急性重癥胰腺炎課件

急性重癥胰腺炎與休克青海省人民醫(yī)院急診外科陳元清急性重癥胰腺炎與休克青海省人民醫(yī)院急診外科陳元清1重癥胰腺炎是一種發(fā)病突然、病情兇險、并發(fā)癥多、病程長、費用大、死亡率高的疾病。在八十年代以前，多數(shù)病死于疾病的早期，當(dāng)時我們還無法認識ANP整個病程演變規(guī)律，因此在治療上陷于被動，也就是說對此病的認識還是個感性認識的階段。近幾十年來，國內(nèi)外的學(xué)者、專家經(jīng)過艱苦的奮斗與拚搏，特別是以張圣道教授為主的中華胰腺外科學(xué)組的專心的研究與探討，ANP的外科治療獲得了突破性進展，如經(jīng)過幾屆的全國胰腺外科會議，對疾病的感性認識提高到理性認識階段，也就是有條件認識了ANP的全過程，重癥胰腺炎是一種發(fā)病突然、病情兇險、并發(fā)癥多、病程長、費用大2如ANP的分級分類、診斷標準、病程分期、手術(shù)時機、手術(shù)方法、個體化措施、早晚期并發(fā)癥的診斷處理、預(yù)后的預(yù)測，都有了長足的進步，治愈率不斷提高，死亡率下降。也就是經(jīng)三十年來國內(nèi)外學(xué)者的共同努力，重癥胰腺炎的診治方法已取得了長足的進步，認識的過程更加深刻，許多分岐點達到了共識。經(jīng)過長期的研究與討論，制定了統(tǒng)一的分級標準、國內(nèi)外的診斷標準、分級標準、病程分期的統(tǒng)一，但目前還有許多問題還沒有得到解決，仍須不斷的研探與努力。如ANP的分級分類、診斷標準、病程分期、手術(shù)時機、手術(shù)3一、重癥胰腺炎的定義：（1992年佐治亞特蘭大國際急性胰腺炎專題討論會總結(jié)）定義是指胰腺臟器功能障礙或伴有組織壞死、膿腫或假性囊腫等嚴重的局部并發(fā)癥的急性胰腺炎稱為重癥急性胰腺炎。一、重癥胰腺炎的定義：（1992年佐治亞特蘭大國際急性胰腺炎4重癥胰腺炎的進一步特征是：Ranson指標≥3項APACHEⅡ評分（急性生理學(xué)和慢性健康評分）≥8項臟器功能衰竭的定義是：休克：（SBP＜90mg）、呼衰（PaO2＜60mgHg）、腎衰：（Ber＞177umol/L）胃腸道出血：（7500ml/24小時）重癥胰腺炎的進一步特征是：5輕癥急性胰腺炎是指輕微的胰腺功能不全，但最終可以恢復(fù)，并缺乏上述的重癥胰腺炎的癥狀。輕癥急性胰腺炎是指輕微的胰腺功能不全，但最終可以恢復(fù)，并缺乏6二、重癥胰腺炎的診斷標準或稱診斷依據(jù)⑴突發(fā)性的上腹部劇痛而且是難于忍受的、止痛解痙劑難于奏效的上腹痛；⑵早期出現(xiàn)休克和頑固性休克；⑶早期的出現(xiàn)彌漫性腹膜炎、腸麻痹，腸鳴消失；⑷上腹部脹滿與包塊；⑸高燒39～40℃者；二、重癥胰腺炎的診斷標準或稱診斷依據(jù)⑴突發(fā)性的上腹部劇痛而且7⑹有的短期內(nèi)出現(xiàn)黃疸；⑺出血，診斷性穿刺為血性腹水，血性腹水中淀粉酶升高，有的并發(fā)胃腸道出血；⑻出現(xiàn)可見的特異性體征：a.Cnllons（卡倫氏）征：即病人的臍周圍出現(xiàn)蘭色的淤斑征；b.Gery-Turens（格雷-特納氏）征：即病人的雙側(cè)或左側(cè)腰部蘭、綠色的大片淤斑；以上兩特征的出現(xiàn)與發(fā)現(xiàn)提示預(yù)后不良⑹有的短期內(nèi)出現(xiàn)黃疸；8⑼早期的出現(xiàn)ARDS和MSOT；⑽難于糾正的代謝性酸中毒；⑾胰性腦病的出現(xiàn)（1923年Lovell報告），即出現(xiàn)多種多樣的腦膜刺激癥狀和精神癥狀；⑿血清淀粉酶升高，血清鈣＜1.5mmol，病人抽搐提示預(yù)后不好，LDH↑。⑼早期的出現(xiàn)ARDS和MSOT；9⒀X線檢查：胸部可見胸膜反應(yīng)、胸腔積液、肺炎、肺不張、左側(cè)隔肌升高、活動減弱。腹部平片可見：a.“哨兵袢”征：即局限性腸麻痹，左上腹可見一個擴張的小腸袢。b.結(jié)腸阻斷征：即橫結(jié)腸擴張，降結(jié)腸萎陷，表現(xiàn)為中段和右半結(jié)腸積氣積液，原因是激活的胰酶和刺激性液體的作用，導(dǎo)致的腸痙攣。

