣變（類型細胞內(nèi)玻璃樣變纖維結締組織玻璃樣變細動脈壁玻璃樣變細動脈持續(xù)痙攣→內(nèi)膜通透性增高→血漿蛋白滲出、凝固＋基底膜樣物質類型細胞內(nèi)玻璃樣變細動脈持續(xù)痙攣→內(nèi)膜通透性增高

1.血管壁玻璃樣變性：全身多處細動脈壁出現(xiàn)玻璃樣物質沉積，血管壁增厚變硬，管腔狹窄，多見于高血壓病。腎小動脈管壁增厚，管腔狹窄1.血管壁玻璃樣變性：全身多處細動脈壁出

脾小動脈管壁玻璃樣變脾小體中央小動脈壁增厚，管腔狹窄，內(nèi)皮下有大量均質、紅染、無結構的物質。脾小動脈管壁玻璃樣變脾小體中央小動脈壁

2.

結締組織玻璃樣變性：病變處灰白色，半透明，質韌，無彈性。鏡下見膠原纖維增粗、融合，纖維細胞明顯減少。多見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊。

2.

結締組織玻璃樣變性：病變處灰白色，半透明，纖維結締組織玻璃樣變膠原纖維融合成片狀，呈均質、紅染、無結構狀，纖維細胞數(shù)量減少。纖維結締組織玻璃樣變膠原纖維融合成片狀，呈3.細胞內(nèi)玻璃樣變性：各種原因引起細胞內(nèi)異常蛋白質蓄積，形成均質、紅染的圓形物質。如病毒性肝炎，肝細胞內(nèi)出現(xiàn)圓形、紅染的玻璃樣物質（嗜酸性小體）。腎病時腎小管上皮細胞質內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小體。3.細胞內(nèi)玻璃樣變性：各種原因引起細胞內(nèi)異常蛋白質蓄積，

肝細胞內(nèi)玻璃樣變

（Mallory小體）肝細胞內(nèi)玻璃樣變

（Mallory粘液樣變性

粘液樣變性（mucoiddegeneration）：是指組織間質內(nèi)出現(xiàn)類粘液的積聚。

多見于間葉性腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺機能低下等。表現(xiàn)為間質疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。粘液樣變性粘液樣變性（mucoiddege淀粉樣變定義：細胞間質，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質－粘多糖復合物蓄積，稱為淀粉樣變（amyloidosis）。鏡下：淡紅色均質狀物（HE染色）顯示淀粉樣呈色反應：剛果紅染色為橘紅色遇碘為棕色，再加稀硫酸呈藍色淀粉樣變定義：肝淀粉樣變肝淀粉樣變病理性色素沉著有色物質（色素）在細胞內(nèi)外的異常蓄積稱為病理性色素沉著（pathologicpigmentation）。含鐵血黃素脂褐素黑色素定義：類型病理性色素沉著有色物質（色素）在細胞內(nèi)外的異常蓄積稱為病理性病理性色素沉著常見類型黑色素細胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞碎片殘體黃褐色微細顆粒（脂質和蛋白質的混合體）慢性消耗性疾病的心肌細胞、肝細胞黑色素細胞胞漿中的酪氨酸氧化聚合產(chǎn)生黑褐色細顆粒腎上腺皮質功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬細胞吞噬、降解紅細胞血紅蛋白后產(chǎn)生金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒聚集體）出血的部位、吞噬細胞漿內(nèi)或漿外含鐵血黃素病理性色素沉著常見類型黑色素細胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞碎含鐵血黃素含鐵血黃素

病理性鈣化

(pathologiccalcification)定義：骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。類型營養(yǎng)不良性鈣化鈣磷代謝正常轉移性鈣化全身鈣磷代謝失調病理性鈣化

(path血吸蟲性肝硬化圖示死亡鈣化的蟲卵血吸蟲性肝硬化圖示死亡鈣化的蟲卵

細胞死亡

多種刺激因子造成組織、細胞嚴重損傷，導致細胞死亡。細胞死亡表現(xiàn)為：壞死、凋亡。壞死（neerosis）活體局部組織細胞的死亡。1.特征：代謝停止、功能喪失，不可逆。

2.病理變化：大體觀：無光澤、無彈性、無血液供應、無感覺。

細胞死亡多種刺激因子造成組織、細胞嚴重損傷，導致細胞死亡（一）壞死的基本病變☆核固縮(pyknosis)核染色變深，體積縮小☆核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色質碎

片散在胞漿中☆核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失細胞核的改變是細胞壞死的主要標志（一）壞死的基本病變☆核固縮(pyknosis)核染色變深細胞核的變化間質：膠原纖維腫脹、崩解、液化基質解聚細胞漿：紅染、結構崩解呈顆粒狀細胞核的變化間質：膠原纖維腫脹、崩解、液化細胞漿：紅染、結構凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽（二）壞死的類型干酪樣壞死脂肪壞死溶解性壞死干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽凝固性壞死（二）壞死的類型干酪樣壞死脂肪壞死干性壞一凝固性壞死（coagcllationnecrosis）

（1）特點：壞死細胞的蛋白質凝固。

（2）大體觀：灰白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分界明顯。部位：好發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。

脾貧血性梗死標本，壞死區(qū)呈灰白色、干燥的凝固體，分界清楚一凝固性壞死（coagcllationnecrosis腎凝固性梗死（大體）圖示腎皮質蒼白色的楔形壞死灶腎凝固性梗死（大體）圖示腎皮質蒼腎凝固性梗死（鏡下）腎凝固性梗死（鏡下）干

