病理生理學(xué)鉀代謝紊亂精選課件

病理生理學(xué)鉀代謝紊亂病理生理學(xué)鉀代謝紊亂1授課內(nèi)容正常鉀代謝鉀代謝紊亂細胞外液中鉀離子濃度的異常變化

高鉀血癥

（hyperkalemia）

原因、機制、對機體影響、防治原則

低鉀血癥（hypokalemia）

原因、機制、對機體影響、防治原則授課內(nèi)容正常鉀代謝體鉀130-160g（50-55mmol/kg體重）ECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細胞液鉀1％第一節(jié)、鉀的正常代謝一、鉀的體內(nèi)分布體鉀130-160gECF血鉀鉀140-160mmol/LK二、鉀的生理功能1.維持新陳代謝2.參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)3維持細胞膜靜息電位和神經(jīng)肌肉及心肌的正常興奮性H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－第一節(jié)、鉀的正常代謝二、鉀的生理功能1.維持新陳代謝2.參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)三、鉀的平衡1.攝入(intake)：食物50-200mmol2.吸收(absorption):

腸道3.排泄(excretion):最少10mmol

腎（urine80%～90％）

腸(feces10％)

皮膚(sweat9mmol/L)多吃多排少吃少排不吃也排第一節(jié)、鉀的正常代謝三、鉀的平衡1.攝入(intake)：食物50-200mm四、鉀平衡的調(diào)節(jié)

(內(nèi)自穩(wěn)調(diào)節(jié)與外自穩(wěn)調(diào)節(jié))跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)結(jié)腸排鉀泵－漏（pump-leak)機制主細胞泌鉀閏細胞重吸收鉀四、鉀平衡的調(diào)節(jié)

(內(nèi)自穩(wěn)調(diào)節(jié)與外自穩(wěn)調(diào)節(jié))跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)1.影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素a.胰島素：刺激Na+-K+-ATP酶活性，促進細胞攝鉀b.兒茶酚胺：激活α受體，抑制細胞攝鉀

激活β受體，促進細胞攝鉀c.細胞外液鉀濃度：細胞外高鉀，促進細胞攝鉀細胞外低鉀，鉀向細胞外轉(zhuǎn)移d.酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒，H+入細胞，K+出細胞

堿中毒，H+出細胞，K+入細胞1.影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素a.胰島素：刺激Na+-K+-1.影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素e.物質(zhì)代謝狀況：合成代謝鉀內(nèi)流，細胞破壞鉀釋放f.滲透壓：細胞外液高滲，鉀外流

g.運動：肌肉收縮鉀外流，促進局部血管擴張h.機體總鉀量：總鉀量不足，鉀外流總鉀量增高，鉀內(nèi)流1.影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素e.物質(zhì)代謝狀況：合成代謝鉀內(nèi)2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)腎小球濾過近曲小管和髓袢對鉀的重吸收遠曲小管和集合管對鉀的分泌和重吸收K+可自由通過腎小球濾過膜定比重吸收90-95%根據(jù)機體鉀的平衡狀態(tài)決定分泌或重吸收保持體鉀的平衡2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)腎小球濾過近曲小管和髓袢對鉀的重吸收遠曲Na+K+K+Na+K+小管液主細胞血液(1)遠曲小管和集合管調(diào)節(jié)鉀平衡的機制a.遠曲小管和集合管的鉀分泌機制基底膜管腔膜Na+K+K+Na+K+小管液主細胞血液(1)遠曲小管和正常時：攝入的鉀10%由結(jié)腸排出急性高鉀血癥時，因細胞內(nèi)外鉀離子濃度比值降低，Em負值變小，Em-Et距離過小，細胞膜快鈉通道失活而導(dǎo)致肌細胞興奮性降低，稱為去極化阻滯原因、機制、對機體影響、防治原則房室傳導(dǎo)阻滯：P-R間期延長重度：反應(yīng)遲鈍、定向力減弱、嗜睡、昏迷（1）腎小球濾過率減少：腎衰、失血失液β受體阻滯劑、洋地黃類干擾鈉鉀泵功能（2）對心肌傳導(dǎo)性的影響：傳導(dǎo)性↓患者死亡的主要原因是什么？088，HCO3-9.低鉀→胃腸平滑肌興奮性降低→食欲減退，腹脹影響主細胞泌鉀的因素：②細胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量產(chǎn)生與利用障礙→骨骼肌收縮性↓5．“去極化阻滯”是指

A．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓

B．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓

C．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑

D．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑

E．低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑近曲小管和髓袢對鉀的重吸收β受體阻滯劑、洋地黃類干擾鈉鉀泵功能(1)遠曲小管和集合管調(diào)節(jié)鉀平衡的機制a.遠曲小管和集合管的鉀分泌機制Na+K+K+Na+K+小管液主細胞血液影響主細胞泌鉀的因素：1.通過影響基底膜面Na+-K+-ATP酶活性基底膜管腔膜2.通過影響管腔面胞膜對K+的通透性3.通過改變從血液到小管液的K+的電化學(xué)梯度正常時：攝入的鉀10%由結(jié)腸排出(1)遠曲小管和集合管調(diào)節(jié)鉀(1)遠曲小管和集合管調(diào)節(jié)鉀平衡的機制b.集合管對鉀的重吸收H+K+K+小管液閏細胞血液管腔膜基底膜(1)遠曲小管和集合管調(diào)節(jié)鉀平衡的機制H+K+K+小管液閏(2).影響遠曲小管和集合管排鉀的因素a.醛固酮：激活鈉鉀泵，促進遠曲小管保鈉排鉀b.細胞外液的K+濃度↑

：遠曲小管和集合管泌鉀↑c.遠端流速和流量↑：泌鉀↑e.酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒，H+-Na+↑，

