護理常規(guī)-急性心肌梗死的護理（412病區(qū)）附有答案

護理常規(guī)-急性心肌梗死的護理（412病區(qū)）[復(fù)制]【定義】

急性心肌梗死是在冠狀動脈硬化的基礎(chǔ)上，冠狀動脈血供應(yīng)急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌發(fā)生嚴重持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死。臨床表現(xiàn)為持久的胸前區(qū)疼痛、發(fā)熱、血白細胞增高、血清心肌壞死標志物增高和心電圖進行變化，還可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭三大并發(fā)癥，亦屬于急性冠脈綜合征的嚴重類型。

【病因及發(fā)病機制】

基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成一支或多支血管狹窄，在側(cè)支循環(huán)未建立時，使心肌供血不足。也有極少數(shù)患者由于冠狀動脈栓塞、炎癥、畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞為基本病因。

在冠狀動脈嚴重狹窄的基礎(chǔ)上，一旦心肌需血量猛增或冠脈血供銳減，使心肌缺血達20～30分鐘以上，即可發(fā)生急性心肌梗死。

研究證明，多數(shù)心肌梗死是由于粥樣斑塊破潰、出血、管腔內(nèi)血栓形成，使

管腔閉塞。還有部分患者是由于冠狀動脈粥樣斑塊內(nèi)或其下出血或血管持續(xù)痙攣，也可使冠狀動脈完全閉塞。

促使粥樣斑塊破裂、出血、血栓形成的誘因有：①機體交感神經(jīng)活動增高，應(yīng)激反應(yīng)性增強，心肌收縮力加強、心率加快、血壓增高。②飽餐，特別是在食用大量脂肪后，使血脂升高，血黏稠度增高。③劇烈活動、情緒過分緊張或過分激動、用力大便或血壓突然升高，均可使左心室負荷加重。④脫水、出血、手術(shù)、休克或嚴重心律失常，可使心輸出量減少，冠狀動脈灌注減少，急性心肌梗死發(fā)生并發(fā)癥，均可使冠狀動脈灌注量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。

【臨床表現(xiàn)】

1.先兆表現(xiàn)約半數(shù)以上患者發(fā)病數(shù)日或數(shù)周前有胸悶、心悸、乏力、惡心、大汗、煩躁、血壓波動、心律失常、心絞痛等前驅(qū)癥狀。以新發(fā)生的心絞痛，或原有心絞痛發(fā)作頻繁且程度加重、持續(xù)時間長、服用硝酸甘油效果不好為常見。

2.主要癥狀

(1)疼痛：為最早、最突出的癥狀，其性質(zhì)和部位與心絞痛相似，但程度更劇烈，伴有煩躁、大汗、瀕死感。一般無明顯的誘因，疼痛可持續(xù)數(shù)小時或數(shù)天，經(jīng)休息和含服硝酸甘油無效。少數(shù)患者癥狀不典型，疼痛可位于上腹部或頸背部，甚至無疼痛表現(xiàn)。

(2)全身癥狀：一般在發(fā)生疼痛24～48小時后出現(xiàn)發(fā)熱、心動過速，一般體溫在38℃左右，多在1周內(nèi)恢復(fù)正常?？捎形改c道癥狀，如惡心、嘔吐、上腹脹痛，重者可有呃逆。

(3)心律失常：有75%～95%的患者發(fā)生心律失常，多發(fā)生于病后1～2天，前24小時內(nèi)發(fā)生率最高，以室性心律失常最多見。室顫是急性心肌梗死早期患者死亡的主要原因。

(4)心源性休克：疼痛時常見血壓下降，如疼痛緩解時，收縮壓〈80mmHg,同時伴有煩躁不安、面色蒼白或青紫、皮膚濕冷、脈搏細速、尿量減少、反應(yīng)遲鈍，則為休克表現(xiàn)，約20%患者常于心肌梗死后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生。

(5)心力衰竭：約半數(shù)患者在起病最初幾天，疼痛或休克好轉(zhuǎn)后，出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等左心衰竭的表現(xiàn)，重者可發(fā)生急性肺水腫，隨后可出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭的表現(xiàn)。右心室心肌梗死患者發(fā)病開始即可出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，同時伴有血壓下降。

【輔助檢查】

1.心電圖常有進行性的改變。對心肌梗死的診斷、定位、定范圍、估計病情演變和預(yù)后都有幫助。

(1)特征性改變

1)ST段抬高性心肌梗死者其心電圖表現(xiàn)特點為：①ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；②寬而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；③T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。