c.偶而可見十二指腸擴張，出現(xiàn)液氣面和腫大的膽囊，有時腫大的膽囊壓迫擴張的十二指腸偶而可見半月形的壓跡。⒀X線檢查：胸部可見胸膜反應(yīng)、胸腔積液、肺炎、肺不張、左側(cè)隔10三、重癥胰腺炎并發(fā)的急性腹腔室隔綜合癥的診斷標準重癥胰腺炎并發(fā)的一個或多個器官功能不全，臨床上容易被診為MODF，引起的原因可能為SAP早期并發(fā)的ARDS（呼吸窘迫綜合征），也可能是SAP誘發(fā)的急性腹內(nèi)壓增高癥引起的MODS，臨床將上述兩種不三、重癥胰腺炎并發(fā)的急性腹腔室隔綜合癥的診斷標準重癥胰腺炎并11同的原因引起的MODS容易混為一談，故在處理上出現(xiàn)不妥和失誤，導(dǎo)致病人死亡，所以SAP出現(xiàn)的多器官功能衰竭（MODS），應(yīng)該搞清楚是ARDS引起的MODS，還是急性腹腔室隔綜合征誘發(fā)的MODS，因為診斷不明確，談不到處理的正確，因而急性腹腔室隔綜合征的診斷標準為：同的原因引起的MODS容易混為一談，故在處理上出現(xiàn)不妥12⑴彌漫性腹膜炎、腹膨脹、腹壁高度緊張；⑵心動過速和血壓下降，但中心靜脈壓與腹內(nèi)壓成正比例升高；⑶呼吸頻率加快，吸氣峰值增加（＞85cmH2O），難治性低O2血癥或高碳酸血癥；⑷不尿或無尿，多巴胺等利尿劑無效；⑸遲發(fā)性急性腹腔室隔綜合征（ACS）多伴有胃腸功能障礙；⑴彌漫性腹膜炎、腹膨脹、腹壁高度緊張；13⑹膀胱測壓＞20mmHg；⑺開腹見腸管、大網(wǎng)膜、壁層腹膜高度水腫，腸涌出切口之外，隨之心、肺、腎功能不全發(fā)生逆轉(zhuǎn)；⑻術(shù)畢腸管高度水腫、膨漲不能還納，強行還納可導(dǎo)致心肺功能衰竭；⑼急性腹腔室隔綜合征（ACS）一般分為二型

Ⅰ型：ACS表現(xiàn)為繼發(fā)性呼吸功能不全，出現(xiàn)早而嚴重Ⅱ型：ACS表現(xiàn)為繼發(fā)性心、腎功能不全，出現(xiàn)早而嚴重⑹膀胱測壓＞20mmHg；14四、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的診斷ARDS在臨床上出現(xiàn)四個階段：⑴第一階段：癥狀輕微，臨床表現(xiàn)不明顯，容易忽視，適當(dāng)?shù)奶幚砜梢匀?；⑵第二階段：發(fā)病后28～48小時，也就是發(fā)病后2～7日，表現(xiàn)為呼吸困難，頻率增加，呼吸時鼻流，出現(xiàn)三窗征，紫紺，可聽到支氣管呼吸音和濕性羅音，過度換氣出現(xiàn)呼堿。四、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的診斷ARDS在臨床上出現(xiàn)15⑶第三階段：呼吸困難，癥狀加重，呼吸窘迫為吸氣困難，即高流量的呼吸機輸O2紫紺仍不能改善，肺部為濕性羅音，肺泡見小泡狀浸潤，高乳酸血癥逐步加重。⑷第四階段：呼吸未能糾正，低O2血癥嚴重，二氧化碳排出受阻，使CO2潴留，出現(xiàn)呼堿代酸，引起心衰，肺泡的浸潤互相融合，形成大泡實變，最后高凝狀態(tài)而發(fā)生DC.⑶第三階段：呼吸困難，癥狀加重，呼吸窘迫為吸氣困難，即高流量16SNP并發(fā)ARDS的因素：①SNP引起的血容量的急劇減少，反應(yīng)性的引起肺小靜脈的收縮，血管活性物質(zhì)的釋放引起的肺小動脈的痙攣；②內(nèi)源性兒茶酚胺、組織胺、激肽類物質(zhì)的釋放引起肺小血管的痙攣收縮；③大量的被激活的消化酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、乳酸脫氫酶、彈力蛋白酶進入血運，直接損傷肺毛細血管床。