酪樣壞死

（caseousnecrosis）定義：結核病時，因壞死灶內(nèi)含脂質多而呈黃色，質細膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。鏡下：組織細胞壞死更徹底，呈紅染、細顆粒狀、無結構。干酪樣壞死

肺門淋巴結結核

干酪樣壞死肺門淋巴結結核

干酪樣壞死干酪樣壞死圖示紅染顆粒狀無結構物質干酪樣壞死圖示紅染顆粒狀無結構物質二液化性壞死（liguefactionnecrosis）

（1）

特點：壞死組織因水解酶的分解而成液態(tài)。部位：常發(fā)生于蛋白質較少，磷脂和水分多（如腦）或蛋白酶多的組織。二液化性壞死（liguefactionnecrosis

液化性壞死－腦軟化腦組織壞死，鏡下呈空網(wǎng)狀結構，是由于腦組織含磷脂多，而蛋白質少，使壞死組織液化溶解液化性壞死－腦軟化

三纖維素樣壞死（fibrinoidnerosis）鏡下觀：結締組織及小血管壁內(nèi)壞死組織呈細絲、顆粒狀或塊狀無結構的物質，呈強嗜酸性，狀如纖維素。部位：結締組織和小血管壁常見的壞死形式。見于：急進性高血壓及某些變態(tài)反應性疾病，如風濕病、結節(jié)性多動脈炎、新月體性腎小球腎炎等三纖維素樣壞死（fibrinoidnerosis）四壞

疽（gangrene）

（1）

特征：較大范圍的組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。類型：①干性壞疽：多發(fā)于四肢未端，病灶干燥、皺縮、黑色、分界清楚。壞死區(qū)干燥皺縮，呈黑色，與周圍組織分界清楚四壞疽（gangrene）（1）

特征：較糖尿病足是指因糖尿病血管病變和（或）神經(jīng)病變和感染等因素，導致糖尿病患者足或下肢組織破壞的一種病變。威脅糖尿病患者的嚴重糖尿病并發(fā)癥，給患者及其家庭、社會造成嚴重影響和負擔糖尿病足是指因糖尿病血管病變和（或）神經(jīng)病變和感染等因素，導美國：3%糖尿病患者有足潰瘍;50%非創(chuàng)傷的截肢是糖尿病所致；英國：469例糖尿病人,追蹤4年,10.2%發(fā)生足潰瘍;1077例糖尿病人橫斷面調查,7.4%有足潰瘍；芬蘭：下肢截肢率：男性糖尿病34.9/萬,非糖尿病3.4/萬；女性糖尿病23.9/萬,非糖尿病1.7/萬；綜合多個國家的情況，國外糖尿病85%的截肢起源于足潰瘍,截肢率是非糖尿病的25倍（5/萬-180/萬），糖尿病住院患者,47%因糖尿病足。美國：3%糖尿病患者有足潰瘍;50%非創(chuàng)傷的截肢是糖尿病所致糖尿病足預防①每天洗腳,溫水（<40℃）,溫性肥皂清洗,<5分鐘;②干毛巾擦干,尤其是趾間；③干皮膚涂潤膚霜,避免在趾間;不宜用爽身粉；④洗腳后仔細檢查有無皮膚病變;及時就診；⑤不要自行處理或修剪病變處；⑥不要赤足走路；⑦不要用熱水袋或電熱毯等熱源溫暖足部;可用厚毛巾襪；⑧每日做小腿和足部運動；⑨每年專科檢查腳部一次,包括感覺和血管搏動糖尿病足預防①每天洗腳,溫水（<40℃）,溫性肥皂清洗,<

②

濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。

可發(fā)生在四肢末端，組織缺血壞死后伴發(fā)感染，含水分較多，為濕性壞疽?？砂l(fā)生在四肢末端，組織缺血壞死后伴發(fā)感染，含水分較多，為濕性③氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴重中毒癥狀。

③氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂壞疽類型的比較

干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽好發(fā)部位四肢與外界相通的深達肌肉的創(chuàng)口內(nèi)臟及四肢原因動脈阻塞動脈靜脈均受阻動脈靜脈均受阻靜脈回流通暢合并厭氧菌感染病變局部干燥、皺黑局部濕腫、黑或藍綠、局部蜂窩狀與正常組織界清惡臭、界不清大量氣體、捻發(fā)感中毒癥狀中毒癥狀輕中毒癥狀重中毒癥狀重壞死類型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性壞疽類型的比較干性壞疽壞死結局：（1）

溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細胞吞噬。（2）

分離排除：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過自然管道排出。（3）機化或包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程，稱為機化。壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹.(4)鈣化壞死結局：（1）

溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinustract）。竇道組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（組織壞死后形成的兩端開口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管組織壞死后形成的兩端開口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管壞死物液化后經(jīng)相應的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）。空洞壞死物液化后經(jīng)相應的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cav凋亡是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。也稱為程序性細胞死亡(PCD)。凋亡是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜不破裂，凋亡細胞的特點光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可無固縮濃染的核碎片。電鏡：碉亡細胞皺縮，質膜完整，胞漿致密，細胞器密集伴不同程度退變。核質致密，形成形態(tài)不一、大小不等的團塊邊集于核膜處，進而胞漿裂解，形成凋亡小體。凋亡細胞的特點光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿壞死與凋亡的區(qū)別壞死凋亡誘導原因僅見于病理性損傷生理性和病理性受累范圍多為連續(xù)的大片細胞多為單個細胞細胞膜完整性受到破壞仍保持完整性細胞體積增大、細胞腫脹減小、固縮→固縮性壞死核染色質散在的小聚集，呈絮狀積聚在核膜下，呈半月狀細胞器腫脹，尤以內(nèi)質網(wǎng)明顯崩解仍保持完整，未崩解溶酶體破壞，酶外溢保持完整，酶不外溢后果細胞破裂、溶解、細胞胞漿裂解成許多碎片1殘屑被巨噬細胞吞噬（凋亡小體），被鄰近細胞1或巨噬細胞吞噬炎癥反應引起周圍組織炎癥反應不引起周圍組織炎癥反應壞死與凋亡的區(qū)別細胞凋亡與細胞壞死的超微形態(tài)比較

細胞凋亡與細胞壞死的超微形態(tài)比較第三節(jié)損傷的修復

修復（repair）：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復的過程，稱為修復。形式再生纖維性修復由周圍同種細胞增生修復由肉芽組織填補第三節(jié)損傷的修復修復（repair

一再生

再生（regeneration）：是指由同種細胞分裂增生來補充機體老化、消耗或壞死的細胞的過程?？煞譃椋?.生理性再生：也稱為完全性再生。是指生理過程中老化、消耗的細胞由同種細胞分裂增生補充，如表皮角化層經(jīng)常脫落，由表皮基底細胞增生、分化，予以補充。2.病理性再生：也稱不完全再生。是指病理狀態(tài)下，組織細胞損傷后發(fā)生的再生，一般由纖維組織增生代替。一再生再各種細胞的再生能力：

（1）

不穩(wěn)定細胞（labilecells）再生能力最強，如全身的上皮細胞、淋巴造血細胞等。

（2）

穩(wěn)定細胞（stablecells）損傷后，有較強再生能力。如肝、胰、內(nèi)分泌腺等腺上皮，成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞、骨細胞和原始間葉細胞等，平滑肌細胞也屬穩(wěn)定細胞，但再生能力弱。

（3）

永久性細胞（permanentcells）幾乎沒有再生能力，受損傷后由結締組織增生修補，如神經(jīng)細胞、心肌細胞及骨骼肌等。各種細胞的再生能力：（1常見組織的再生過程1.上皮組織的再生皮膚、粘膜的上皮損傷后，由創(chuàng)緣或基底部殘存的基底細胞分裂增生，向缺損中心覆蓋；腺上皮的損傷后，由殘留的上皮細胞分裂、補充。

常見組織的再生過程1.上皮組織的再生上皮組織的再生（二）腺上皮再生基底膜完整—由殘存細胞分裂補充基底膜破壞—難以再生上皮組織的再生（二）腺上皮再生2.血管的再生血管內(nèi)皮損傷處----以生芽的方式形成實心的細胞條

索---血流的沖擊---形成新生毛細血管----互相吻合形成毛細血管血管網(wǎng)。大血管的斷裂----手術吻合---斷裂處通過結締組織連接---修復2.血管的再生第1章細胞和組織的適應、損傷與修復課件3.

纖維組織的再生

局部損傷后，由成纖維細胞分裂增生----膠原纖維---纖維細胞。

3.纖維組織的再生纖維組織的再生原始間葉細胞纖維母細胞分泌前膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟纖維細胞纖維組織的再生原始間葉細胞纖維母細胞分泌前膠原4.神經(jīng)組織的再生

神經(jīng)細胞損傷后----由神經(jīng)膠質細胞及纖維修復。周圍神經(jīng)受損后---是存活的神經(jīng)細胞完全再生。

若斷離兩端相差遠---再生的軸突與增生結締組織混雜---形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。4.神經(jīng)組織的再生神經(jīng)細胞損傷后----由神經(jīng)膠質細胞及纖第1章細胞和組織的適應、損傷與修復課件肝的再生（一）網(wǎng)架完整—沿支架生長—結構功能正常壞死肝部分切除：肝細胞分裂增生→改建→新肝小葉肝的再生（一）網(wǎng)架完整—沿支架生長—結構肝的再生（二）網(wǎng)架不完整（塌陷／破壞）—膠原纖維分隔—假小葉★肝的再生（二）網(wǎng)架不完整（塌陷／破壞）

二纖維性修復

纖維性修復是指先由肉芽組織填補組織缺損，再轉化為瘢痕組織的過程。二纖維性修復纖維性修復是指先由肉芽組織填補組織（一）肉芽組織（granulationtissue）

由大量的新生的毛細血管和成纖維細胞構成的幼稚結締組織，伴有各種炎癥，如巨噬細胞、中性粒細胞及淋巴細胞浸潤。大體觀：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，似鮮嫩的肉芽。（一）肉芽組織（granulationtissue）如何識別不良的肉芽組織？生長不良的肉芽組織，顏色蒼白、水腫，松弛無彈性，表面有膿性分泌物，觸之不易出血。不健康的肉芽組織生長緩慢，影響愈合，必須清除后才能長出新鮮的肉芽組織，才有利于組織的修復。如何識別不良的肉芽組織？由豐富的毛細血管及成纖維細胞組成

