治療2型糖尿病藥物的研究新進展 師文濤課件

治療2型糖尿病藥物的研究新進展藥劑科：師文濤治療2型糖尿病藥物的研究新進展藥劑科：師文濤1一、2型糖尿病的簡介2型糖尿病是一種慢性病，是由復(fù)雜的遺傳因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。一、2型糖尿病的簡介2型糖尿病是一種慢20.1%~0.2%超過5%0.1%~0.2%超過5%35%95%5%95%4

2型糖尿病可發(fā)生在任何年齡，但多見于成年，常在40歲以后起病。2型糖尿病早期不需要胰島素治療，隨著病情的發(fā)展，一部分患者需要用胰島素控制血糖、防治并發(fā)癥和維持生命。有些早期患者進食后胰島素分泌高峰延遲，進餐后3-5小時后，血漿胰島素水平不適當(dāng)?shù)厣撸鸱磻?yīng)性低血糖，可成為這些患者的首發(fā)臨床表現(xiàn)。2型糖尿病可發(fā)生在任何年齡，但多見于成年，常在452型糖尿病的主要并發(fā)癥1）腎臟病變2）眼病3）心血管病4）神經(jīng)病變5）骨骼病變6）外周神經(jīng)病變2型糖尿病的主要并發(fā)癥1）腎臟病變6治療2型糖尿病藥物的研究新進展師文濤課件7治療2型糖尿病藥物的研究新進展師文濤課件8肝臟靶向器官肌肉靶向器官脂肪組織靶向器官胰島素抵抗胰島素敏感性降低肝臟靶向器官肌肉靶向器官脂肪組織靶向器官胰島素抵抗胰島素敏感9在遺傳因素的角度上分析，引起上述生物學(xué)過程中有關(guān)環(huán)節(jié)也可能是多種基因的多態(tài)性或突變，胰島素抵抗是多種基因細微變化疊加效應(yīng)的后果。在遺傳因素的角度上分析，引起上述生物學(xué)過程中有10環(huán)境因素攝食過多體力勞動過少導(dǎo)致肥胖引起代謝和細胞因子異常游離脂肪酸、TNF-α、瘦素、抵抗素等增加和脂聯(lián)素降低以及慢性內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等抑制胰島素信號轉(zhuǎn)到途徑環(huán)境因素攝食過多體力勞動過少導(dǎo)致肥胖引起代謝和細胞因子異常游11β細胞功能缺陷2型糖尿病的β細胞功能缺陷主要表現(xiàn)為1）胰島素分泌量的缺陷。2）胰島素分泌模式異常。β細胞功能缺陷2型糖尿病的β細胞功能缺陷主要表現(xiàn)為1）12胰島素分泌量的缺陷

隨著空腹血糖濃度增高，最初空腹及葡萄糖刺激后胰島素分泌代償性增多（但相對于血糖濃度而言胰島素分泌仍是不足的）；但當(dāng)空腹血糖濃度進一步增高時，胰島素分泌反應(yīng)逐漸降低。胰島素分泌量的缺陷隨著空腹血糖濃13胰島素分泌模式異常靜脈葡萄糖耐量試驗中第一時相胰島素分泌減弱或消失胰島素脈沖式分泌削弱口服葡萄糖耐量試驗中早期胰島素分泌延遲、減弱或者消失胰島素原和胰島素的比例增加胰島素分泌模式異常靜脈葡萄糖耐量試驗中第一時相胰島素分泌減弱14葡萄糖毒性和脂毒性高血糖高血脂降低胰島素敏感性和損傷β細胞功能葡萄糖毒性和脂毒性葡萄糖毒性和脂毒性高血糖高血脂降低胰島素敏感性和損傷β細胞功153治療2型糖尿病的傳統(tǒng)藥物