在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

2)非ST段抬高心肌梗死者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.lmV,但aVR(有時還有V1導(dǎo)聯(lián))ST段抬高，或有對稱性T波倒置為中心內(nèi)膜下心肌梗死所致。②無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。

(2)動態(tài)性改變

l)ST抬高性心肌梗死：①起病數(shù)小時內(nèi)，可尚無異常或出現(xiàn)異常高大兩支不對稱的T波。②數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時至2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變。Q波在3～4天內(nèi)穩(wěn)定不變，以后70%～80%永久存在。③在早期如不進行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪?，是為亞急性期改變。④?shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩支對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。

2)非ST抬高心肌梗死中上述的類型①先是ST段普遍壓低(除aVR,有時Vl導(dǎo)聯(lián)外)，繼而T波倒置加深呈對稱型，但始終不出現(xiàn)Q波。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。類型②T波改變在1～6個月內(nèi)恢復(fù)。

(3)定位和定范圍：ST抬高性心肌梗死的定位和定范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)來判斷。

2.放射性核素檢查利用壞死心肌細胞中的鈣離子能結(jié)合放射性锝(99mTc)焦磷酸鹽或壞死心肌細胞的肌凝蛋白可與其特異抗體結(jié)合的特點，靜脈注射99mTc-焦磷酸鹽或銦-111(111In)抗肌凝蛋白單克隆抗體，進行“熱點”掃描或照相；利用壞死心肌血供斷絕和瘢痕組織中無血管以致鉈-201(201T1)或99mTc-MIBI不能進入細胞的特點，靜脈注射這種放射性核素進行“冷點”掃描或照相；均可顯示心肌梗死的部位和范圍。前者主要用于急性期，后者用于慢性期。用門電路γ閃爍照相法進行放射性核素心腔造影(常用99mTc-標記的紅細胞或白蛋白)，可觀察心室壁的運動和左心室的射血分數(shù)，有助于判斷心室功能、診斷梗死后造成的室壁運動失調(diào)和心室壁瘤。目前多用單光子發(fā)射計算機化體層顯像(SPECT)來檢查，新的方法正電子發(fā)射體層顯像(PET)可觀察心肌的代謝變化，判斷心肌的死活可能效果更好。

3.超聲心電圖切面和M型超聲心電圖也有助于了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。

4.實驗室檢查

(1)起病24～48小時后白細胞可增至(10～20)×109/L,中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失；紅細胞沉降率增快；C反應(yīng)蛋白(CRP)增高均可持續(xù)1～3周。起病數(shù)小時至2日內(nèi)血中游離脂肪酸增高。

(2)血心肌壞死標志物增高：①肌紅蛋白起病后2小時內(nèi)升高，12小時內(nèi)達高峰；24～48小時內(nèi)恢復(fù)正常。②肌鈣蛋白I(cTnI)或T(cTnT)起病3～4小時后升高，cTnI于11～24小時達高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小時達高峰，10～14天降至正常。這些心肌結(jié)構(gòu)蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標。③肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4小時內(nèi)增高，16～24小時達高峰，3～4天恢復(fù)正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍，其高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。

對心肌壞死標志物的測定應(yīng)進行綜合評價，如肌紅蛋白在AMI后出現(xiàn)最早，也十分敏感，但特異性不很強；TnT和TnI出現(xiàn)稍延遲，而特異性很高，在癥狀出現(xiàn)后6小時內(nèi)測定為陰性則6小時后應(yīng)再復(fù)查，其缺點是持續(xù)時間可長達10～14天，對在此期間出現(xiàn)胸痛，判斷是否有新的梗死不利。CK-MB雖不如TnT、TnI敏感，但對早期(〈4小時)AMI的診斷有較重要價值。

以往沿用多年的AMI心肌酶譜測定，包括①肌酶激酶(CK)、②天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、③乳酸脫氫酶(LDH)，其特異性及敏感性均遠不如上述心肌壞死標志物，但仍有一定的參考價值。三者在AMI發(fā)病后6～10小時開始升高；按序分別于12小時、24小時及2～3天內(nèi)達高峰；又分別于3～4天、3～6天及1～2周內(nèi)回降至正常。

【診斷要點】

根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特異性的心電圖改變以及實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難。對老年患者，突然發(fā)生嚴重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者，都應(yīng)考慮本病的可能。宜先按急性心肌梗死來處理，并短期內(nèi)進行心電圖、血清心肌酶譜測定和肌鈣蛋白測定等的動態(tài)觀察以確定診斷。對非ST段抬高的心肌梗死，血清肌鈣蛋白測定的診斷價值更大。鑒別診斷要考慮以下一些疾病