由豐富的毛細血管及成纖維細胞組成肉芽組織肉芽組織1.抗感染及保護創(chuàng)面。2.機化或包裹壞死組織、血凝塊、血栓及異物。3.填補創(chuàng)傷的缺口。肉芽組織作用：肉芽組織作用：

（二）

瘢痕組織形成：指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結締組織。

成纖維細胞---轉化為纖維細胞---產(chǎn)生膠原纖維---瘢痕組織形成形態(tài)特點大體：顏色蒼白或灰白半透明，質硬韌缺乏彈性鏡下：大量平行／交錯分布膠原纖維束呈均質紅染狀，纖維細胞少（二）

瘢痕組織形成：指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維瘢痕組織對機體的影響有利影響★瘢痕收縮瘢痕性粘連瘢痕組織增生過度瘢痕組織增生過度突出于皮膚表面并向周圍不規(guī)則的擴延，稱為瘢痕疙瘩(keloid)。維持組織器官的完整性保持組織器官的堅固性不利影響★瘢痕組織對機體的影響有利影響★瘢痕收縮維持組織器官的完整性不瘢痕過多，可引起器官變形瘢痕過多，可引起器官變形如果膠原形成不足或承受力大而持久，加之瘢痕缺乏彈性，可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心壁可形成室壁瘤。如果膠原形成不足或承受力大而持久，加之瘢痕缺乏彈性，可造成瘢腹壁疝室壁瘤腹壁疝室壁瘤三

創(chuàng)傷愈合

創(chuàng)傷愈合（Woundhealing）：是指機體遭受外力作用引起組織缺損或離斷后，通過細胞再生和纖維增生進行修復的過程。

三創(chuàng)傷愈合創(chuàng)傷愈合（Woundhea（一）皮膚和軟組織創(chuàng)傷愈合的基本過程:1、早期變化：出血，炎癥反應，血液、滲出液凝固。2、傷口收縮：肌纖維母細胞收縮，縮小傷口面積。（一）皮膚和軟組織創(chuàng)傷愈合的基本過程:3、肉芽增生：（第三天）底部長出肉芽，機化血塊，填平傷口。4、瘢痕形成：成纖維細胞產(chǎn)生膠原纖維(5～6天)，約在傷后一個月瘢痕完全形成。使傷口填平與皮膚表面平行。

5、表皮及其它組織再生：上皮再生移動，覆蓋創(chuàng)面，達到完全再生。3、肉芽增生：（第三天）底部長出肉芽，機化血一期愈合：組織破壞少，創(chuàng)緣整齊，無感染，創(chuàng)口對合嚴密，無異物的創(chuàng)口。

皮膚和軟組織的創(chuàng)傷愈合

一期愈合：組織破壞少，創(chuàng)緣整齊，無感染，皮膚和軟組

二期愈合：組織創(chuàng)傷大，壞死組織較多，創(chuàng)緣不整，無法整齊對合，伴有感染的創(chuàng)口。

二期愈合：組織創(chuàng)傷大，壞死組織較多，創(chuàng)緣不

3、痂下愈合

3、痂下愈合

（二）骨折愈合

骨折（bonefracture）分為外傷性骨折和病理性骨折。其愈合過程為：1.血腫形成：骨折處大量出血---形成血腫---血腫凝固---粘合骨折斷端。2.纖維性骨痂形成：肉芽組織取代血腫---機化---形成纖維性骨痂—連接斷端。3.骨性骨痂形成：纖維性骨痂—骨樣組織—鈣鹽沉著—骨性骨痂形成。4.骨痂改建：骨性骨痂—改建成板層骨—骨折愈合。

（二）骨折愈合骨折（bonefractu血腫形成纖維性骨痂血腫形成骨痂改建再塑血腫形成纖維性骨痂血腫形成骨痂改建再塑創(chuàng)傷愈合的影響因素

（一）全身因素：1.年齡：青少年機體組織再生力強，愈合快，老年人反之。2.營養(yǎng)：與蛋白質關系極大，還與維生素C、微量元素鋅、鈣、磷等有關。3.其他：腎上腺皮質激素影響傷口愈合，全身性疾病（如糖尿病、免疫、缺陷?。┯绊憘谟?。（二）局部因素：1.局部血液循環(huán)：良好促使愈合，不良影響愈合。2.感染與異物：影響傷口愈合，引起組織壞死，延緩愈合。3.神經(jīng)支配：神經(jīng)受損，使支配區(qū)組織再生能力降低。4.電離輻射創(chuàng)傷愈合的影響因素（一）全身因素：

第二章

細胞和組織的適應、損傷與修復萎縮 肥大致?lián)p傷因素輕細胞和組織的適應增生化生致?lián)p傷因素較強細胞和組織可逆性損傷（變性）致?lián)p傷因素強細胞和組織不可逆性損傷（細胞的死亡）

第二章

細胞正常細胞適應可逆性損傷（變性）↓不可逆性損傷（細胞的死亡）外界持續(xù)性刺激（病因）正常細胞適應可逆性損傷（變性）↓不可逆性損傷外界持續(xù)性刺激（細胞和組織損傷的原因1、缺氧：最常見最重要2、生物因素：細菌、病毒、真菌等。3、物理因素:機械性、高低溫、電流、氣壓4、化學因素：全身性、局部性、器官。5、免疫因素6、遺傳因素：遺傳相關性疾病很多。7、其他細胞和組織損傷的原因適應（adaptation）：