SNP并發(fā)ARDS的因素：①SNP引起的血容量的急劇17④被激活的激肽可增加肺毛細血管的通透性，致間質(zhì)性肺水腫；⑤出現(xiàn)的高凝狀態(tài)導(dǎo)致肺毛細血管的栓塞；⑥ANP常并發(fā)胸腔積液、肺炎、胸膜炎、肺不張影響肺功能；⑦ANP的急性反應(yīng)期出現(xiàn)的休克處理不當(dāng)，如亂用血管收縮藥物，如多巴胺、外源性的兒茶酚胺加重了ARDS的發(fā)生、發(fā)展，導(dǎo)致病人死亡。④被激活的激肽可增加肺毛細血管的通透性，致間質(zhì)性肺水腫；18五、Ranson指標（1971年）⒈年齡＞50歲⒉白細胞計數(shù)＞16×100/L⒊血糖＞11mmol⒋血清LDH＞350單位⒌SGOT＞250單位⒍血球壓積減少10%以上⒎BUN＞1.8mmol⒏血鈣＜2mmol⒐PO2＜8KPa⒑堿丟失（BE）＞4Egh以上；⒒體液損失的程度，丟失6000ml以上

五、Ranson指標（1971年）⒈年齡＞50歲⒉白19Ranson認為以上11項指標中（入院24小時內(nèi)檢查的結(jié)果）a.組織指標小于三項者為輕型胰腺炎，其死亡率為0.9～2.9%，治療得當(dāng)無死亡率。b.具各三項指標者為中型胰腺炎，死亡率為16%。c.具各5～6項指標為重度胰腺炎，其死亡率為40%。d.具各6項指標以上者為重度胰腺炎，其死亡率為100%。我們經(jīng)過20多年的驗證Ramsums指標是可信的Ranson認為以上11項指標中（入院24小時內(nèi)檢查的結(jié)果）20六、ANP分期人類的任何疾病都有其病程演化的過程，是客觀存在的事實，是臨床實踐中逐漸積累起來的認識過程。通過30年來的對ANP并發(fā)癥的觀察，ANP病程的演化大致規(guī)律分為三期：六、ANP分期人類的任何疾病都有其病程演化的過程，是客觀存在211.急性反應(yīng)期本期為發(fā)病的最初階段，約10天～15天左右，此期主要并發(fā)癥為ARDS、急性腹腔室隔綜合征、急性腎衰、胰性腦病、頑固性休克，是由于異常被激活的胰酶在造成胰腺本身損傷的同時，激活了機體的炎癥細胞，釋放大量的炎性介質(zhì)、細胞因子、腫瘤壞死因子、氧自由基（OTR）等，觸發(fā)了機體一系列的炎性免疫反應(yīng)，釋放出溶酶體酶、彈力蛋白酶等，引起了細胞的代謝紊亂，正常的血流動力學(xué)遭到破壞，全1.急性反應(yīng)期本期為發(fā)病的最初階段，約10天～15天左右，此22身的血管通透性改變，組織器官的灌注、供氧不足，又加劇了機體的炎性反應(yīng)，使機體處于一種應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài)，致全身多器官的功能障礙。因此早期主要表現(xiàn)為休克、ARDS、ACS、腎衰、腦病等，這也是早期死亡的主要原因。此期在處理上要積極抗休克，改善血液動力學(xué)的變化，腹腔灌洗稀釋胰酶，減少酶的損害，胰腺休息療法，抗胰酶制劑的使用，全身支持療法，預(yù)防性抗生素應(yīng)用，千方百計爭取渡過急性反應(yīng)期。身的血管通透性改變，組織器官的灌注、供氧不足，又加劇了機232.全身感染期繼急性反應(yīng)期之后為全身感染期，約2個月左右，此期主要為細菌或霉菌雙重感染為主，表現(xiàn)為全身性感染與局部感染二種，全身感染如肺部感染、敗血癥，局部的感染如胰周膿腫、腹腔膿腫、胰腺膿腫等又導(dǎo)致病程中期的MODS，血培養(yǎng)為綠膿桿菌的，也是造成死亡的主要原因，此期容易并發(fā)胃腸道出血、腸瘺、胰瘺、胃瘺、膽瘺、消化道出血等。2.全身感染期繼急性反應(yīng)期之后為全身感染期，約2個月左右，此24此期外源性感染主要來自于手術(shù)操作、腹腔灌洗或深部靜脈導(dǎo)管等，深部的霉菌感染發(fā)生在此期的后期，全身感染的治則是合理應(yīng)用抗菌與膿腫的充分引流以及除原發(fā)感染的病灶。