梅毒患者細胞免疫的研究1課件

更多PPT模板、PPT背景梅毒患者細胞免疫的研究梅毒患者的細胞免疫狀態(tài)是影響其病情發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的重要因素之一。不同病期梅毒患者存在一系列細胞免疫功能失調(diào)和細胞免疫抑制現(xiàn)象,可表現(xiàn)為局部及外周血的Th/Ts比例下降,Th1/Th2的失衡及其細胞因子分泌失調(diào)等。更多PPT模板、PPT背景一、免疫細胞局部組織中免疫細胞的變化

T淋巴細胞在早期梅毒皮損的浸潤細胞中占優(yōu)勢地位,而且隨梅毒病程的進展,局部浸潤細胞中的T淋巴細胞亞群發(fā)生了變化。較早的研究發(fā)現(xiàn),一期梅毒皮損中CD4+T淋巴細胞占絕對優(yōu)勢,而二期梅毒皮損中,CD4+T淋巴細胞與CD8+T淋巴細胞幾乎持平,甚至后者還略占優(yōu)勢,提示早期梅毒皮損的自愈可能與CD4+T淋巴細胞作用有關。一、免疫細胞局部組織中免疫細胞的變化一些學者采用免疫組化方法分析早期梅毒皮損中T淋巴細胞的免疫分型,發(fā)現(xiàn)浸潤細胞中含有豐富的CD4+和CD8+T淋巴細胞,而CD56+天然殺傷細胞則很少。同時采用RT-PCR法檢測，發(fā)現(xiàn)CD8+細胞毒性T淋巴細胞在早期梅毒皮損中已處于激活狀態(tài),而活化的CD8+CTL不僅能直接溶解細胞內(nèi)的螺旋體,還能通過產(chǎn)生γ-干擾素(IFN),促進巨噬細胞的吞噬功能來清除梅毒螺旋體。一些學者采用免疫組化方法分析早期梅毒皮損中T淋巴細胞的免疫此外,樹突狀細胞(DC)等其他免疫細胞在梅毒局部的細胞免疫中也起著重要作用。研究發(fā)現(xiàn)在二期梅毒皮損中含有豐富的CD83+DC,這些DC的胞膜和胞漿中都有豐富的CD83+抗原表達,并與周圍的T淋巴細胞有著非常密切的聯(lián)系?？梢奣P抗原能夠激活局部的DC,而這些成熟的、活化的CD83+DC在介導Th1型免疫中起著重要的作用。此外,樹突狀細胞(DC)等其他免疫細胞在梅毒局部的細胞免外周血T淋巴細胞亞群變化利用流式細胞儀分別檢測早期梅毒患者組和正常人對照組的外周血Th(CD4+)、Ts(CD8+)及Th/Ts比例,發(fā)現(xiàn)早期梅毒患者外周血Th(CD4+)、Th/Ts的比例明顯低于正常對照組,而Ts(CD8+)則明顯高于正常人對照組。由此可見早期梅毒患者體內(nèi)存在明顯的細胞免疫不平衡和免疫抑制現(xiàn)象,而這種細胞免疫的不平衡和抑制有可能降低機體抵抗和清除TP感染的能力,使得患者處于持續(xù)的感染狀態(tài)。外周血T淋巴細胞亞群變化二、細胞因子與梅毒免疫正常機體內(nèi)，Th1/Th2網(wǎng)絡維持著動態(tài)平衡。根據(jù)Th細胞分泌的細胞因子不同，將其分為Th1和Th2兩個亞型。Th1細胞主要分泌IL-2、IL-12、IFN-γ、IFN-α等因子，Th2細胞主要分泌IL-4、IL-6、IL-8、IL-10等因子。二、細胞因子與梅毒免疫正常機體內(nèi)，Th1/Th2網(wǎng)絡維持

Th1細胞可激活單核巨噬細胞和自然殺傷細胞等，介導細胞免疫或遲發(fā)型超敏反應；Th2細胞可輔助B細胞參與體液免疫并介導IgE、嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞，參與Ⅰ型超敏反應,拮抗巨噬細胞活化的Thl型細胞因子。Th1和Th2細胞通過各自產(chǎn)生的細胞因子進行相互調(diào)節(jié)和制約。Th1/Th2細胞的調(diào)節(jié)對維持機體正常免疫功能至關重要。Th1細胞可激活單核巨噬細胞和