K+-Na+↓，泌鉀↓堿中毒，H+-Na+↓

，K+-Na+↑，泌鉀↑Na+K+K+Na+K+小管液主細胞血液d.腎小管細胞管腔面跨膜電位↑(2).影響遠曲小管和集合管排鉀的因素a.醛固酮：激活鈉鉀泵3.結(jié)腸與皮膚的排鉀功能正常時：攝入的鉀10%由結(jié)腸排出受醛固酮調(diào)節(jié)腎衰時：結(jié)腸排鉀成為重要的途徑，占攝入鉀的34%汗液：5-10mmol/L，大量出汗可經(jīng)皮膚丟失鉀3.結(jié)腸與皮膚的排鉀功能正常時：攝入的鉀10%由結(jié)腸排出腎衰一、高鉀血癥定義：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。高血鉀≠高體鉀假性高鉀血癥（一）原因和機制1.鉀攝入過多：靜脈補鉀過多過快2.腎排鉀減少（1）腎小球濾過率減少：腎衰、失血失液（2）鹽皮質(zhì)激素缺乏：Addision’s病，間質(zhì)腎炎（3）長期用潴鉀類利尿劑：安體舒通，氨苯蝶啶第二節(jié)、鉀代謝障礙

——低鉀危險，高鉀致命！一、高鉀血癥定義：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。第二節(jié)、3.鉀轉(zhuǎn)移到細胞外過多/進入細胞內(nèi)減少（1）急性酸中毒3.鉀轉(zhuǎn)移到細胞外過多/進入細胞內(nèi)減少（1）急性酸中毒↓

2期Ca2+

內(nèi)流↑低鉀→胃腸平滑肌興奮性降低→食欲減退，腹脹患者死亡的主要原因是高鉀引發(fā)的室顫和心搏驟停第二節(jié)、鉀代謝障礙

——低鉀危險，高鉀致命?。?）經(jīng)胃腸道（2）經(jīng)腎臟（3）經(jīng)皮膚洋地黃與Na+-K+-ATP酶的親和力增高影響遠曲小管和集合管排鉀的因素心肌細胞膜對鉀的通透性↑P波：增寬，低平患者重度燒傷且合并G-感染，引起感染性休克并導(dǎo)致急性腎功能衰竭，患者出現(xiàn)少尿，腎臟排鉀障礙，是造成血鉀升高的主要原因?；颊哐浽龈叩脑蚴鞘裁矗縌RS波:心室的除極波細胞外低鉀，鉀向細胞外轉(zhuǎn)移（1）對心肌興奮性的影響:輕度↑重度↓5mmol/L>5.3．重度高鉀血癥時，心肌的

A．興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↑

B．興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↓

C．興奮性↑

傳導(dǎo)性↓

自律性↑

D．興奮性↓

傳導(dǎo)性↓

自律性↓

E．興奮性↓

傳導(dǎo)性↑

自律性↑心電圖：Ⅱ、aVF、V1、V5導(dǎo)聯(lián)ST段下降，aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平，V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)u波（1）經(jīng)胃腸道（2）經(jīng)腎臟（3）經(jīng)皮膚管腔膜基底膜（2）缺氧（3）糖尿?。酣J胰島素缺乏→鈉鉀泵活性降低→鉀內(nèi)流↓

糖尿病→高血糖→高滲→鉀外流↑

↘酮體增多→酮癥酸中毒→鉀外流↑缺氧ATP↓細胞膜鈉泵障礙K+進入細胞↓高鉀細胞內(nèi)鉀釋放入血酸中毒細胞壞死3.鉀轉(zhuǎn)移到細胞外過多/進入細胞內(nèi)減少↓

2期Ca2+（4）組織分解：重度溶血，嚴重創(chuàng)傷（5）高鉀血癥型周期性麻痹（6）藥物：β受體阻滯劑、洋地黃類干擾鈉鉀泵功能氯化琥珀膽堿增加骨骼肌膜對鉀的通透性3.鉀轉(zhuǎn)移到細胞外過多/進入細胞內(nèi)減少（4）組織分解：重度溶血，嚴重創(chuàng)傷（5）高鉀血癥型周期性麻痹ECFICF血清鉀消化道靜脈補鉀腎K+>5.5mmol/lECFICF血清鉀消化道靜脈補鉀腎K+>5.51.對神經(jīng)肌肉組織的影響（1）急性高鉀血癥輕度高鉀[K+]i/[K+]e變?。?外流↓Em與Et距離↓神經(jīng)肌肉興奮性↑手足感覺異常、疼痛、膝健反射亢進、輕度肌肉震顫（二）對機體的影響Em：膜靜息電位Et：閾電位Em負值變小1.對神經(jīng)肌肉組織的影響輕度高鉀[K+]i/[K+]e變?。藝乐馗哜汦m負值顯著↓快鈉通道失活去極化阻滯狀態(tài)神經(jīng)肌肉興奮性降低肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹1.對神經(jīng)肌肉組織的影響（1）急性高鉀血癥急性高鉀血癥時，因細胞內(nèi)外鉀離子濃度比值降低，Em負值變小，Em-Et距離過小，細胞膜快鈉通道失活而導(dǎo)致肌細胞興奮性降低，稱為去極化阻滯嚴重高鉀Em負值顯著↓快鈉通道失活去極化阻滯狀態(tài)神經(jīng)肌肉興奮[K+]i也升高[K+]i／[K+]e變化不明顯興奮性無明顯改變1.對神經(jīng)肌肉組織的影響（2）慢性高鉀血癥[K+]i也升高[K+]i／[K+]e變化不明顯興奮性無明顯2.對心臟的影響