此期外源性感染主要來自于手術(shù)操作、腹腔灌洗或深部靜脈導(dǎo)管等，253.殘余感染期此期發(fā)生在2～3月后，臨床表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良、低熱、手術(shù)后引流口長期不愈，殘余感染都是引流不暢，尤其是胰體侵犯區(qū)而產(chǎn)生的腹膜后殘腔。腸瘺、胰瘺、胃瘺多因患者營養(yǎng)狀態(tài)不佳、術(shù)后引流管放置時間過長、引流壓迫所致，這些并發(fā)癥出現(xiàn)于病程2個月以后，殘余感染的處理，通過臨床觀察、造影等方法了解瘺道的毗鄰關(guān)系，再次手術(shù)應(yīng)在改善病人營養(yǎng)狀態(tài)的情況下，廣泛敞開殘腔，清除殘留的壞死組織，妥善的做瘺的處理，放置有效的引流，患者方可痊愈。3.殘余感染期此期發(fā)生在2～3月后，臨床表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良、26以上三個階段分期的臨床意義，首先，對ANP病程演化進行探索性的劃分，是對疾病發(fā)展規(guī)律認識上的升華，是對ANP研究理論上的有益探索；其次掌握了疾病發(fā)展的規(guī)律，從而來指導(dǎo)治療，使ANP的治療由被動的對癥治療提高到主動的防治，阻斷病程的發(fā)展，縮短療程，提高治療率。以上三個階段分期的臨床意義，首先，對ANP病程演化進行探索性27七、胰腺壞死胰腺壞死是胰腺實質(zhì)組織彌漫性或局限性失去生機，它與胰腺周圍脂肪壞死相關(guān)系。胰腺壞死分有菌性壞死和無菌性壞死，有菌與無菌壞死兩者之間的鑒別是重要的，因為有菌性胰腺壞死比無菌性胰腺壞死其死亡率高三倍，另外無菌性壞死不需要手術(shù)治療，有菌性壞死往往手術(shù)治療。鑒別的方法是穿刺，細菌培養(yǎng)。七、胰腺壞死胰腺壞死是胰腺實質(zhì)組織彌漫性或局限性失去生機，它28重癥胰腺炎（ANP）的治療ANP探明了三個階段的分期，對其治療有其指導(dǎo)性意義，也有了個體化治療的：A.重癥胰腺炎的急性反應(yīng)期發(fā)病后10天～15天為急性反應(yīng)期，此期的治療原則為非手術(shù)治療為主，其治則是：①鎮(zhèn)痛解痙②減少胰腺的外分泌，也稱胰腺休息療法，如禁飲食、持續(xù)胃腸減壓，一般7～11天。重癥胰腺炎（ANP）的治療ANP探明了三個階段的分期，對其治29③嚴防休克，發(fā)病后幾個小時內(nèi)胰周腹膜后間隙、腹腔內(nèi)、胃腸道內(nèi)有大量的滲出液積聚，加之腸麻痹、嘔吐等原因大量的液體丟失，致使有效的循環(huán)量減少，可喪失30%～40%的液體，發(fā)生低血容量性休克，應(yīng)積極防治④抗胰酶療法，藥品很多如胰肽酶、善寧、里他寧、5Fu、654-2、愛普爾（lriprol）等③嚴防休克，發(fā)病后幾個小時內(nèi)胰周腹膜后間隙、腹腔內(nèi)、胃腸道內(nèi)30⑤有時也可適當(dāng)?shù)倪x用激素⑥預(yù)防性的抗菌素等⑦血透、腹透、血漿量換、血濾等⑧對早期各科并發(fā)癥的處理⑨伴有嚴重的急性腹腔室隔征的腹內(nèi)壓增高明顯病人可早期手術(shù)，充分腹腔引流，并行胰床引流加之造瘺術(shù)（即減壓性胃造瘺，引流性膽道造影，營養(yǎng)性空腸造瘺），能渡過急性反應(yīng)期者，盡量不做手術(shù)為妥⑤有時也可適當(dāng)?shù)倪x用激素31B.