一般認為，Th1應答能增強宿主對病原微生物感染的免疫性和防御性，而Th2應答則與感染的持續(xù)性和慢性化有關。機體感染TP后，細胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IFN-г、IFN-α等作為機體免疫應答的重要炎癥介質(zhì)參與了機體的病理、生理反應。一般認為，Th1應答能

硬下疳中主要表達IFN-г、IL-2、IL-12、IFN-α等Th1型細胞因子，二期梅毒皮損中主要表達IL-4、IL-10等Th2型細胞因子。梅毒患者存在明顯的Th細胞亞群分化失調(diào)，主要表現(xiàn)為Thl/Th2型細胞因子分泌紊亂，機體細胞免疫由Th1型為主導轉(zhuǎn)變?yōu)門h2型為主導，發(fā)生了Th1/Th2平衡失調(diào)向Th2方向漂移，這可能是梅毒感染慢性化的機制。硬下疳中主要表達IFN-г、

IL-2

IL-2是由外周血單個核細胞(PBMC)產(chǎn)生的一種糖蛋白，主要由輔助性T細胞(Th)或CD4+細胞分泌。它是淋巴細胞對抗原或絲裂原刺激后發(fā)生增殖反應而產(chǎn)生的淋巴因子。研究發(fā)現(xiàn)，處在不同階段的梅毒患者外周血單核細胞產(chǎn)生IL-2的能力不同。早期患者的PBMC產(chǎn)生IL-2達到最大量，血清呈陽性反應，此后PBMC產(chǎn)生IL-2明顯下降。有學者證實，梅毒螺旋體的外膜蛋白TpN37能誘導Thl細胞因子IL-2表達，從而使淋巴細胞對梅毒螺旋體抗原的應答傾向于Thl表型，對梅毒螺旋體的清除起著主導作用。IL-2

IL-4

IL-4是B細胞生長和分化因子，主要由Th2細胞產(chǎn)生，IL-4可以自分泌方式促進Th2細胞分化。Th2細胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10等，與體液免疫有關。IL-4對免疫應答的影響主要是抑制細胞免疫、促進體液免疫(特別是IgE反應)、增強特異性和非特異性的殺傷功能。IL-4IL-8

梅毒螺旋體活化單核-巨噬細胞，產(chǎn)生IL-8，它可使中性粒細胞外形改變，促進其脫顆粒，激活中性粒細胞并使其產(chǎn)生呼吸爆發(fā)，釋放超氧化物和溶酶體酶；促進中性粒細胞粘附內(nèi)皮細胞和內(nèi)皮細胞下的基質(zhì)蛋；還可趨化嗜堿性粒細胞，并刺激其釋放組胺，從而引起梅毒感染的局部炎癥及系統(tǒng)癥狀。IL-8IFN-г

IFN-г主要由Thl細胞產(chǎn)生，并可通過上調(diào)IL-12促進Thl的分化與定向。IFN-г具有多種生物學活性，如：促進多種細胞表達MHCI和Ⅱ類分子，使其參與抗原遞呈和特異性免疫的識別過程；促進巨噬細胞殺傷病原微生物；促進Th0細胞向Thl細胞分化；促進細胞毒活性T淋巴細胞成熟及活性。IFN-г三、凋亡基因與梅毒免疫Fas系統(tǒng)對淋巴細胞發(fā)育、分化、活化和清除有重要的調(diào)節(jié)作用，是調(diào)節(jié)免疫應答和病理過程的重要因素。Fas與Bcl-2分別為凋亡促進基因與抑制基因。有學者檢測二期梅毒患者外周血淋巴細胞(PBLC)凋亡及其Fas,Bcl-2的表達，發(fā)現(xiàn)梅毒患者PBLC及CD4+細胞表現(xiàn)為凋亡易感性增加，抗凋亡能力下降，使淋巴細胞凋亡增加，從而下調(diào)免疫功能。PBLC凋亡異?？蓸O大地影響細胞因子的正常表達。三、凋亡基因與梅毒免疫Fas系統(tǒng)對淋巴細胞發(fā)育、分化、活化謝謝！