心肌傳導(dǎo)性↓心肌興奮性輕度↑重度↓心肌自律性↓心肌收縮性↓--引起室顫和心跳停止2.對心臟的影響

心肌傳導(dǎo)性↓心肌興奮性輕度↑重度↓心肌自律（1）對心肌興奮性的影響:輕度↑重度↓輕度高鉀[K+]i/[K+]e變?。?外流↓Em負值↓心肌興奮性↑重度高鉀[K+]i/[K+]e過小Em負值過小快鈉通道失活心肌興奮性↓或消失（1）對心肌興奮性的影響:輕度↑重度↓輕度高鉀[K+]i/[鈉鉀泵活性下降，腦細胞水腫運動：肌肉收縮鉀外流，促進局部血管擴張3．重度高鉀血癥時，心肌的

A．興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↑

B．興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↓

C．興奮性↑

傳導(dǎo)性↓

自律性↑

D．興奮性↓

傳導(dǎo)性↓

自律性↓

E．興奮性↓

傳導(dǎo)性↑

自律性↑2．下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響

A．肌無力

B．肌麻痹

C．超極化阻滯

D．靜息電位負值減小

E．興奮性降低低鉀血癥（hypokalemia）鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多/向細胞外轉(zhuǎn)移減少（5）高鉀血癥型周期性麻痹近曲小管和髓袢對鉀的重吸收（3）經(jīng)皮膚丟失：大汗心電圖：Ⅱ、aVF、V1、V5導(dǎo)聯(lián)ST段下降，aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平，V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)u波運動：肌肉收縮鉀外流，促進局部血管擴張第28天發(fā)現(xiàn)創(chuàng)面感染，體溫39℃，細菌培養(yǎng)陽性（綠膿桿菌G-），血壓70/50mmHg,尿量400ml/d心電圖：Ⅱ、aVF、V1、V5導(dǎo)聯(lián)ST段下降，aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平，V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)u波低鉀血癥高鉀血癥088，HCO3-9.細胞外液中鉀離子濃度的異常變化（3）傳導(dǎo)阻滯+有效不應(yīng)期縮短→─多尿、低比重尿和煩渴洋地黃與Na+-K+-ATP酶的親和力增高心電圖：Ⅱ、aVF、V1、V5導(dǎo)聯(lián)ST段下降，aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平，V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)u波平均每天靜脈補液（5%葡萄糖溶液）2500ml,尿量2000ml，術(shù)后2周，患者精神不振，面無表情，嗜睡、食欲減退，腹脹、全身乏力、腱反射遲鈍。（2）對心肌傳導(dǎo)性的影響：傳導(dǎo)性↓高鉀Em負值↓快鈉通道失活吸引Na+內(nèi)流電動勢↓傳導(dǎo)性↓0期除極幅度小、速度慢鈉鉀泵活性下降，腦細胞水腫（2）對心肌傳導(dǎo)性的影響：傳導(dǎo)性↓（3）對心肌自律性的影響：自律性↓高鉀Em負值↓心肌細胞膜對鉀的通透性↑鉀外流加速Na+內(nèi)流相對減慢４期快反應(yīng)細胞自動除極↓自律性↓（3）對心肌自律性的影響：自律性↓高鉀Em負值↓心肌細胞膜對（4）對心肌收縮的影響：收縮性↓高鉀鉀與鈣發(fā)生競爭抑制鈣內(nèi)流減少興奮收縮耦聯(lián)障礙收縮性↓（4）對心肌收縮的影響：收縮性↓高鉀鉀與鈣發(fā)生競爭抑制鈣內(nèi)流

血[K+]↑→細胞內(nèi)外

[K+]比值↓→靜息電位↓→與閾電位距離↓→興奮性↑↘

低于閾電位→興奮性↓0期Na+內(nèi)流↓→0期除極化↓→傳導(dǎo)性↓膜對K+通

透性↑↓

4期K+外流↑→自動除極化↓→自律性↓Ca2+內(nèi)流↓收縮性↓血[K+]↑→細胞內(nèi)外→靜息電→與閾電位距離↓→興奮性↑↘

正常心電圖的波形及意義P波:心房的除極波QRS波:心室的除極波T波:心室的復(fù)極波PR間期：房室傳導(dǎo)時間U波:意義和成因不清浦肯野氏纖維復(fù)極QT間期:心室的動作電位時間正常心電圖的波形及意義P波:心房的除極波QRS波:心室的除極高鉀心電圖的變化PQRSTT波高尖QRS增寬PR間期延長房性停搏、室顫墓志銘高鉀心電圖的變化PQRSTT波高尖QRS增寬PR間期延長房性(1)Ｔ波高尖，QT間期縮短：復(fù)極化3期鉀外流加速，動作電位時間縮短所致(2)傳導(dǎo)性↓→各種類型的傳導(dǎo)阻滯房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：P波壓低、增寬或消失