全身感染期高燒不退，中毒癥狀嚴重，CT、B超提示有胰腺和胰周、腹腔積液積膿等感染性并發(fā)癥，特別胰腺組織壞死感染者應(yīng)即時手術(shù)治療，手術(shù)的方式方法多，不同的病人采用不同的手術(shù)方式，大概分直接手術(shù)與間接手術(shù)兩種，直接手術(shù)是指胰腺本身的手術(shù)，如①胰被膜切開引流，胰被膜切開的深度沒有統(tǒng)一的意見；②胰腺切除術(shù)，1963年Watts先生全胰腺切除獲得生存，以后胰部分切除和全胰腺切除廣為應(yīng)用，但B.全身感染期高燒不退，中毒癥狀嚴重，CT、B超提示有胰腺和32手術(shù)創(chuàng)傷很大，手術(shù)死亡率高。Ranson1979報告為61%（129例），其中全胰腺切除占67%。③分別情況做胰大部切除和部分切除。④腐胰切除術(shù)，也稱病灶清除術(shù)，是一種廣為應(yīng)用的方法，但病灶消除不徹底就會引起嚴重的感染和胰壞死灶的發(fā)展，病灶清除的并發(fā)癥是胰床出血、消化道出血、胰周化膿、腸瘺、敗血癥等。手術(shù)創(chuàng)傷很大，手術(shù)死亡率高。Ranson1979報告為633間接手術(shù)有：①膽道的相關(guān)性手術(shù)，主要是指胰源性重癥胰腺炎，總膽管引流，膽囊造瘺等；②腹腔各部位的積液、積膿之引流；③腹腔引流；④三重造瘺等。

間接手術(shù)有：①膽道的相關(guān)性手術(shù)，主要是指胰源性重癥胰腺炎，總34C.殘余感染的處理此期發(fā)病后2～3個月，病情兇險期已過，病情穩(wěn)定，治療上的主要是壞死組織的清除，引流的通暢、營養(yǎng)的支持改善、各種瘺管、瘺道的處理，功能改善等，甚至假性胰腺囊腫的處理等。C.殘余感染的處理此期發(fā)病后2～3個月，病情兇險期已過，病情35總之，目前世界上對胰腺炎的認識還處在初步的認識階段，要探討和研究的問題太多了。總之，目前世界上對胰腺炎的認識還處在初步的認識階段，要探討和36謝謝大家！謝謝大家！37急性重癥胰腺炎與休克青海省人民醫(yī)院急診外科陳元清急性重癥胰腺炎與休克青海省人民醫(yī)院急診外科陳元清38重癥胰腺炎是一種發(fā)病突然、病情兇險、并發(fā)癥多、病程長、費用大、死亡率高的疾病。在八十年代以前，多數(shù)病死于疾病的早期，當(dāng)時我們還無法認識ANP整個病程演變規(guī)律，因此在治療上陷于被動，也就是說對此病的認識還是個感性認識的階段。近幾十年來，國內(nèi)外的學(xué)者、專家經(jīng)過艱苦的奮斗與拚搏，特別是以張圣道教授為主的中華胰腺外科學(xué)組的專心的研究與探討，ANP的外科治療獲得了突破性進展，如經(jīng)過幾屆的全國胰腺外科會議，對疾病的感性認識提高到理性認識階段，也就是有條件認識了ANP的全過程，重癥胰腺炎是一種發(fā)病突然、病情兇險、并發(fā)癥多、病程長、費用大39如ANP的分級分類、診斷標準、病程分期、手術(shù)時機、手術(shù)方法、個體化措施、早晚期并發(fā)癥的診斷處理、預(yù)后的預(yù)測，都有了長足的進步，治愈率不斷提高，死亡率下降。也就是經(jīng)三十年來國內(nèi)外學(xué)者的共同努力，重癥胰腺炎的診治方法已取得了長足的進步，認識的過程更加深刻，許多分岐點達到了共識。經(jīng)過長期的研究與討論，制定了統(tǒng)一的分級標準、國內(nèi)外的診斷標準、分級標準、病程分期的統(tǒng)一，但目前還有許多問題還沒有得到解決，仍須不斷的研探與努力。如ANP的分級分類、診斷標準、病程分期、手術(shù)時機、手術(shù)40一、重癥胰腺炎的定義：（1992年佐治亞特蘭大國際急性胰腺炎專題討論會總結(jié)）定義是指胰腺臟器功能障礙或伴有組織壞死、膿腫或假性囊腫等嚴重的局部并發(fā)癥的急性胰腺炎稱為重癥急性胰腺炎。一、重癥胰腺炎的定義：（1992年佐治亞特蘭大國際急性胰腺炎41重癥胰腺炎的進一步特征是：Ranson指標≥3項APACHEⅡ評分（急性生理學(xué)和慢性健康評分）≥8項臟器功能衰竭的定義是：休克：（SBP＜90mg）、呼衰（PaO2＜60mgHg）、腎衰：（Ber＞177umol/L）胃腸道出血：（7500ml/24小時）重癥胰腺炎的進一步特征是：42輕癥急性胰腺炎是指輕微的胰腺功能不全，但最終可以恢復(fù)，并缺乏上述的重癥胰腺炎的癥狀。