目前治療2型糖尿病的方式主要還是控制血糖的含量，使用一些降糖藥物進行對血糖的調(diào)控。3治療2型糖尿病的傳統(tǒng)藥物目前治療2型糖161）

磺酰脲類降糖藥（格列美脲）2）

非磺脲類促胰島素分泌的降糖藥（瑞格列奈）3）

雙胍類降糖藥（二甲雙胍）4）α-葡萄糖苷酶抑制劑（阿卡波糖）1）磺酰脲類降糖藥（格列美脲）171）

磺酰脲類降糖藥

近年來研究證明磺脲類降糖藥作用的機制主要有6個方面：①刺激胰島素分泌，通過與胰島β細胞膜上受體樣結(jié)構(gòu)結(jié)合，關(guān)閉鉀通道，引起細胞去極化，促使電壓依賴型鈣通道開放，鈣離子內(nèi)流而刺激胰島素分泌②增加周圍組織對胰島素的敏感性③減少肝糖原的產(chǎn)生④作用于β細胞內(nèi)顆粒上的磺脲類藥物的受體，使顆粒膜上的離子傳導(dǎo)發(fā)生變化，出現(xiàn)排粒作用?；请孱惖幕窘Y(jié)構(gòu)是磺基與脲?；Y(jié)合決定降糖作用，而輔基的改變決定不同磺脲類降糖藥作用的強度和時間。1）磺酰脲類降糖藥近年來研究證明磺脲類18⑤對水排泄的影響格列苯脲和氯磺丙脲能促進抗利尿激素分泌，增加游離水的重吸收，可用于尿崩癥。⑥影響凝血功能格列齊特和格列波脲有抑制血小板黏附、刺激纖溶酶原合成和恢復(fù)纖溶活性的作用，還能降低微血管對血管活性胺類的敏感性。⑤對水排泄的影響格列苯脲和氯磺丙脲能促進抗利尿激素分19自50年代以甲磺丁脲和氯磺丙脲為代表的第1代磺脲類降糖藥應(yīng)用以來，至今依然是治療糖尿病的一線藥物。90年代中期上市的格列美脲。降糖活性更為突出，且兼具胰島素增敏作用。格列美脲自50年代以甲磺丁脲和氯磺丙脲為代表的第1代磺脲202）

非磺脲類促胰島素分泌的降糖藥

非磺脲類促胰島素分泌降糖藥（NSUR）的作用靶位與磺酰脲類藥相同，但結(jié)合的區(qū)域不同。代表性藥物有：瑞格列奈、那格列奈等。瑞格列奈2）非磺脲類促胰島素分泌的降糖藥非磺213）

雙胍類降糖藥雙胍類增加基礎(chǔ)狀態(tài)下糖的無氧氧化抑制腸道內(nèi)葡萄糖的吸收減少肝糖輸出降血脂增加胰島素受體的結(jié)合和受體后作用胰島素抵抗3）雙胍類降糖藥雙胍類增加基礎(chǔ)狀態(tài)下糖的無氧氧化抑制腸道22此類藥物代表性藥物：二甲雙胍。二甲雙胍此類藥物代表性藥物：二甲雙胍。二甲雙胍234）α-葡萄糖苷酶抑制劑α-葡萄糖苷酶抑制劑的作用機制是競爭性抑制位于小腸的各種α-葡萄糖苷酶，使淀粉類分解為葡萄糖的速度減慢，從而減少腸道內(nèi)葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖。α-葡萄糖苷酶抑制劑不刺激β細胞分泌胰島素，但可降低餐后胰島素水平，可以說明增加胰島素的敏感性。4）α-葡萄糖苷酶抑制劑α-葡萄糖苷24目前應(yīng)用與臨床的藥物有，阿卡波糖、米格列醇、保格糖、乙格列酯等。阿卡波糖目前應(yīng)用與臨床的藥物有，阿卡波糖、米格列醇、保254治療2型糖尿病的新藥物1）

胰島素增敏劑（吡格列酮）2）

釩元素的化學(xué)性質(zhì)和降糖作用①

釩的基本化學(xué)性質(zhì)②

促進葡萄糖通過細胞膜向靶細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運③

促進葡萄糖氧化和磷酸化④

促進糖原合成，抑制糖異生⑤

增加胰島素作用效率，改善胰島素抵抗4治療2型糖尿病的新藥物1）胰島素增敏劑（吡格列酮264.1胰島素增敏劑

胰島素增敏劑也稱之為噻唑烷二酮類，通過結(jié)合和活化過氧化物酶增殖體激活受體γ（PPAR-γ），PPAR-γ被激活后調(diào)控與胰島素效應(yīng)有關(guān)的多種基因的轉(zhuǎn)錄，這些基因的功能涉及葡萄糖的產(chǎn)生和轉(zhuǎn)運，利用已經(jīng)脂肪代謝的調(diào)節(jié)，可減輕2型糖尿病的胰島素抵抗，改善糖代謝。