1.心絞痛。

2.急性心包炎尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。但心包炎的疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出現(xiàn)滲液時均消失；全身癥狀一般不如心肌梗死嚴重；心電圖除aVR外，其余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)。

3.急性肺栓塞可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)紺、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖示I導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著T波倒置，胸導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)左移，右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等改變，可作鑒別。

4.急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等，均有上腹部疼痛可能伴休克。仔細詢問病史、做體格檢查、心電圖檢查、血清心肌酶譜和肌鈣蛋白測定可協(xié)助鑒別。

5.主動脈夾層胸痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別。如夾層破裂可導(dǎo)致心包填塞，出現(xiàn)或下肢暫行性癱瘓、偏癱和主動脈瓣關(guān)閉不全的表現(xiàn)，但無血清心肌壞死物升高等可資鑒別。二維超聲心動圖檢查、X線或磁共振體層顯像有助于診斷。

【治療要點】

急性心肌梗死治療原則是盡快恢復(fù)心肌血流灌注，挽救心肌，縮小心肌缺血范圍，防止梗死面積擴大，保護和維持心臟功能及時處理各種并發(fā)癥。

1.一般治療

(1)休息：急性期臥床休息12小時，若無并發(fā)癥，24小時內(nèi)應(yīng)鼓勵患者床上活動肢體，第3天可床邊活動，第4天起逐步增加活動，1周內(nèi)可達到每日3次步行100～150m.

(2)監(jiān)護：急性期進行心電圖、血壓、呼吸監(jiān)護，密切觀察生命體征變化和心功能變化。

(3)吸氧：急性期持續(xù)吸氧4～6L/min，如發(fā)生急性肺水腫，按其處理原則處理。

(4)抗凝治療：無禁忌證患者嚼服腸溶阿司匹林150～300mg，連服3日，以后改為75～150mg/d，長期服用。

2.解除疼痛哌替啶50～100mg肌內(nèi)注射，或嗎啡5～10mg皮下注射，必要時1～2小時可重復(fù)使用1次，以后每4～6小時重復(fù)使用，用藥期間注意防止呼吸抑制。

3.心肌再灌注心肌再灌注是一種積極治療措施，應(yīng)在發(fā)病12小時內(nèi)，最好在3～6小時進行，使冠狀動脈再通，心肌再灌注，使瀕臨壞死的心肌得以存活，壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑，改善預(yù)后。包括經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)及溶栓療法。

4.心律失常處理室性心律失常?？梢疴?，應(yīng)立即處理。首選給予利多卡因靜脈注射，反復(fù)出現(xiàn)可適用胺碘酮治療，發(fā)生室顫時立即實施電復(fù)律；對房室傳導(dǎo)阻滯，可用阿托品、異丙腎上腺素等藥物，嚴重者需安裝人工心臟起搏器。

5.控制休克補充血容量，應(yīng)用升壓藥物及血管擴張藥，糾正酸堿平衡紊亂。如處理無效時，應(yīng)選用在主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)的支持下，積極行經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)或支架植入術(shù)。

6.治療心力衰竭主要是治療急性左心衰竭。急性心肌梗死24小時內(nèi)禁止使用洋地黃制劑。

7.二級預(yù)防預(yù)防動脈粥樣硬化、冠心病的措施屬于一級預(yù)防，對于已經(jīng)患有冠心病、心肌梗死患者預(yù)防再梗，防止發(fā)生心血管事件的措施屬于二級預(yù)防。二級預(yù)防措施有：①應(yīng)用阿司匹林或氯吡格雷等藥物，抗血小板集聚。應(yīng)用硝酸酯類藥物，抗心絞痛治療。②預(yù)防心律失常，減輕心臟負荷。③戒煙，控制血脂。④控制飲食，治療糖尿病。對患者及家屬要普及冠心病相關(guān)知識教育，鼓勵患者有計劃、適當?shù)倪\動

【護理問題】

1.心輸出量減少與心肌梗死有關(guān)。

2.有猝死的可能與心肌梗死有關(guān)。

3.意識障礙與CPR術(shù)后腦損傷有關(guān)。

4.疼痛與心肌缺血缺氧有關(guān)。

5.體溫過高與心梗后吸收熱有關(guān)