輕癥急性胰腺炎是指輕微的胰腺功能不全，但最終可以恢復(fù)，并缺乏43二、重癥胰腺炎的診斷標準或稱診斷依據(jù)⑴突發(fā)性的上腹部劇痛而且是難于忍受的、止痛解痙劑難于奏效的上腹痛；⑵早期出現(xiàn)休克和頑固性休克；⑶早期的出現(xiàn)彌漫性腹膜炎、腸麻痹，腸鳴消失；⑷上腹部脹滿與包塊；⑸高燒39～40℃者；二、重癥胰腺炎的診斷標準或稱診斷依據(jù)⑴突發(fā)性的上腹部劇痛而且44⑹有的短期內(nèi)出現(xiàn)黃疸；⑺出血，診斷性穿刺為血性腹水，血性腹水中淀粉酶升高，有的并發(fā)胃腸道出血；⑻出現(xiàn)可見的特異性體征：a.Cnllons（卡倫氏）征：即病人的臍周圍出現(xiàn)蘭色的淤斑征；b.Gery-Turens（格雷-特納氏）征：即病人的雙側(cè)或左側(cè)腰部蘭、綠色的大片淤斑；以上兩特征的出現(xiàn)與發(fā)現(xiàn)提示預(yù)后不良⑹有的短期內(nèi)出現(xiàn)黃疸；45⑼早期的出現(xiàn)ARDS和MSOT；⑽難于糾正的代謝性酸中毒；⑾胰性腦病的出現(xiàn)（1923年Lovell報告），即出現(xiàn)多種多樣的腦膜刺激癥狀和精神癥狀；⑿血清淀粉酶升高，血清鈣＜1.5mmol，病人抽搐提示預(yù)后不好，LDH↑。⑼早期的出現(xiàn)ARDS和MSOT；46⒀X線檢查：胸部可見胸膜反應(yīng)、胸腔積液、肺炎、肺不張、左側(cè)隔肌升高、活動減弱。腹部平片可見：a.“哨兵袢”征：即局限性腸麻痹，左上腹可見一個擴張的小腸袢。b.結(jié)腸阻斷征：即橫結(jié)腸擴張，降結(jié)腸萎陷，表現(xiàn)為中段和右半結(jié)腸積氣積液，原因是激活的胰酶和刺激性液體的作用，導(dǎo)致的腸痙攣。

c.偶而可見十二指腸擴張，出現(xiàn)液氣面和腫大的膽囊，有時腫大的膽囊壓迫擴張的十二指腸偶而可見半月形的壓跡。⒀X線檢查：胸部可見胸膜反應(yīng)、胸腔積液、肺炎、肺不張、左側(cè)隔47三、重癥胰腺炎并發(fā)的急性腹腔室隔綜合癥的診斷標準重癥胰腺炎并發(fā)的一個或多個器官功能不全，臨床上容易被診為MODF，引起的原因可能為SAP早期并發(fā)的ARDS（呼吸窘迫綜合征），也可能是SAP誘發(fā)的急性腹內(nèi)壓增高癥引起的MODS，臨床將上述兩種不三、重癥胰腺炎并發(fā)的急性腹腔室隔綜合癥的診斷標準重癥胰腺炎并48同的原因引起的MODS容易混為一談，故在處理上出現(xiàn)不妥和失誤，導(dǎo)致病人死亡，所以SAP出現(xiàn)的多器官功能衰竭（MODS），應(yīng)該搞清楚是ARDS引起的MODS，還是急性腹腔室隔綜合征誘發(fā)的MODS，因為診斷不明確，談不到處理的正確，因而急性腹腔室隔綜合征的診斷標準為：同的原因引起的MODS容易混為一談，故在處理上出現(xiàn)不妥49⑴彌漫性腹膜炎、腹膨脹、腹壁高度緊張；⑵心動過速和血壓下降，但中心靜脈壓與腹內(nèi)壓成正比例升高；⑶呼吸頻率加快，吸氣峰值增加（＞85cmH2O），難治性低O2血癥或高碳酸血癥；⑷不尿或無尿，多巴胺等利尿劑無效；⑸遲發(fā)性急性腹腔室隔綜合征（ACS）多伴有胃腸功能障礙；⑴彌漫性腹膜炎、腹膨脹、腹壁高度緊張；50⑹膀胱測壓＞20mmHg；⑺開腹見腸管、大網(wǎng)膜、壁層腹膜高度水腫，腸涌出切口之外，隨之心、肺、腎功能不全發(fā)生逆轉(zhuǎn)；⑻術(shù)畢腸管高度水腫、膨漲不能還納，強行還納可導(dǎo)致心肺功能衰竭；⑼急性腹腔室隔綜合征（ACS）一般分為二型