胰島素增敏劑可通過上述調(diào)節(jié)促進脂肪與骨骼肌細胞的過氧化物增殖體激活受體活性，使胰島素敏感性增強，增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用，并促進脂肪消耗，在減少胰島素用量的同時還發(fā)揮降糖與降脂的雙重效應(yīng)，其中吡格列酮的降脂效應(yīng)最為顯著。從機理上來看是目前最有應(yīng)用前景的藥物，有可能實現(xiàn)血糖的長期控制。4.1胰島素增敏劑胰島素增敏劑也稱27

胰島素增敏劑雖然與磺脲類口服降糖藥及胰島素聯(lián)用療效比較可靠，能夠更好地控制糖尿病，但是胰島素增敏劑只有在胰島尚有一定的分泌胰島素功能時，才能發(fā)揮其應(yīng)有的功能。吡格列酮胰島素增敏劑雖然與磺脲類口服降糖藥及胰島282）

釩元素的化學(xué)性質(zhì)和降糖作用

①

釩的基本化學(xué)性質(zhì)

釩是一種過渡金屬，是人體必需微量元素之一，其含量約占地殼構(gòu)成的0.02%。釩在人體內(nèi)的含量約為0.1—0.2mg。常見化學(xué)價為+2—+5，其中+5價最為穩(wěn)定。當(dāng)pH值小于3.5時，釩多以氧釩根(VO2+)形式存在；體液條件下(pH4—8)，偏釩酸根(VO3-)或正釩酸根(VO43-)形式存在，而后者的結(jié)構(gòu)與磷酸根(PO43-)極為相似，并存在競爭性關(guān)系。VO3-經(jīng)離子轉(zhuǎn)運系統(tǒng)或自由進入細胞后，在胞內(nèi)被還原型谷胱甘肽(GSH)還原成為VO2+(+4價氧化態(tài))，即氧釩根離子(vanadyl)。由此可見，釩的水溶液化學(xué)性質(zhì)較為復(fù)雜。2）釩元素的化學(xué)性質(zhì)和降糖作用

①釩的基本化學(xué)性質(zhì)29②

促進葡萄糖通過細胞膜向靶細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運

葡萄糖可自由通過肝細胞膜，但進入骨骼肌、心肌和脂肪細胞時需要細胞膜上的載體系統(tǒng)。Okunura等利用大鼠骨骼肌膜囊泡研究釩酸鹽對D-葡萄糖攝取的影響，發(fā)現(xiàn)10mmol/L的釩可使肌膜囊泡對D-葡萄糖的攝取增加4~5倍，實驗培養(yǎng)液中低濃度的ATP使載體不能發(fā)生轉(zhuǎn)移，由此推測釩可以通過增加葡萄糖載體的內(nèi)在活性而促進葡萄糖的轉(zhuǎn)運。②促進葡萄糖通過細胞膜向靶細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運葡萄糖可自由30③

促進葡萄糖氧化和磷酸化

釩促進葡萄糖的有氧氧化，Tolman等用胰島素和釩酸鹽分別刺激游離脂肪細胞，發(fā)現(xiàn)釩酸鹽可增加糖氧化。釩酸鹽不僅能增加葡萄糖的磷酸化。葡萄糖在體內(nèi)利用的第一步是在葡萄糖激酶的作用下形成6-磷酸葡萄糖。③促進葡萄糖氧化和磷酸化釩促進葡萄糖31④

促進糖原合成，抑制糖異生Tamura等觀察脂肪細胞合成時，釩酸鹽不但可促進糖原合成，而且可能與胰島素有著相同的作用機制。糖異生的原料主要是乳酸、丙酮酸、甘油及生糖氨基酸，釩酸鹽可以促進乳酸氧化，加強丙酮酸的脫氫酶活性，從而使糖異生減少。