房室傳導(dǎo)阻滯：P-R間期延長

室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：R波降低；QRS波增寬

（3）傳導(dǎo)阻滯+有效不應(yīng)期縮短→折返激動→室顫，心臟停搏于舒張期高鉀心電圖的改變及機制(1)Ｔ波高尖，QT間期縮短：復(fù)極化3期鉀外流加速，動作電血漿上皮管腔RBC尿K+↑K+H+↓H+K+↑H+↑酸中毒K+↑H+↓Na+Na+堿性尿3代謝性酸中毒反常性堿性尿高鉀血癥引起酸中毒時，由于腎小管排H+減少，尿液呈堿性，稱為反常性堿性尿。血漿上皮管腔RBC尿K+↑K+H+↓H+K+↑H+↑酸中毒K（三）防治原則1.防治原發(fā)病，限制鉀的攝入2.促進鉀進入細胞內(nèi)（1）注射葡萄糖和胰島素（2）應(yīng)用碳酸氫鈉3.使鉀排出體外：陽離子交換樹脂腹膜透析、血液透析4.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽HCO3-提高PHNa+拮抗K＋（三）防治原則1.防治原發(fā)病，限制鉀的攝入HCO3-提高PH病例分析患者，女性，因大面積燒傷和嚴重呼吸道燒傷入院體格檢查：頭面及胸腹部燒傷，面積約占85%（Ⅲ。燒傷占60%），經(jīng)全面積極處理，病情一直比較穩(wěn)定。第28天發(fā)現(xiàn)創(chuàng)面感染，體溫39℃，細菌培養(yǎng)陽性（綠膿桿菌G-），血壓70/50mmHg,尿量400ml/dpH7.088，HCO3-9.8mmol/L，PaCO233.4mmHg血K+6.8mmol/L，血Na+132mmol/L，血Cl-102mmol/L,心電圖：P波和QRS波振幅降低，QRS波間期增寬，T波高尖雖經(jīng)積極搶救，病情仍無好轉(zhuǎn)，最終于第33天時引發(fā)心室纖顫和心臟停搏而死亡病例分析患者，女性，因大面積燒傷和嚴重呼吸道燒傷入院病例分析思考題：1.患者血鉀增高的原因是什么？2.患者死亡的主要原因是什么？1.患者重度燒傷且合并G-感染，引起感染性休克并導(dǎo)致急性腎功能衰竭，患者出現(xiàn)少尿，腎臟排鉀障礙，是造成血鉀升高的主要原因。患者并發(fā)嚴重代謝性酸中毒，促使鉀外流；感染、燒傷引起細胞壞死，釋放鉀到細胞外；高熱引起物質(zhì)分解增強，促進鉀外流。2.患者死亡的主要原因是高鉀引發(fā)的室顫和心搏驟停病例分析思考題：1.患者重度燒傷且合并G-感染，引起感染性休二、低鉀血癥定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L低鉀血癥≠缺鉀（一）原因和機制1.鉀攝入不足：不能進食、禁食、靜脈營養(yǎng)補鉀不足2.鉀丟失過多（1）經(jīng)胃腸道（2）經(jīng)腎臟（3）經(jīng)皮膚3.鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多/向細胞外轉(zhuǎn)移減少第二節(jié)、鉀代謝障礙

——低鉀危險，高鉀致命！二、低鉀血癥（一）原因和機制1.鉀攝入不足：不能進食、禁食、代堿腎排鉀↑ECF―→ICF嘔吐腸道失鉀低鉀血癥腹瀉血容量↓醛固酮↑腎排鉀↑①頻繁嘔吐、腹瀉，胃腸吸引及腸瘺。②濫用灌腸劑或緩瀉劑（減肥產(chǎn)品）

2、鉀丟失過多（1）經(jīng)消化道丟失鉀吸收↓代堿腎排鉀↑嘔吐腸道失鉀低鉀血癥腹瀉血容量↓醛固酮↑腎排鉀↑①利尿劑:速尿、利尿酸、噻嗪類Na+和水利尿劑K+2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失K+Na+ALD↑

↑血容量↓Cl-利尿劑①利尿劑:速尿、利尿酸、噻嗪類Na+和水利尿劑K+2、鉀丟②腎小管酸中毒

①利尿劑:K+2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失H+K+遠曲小管酸中毒HCO3-K+近曲小管酸中毒

氫泵②腎小管酸中毒①利尿劑:K+2、鉀丟失過多H+K+遠曲小醛固酮③皮質(zhì)激素↑②腎小管酸中毒①利尿劑:K+Na+K+ALD+2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失

原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多

Cushing綜合征

醛固酮③皮質(zhì)激素↑②腎小管酸中毒①利尿劑:K+Na+K+A⑤鎂缺失:醛固酮③皮質(zhì)激素↑②腎小管酸中毒①利尿劑:K+K+Mg++↓2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失④滲透性利尿：遠端流速↑⑤鎂缺失:醛固酮③皮質(zhì)激素↑②腎小管酸中毒①利尿劑:K+K⑤鎂缺失:醛固酮③皮質(zhì)激素↑②腎小管酸中毒

①利尿劑:Na+K+Na+K+⑥遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多管腔內(nèi)負電位增大2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失④滲透性利尿：⑤鎂缺失:醛固酮③皮質(zhì)激素↑②腎小管酸中毒①利尿劑:Na3.鉀進入細胞內(nèi)過多或外流減少：體鉀量可正常2、鉀丟失過多（3）經(jīng)皮膚丟失：大汗（1）堿中毒（2）藥物：β受體激動劑和胰島素激活鈉鉀泵（3）毒物：鋇、棉酚阻斷鉀通道，鉀外流受阻（4）低鉀性周期性麻痹A、細胞內(nèi)外H+-K+交換B、腎臟排H+減少排K+增多常染色體顯性遺傳病鈣通道基因突變鈣內(nèi)流受阻發(fā)作時K+進入細胞內(nèi)（5）甲狀腺毒癥：

甲狀腺素過度激活鈉鉀泵3.鉀進入細胞內(nèi)過多或外流減少：體鉀量可正常2、鉀丟失過多（體鉀腎消化道汗ECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細胞液鉀1％食物①②③低鉀血癥的原因和機制體鉀腎消化道汗ECF血鉀鉀140-160mmol/LK+9第二節(jié)、鉀代謝障礙