Ⅰ型：ACS表現(xiàn)為繼發(fā)性呼吸功能不全，出現(xiàn)早而嚴重Ⅱ型：ACS表現(xiàn)為繼發(fā)性心、腎功能不全，出現(xiàn)早而嚴重⑹膀胱測壓＞20mmHg；51四、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的診斷ARDS在臨床上出現(xiàn)四個階段：⑴第一階段：癥狀輕微，臨床表現(xiàn)不明顯，容易忽視，適當(dāng)?shù)奶幚砜梢匀?；⑵第二階段：發(fā)病后28～48小時，也就是發(fā)病后2～7日，表現(xiàn)為呼吸困難，頻率增加，呼吸時鼻流，出現(xiàn)三窗征，紫紺，可聽到支氣管呼吸音和濕性羅音，過度換氣出現(xiàn)呼堿。四、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的診斷ARDS在臨床上出現(xiàn)52⑶第三階段：呼吸困難，癥狀加重，呼吸窘迫為吸氣困難，即高流量的呼吸機輸O2紫紺仍不能改善，肺部為濕性羅音，肺泡見小泡狀浸潤，高乳酸血癥逐步加重。⑷第四階段：呼吸未能糾正，低O2血癥嚴重，二氧化碳排出受阻，使CO2潴留，出現(xiàn)呼堿代酸，引起心衰，肺泡的浸潤互相融合，形成大泡實變，最后高凝狀態(tài)而發(fā)生DC.⑶第三階段：呼吸困難，癥狀加重，呼吸窘迫為吸氣困難，即高流量53SNP并發(fā)ARDS的因素：①SNP引起的血容量的急劇減少，反應(yīng)性的引起肺小靜脈的收縮，血管活性物質(zhì)的釋放引起的肺小動脈的痙攣；②內(nèi)源性兒茶酚胺、組織胺、激肽類物質(zhì)的釋放引起肺小血管的痙攣收縮；③大量的被激活的消化酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、乳酸脫氫酶、彈力蛋白酶進入血運，直接損傷肺毛細血管床。SNP并發(fā)ARDS的因素：①SNP引起的血容量的急劇54④被激活的激肽可增加肺毛細血管的通透性，致間質(zhì)性肺水腫；⑤出現(xiàn)的高凝狀態(tài)導(dǎo)致肺毛細血管的栓塞；⑥ANP常并發(fā)胸腔積液、肺炎、胸膜炎、肺不張影響肺功能；⑦ANP的急性反應(yīng)期出現(xiàn)的休克處理不當(dāng)，如亂用血管收縮藥物，如多巴胺、外源性的兒茶酚胺加重了ARDS的發(fā)生、發(fā)展，導(dǎo)致病人死亡。④被激活的激肽可增加肺毛細血管的通透性，致間質(zhì)性肺水腫；55五、Ranson指標（1971年）⒈年齡＞50歲⒉白細胞計數(shù)＞16×100/L⒊血糖＞11mmol⒋血清LDH＞350單位⒌SGOT＞250單位⒍血球壓積減少10%以上⒎BUN＞1.8mmol⒏血鈣＜2mmol⒐PO2＜8KPa⒑堿丟失（BE）＞4Egh以上；⒒體液損失的程度，丟失6000ml以上

五、Ranson指標（1971年）⒈年齡＞50歲⒉白56Ranson認為以上11項指標中（入院24小時內(nèi)檢查的結(jié)果）a.組織指標小于三項者為輕型胰腺炎，其死亡率為0.9～2.9%，治療得當(dāng)無死亡率。b.具各三項指標者為中型胰腺炎，死亡率為16%。c.具各5～6項指標為重度胰腺炎，其死亡率為40%。d.具各6項指標以上者為重度胰腺炎，其死亡率為100%。我們經(jīng)過20多年的驗證Ramsums指標是可信的Ranson認為以上11項指標中（入院24小時內(nèi)檢查的結(jié)果）57六、ANP分期人類的任何疾病都有其病程演化的過程，是客觀存在的事實，是臨床實踐中逐漸積累起來的認識過程。通過30年來的對ANP并發(fā)癥的觀察，ANP病程的演化大致規(guī)律分為三期：六、ANP分期人類的任何疾病都有其病程演化的過程，是客觀存在581.