是指細胞和組織在多種輕度有害因素作用下，通過調整自身功能代謝和形態(tài)結構，以適應內(nèi)環(huán)境變化的過程。適應在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生等。第一節(jié)細胞和組織的適應

適應（adaptation）：第一節(jié)細胞一、萎

縮

萎縮（atrphy）：是指發(fā)育正常的器官、組織和實質細胞體積的縮小。1.特點：實質細胞、組織或器官的體積縮小，細胞數(shù)量的減少。2.類型：（1）

生理性萎縮:老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮

一、萎縮萎縮（atrphy）：是指發(fā)萎縮的子宮體積縮小，重量減輕萎縮的子宮體積縮小，重量減輕第1章細胞和組織的適應、損傷與修復課件阿爾茨海默?。ˋD）是一種起病隱匿的進行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征，病因迄今未明。65歲以前發(fā)病者，稱早老性癡呆；65歲以后發(fā)病者稱老年性癡呆。該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發(fā)病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。阿爾茨海默?。ˋD）是一種起病隱匿的進行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行第一階段（1～3年）為輕度癡呆期。表現(xiàn)為記憶減退，對近事遺忘突出；判斷能力下降，病人不能對事件進行分析、思考、判斷，難以處理復雜的問題；工作或家務勞動漫不經(jīng)心，不能獨立進行購物、經(jīng)濟事務等，社交困難；盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對新的事物卻表現(xiàn)出茫然難解，情感淡漠，偶爾激惹，常有多疑；出現(xiàn)時間定向障礙，對所處的場所和人物能做出定向，對所處地理位置定向困難，復雜結構的視空間能力差；言語詞匯少，命名困難。第二階段（2～10年）為中度癡呆期。表現(xiàn)為遠近記憶嚴重受損，簡單結構的視空間能力下降，時間、地點定向障礙；在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害；不能獨立進行室外活動，在穿衣、個人衛(wèi)生以及保持個人儀表方面需要幫助；計算不能；出現(xiàn)各種神經(jīng)癥狀，可見失語、失用和失認；情感由淡漠變?yōu)榧痹瓴话玻Ｗ邉硬煌?，可見尿失禁。第三階段（8～12年）為重度癡呆期?；颊咭呀?jīng)完全依賴照護者，嚴重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現(xiàn)緘默、肢體僵直，查體可見錐體束征陽性，有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死于感染等并發(fā)癥。第一階段（1～3年）（2）

病理性萎縮：①營養(yǎng)不良性萎縮-----腦缺血→腦萎縮②壓迫性萎縮-----------腎盂積水→腎萎縮③廢用性萎縮-----------長期臥床→肌肉萎縮④內(nèi)分泌性萎縮--------腦垂體腫瘤→腎上腺萎縮⑤神經(jīng)性萎縮-----------脊髓灰質炎→肌肉麻痹（2）

病理性萎縮：腎盂積水，腎盂、腎盞擴張，腎實質萎縮變薄肌纖維體積縮小，數(shù)量減小腎盂積水，腎盂、腎盞擴張，腎實質萎縮變薄肌纖維體積縮小，數(shù)量3.病變：大體觀：器官均勻縮小，重量減輕,色澤變深褐色。鏡下：細胞體積變小，細胞內(nèi)常見脂褐素顆粒，以心肌細胞常見。4.

結局：（1）輕度萎縮→原因去掉→恢復正常（2）持續(xù)性萎縮→細胞死亡腦萎縮--老年性癡呆胰島萎縮--糖尿病3.病變：

二、肥

大（hypertrophy）

是指細胞、組織和器官體積的增大。

1.類型

（1）代償性肥大：高血壓病

→

左心室代償性肥大。心臟體積增大，重量增加，心室壁明顯增厚二、肥大（hypertrophy）是指心臟向心性肥大心臟向心性肥大心肌肥大心肌肥大

（2）內(nèi)分泌性肥大：妊娠→子宮肥大

（2）內(nèi)分泌性肥大：妊娠→子宮肥大2.作用使肥大的組織、器官、功能增強，具有代償意義過度肥大：呈失代償狀態(tài)。如心肌過度肥大→心力衰竭2.作用

三、

增生

增生（hyperplasia）：是指實質細胞數(shù)目的增多,可引起組織器官體積增大。1.類型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。

（2）病理性增生1）

代償性增生

2）

內(nèi)分泌性增生:甲狀腺功能亢進引起的甲狀腺濾泡上皮增生3）

再生性增生:肝細胞破壞后肝細胞增生三、增局部、結節(jié)性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤性病變局部、結節(jié)性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤性病變子宮腔面可見明顯增生的子宮內(nèi)膜。子宮腺細胞和基質數(shù)量增多。這種增生是隨月經(jīng)周期而發(fā)生的生理性變化。第1章細胞和組織的適應、損傷與修復課件2.作用：增強細胞的功能，有代償意義。過度增生可逐漸發(fā)展為腫瘤。第1章細胞和組織的適應、損傷與修復課件四、化

生

（metaplasia）：

化生是指一種已分化成熟的組織因適應環(huán)境變化而轉化成另一種相似性質的分化成熟組織的過程。1.類型：根據(jù)化生好發(fā)的組織可分為：（1）

鱗狀上皮化生：支氣管粘膜假復層纖毛柱狀上皮化生為復層鱗狀上皮

四、化生（metaplasia）：化生是（2）腸上皮化生（3）結締組織化生：結締組織化生為骨、軟骨、脂肪。

2.對機體的影響：

有利方面：增強局部的抵抗能力。有害方面：可發(fā)展為惡性腫瘤。

胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮

（2）腸上皮化生胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮食道的胃上皮化生：反流性食管炎時，食道的鱗狀上皮損傷脫落，修復時形成胃的柱狀上皮食道的胃上皮化生：反流性食管炎時，食道的鱗狀上皮損傷脫落，第二節(jié)細胞和組織的損傷