——低鉀危險，高鉀致命！心肌興奮性輕度↑重度↓[K+]i/[K+]e過小遠曲小管和集合管的鉀分泌機制細胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢，一般需4-6天?；颊哐浽龈叩脑蚴鞘裁?？大量出汗可經(jīng)皮膚丟失鉀腹膜透析、血液透析參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)低鉀→胃腸平滑肌興奮性降低→食欲減退，腹脹（1）經(jīng)胃腸道（2）經(jīng)腎臟（3）經(jīng)皮膚高鉀心電圖的改變及機制[K+]i/[K+]e過小ST段壓低，T波壓低增寬，T波后出現(xiàn)U波QT間期延長參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)高鉀血癥（hyperkalemia）ST段壓低，T波壓低增寬，T波后出現(xiàn)U波QT間期延長低鉀血癥（hypokalemia）正常時：攝入的鉀10%由結(jié)腸排出5mmol/L時:四肢軟弱無力（二）對機體的影響1.對神經(jīng)-肌肉的影響：CNS、平滑肌和骨骼肌表現(xiàn)為超極化阻滯狀態(tài)因Em-Et距離增大而導(dǎo)致的可興奮組織的興奮性降低，稱為超極化阻滯第二節(jié)、鉀代謝障礙

——低鉀危險，高鉀致[K+]e↓[K+]i/[K+]e↑靜息電位負值↑靜息電位與閾電位間的差距↑超極化阻滯興奮性↓肌無力、麻痹急性低鉀血癥[K+]e↓[K+]i/[K+]e↑靜息電位負值↑靜息電位與細胞內(nèi)鉀進入細胞外[K+]i/[K+]e變化不大靜息電位正常興奮性不變慢性低鉀血癥細胞內(nèi)鉀進入細胞外[K+]i/[K+]e變化不大靜息電位正常（1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：輕度：精神萎靡、淡漠、倦怠重度：反應(yīng)遲鈍、定向力減弱、嗜睡、昏迷機制：低血鉀→神經(jīng)細胞興奮性降低

↘糖原合成減少，能量產(chǎn)生不足鈉鉀泵活性下降，腦細胞水腫（1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：輕度：精神萎靡、淡漠、倦怠重度：（2）對胃腸道平滑肌的影響：機制：低血鉀→平滑肌細胞興奮性降低

↘糖原合成減少，能量產(chǎn)生不足

ATP酶活性降低，能量利用障礙運動減弱惡心、嘔吐厭食、腹脹、麻痹性腸梗阻（2）對胃腸道平滑肌的影響：機制：低血鉀→平滑肌細胞興奮性降（3）對骨骼肌的影響：肌無力→遲緩性麻痹血清鉀濃度為2.5～3.5mmol/L時:四肢軟弱無力血清鉀濃度<2.5mmol/L時：軟癱、呼吸肌麻痹機制：①骨骼肌細胞興奮性↓（急性和嚴重低鉀）②細胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量產(chǎn)生與利用障礙→骨骼肌收縮性↓（3）對骨骼肌的影響：肌無力→遲緩性麻痹血清鉀濃度為2.5～(＋)嚴重缺鉀(-)（3）對骨骼肌的影響：血清鉀濃度<2.5mmol/L時；橫紋肌溶解肌肉缺血正常血管擴張血流增多肌細胞內(nèi)糖原合成障礙能量合成減少(＋)嚴重缺鉀(-)（3）對骨骼肌的影響：血清鉀濃度<22對心臟的影響心電圖的變化心肌生理特性的改變：心肌興奮性↑，傳導(dǎo)性↓，自律性↑，收縮性先↑后↓

心肌功能的損害2對心臟的影響心電圖的變化心肌生理特性的改變：心肌功能的損①對心肌興奮性的影響：興奮性↑低鉀血癥心肌細胞膜鉀電導(dǎo)↓鉀外流↓Em負值↓Em-Et差值↓興奮所需的閾刺激↓興奮性↑(1)心肌生理特性的改變①對心肌興奮性的影響：興奮性↑低鉀血癥心肌細胞膜鉀電導(dǎo)↓鉀外②對心肌傳導(dǎo)性的影響：傳導(dǎo)性↓Na+內(nèi)流速度↓數(shù)量↓低血鉀Em負值變?。捌诔龢O速度減慢０期除極幅度降低傳導(dǎo)性降低②對心肌傳導(dǎo)性的影響：Na+內(nèi)流速度↓數(shù)量↓低血鉀Em負值變③對心肌自律性的影響：自律性↑低鉀心肌細胞膜鉀電導(dǎo)↓復(fù)極化3期末鉀外流減慢鈉內(nèi)流相對加速4期自動除極化加速自律性提高③對心肌自律性的影響：自律性↑低鉀心肌細胞膜鉀電導(dǎo)↓復(fù)極化3④對心肌收縮性的影響：收縮性先↑后↓低鉀對Ca2+抑制減弱Ca2+內(nèi)流增多收縮性增強嚴重低鉀影響心肌細胞代謝收縮性減弱④對心肌收縮性的影響：收縮性先↑后↓低鉀對Ca2+抑制減弱C

血[K+]↓→膜對K+

通透性↓→K+外流↓→靜息膜電位↓

↓

0期Na+內(nèi)流↓↓

0期除極化↓自動除極化↑↓

2期Ca2+

內(nèi)流↑心肌代謝障礙收縮性↑→興奮性↑→傳導(dǎo)性↓自律性↑收縮性↓血[K+]↓→膜對K+→K+外流↓→靜息膜電位↓↓

(3)低鉀血癥對心功能的損害影響主細胞泌鉀的因素：②濫用灌腸劑或緩瀉劑（減肥產(chǎn)品）3．重度高鉀血癥時，心肌的

A．興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↑

B．興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↓

C．興奮性↑

傳導(dǎo)性↓

自律性↑

D．興奮性↓

傳導(dǎo)性↓

自律性↓

E．興奮性↓

傳導(dǎo)性↑

自律性↑體格檢查：頭面及胸腹部燒傷，面積約占85%（Ⅲ。4mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L,8mmol/L，血Na+132mmol/L，血Cl-102mmol/L,（4）低鉀性周期性麻痹機制：低血鉀→神經(jīng)細胞興奮性降低（4）見尿補鉀﹥500ml／日（1）注射葡萄糖和胰島素25mmol/L