6.潛在并發(fā)癥：心力衰竭、快速型心律失常、心搏驟停、心源性休克、便秘等。

【護理措施】

1.身心休息急性期絕對臥床休息，減少心肌耗氧，避免誘因。保持安靜，減少探視，避免不良刺激，保證睡眠。陪伴和安慰患者，操作熟練，理解并鼓勵患者表達恐懼。

2.改善活動耐力幫助患者制定逐漸活動計劃。若患者在活動后出現(xiàn)呼吸加快或困難、脈搏過快或停止后3分鐘未恢復(fù)，血壓異常、胸痛、眩暈應(yīng)停止活動，并以此作為限制最大活動量的指標。

3.病情觀察監(jiān)護5～7天，監(jiān)測心電圖、心率、心律、血壓、血流動力學(xué)，有并發(fā)癥應(yīng)延長監(jiān)護時間。如心率、心律和血壓變化，出現(xiàn)心律失常，特別是室性心律失常和嚴重的房室傳導(dǎo)阻滯、休克的發(fā)生，及時報告醫(yī)生處理。觀察尿量、意識改變，以幫助判斷休克的情況。

4.給氧前3天給予高流量吸氧4～6L/min，而后可間斷吸氧，如發(fā)生急性肺水腫，按其處理原則護理。

5.止痛護理遵醫(yī)囑給予哌替啶、嗎啡、硝酸甘油等止痛藥物，對于煩躁不安的患者可給予地西泮肌內(nèi)注射。觀察疼痛性質(zhì)及其伴隨癥狀的變化，注意有無呼吸抑制、心率加快等不良反應(yīng)。

6.防止便秘護理向患者強調(diào)預(yù)防便秘的重要性，食用富含纖維食物，注意飲水1500ml/d，遵醫(yī)囑長期服用緩瀉藥，保證大便通暢。必要時應(yīng)用潤腸藥、低壓灌腸等。

7.飲食護理給予低熱量、低脂、低膽固醇和高維生素飲食，少量多餐，避免刺激性食品。

8.溶栓治療護理溶栓前要建立并保持靜脈通路暢通。仔細詢問病史，除外溶栓禁忌證；溶栓前需檢查血常規(guī)、出凝血時間、血型和配血備用。溶栓治療中觀察患者有無寒戰(zhàn)、皮疹、發(fā)熱等過敏反應(yīng)。應(yīng)用抗凝血藥如阿司匹林、肝素，使用過程中應(yīng)嚴密觀察有無出血傾向。應(yīng)用溶栓治療時應(yīng)嚴密監(jiān)測出凝血時間和纖溶酶原，防止出血，注意觀察有無牙齦、皮膚、穿刺點出血和大小便的顏色。如出現(xiàn)大出血時需立即停止溶栓、輸魚精蛋白、輸血。溶栓治療后應(yīng)定時記錄心電圖、檢查心肌酶譜，觀察胸痛有無緩解。

9.經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后護理防止出血與血栓形成，停用肝素4小時后，復(fù)查全血凝固時間，凝血時間在正常范圍之內(nèi)，拔除動脈鞘管，壓迫止血，加壓包扎患者繼續(xù)臥床24小時，術(shù)肢制動。同時嚴密觀察生命體征，有無胸痛。觀察足背動脈搏動情況、鞘管留置部位有無出血、血腫。

10.預(yù)防并發(fā)癥

(1)預(yù)防心律失常及護理：急性期要持續(xù)心電監(jiān)護，如有問題應(yīng)及時通知醫(yī)生處理，遵醫(yī)囑應(yīng)用利多卡因等抗心律失常藥物，同時要警惕發(fā)生室顫、猝死。電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡也是引起心律失常的重要因素，要監(jiān)測電解質(zhì)和酸堿平衡狀態(tài)，準備好急救藥物和急救設(shè)備如除顫器、起搏器等。

(2)預(yù)防休克及護理：遵醫(yī)囑給予擴容、糾酸、血管活性藥物，避免腦出血、保護腎功能，安置患者平臥位或頭低足高位。

(3)預(yù)防心力衰竭及護理：在起病最初幾天基至在心肌梗死演變期內(nèi)，急性心肌梗死的患者可以發(fā)生心力衰竭，多表現(xiàn)左心衰竭。因此要嚴密觀察患者有無咳嗽、咳痰、呼吸困難、尿少等癥狀，觀察肺部有無濕啰音。避免情緒煩躁、飽餐、用力排便等加重心臟負荷的因素。如發(fā)生心力衰竭，即按心力衰竭進行護理?；拘畔ⅲ篬矩陣文本題]*姓名：________________________層級：________________________終身碼:________________________1.急性心肌梗死基本病因是[單選題]*A.心肌缺血B.血管狹窄C.冠狀動脈粥樣硬化(正確答案)D