細胞和組織受到的有害刺激因子作用超過其適應能力，可引起細胞和組織的損傷（如變性、細胞的死亡等）。

變性

變性（degeneration）是指細胞或細胞間質出現(xiàn)一些異常物質或正常物質數(shù)量顯著增多。

常見的變性有：細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性等。第二節(jié)細胞和組織的損傷細胞和組織受到的有1．細胞和組織在刺激因子或環(huán)境改變時產(chǎn)生適應或損傷。損傷程度取決于損傷因子的性質、強度、作用時間及細胞的種類、耐受程度等。2．五大類損傷因子：缺氧、物理、化學、生物、免疫、遺傳性缺陷、營養(yǎng)失衡等3．細胞損傷包括可復性（可逆性）及不可復性（不可逆性）兩類。按形態(tài)變化，前者表現(xiàn)為萎縮和變性，后者為壞死。多數(shù)情況下，壞死由萎縮、變性發(fā)展而來。1．細胞和組織在刺激因子或環(huán)境改變時產(chǎn)生適應或損傷。損傷程度蓄積物與常見變性類型

蓄積物常見變性類型水細胞水腫三酰甘油脂肪變性蛋白質玻璃樣變性蓄積物與常見變性類型可逆性損傷的常見類型細胞水腫（cellularswelling）或水變性（hydropicdegeneration）脂肪變性（fattychange或steatosis）玻璃樣變性（或透明變性hyalinedegeneration）粘液樣變性（mucoiddegeneration）淀粉樣變性（amyloidosis）病理性色素沉著（pathologicpigmentation）可逆性損傷可逆性損傷的常見類型細胞水腫（cellularswelli

細胞水腫

細胞水腫（cellularswelling）：即細胞內(nèi)水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發(fā)病機制：（1）細胞膜受損→通透性增高。（2）線粒體受損→

ATP生成減少→膜Na+_K+泵功能障礙→細胞內(nèi)鈉水增多。細胞水腫3.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水燙過；切面隆起，邊緣呈外翻。腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁3.病理變化：腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁鏡下觀：細胞腫脹，胞質疏松淡染，胞漿透明，或胞質氣球樣變。腎近端小管內(nèi)部上皮細胞腫脹，胞質內(nèi)布滿紅染的顆料狀物質，管腔變狹窄肝細胞高度水腫，胞質疏松透明，呈氣球樣改變鏡下觀：細胞腫脹，胞質疏松淡染，胞漿透明，或胞腎近端小管內(nèi)部細胞水腫的發(fā)展過程：正常細胞顆粒變性水樣變性氣球樣變性4.影響和結局：輕度細胞水腫時，原因消除，可恢復正常；重度細胞水腫時，病變細胞功能下降，可引起脂肪變性或細胞壞死。細胞水腫的發(fā)展過程：脂肪變性

脂肪變性（fattydegeneration）：是指非脂肪細胞的胞質中出現(xiàn)脂肪滴又稱脂肪沉積。好發(fā)部位：肝、心、腎1.原因：感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良等。脂肪變性脂肪變性（fattydegenerat2、發(fā)生機制：以肝細胞脂肪變性為例①脂蛋白合成障礙：脂肪與載脂蛋白結合，形成脂蛋白才可運出肝外，組成載脂蛋白的原料（磷脂、膽堿）缺乏或感染、中毒造成粗面內(nèi)質網(wǎng)破壞，均可造成脂蛋白合成障礙，影響脂肪轉運出肝細胞。②進入肝的脂肪酸過多：如高脂飲食、長期饑餓或糖尿病患者對糖利用↓→儲存脂肪分解↑→大部分以脂肪酸的形式入肝→超過肝細胞的氧化利用和合成脂蛋白的能力。③脂肪酸氧化障礙：缺氧、感染、中毒→肝細胞受損→影響脂肪酸氧化及脂蛋白的合成→脂肪在肝細胞內(nèi)蓄積。2、發(fā)生機制：以肝細胞脂肪變性為例①脂蛋白合成障礙：脂肪與載2.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，顏色變黃，切面灰黃色，有油膩感。肝體積增大，表面光滑，呈淡黃色2.病理變化：肝體積增大，表面光滑，呈淡黃色肝脂肪變肝脂肪變

鏡下觀，細胞體積變大，脆漿內(nèi)出現(xiàn)大小不同的空泡（脂肪在制片中被有機溶劑溶解），蘇丹III染色呈桔紅色，細胞核被擠到一邊。大部分肝細胞質內(nèi)有大小不一的圓形空泡，有的空泡將核擠至一邊，肝竇受壓變窄鏡下觀，細胞體積變大，脆漿內(nèi)出現(xiàn)大小不