E．2.手足感覺異常、疼痛、膝健反射亢進、輕度肌肉震顫心電圖：Ⅱ、aVF、V1、V5導(dǎo)聯(lián)ST段下降，aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平，V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)u波(1)遠曲小管和集合管調(diào)節(jié)鉀平衡的機制鈉鉀泵活性下降，腦細胞水腫心電圖：Ⅱ、aVF、V1、V5導(dǎo)聯(lián)ST段下降，aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平，V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)u波ST段壓低，T波壓低增寬，T波后出現(xiàn)U波QT間期延長影響主細胞泌鉀的因素：通過改變從血液到小管液的K+的電化學(xué)梯度心肌細胞膜對鉀的通透性↑(2)低鉀心電圖的改變及機制+300-30-60-9001234PQRSTST段：壓低，縮短T波：增寬，低平U波：明顯增高QT間期：延長P波：增寬，低平P-R間期：延長QRS波：增寬，幅小(3)低鉀血癥對心功能的損害(2)低鉀心電圖的改變及機制+3復(fù)極2期縮短，復(fù)極3期（超常期）延長，動作電位時間延長ST段壓低，T波壓低增寬，T波后出現(xiàn)U波QT間期延長傳導(dǎo)性降低心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯房室間傳導(dǎo)阻滯心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯P波增寬PR間期延長QRS波增寬鈣內(nèi)流加速鉀外流減慢復(fù)極2期縮短，復(fù)極3期（超常期）延長，動作電位時間延長ST段低鉀血癥與高鉀血癥

對心肌細胞膜電位及心電圖影響的比較S-T段壓低T波低平U波明顯QT間期延長T波高聳Q-T間期縮短相同的變化為傳導(dǎo)性降低引起的傳導(dǎo)阻滯：P波壓低增寬；PR間期延長；R波降低；QRS波增寬。低鉀血癥與高鉀血癥

對心肌細胞膜電位及心電圖影響的比較S-T(3)低鉀血癥對心功能的損害對洋地黃毒性敏感性增高心律失常洋地黃與Na+-K+-ATP酶的親和力增高毒性增大，治療效果降低興奮性↑，超常期延長，自律性↑(3)低鉀血癥對心功能的損害對洋地黃毒性敏感性增高心律失常洋3.對腎臟的影響（1）形態(tài)結(jié)構(gòu)變化髓質(zhì)集合管上皮細胞腫脹、增生近端腎小管上皮細胞發(fā)生空泡變性間質(zhì)纖維化，小管萎縮或擴張（2）功能變化慢性低鉀出現(xiàn)尿液濃縮功能障礙→多尿3.對腎臟的影響（1）形態(tài)結(jié)構(gòu)變化ADHACH2OATPcAMPAQP蛋白激酶R慢性缺鉀NaCl水重吸收↓尿濃縮功能障礙─多尿、低比重尿和煩渴

a.腎小管上皮細胞受損，對ADH反應(yīng)性↓

b.髓袢升支粗段對NaCl重吸收↓，妨礙髓質(zhì)高滲梯度形成AAH2OATPcAMPAQP蛋白激酶R慢性缺鉀NaCl水重血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿4.代謝性堿中毒反常性酸性尿低鉀血癥引起堿中毒時，由于腎小管排H+增多，尿液呈酸性，稱為反常性酸性尿。腎小管酸中毒或腹瀉引起的低血鉀患者可伴有代謝性酸中毒血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K（三）防治原則1.治療原發(fā)病，恢復(fù)飲食和腎功能。2.補鉀首選口服補鉀，靜脈補鉀遵循原則：（1）不能過多﹤120mmol/d（2）不能過快﹤10mmol／h（3）不能過濃﹤40mmol/L。（4）見尿補鉀﹥500ml／日密切觀察心率和節(jié)律；定時測血鉀；細胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢，一般需4-6天。3.積極治療并發(fā)癥：其他水電紊亂，如鈉、鎂。（三）防治原則1.治療原發(fā)病，恢復(fù)飲食和腎功能。病例分析患者，女性，22歲，因結(jié)核性腹膜炎和腸梗阻進行手術(shù)，術(shù)后行持續(xù)胃腸減壓7天，共抽吸液體2200ml.平均每天靜脈補液（5%葡萄糖溶液）2500ml,尿量2000ml，術(shù)后2周，患者精神不振，面無表情，嗜睡、食欲減退，腹脹、全身乏力、腱反射遲鈍。實驗室檢查：血K+2.4mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L,心電圖：Ⅱ、aVF、V1、V5導(dǎo)聯(lián)ST段下降，aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平，V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)u波治療：立即開始每日以KCL加入5%葡萄糖滴注，4天后血鉀升至4.6mmol/L，上述表現(xiàn)消失病例分析患者，女性，22歲，因結(jié)核性腹膜炎和腸梗阻進行手術(shù)，病例分析思考題：1.患者發(fā)生了何種電解質(zhì)紊亂？2.其病理生理學(xué)基礎(chǔ)是什么？1.手術(shù)后禁食→鉀攝入減少；胃腸減壓→鉀丟失增加；每天補充大量葡萄糖溶液，促進胰島素分泌，促及細胞內(nèi)糖原合成→鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

2.↗神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低→精神不振，面無表情，嗜睡低鉀→胃腸平滑肌興奮性降低→食欲減退，腹脹↘骨骼肌興奮性降低→全身乏力、腱反射遲鈍低鉀→ST段下移、T波低平、出現(xiàn)U波病例分析思考題：1.手術(shù)后禁食→鉀攝入減少；胃腸減壓→鉀