大量實驗表明STZ糖尿病大鼠肝糖原的含量級糖原合成酶的活性下降，經(jīng)過釩酸鹽的治療可恢復(fù)其正常水平。④促進糖原合成，抑制糖異生Tamur32⑤

增加胰島素作用效率，改善胰島素抵抗

胰島素抵抗是Ⅱ型糖尿病的主要特點，目前沒有有效的治療方法。Goldfin等使用偏釩酸鈉對5例1型糖尿病和5例2型糖尿病給予治療。發(fā)現(xiàn)為葡萄糖的非氧化代謝增加，而葡萄糖氧化代謝和胰島素對肝糖生成的抑制沒有變化。Takeshita等對ob/ob小鼠建立肥胖型2型糖尿病模型，口服VO(opt)(2)連續(xù)治療15d后，糖尿病小鼠的血糖、胰島素和甘油三酸脂等明顯下降，而且糖耐量得到了很好的改善，說明VO(opt)(2)可以通過增加胰島素作用效率發(fā)揮治療作用。⑤增加胰島素作用效率，改善胰島素抵抗胰島素抵33

綜上，釩化合物的降糖效應(yīng)有如下特點：可減少胰島素抵抗；釩酸鹽具有降糖作用停止用藥仍然具有降糖作用減少胰島素抵抗可以口服和注射給藥與胰島素具有協(xié)同降糖作用綜上，釩化合物的降糖效應(yīng)有如下特點：可減345展望

對于不同類型的藥物進行分析，以及對2型糖尿病病理和生理認識水平的不斷提高加深了人們對如何使用糖尿病藥物的認識。如何使血糖達到和保持正常水平，同時避免了因治療而引起的低血糖的困擾。

因此釩酸鹽經(jīng)過進一步改造后有望成為新一代的降糖藥。5展望對于不同類型的藥物進行分析，以及對235Thankyou！Thankyou！36治療2型糖尿病藥物的研究新進展藥劑科：師文濤治療2型糖尿病藥物的研究新進展藥劑科：師文濤37一、2型糖尿病的簡介2型糖尿病是一種慢性病，是由復(fù)雜的遺傳因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。一、2型糖尿病的簡介2型糖尿病是一種慢380.1%~0.2%超過5%0.1%~0.2%超過5%395%95%5%95%40

2型糖尿病可發(fā)生在任何年齡，但多見于成年，常在40歲以后起病。2型糖尿病早期不需要胰島素治療，隨著病情的發(fā)展，一部分患者需要用胰島素控制血糖、防治并發(fā)癥和維持生命。有些早期患者進食后胰島素分泌高峰延遲，進餐后3-5小時后，血漿胰島素水平不適當(dāng)?shù)厣?，引起反?yīng)性低血糖，可成為這些患者的首發(fā)臨床表現(xiàn)。2型糖尿病可發(fā)生在任何年齡，但多見于成年，常在4412型糖尿病的主要并發(fā)癥1）腎臟病變2）眼病3）心血管病4）神經(jīng)病變5）骨骼病變6）外周神經(jīng)病變2型糖尿病的主要并發(fā)癥1）腎臟病變42治療2型糖尿病藥物的研究新進展師文濤課件43治療2型糖尿病藥物的研究新進展師文濤課件44肝臟靶向器官肌肉靶向器官脂肪組織靶向器官胰島素抵抗胰島素敏感性降低肝臟靶向器官肌肉靶向器官脂肪組織靶向器官胰島素抵抗胰島素敏感45在遺傳因素的角度上分析，引起上述生物學(xué)過程中有關(guān)環(huán)節(jié)也可能是多種基因的多態(tài)性或突變，胰島素抵抗是多種基因細微變化疊加效應(yīng)的后果。在遺傳因素的角度上分析，引起上述生物學(xué)過程中有46環(huán)境因素攝食過多體力勞動過少導(dǎo)致肥胖引起代謝和細胞因子異常游離脂肪酸、TNF-α、瘦素、抵抗素等增加和脂聯(lián)素降低以及慢性內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等抑制胰島素信號轉(zhuǎn)到途徑環(huán)境因素攝食過多體力勞動過少導(dǎo)致肥胖引起代謝和細胞因子異常游47β細胞功能缺陷2型糖尿病的β細胞功能缺陷主要表現(xiàn)為1）胰島素分泌量的缺陷。2）胰島素分泌模式異常。β細胞功能缺陷2型糖尿病的β細胞功能缺陷主要表現(xiàn)為1）48胰島素分泌量的缺陷