肝脂肪變肝脂肪變心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變

3.臨床意義：（1）

輕度脂變時：原因消除，病變細胞可恢復正常；（2）

重度脂變時：器官功能降低，如：肝細胞脂肪變性→黃疸、肝功能障礙→肝硬化；心肌細胞脂肪變性→心肌收縮力下降→心力衰竭。3.臨床意義：玻璃樣變

玻璃樣變（hyalinedegeneration）：是指細胞內(nèi)或間質中出現(xiàn)HE染色為均質嗜伊紅半透明狀的蛋白質蓄集稱為玻璃樣變，或稱透明變。玻璃樣變玻璃樣變（類型細胞內(nèi)玻璃樣變纖維結締組織玻璃樣變細動脈壁玻璃樣變細動脈持續(xù)痙攣→內(nèi)膜通透性增高→血漿蛋白滲出、凝固＋基底膜樣物質類型細胞內(nèi)玻璃樣變細動脈持續(xù)痙攣→內(nèi)膜通透性增高

1.血管壁玻璃樣變性：全身多處細動脈壁出現(xiàn)玻璃樣物質沉積，血管壁增厚變硬，管腔狹窄，多見于高血壓病。腎小動脈管壁增厚，管腔狹窄1.血管壁玻璃樣變性：全身多處細動脈壁出

脾小動脈管壁玻璃樣變脾小體中央小動脈壁增厚，管腔狹窄，內(nèi)皮下有大量均質、紅染、無結構的物質。脾小動脈管壁玻璃樣變脾小體中央小動脈壁

2.

結締組織玻璃樣變性：病變處灰白色，半透明，質韌，無彈性。鏡下見膠原纖維增粗、融合，纖維細胞明顯減少。多見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊。

2.

結締組織玻璃樣變性：病變處灰白色，半透明，纖維結締組織玻璃樣變膠原纖維融合成片狀，呈均質、紅染、無結構狀，纖維細胞數(shù)量減少。纖維結締組織玻璃樣變膠原纖維融合成片狀，呈3.細胞內(nèi)玻璃樣變性：各種原因引起細胞內(nèi)異常蛋白質蓄積，形成均質、紅染的圓形物質。如病毒性肝炎，肝細胞內(nèi)出現(xiàn)圓形、紅染的玻璃樣物質（嗜酸性小體）。腎病時腎小管上皮細胞質內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小體。3.細胞內(nèi)玻璃樣變性：各種原因引起細胞內(nèi)異常蛋白質蓄積，

肝細胞內(nèi)玻璃樣變

（Mallory小體）肝細胞內(nèi)玻璃樣變

（Mallory粘液樣變性

粘液樣變性（mucoiddegeneration）：是指組織間質內(nèi)出現(xiàn)類粘液的積聚。

多見于間葉性腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺機能低下等。表現(xiàn)為間質疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。粘液樣變性粘液樣變性（mucoiddege淀粉樣變定義：細胞間質，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質－粘多糖復合物蓄積，稱為淀粉樣變（amyloidosis）。鏡下：淡紅色均質狀物（HE染色）顯示淀粉樣呈色反應：剛果紅染色為橘紅色遇碘為棕色，再加稀硫酸呈藍色淀粉樣變定義：肝淀粉樣變肝淀粉樣變病理性色素沉著有色物質（色素）在細胞內(nèi)外的異常蓄積稱為病理性色素沉著（pathologicpigmentation）。含鐵血黃素脂褐素黑色素定義：類型病理性色素沉著有色物質（色素）在細胞內(nèi)外的異常蓄積稱為病理性病理性色素沉著常見類型黑色素細胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞碎片殘體黃褐色微細顆粒（脂質和蛋白質的混合體）慢性消耗性疾病的心肌細胞、肝細胞黑色素細胞胞漿中的酪氨酸氧化聚合產(chǎn)生黑褐色細顆粒腎上腺皮質功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬細胞吞噬、降解紅細胞血紅蛋白后產(chǎn)生金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒聚集體）出血的部位、吞噬細胞漿內(nèi)或漿外含鐵血黃素病理性色素沉著常見類型黑色素細胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞碎含鐵血黃素含鐵血黃素

病理性鈣化

(pathologiccalcification)定義：骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。類型營養(yǎng)不良性鈣化鈣磷代謝正常轉移性鈣化全身鈣磷代謝失調病理性鈣化

(path血吸蟲性肝硬化圖示死亡鈣化的蟲卵血吸蟲性肝硬化圖示死亡鈣化的蟲卵

細胞死亡

多種刺激因子造成組織、細胞嚴重損傷，導致細胞死亡。細胞死亡表現(xiàn)為：壞死、凋亡。壞死（neerosis）活體局部組織細胞的死亡。1.特征：代謝停止、功能喪失，不可逆。

2.病理變化：大體觀：無光澤、無彈性、無血液供應、無感覺。

細胞死亡多種刺激因子造成組織、細胞嚴重損傷，導致細胞死亡（一）壞死的基本病變☆核固縮(pyknosis)核染色變深，體積縮小☆核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色質碎

片散在胞漿中☆核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失細胞核的改變是細胞壞死的主要標志（一）壞死的基本病變☆核固縮(pyknosis)核染色變深細胞核的變化間質：膠原纖維腫脹、崩解、液化基質解聚細胞漿：紅染、結構崩解呈顆粒狀細胞核的變化間質：膠原纖維腫脹、崩解、液化細胞漿：紅染、結構凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽（二）壞死的類型干酪樣壞死脂肪壞死溶解性壞死干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽凝固性壞死（二）壞死的類型干酪樣壞死脂肪壞死干性壞一凝固性壞死（coagcllationnecrosis）