低鉀血癥高鉀血癥血鉀濃度<3.5mmol/L>5.5mmol/L鉀攝入不足過多鉀排出過多障礙鉀分布異常C攝鉀鉀外流C攝鉀鉀外流骨骼肌興奮性興奮性先后心肌興奮性興奮性先后傳導(dǎo)性傳導(dǎo)性自律性自律性收縮性先后收縮性酸堿失衡代謝性堿中毒代謝性堿中毒尿液反常性酸性尿反常性堿性尿低鉀血癥參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)代謝性堿中毒反常性酸性尿↘糖原合成減少，能量產(chǎn)生不足(1)遠曲小管和集合管調(diào)節(jié)鉀平衡的機制（1）腎小球濾過率減少：腎衰、失血失液（50-55mmol/kg體重）β受體阻滯劑、洋地黃類干擾鈉鉀泵功能影響主細胞泌鉀的因素：患者死亡的主要原因是高鉀引發(fā)的室顫和心搏驟停影響主細胞泌鉀的因素：髓質(zhì)集合管上皮細胞腫脹、增生B、腎臟排H+減少排K+增多毒性增大，治療效果降低患者死亡的主要原因是高鉀引發(fā)的室顫和心搏驟停PR間期：房室傳導(dǎo)時間鉀排出過多障礙2．下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響

A．肌無力

B．肌麻痹

C．超極化阻滯

D．靜息電位負值減小

E．興奮性降低(1)遠曲小管和集合管調(diào)節(jié)鉀平衡的機制運動：肌肉收縮鉀外流，促進局部血管擴張本章重點內(nèi)容列表比較高鉀血癥和低鉀血癥的概念、發(fā)生原因和對機體的影響（重點為心臟、骨骼肌和酸堿平衡）分析鉀代謝紊亂與酸堿平衡紊亂的關(guān)系參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)本章重點內(nèi)容選擇題1．血清鉀濃度的正常范圍是

A．130～150mmol/L

B．140～160mmol/L

C．3.5～5.5mmol/L

D．0.75～1.25mmol/L

E．2.25～2.75mmol/L

答案(C)選擇題1．血清鉀濃度的正常范圍是

A．130～152．下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響

A．肌無力

B．肌麻痹

C．超極化阻滯

D．靜息電位負值減小

E．興奮性降低

答案(D)2．下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響

A．肌無力3．重度高鉀血癥時，心肌的

A．興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↑

B．興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↓

C．興奮性↑

傳導(dǎo)性↓

自律性↑

D．興奮性↓

傳導(dǎo)性↓

自律性↓

E．興奮性↓

傳導(dǎo)性↑

自律性↑

答案(D)3．重度高鉀血癥時，心肌的

A．興奮性↑

傳導(dǎo)性4．重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有

A．神經(jīng)-肌肉的興奮性升高

B．心律不齊

C．胃腸道運動功能亢進

D．代謝性酸中毒

E．少尿

答案(B)4．重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有

A．神經(jīng)-肌肉的5．“去極化阻滯”是指

A．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓

B．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓

C．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑

D．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑

E．低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑

答案(B)5．“去極化阻滯”是指

A．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興6．影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是

A．胰島素

B．胰高血糖素

C．腎上腺糖皮質(zhì)激素

D．醛固酮

E．甲狀腺素

答案(D)6．影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是

答案(D)7．影響細胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是

A．胰島素

B．胰高血糖素

C．腎上腺糖皮質(zhì)激素

D．醛固酮

E．甲狀腺素

答案(A)7．影響細胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是

A．胰島素

8．“超極化阻滯”是指

A．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓

B．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓

C．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑

D．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑

E．低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓

答案(A)8．“超極化阻滯”是指

A．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興9．鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊懀率龊握呤钦_的

A．低鉀血癥常引起代謝性酸中毒

B．高鉀血癥常引起代謝性堿中毒

C．代謝性堿中毒常引起高鉀血癥

D．代謝性酸中毒常引起低鉀血癥

E．混合性酸中毒常引起高鉀血癥

答案(E)9．鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊?，下述何者是正確的

病理生理學(xué)鉀代謝紊亂病理生理學(xué)鉀代謝紊亂79授課內(nèi)容正常鉀代謝鉀代謝紊亂細胞外液中鉀離子濃度的異常變化

高鉀血癥

（hyperkalemia）

原因、機制、對機體影響、防治原則

低鉀血癥（hypokalemia）

原因、機制、對機體影響、防治原則授課內(nèi)容正常鉀代謝體鉀130-160g（50-55mmol/kg體重）ECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細胞液鉀1％第一節(jié)、鉀的正常代謝一、鉀的體內(nèi)分布體鉀130-160gECF血鉀鉀140-160mmol/LK二、鉀的生理功能1.維持新陳代謝2.參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)3維持細胞膜靜息電位和神經(jīng)肌肉及心肌的正常興奮性H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－第一節(jié)、鉀的正常代謝二、鉀的生理功能1.維持新陳代謝2.參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)三、鉀的平衡1.攝入(intake)：食物50-200mmol2.吸收(absorption):

腸道3.排泄(excretion):最少10mmol

腎（urine80%～90％）

腸(feces10％)

皮膚(sweat9mmol/L)多吃多排少吃少排不吃也排第一節(jié)、鉀的正常代謝三、鉀的平衡1.攝入(intake)：食物50-200mm四、鉀平衡的調(diào)節(jié)

(內(nèi)自穩(wěn)調(diào)節(jié)與外自穩(wěn)調(diào)節(jié))跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)結(jié)腸排鉀泵－漏（pump-leak)機制主細胞泌鉀閏細胞重吸收鉀四、鉀平衡的調(diào)節(jié)