隨著空腹血糖濃度增高，最初空腹及葡萄糖刺激后胰島素分泌代償性增多（但相對于血糖濃度而言胰島素分泌仍是不足的）；但當(dāng)空腹血糖濃度進一步增高時，胰島素分泌反應(yīng)逐漸降低。胰島素分泌量的缺陷隨著空腹血糖濃49胰島素分泌模式異常靜脈葡萄糖耐量試驗中第一時相胰島素分泌減弱或消失胰島素脈沖式分泌削弱口服葡萄糖耐量試驗中早期胰島素分泌延遲、減弱或者消失胰島素原和胰島素的比例增加胰島素分泌模式異常靜脈葡萄糖耐量試驗中第一時相胰島素分泌減弱50葡萄糖毒性和脂毒性高血糖高血脂降低胰島素敏感性和損傷β細胞功能葡萄糖毒性和脂毒性葡萄糖毒性和脂毒性高血糖高血脂降低胰島素敏感性和損傷β細胞功513治療2型糖尿病的傳統(tǒng)藥物

目前治療2型糖尿病的方式主要還是控制血糖的含量，使用一些降糖藥物進行對血糖的調(diào)控。3治療2型糖尿病的傳統(tǒng)藥物目前治療2型糖521）

磺酰脲類降糖藥（格列美脲）2）

非磺脲類促胰島素分泌的降糖藥（瑞格列奈）3）

雙胍類降糖藥（二甲雙胍）4）α-葡萄糖苷酶抑制劑（阿卡波糖）1）磺酰脲類降糖藥（格列美脲）531）

磺酰脲類降糖藥

近年來研究證明磺脲類降糖藥作用的機制主要有6個方面：①刺激胰島素分泌，通過與胰島β細胞膜上受體樣結(jié)構(gòu)結(jié)合，關(guān)閉鉀通道，引起細胞去極化，促使電壓依賴型鈣通道開放，鈣離子內(nèi)流而刺激胰島素分泌②增加周圍組織對胰島素的敏感性③減少肝糖原的產(chǎn)生④作用于β細胞內(nèi)顆粒上的磺脲類藥物的受體，使顆粒膜上的離子傳導(dǎo)發(fā)生變化，出現(xiàn)排粒作用?；请孱惖幕窘Y(jié)構(gòu)是磺基與脲酰基結(jié)合決定降糖作用，而輔基的改變決定不同磺脲類降糖藥作用的強度和時間。1）磺酰脲類降糖藥近年來研究證明磺脲類54⑤對水排泄的影響格列苯脲和氯磺丙脲能促進抗利尿激素分泌，增加游離水的重吸收，可用于尿崩癥。⑥影響凝血功能格列齊特和格列波脲有抑制血小板黏附、刺激纖溶酶原合成和恢復(fù)纖溶活性的作用，還能降低微血管對血管活性胺類的敏感性。⑤對水排泄的影響格列苯脲和氯磺丙脲能促進抗利尿激素分55自50年代以甲磺丁脲和氯磺丙脲為代表的第1代磺脲類降糖藥應(yīng)用以來，至今依然是治療糖尿病的一線藥物。90年代中期上市的格列美脲。降糖活性更為突出，且兼具胰島素增敏作用。格列美脲自50年代以甲磺丁脲和氯磺丙脲為代表的第1代磺脲562）

非磺脲類促胰島素分泌的降糖藥

非磺脲類促胰島素分泌降糖藥（NSUR）的作用靶位與磺酰脲類藥相同，但結(jié)合的區(qū)域不同。代表性藥物有：瑞格列奈、那格列奈等。瑞格列奈2）非磺脲類促胰島素分泌的降糖藥非磺573）

雙胍類降糖藥雙胍類增加基礎(chǔ)狀態(tài)下糖的無氧氧化抑制腸道內(nèi)葡萄糖的吸收減少肝糖輸出降血脂增加胰島素受體的結(jié)合和受體后作用胰島素抵抗3）雙胍類降糖藥雙胍類增加基礎(chǔ)狀態(tài)下糖的無氧氧化抑制腸道58此類藥物代表性藥物：二甲雙胍。二甲雙胍此類藥物代表性藥物：二甲雙胍。二甲雙胍594）α-葡萄糖苷酶抑制劑α-葡萄糖苷酶抑制劑的作用機制是競爭性抑制位于小腸的各種α-葡萄糖苷酶，使淀粉類分解為葡萄糖的速度減慢，從而減少腸道內(nèi)葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖。α-葡萄糖苷酶抑制劑不刺激β細胞分泌胰島素，但可降低餐后胰島素水平，可以說明增加胰島素的敏感性。4）α-葡萄糖苷酶抑制劑α-葡萄糖苷60目前應(yīng)用與臨床的藥物有，阿卡波糖、米格列醇、保格糖、乙格列酯等。阿卡波糖目前應(yīng)用與臨床的藥物有，阿卡波糖、米格列醇、保614治療2型糖尿病的新藥物1）