（1）特點：壞死細胞的蛋白質凝固。

（2）大體觀：灰白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分界明顯。部位：好發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。

脾貧血性梗死標本，壞死區(qū)呈灰白色、干燥的凝固體，分界清楚一凝固性壞死（coagcllationnecrosis腎凝固性梗死（大體）圖示腎皮質蒼白色的楔形壞死灶腎凝固性梗死（大體）圖示腎皮質蒼腎凝固性梗死（鏡下）腎凝固性梗死（鏡下）干

酪樣壞死

（caseousnecrosis）定義：結核病時，因壞死灶內(nèi)含脂質多而呈黃色，質細膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。鏡下：組織細胞壞死更徹底，呈紅染、細顆粒狀、無結構。干酪樣壞死

肺門淋巴結結核

干酪樣壞死肺門淋巴結結核

干酪樣壞死干酪樣壞死圖示紅染顆粒狀無結構物質干酪樣壞死圖示紅染顆粒狀無結構物質二液化性壞死（liguefactionnecrosis）

（1）

特點：壞死組織因水解酶的分解而成液態(tài)。部位：常發(fā)生于蛋白質較少，磷脂和水分多（如腦）或蛋白酶多的組織。二液化性壞死（liguefactionnecrosis

液化性壞死－腦軟化腦組織壞死，鏡下呈空網(wǎng)狀結構，是由于腦組織含磷脂多，而蛋白質少，使壞死組織液化溶解液化性壞死－腦軟化

三纖維素樣壞死（fibrinoidnerosis）鏡下觀：結締組織及小血管壁內(nèi)壞死組織呈細絲、顆粒狀或塊狀無結構的物質，呈強嗜酸性，狀如纖維素。部位：結締組織和小血管壁常見的壞死形式。見于：急進性高血壓及某些變態(tài)反應性疾病，如風濕病、結節(jié)性多動脈炎、新月體性腎小球腎炎等三纖維素樣壞死（fibrinoidnerosis）四壞

疽（gangrene）

（1）

特征：較大范圍的組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。類型：①干性壞疽：多發(fā)于四肢未端，病灶干燥、皺縮、黑色、分界清楚。壞死區(qū)干燥皺縮，呈黑色，與周圍組織分界清楚四壞疽（gangrene）（1）

特征：較糖尿病足是指因糖尿病血管病變和（或）神經(jīng)病變和感染等因素，導致糖尿病患者足或下肢組織破壞的一種病變。威脅糖尿病患者的嚴重糖尿病并發(fā)癥，給患者及其家庭、社會造成嚴重影響和負擔糖尿病足是指因糖尿病血管病變和（或）神經(jīng)病變和感染等因素，導美國：3%糖尿病患者有足潰瘍;50%非創(chuàng)傷的截肢是糖尿病所致；英國：469例糖尿病人,追蹤4年,10.2%發(fā)生足潰瘍;1077例糖尿病人橫斷面調查,7.4%有足潰瘍；芬蘭：下肢截肢率：男性糖尿病34.9/萬,非糖尿病3.4/萬；女性糖尿病23.9/萬,非糖尿病1.7/萬；綜合多個國家的情況，國外糖尿病85%的截肢起源于足潰瘍,截肢率是非糖尿病的25倍（5/萬-180/萬），糖尿病住院患者,47%因糖尿病足。美國：3%糖尿病患者有足潰瘍;50%非創(chuàng)傷的截肢是糖尿病所致糖尿病足預防①每天洗腳,溫水（<40℃）,溫性肥皂清洗,<5分鐘;②干毛巾擦干,尤其是趾間；③干皮膚涂潤膚霜,避免在趾間;不宜用爽身粉；④洗腳后仔細檢查有無皮膚病變;及時就診；⑤不要自行處理或修剪病變處；⑥不要赤足走路；⑦不要用熱水袋或電熱毯等熱源溫暖足部;可用厚毛巾襪；⑧每日做小腿和足部運動；⑨每年?？茩z查腳部一次,包括感覺和血管搏動糖尿病足預防①每天洗腳,溫水（<40℃）,溫性肥皂清洗,<

②

濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。

可發(fā)生在四肢末端，組織缺血壞死后伴發(fā)感染，含水分較多，為濕性壞疽?？砂l(fā)生在四肢末端，組織缺血壞死后伴發(fā)感染，含水分較多，為濕性③氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴重中毒癥狀。

③氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂壞疽類型的比較

干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽好發(fā)部位四肢與外界相通的深達肌肉的創(chuàng)口內(nèi)臟及四肢原因動脈阻塞動脈靜脈均受阻動脈靜脈均受阻靜脈回流通暢合并厭氧菌感染病變局部干燥、皺黑局部濕腫、黑或藍綠、局部蜂窩狀與正常組織界清惡臭、界不清大量氣體、捻發(fā)感中毒癥狀中毒癥狀輕中毒癥狀重中毒癥狀重壞死類型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性壞疽類型的比較干性壞疽壞死結局：（1）

溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細胞吞噬。（2）

分離排除：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過自然管道排出。（3）機化或包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程，稱為機化。壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹.(4)鈣化壞死結局：（1）

溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinustract）。竇道組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（組織壞死后形成的兩端開口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管組織壞死后形成的兩端開口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管壞死物液化后經(jīng)相應的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）?？斩磯乃牢镆夯蠼?jīng)相應的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cav凋亡是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。也稱為程序性細胞死亡(PCD)。凋亡是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的