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梅毒患者細胞免疫的研究1課件寶山壁畫寶山壁畫是引人注目的昂貴文物。此壁畫發(fā)現(xiàn)于阿魯科爾沁旗東沙布鄉(xiāng)境內(nèi)。1994年列為“全國十大考古新發(fā)現(xiàn)”之一。寶山壁畫中最引人注目的是《楊貴妃教鸚鵡圖》。該畫高0.7米、寬2.3米，用于筆重彩繪制，最突出的表現(xiàn)了晚唐風格。唐代擅長繪貴婦仕女的大師周昉繪制了《楊貴妃教鸚鵡圖》，不僅享譽中原，而且還影響全國各地。發(fā)現(xiàn)于阿旗寶山古墓里的這幅畫，就是契丹人聘請中原畫家按照周氏風格繪制的，技法深得周氏畫風的真?zhèn)鳌Ｔ谔迫苏孥E稀如星風的今天，能夠從中完整了解唐代人物畫的杰出成就，堪稱美術史研究的辛事。這幅壁畫現(xiàn)今保存在阿魯科爾沁旗博物館，歷經(jīng)千年，恍如新繪，是該館的鎮(zhèn)館之寶。寶山壁畫寶山壁畫是引人注目的昂貴文物。此壁畫發(fā)現(xiàn)于阿魯科爾沁梅毒患者細胞免疫的研究1課件歡迎大家觀看！

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T淋巴細胞在早期梅毒皮損的浸潤細胞中占優(yōu)勢地位,而且隨梅毒病程的進展,局部浸潤細胞中的T淋巴細胞亞群發(fā)生了變化。較早的研究發(fā)現(xiàn),一期梅毒皮損中CD4+T淋巴細胞占絕對優(yōu)勢,而二期梅毒皮損中,CD4+T淋巴細胞與CD8+T淋巴細胞幾乎持平,甚至后者還略占優(yōu)勢,提示早期梅毒皮損的自愈可能與CD4+T淋巴細胞作用有關。一、免疫細胞局部組織中免疫細胞的變化一些學者采用免疫組化方法分析早期梅毒皮損中T淋巴細胞的免疫分型,發(fā)現(xiàn)浸潤細胞中含有豐富的CD4+和CD8+T淋巴細胞,而CD56+天然殺傷細胞則很少。同時采用RT-PCR法檢測，發(fā)現(xiàn)CD8+細胞毒性T淋巴細胞在早期梅毒皮損中已處于激活狀態(tài),而活化的CD8+CTL不僅能直接溶解細胞內(nèi)的螺旋體,還能通過產(chǎn)生γ-干擾素(IFN),促進巨噬細胞的吞噬功能來清除梅毒螺旋體。一些學者采用免疫組化方法分析早期梅毒皮損中T淋巴細胞的免疫此外,樹突狀細胞(DC)等其他免疫細胞在梅毒局部的細胞免疫中也起著重要作用。研究發(fā)現(xiàn)在二期梅毒皮損中含有豐富的CD83+DC,這些DC的胞膜和胞漿中都有豐富的CD83+抗原表達,并與周圍的T淋巴細胞有著非常密切的聯(lián)系?？梢奣P抗原能夠激活局部的DC,而這些成熟的、活化的CD83+DC在介導Th1型免疫中起著重要的作用。此外,樹突狀細胞(DC)等其他免疫細胞在梅毒局部的細胞免外周血T淋巴細胞亞群變化利用流式細胞儀分別檢測早期梅毒患者組和正常人對照組的外周血Th(CD4+)、Ts(CD8+)及Th/Ts比例,發(fā)現(xiàn)早期梅毒患者外周血Th(CD4+)、Th/Ts的比例明顯低于正常對照組,而Ts(CD8+)則明顯高于正常人對照組。由此可見早期梅毒患者體內(nèi)存在明顯的細胞免疫不平衡和免疫抑制現(xiàn)象,而這種細胞免疫的不平衡和抑制有可能降低機體抵抗和清除TP感染的能力,使得患者處于持續(xù)的感染狀態(tài)。外周血T淋巴細胞亞群變化二、細胞因子與梅毒免疫正常機體內(nèi)，Th1/Th2網(wǎng)絡維持著動態(tài)平衡。根據(jù)Th細胞分泌的細胞因子不同，將其分為Th1和Th2兩個亞型。Th1細胞主要分泌IL-2、IL-12、IFN-γ、IFN-α等因子，Th2細胞主要分泌IL-4、IL-6、IL-8、IL-10等因子。二、細胞因子與梅毒免疫正常機體內(nèi)，Th1/Th2網(wǎng)絡維持