急性反應(yīng)期本期為發(fā)病的最初階段，約10天～15天左右，此期主要并發(fā)癥為ARDS、急性腹腔室隔綜合征、急性腎衰、胰性腦病、頑固性休克，是由于異常被激活的胰酶在造成胰腺本身損傷的同時，激活了機體的炎癥細胞，釋放大量的炎性介質(zhì)、細胞因子、腫瘤壞死因子、氧自由基（OTR）等，觸發(fā)了機體一系列的炎性免疫反應(yīng)，釋放出溶酶體酶、彈力蛋白酶等，引起了細胞的代謝紊亂，正常的血流動力學(xué)遭到破壞，全1.急性反應(yīng)期本期為發(fā)病的最初階段，約10天～15天左右，此59身的血管通透性改變，組織器官的灌注、供氧不足，又加劇了機體的炎性反應(yīng)，使機體處于一種應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài)，致全身多器官的功能障礙。因此早期主要表現(xiàn)為休克、ARDS、ACS、腎衰、腦病等，這也是早期死亡的主要原因。此期在處理上要積極抗休克，改善血液動力學(xué)的變化，腹腔灌洗稀釋胰酶，減少酶的損害，胰腺休息療法，抗胰酶制劑的使用，全身支持療法，預(yù)防性抗生素應(yīng)用，千方百計爭取渡過急性反應(yīng)期。身的血管通透性改變，組織器官的灌注、供氧不足，又加劇了機602.全身感染期繼急性反應(yīng)期之后為全身感染期，約2個月左右，此期主要為細菌或霉菌雙重感染為主，表現(xiàn)為全身性感染與局部感染二種，全身感染如肺部感染、敗血癥，局部的感染如胰周膿腫、腹腔膿腫、胰腺膿腫等又導(dǎo)致病程中期的MODS，血培養(yǎng)為綠膿桿菌的，也是造成死亡的主要原因，此期容易并發(fā)胃腸道出血、腸瘺、胰瘺、胃瘺、膽瘺、消化道出血等。2.全身感染期繼急性反應(yīng)期之后為全身感染期，約2個月左右，此61此期外源性感染主要來自于手術(shù)操作、腹腔灌洗或深部靜脈導(dǎo)管等，深部的霉菌感染發(fā)生在此期的后期，全身感染的治則是合理應(yīng)用抗菌與膿腫的充分引流以及除原發(fā)感染的病灶。此期外源性感染主要來自于手術(shù)操作、腹腔灌洗或深部靜脈導(dǎo)管等，623.殘余感染期此期發(fā)生在2～3月后，臨床表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良、低熱、手術(shù)后引流口長期不愈，殘余感染都是引流不暢，尤其是胰體侵犯區(qū)而產(chǎn)生的腹膜后殘腔。腸瘺、胰瘺、胃瘺多因患者營養(yǎng)狀態(tài)不佳、術(shù)后引流管放置時間過長、引流壓迫所致，這些并發(fā)癥出現(xiàn)于病程2個月以后，殘余感染的處理，通過臨床觀察、造影等方法了解瘺道的毗鄰關(guān)系，再次手術(shù)應(yīng)在改善病人營養(yǎng)狀態(tài)的情況下，廣泛敞開殘腔，清除殘留的壞死組織，妥善的做瘺的處理，放置有效的引流，患者方可痊愈。3.殘余感染期此期發(fā)生在2～3月后，臨床表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良、63以上三個階段分期的臨床意義，首先，對ANP病程演化進行探索性的劃分，是對疾病發(fā)展規(guī)律認識上的升華，是對ANP研究理論上的有益探索；其次掌握了疾病發(fā)展的規(guī)律，從而來指導(dǎo)治療，使ANP的治療由被動的對癥治療提高到主動的防治，阻斷病程的發(fā)展，縮短療程，提高治療率。以上三個階段分期的臨床意義，首先，對ANP病程演化進行探索性64七、胰腺壞死胰腺壞死是胰腺實質(zhì)組織彌漫性或局限性失去生機，它與胰腺周圍脂肪壞死相關(guān)系。胰腺壞死分有菌性壞死和無菌性壞死，有菌與無菌壞死兩者之間的鑒別是重要的，因為有菌性胰腺壞死比無菌性胰腺壞死其死亡率高三倍，另外無菌性壞死不需要手術(shù)治療，有菌性壞死往往手術(shù)治療。鑒別的方法是穿刺，細菌培養(yǎng)。七、胰腺壞死胰腺壞死是胰腺實質(zhì)組織彌漫性或局限性失去生機，它65重癥胰腺