胰島素增敏劑（吡格列酮）2）

釩元素的化學(xué)性質(zhì)和降糖作用①

釩的基本化學(xué)性質(zhì)②

促進葡萄糖通過細胞膜向靶細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運③

促進葡萄糖氧化和磷酸化④

促進糖原合成，抑制糖異生⑤

增加胰島素作用效率，改善胰島素抵抗4治療2型糖尿病的新藥物1）胰島素增敏劑（吡格列酮624.1胰島素增敏劑

胰島素增敏劑也稱之為噻唑烷二酮類，通過結(jié)合和活化過氧化物酶增殖體激活受體γ（PPAR-γ），PPAR-γ被激活后調(diào)控與胰島素效應(yīng)有關(guān)的多種基因的轉(zhuǎn)錄，這些基因的功能涉及葡萄糖的產(chǎn)生和轉(zhuǎn)運，利用已經(jīng)脂肪代謝的調(diào)節(jié)，可減輕2型糖尿病的胰島素抵抗，改善糖代謝。

胰島素增敏劑可通過上述調(diào)節(jié)促進脂肪與骨骼肌細胞的過氧化物增殖體激活受體活性，使胰島素敏感性增強，增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用，并促進脂肪消耗，在減少胰島素用量的同時還發(fā)揮降糖與降脂的雙重效應(yīng)，其中吡格列酮的降脂效應(yīng)最為顯著。從機理上來看是目前最有應(yīng)用前景的藥物，有可能實現(xiàn)血糖的長期控制。4.1胰島素增敏劑胰島素增敏劑也稱63

胰島素增敏劑雖然與磺脲類口服降糖藥及胰島素聯(lián)用療效比較可靠，能夠更好地控制糖尿病，但是胰島素增敏劑只有在胰島尚有一定的分泌胰島素功能時，才能發(fā)揮其應(yīng)有的功能。吡格列酮胰島素增敏劑雖然與磺脲類口服降糖藥及胰島642）

釩元素的化學(xué)性質(zhì)和降糖作用

①

釩的基本化學(xué)性質(zhì)

釩是一種過渡金屬，是人體必需微量元素之一，其含量約占地殼構(gòu)成的0.02%。釩在人體內(nèi)的含量約為0.1—0.2mg。常見化學(xué)價為+2—+5，其中+5價最為穩(wěn)定。當(dāng)pH值小于3.5時，釩多以氧釩根(VO2+)形式存在；體液條件下(pH4—8)，偏釩酸根(VO3-)或正釩酸根(VO43-)形式存在，而后者的結(jié)構(gòu)與磷酸根(PO43-)極為相似，并存在競爭性關(guān)系。VO3-經(jīng)離子轉(zhuǎn)運系統(tǒng)或自由進入細胞后，在胞內(nèi)被還原型谷胱甘肽(GSH)還原成為VO2+(+4價氧化態(tài))，即氧釩根離子(vanadyl)。由此可見，釩的水溶液化學(xué)性質(zhì)較為復(fù)雜。2）釩元素的化學(xué)性質(zhì)和降糖作用

①釩的基本化學(xué)性質(zhì)65②

促進葡萄糖通過細胞膜向靶細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運

葡萄糖可自由通過肝細胞膜，但進入骨骼肌、心肌和脂肪細胞時需要細胞膜上的載體系統(tǒng)。Okunura等利用大鼠骨骼肌膜囊泡研究釩酸鹽對D-葡萄糖攝取的影響，發(fā)現(xiàn)10mmol/L的釩可使肌膜囊泡對D-葡萄糖的攝取增加4~5倍，實驗培養(yǎng)液中低濃度的ATP使載體不能發(fā)生轉(zhuǎn)移，由此推測釩可以通過增加葡萄糖載體的內(nèi)在活性而促進葡萄糖的轉(zhuǎn)運。②促進葡萄糖通過細胞膜向靶細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運葡萄糖可自由66③

促進葡萄糖氧化和磷酸化

釩促進葡萄糖的有氧氧化，Tolman