冠心病通俗講解

關(guān)于冠心病通俗講解第一頁，共二十一頁，2022年，8月28日冠心病---定義冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈痙攣(功能性改變)管腔狹窄阻塞

管腔痙攣心肌缺血缺氧→心臟病第二頁，共二十一頁，2022年，8月28日第三頁，共二十一頁，2022年，8月28日冠心病—病因病因尚未完全確定，主要的危險因素：四高一抽高齡高血脂高血壓高血糖抽煙第四頁，共二十一頁，2022年，8月28日冠心?。▌用}粥樣硬化）的發(fā)病機制內(nèi)皮損傷反應學說脂質(zhì)浸潤學說血栓形成學說平滑肌細胞克隆學說第五頁，共二十一頁，2022年，8月28日動脈粥樣硬化形成脂質(zhì)脂質(zhì)聚積在內(nèi)膜間隙與內(nèi)皮細胞受損或功能異常有關(guān)內(nèi)皮細胞平滑肌細胞第六頁，共二十一頁，2022年，8月28日巨噬細胞的清除反應脂質(zhì)單核細胞移入內(nèi)膜變成巨噬細胞，攝取脂質(zhì)形成泡沫細胞第七頁，共二十一頁，2022年，8月28日動脈粥樣硬化斑塊脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞中層平滑肌細胞第八頁，共二十一頁，2022年，8月28日分型急性冠脈綜合癥慢性冠脈病不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高性心肌梗死ST段抬高性心肌梗死穩(wěn)定型心絞痛冠脈正常的心絞痛無癥狀性心肌缺血缺血性心力衰竭第九頁，共二十一頁，2022年，8月28日心絞痛1、冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧，即可發(fā)生心絞痛。2、產(chǎn)生疼痛的原因,可能是在缺血缺氧情況下，心肌積聚過多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸等，刺激心臟自主神經(jīng)的傳入末梢，傳入大腦，產(chǎn)生疼痛的感覺。第十頁，共二十一頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)⒈誘因：體力活動、情緒激動、寒冷、飽餐、吸煙、心動過速、休克；⒉部位：①胸骨后或心前區(qū)；②手掌大小，界限不清；③可放射到左臂內(nèi)側(cè)、小指和無名指。⒊性質(zhì)：“四感”：壓迫(榨)感、發(fā)悶感、緊縮感、燒灼感。但具“三不”：不尖銳、不象針刺、不象刀扎(割)樣。(“四感”、“三不”)；第十一頁，共二十一頁，2022年，8月28日實驗室檢查負荷心電圖：運動(踏板、蹬車、二級梯)負荷心電圖陽性標準：運動中出現(xiàn)心絞痛或心電圖改變主要以ST段水平或下斜型壓低>=0.1mv持續(xù)2分鐘第十二頁，共二十一頁，2022年，8月28日冠狀動脈造影：正常病變第十三頁，共二十一頁，2022年，8月28日治療治療原則1、消除誘發(fā)因素：勞累、情緒激動、飽餐、寒冷等

2、改善冠脈血供、減少心肌氧耗

3、治療動脈粥樣硬化

4、降低不穩(wěn)定型心絞痛和心梗的發(fā)生率第十四頁，共二十一頁，2022年，8月28日治療藥物發(fā)作時治療緩解期治療休息硝酸酯制劑包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯等（作用機理：擴張冠狀動脈，降低阻力。擴張周圍血管，減少回心血量）避免誘因1、硝酸酯制劑2、β受體阻滯劑包括阿替洛爾等3、鈣通道阻滯劑包括硝苯地平4、介入治療5、、外科治療（主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù)）第十五頁，共二十一頁，2022年，8月28日心肌梗死1、定義：是指在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，引起心肌嚴重而持久地急性缺血，造成心肌壞死。2、病因：冠狀動脈粥樣硬化（基本病因）、冠脈栓塞、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞。第十六頁，共二十一頁，2022年，8月28日心臟冠狀動脈供血和室壁左前降支：左室前壁前室間隔左回旋支：左室側(cè)壁右冠狀動脈：右室壁左室后壁（多數(shù)）左室下壁（多數(shù)）第十七頁，共二十一頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)第十八頁，共二十一頁，2022年，8月28日實驗室檢查血清酶 開始時間高峰時間持續(xù)時間肌紅蛋白<2h12h1~2d肌鈣蛋白I3~4h11~24h7~10d肌鈣蛋白T3~4h24~48h10~14d

CK <6h24h3~4d

CK-MB <4h 16~24h3~4d

AST 6~12h 24~48h3~6d

LDH 8~10h2~3d1~2wCK:肌酸激酶，LDH:乳酸脫氫酶