Th1細胞可激活單核巨噬細胞和自然殺傷細胞等，介導細胞免疫或遲發(fā)型超敏反應；Th2細胞可輔助B細胞參與體液免疫并介導IgE、嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞，參與Ⅰ型超敏反應,拮抗巨噬細胞活化的Thl型細胞因子。Th1和Th2細胞通過各自產(chǎn)生的細胞因子進行相互調(diào)節(jié)和制約。Th1/Th2細胞的調(diào)節(jié)對維持機體正常免疫功能至關重要。Th1細胞可激活單核巨噬細胞和

一般認為，Th1應答能增強宿主對病原微生物感染的免疫性和防御性，而Th2應答則與感染的持續(xù)性和慢性化有關。機體感染TP后，細胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IFN-г、IFN-α等作為機體免疫應答的重要炎癥介質(zhì)參與了機體的病理、生理反應。一般認為，Th1應答能

硬下疳中主要表達IFN-г、IL-2、IL-12、IFN-α等Th1型細胞因子，二期梅毒皮損中主要表達IL-4、IL-10等Th2型細胞因子。梅毒患者存在明顯的Th細胞亞群分化失調(diào)，主要表現(xiàn)為Thl/Th2型細胞因子分泌紊亂，機體細胞免疫由Th1型為主導轉(zhuǎn)變?yōu)門h2型為主導，發(fā)生了Th1/Th2平衡失調(diào)向Th2方向漂移，這可能是梅毒感染慢性化的機制。硬下疳中主要表達IFN-г、

IL-2

IL-2是由外周血單個核細胞(PBMC)產(chǎn)生的一種糖蛋白，主要由輔助性T細胞(Th)或CD4+細胞分泌。它是淋巴細胞對抗原或絲裂原刺激后發(fā)生增殖反應而產(chǎn)生的淋巴因子。研究發(fā)現(xiàn)，處在不同階段的梅毒患者外周血單核細胞產(chǎn)生IL-2的能力不同。早期患者的PBMC產(chǎn)生IL-2達到最大量，血清呈陽性反應，此后PBMC產(chǎn)生IL-2明顯下降。有學者證實，梅毒螺旋體的外膜蛋白TpN37能誘導Thl細胞因子IL-2表達，從而使淋巴細胞對梅毒螺旋體抗原的應答傾向于Thl表型，對梅毒螺旋體的清除起著主導作用。IL-2

IL-4

IL-4是B細胞生長和分化因子，主要由Th2細胞產(chǎn)生，IL-4可以自分泌方式促進Th2細胞分化。Th2細胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10等，與體液免疫有關。IL-4對免疫應答的影響主要是抑制細胞免疫、促進體液免疫(特別是IgE反應)、增強特異性和非特異性的殺傷功能。IL-4IL-8

梅毒螺旋體活化單核-巨噬細胞，產(chǎn)生IL-8，它可使中性粒細胞外形改變，促進其脫顆粒，激活中性粒細胞并使其產(chǎn)生呼吸爆發(fā)，釋放超氧化物和溶酶體酶；促進中性粒細胞粘附內(nèi)皮細胞和內(nèi)皮細胞下的基質(zhì)蛋；還可趨化嗜堿性粒細胞，并刺激其釋放組胺，從而引起梅毒感染的局部炎癥及系統(tǒng)癥狀。IL-8IFN-г

IFN-г主要由Thl細胞產(chǎn)生，并可通過上調(diào)IL-12促進Thl的分化與定向。IFN-г具有多種生物學活性，如：促進多種細胞表達MHCI和Ⅱ類分子，使其參與抗原遞呈和特異性免疫的識別過程；促進巨噬細胞殺傷病