(內(nèi)自穩(wěn)調(diào)節(jié)與外自穩(wěn)調(diào)節(jié))跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)1.影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素a.胰島素：刺激Na+-K+-ATP酶活性，促進細胞攝鉀b.兒茶酚胺：激活α受體，抑制細胞攝鉀

激活β受體，促進細胞攝鉀c.細胞外液鉀濃度：細胞外高鉀，促進細胞攝鉀細胞外低鉀，鉀向細胞外轉(zhuǎn)移d.酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒，H+入細胞，K+出細胞

堿中毒，H+出細胞，K+入細胞1.影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素a.胰島素：刺激Na+-K+-1.影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素e.物質(zhì)代謝狀況：合成代謝鉀內(nèi)流，細胞破壞鉀釋放f.滲透壓：細胞外液高滲，鉀外流

g.運動：肌肉收縮鉀外流，促進局部血管擴張h.機體總鉀量：總鉀量不足，鉀外流總鉀量增高，鉀內(nèi)流1.影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素e.物質(zhì)代謝狀況：合成代謝鉀內(nèi)2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)腎小球濾過近曲小管和髓袢對鉀的重吸收遠曲小管和集合管對鉀的分泌和重吸收K+可自由通過腎小球濾過膜定比重吸收90-95%根據(jù)機體鉀的平衡狀態(tài)決定分泌或重吸收保持體鉀的平衡2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)腎小球濾過近曲小管和髓袢對鉀的重吸收遠曲Na+K+K+Na+K+小管液主細胞血液(1)遠曲小管和集合管調(diào)節(jié)鉀平衡的機制a.遠曲小管和集合管的鉀分泌機制基底膜管腔膜Na+K+K+Na+K+小管液主細胞血液(1)遠曲小管和正常時：攝入的鉀10%由結(jié)腸排出急性高鉀血癥時，因細胞內(nèi)外鉀離子濃度比值降低，Em負值變小，Em-Et距離過小，細胞膜快鈉通道失活而導(dǎo)致肌細胞興奮性降低，稱為去極化阻滯原因、機制、對機體影響、防治原則房室傳導(dǎo)阻滯：P-R間期延長重度：反應(yīng)遲鈍、定向力減弱、嗜睡、昏迷（1）腎小球濾過率減少：腎衰、失血失液β受體阻滯劑、洋地黃類干擾鈉鉀泵功能（2）對心肌傳導(dǎo)性的影響：傳導(dǎo)性↓患者死亡的主要原因是什么？088，HCO3-9.低鉀→胃腸平滑肌興奮性降低→食欲減退，腹脹影響主細胞泌鉀的因素：②細胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量產(chǎn)生與利用障礙→骨骼肌收縮性↓5．“去極化阻滯”是指

A．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓

B．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓

C．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑

D．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑

E．低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑近曲小管和髓袢對鉀的重吸收β受體阻滯劑、洋地黃類干擾鈉鉀泵功能(1)遠曲小管和集合管調(diào)節(jié)鉀平衡的機制a.遠曲小管和集合管的鉀分泌機制Na+K+K+Na+K+小管液主細胞血液影響主細胞泌鉀的因素：1.通過影響基底膜面Na+-K+-ATP酶活性基底膜管腔膜2.通過影響管腔面胞膜對K+的通透性3.通過改變從血液到小管液的K+的電化學(xué)梯度正常時：攝入的鉀10%由結(jié)腸排出(1)遠曲小管和集合管調(diào)節(jié)鉀(1)遠曲小管和集合管調(diào)節(jié)鉀平衡的機制b.集合管對鉀的重吸收H+K+K+小管液閏細胞血液管腔膜基底膜(1)遠曲小管和集合管調(diào)節(jié)鉀平衡的機制H+K+K+小管液閏(2).影響遠曲小管和集合管排鉀的因素a.醛固酮：激活鈉鉀泵，促進遠曲小管保鈉排鉀b.細胞外液的K+濃度↑

：遠曲小管和集合管泌鉀↑c.遠端流速和流量↑：泌鉀↑e.酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒，H+-Na+↑，

K+-Na+↓，泌鉀↓堿中毒，H+-Na+↓

，K+-Na+↑，泌鉀↑Na+K+K+Na+K+小管液主細胞血液d.腎小管細胞管腔面跨膜電位↑(2).影響遠曲小管和集合管排鉀的因素a.醛固酮：激活鈉鉀泵3.結(jié)腸與皮膚的排鉀功能正常時：攝入的鉀10%由結(jié)腸排出受醛固酮調(diào)節(jié)腎衰時：結(jié)腸排鉀成為重要的途徑，占攝入鉀的34%汗液：5-10mmol/L，大量出汗可經(jīng)皮膚丟失鉀3.結(jié)腸與皮膚的排鉀功能正常時：攝入的鉀10%由結(jié)腸排出腎衰一、高鉀血癥定義：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。高血鉀≠高體鉀假性高鉀血癥（一）原因和機制1.鉀攝入過多：靜脈補鉀過多過快2.腎排鉀減少（1）腎小球濾過率減少：腎衰、失血失液（2）鹽皮質(zhì)激素缺乏：Addision’s病，間質(zhì)腎炎（3）長期用潴鉀類利尿劑：安體舒通，氨苯蝶啶第二節(jié)、鉀代謝障礙

——低鉀危險，高鉀致命！一、高鉀血癥定義：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。第二節(jié)、3.鉀轉(zhuǎn)移到細胞外過多/進入細胞內(nèi)減少（1）急性酸中毒3.鉀轉(zhuǎn)移到細胞外過多/進入細胞內(nèi)減少（1）急性酸中毒↓

2期Ca2+

內(nèi)流↑低鉀→胃腸平滑肌興奮性降低→食欲減退，腹脹患者死亡的主要原因是高鉀引發(fā)的室顫和心搏驟停第二節(jié)、鉀代謝障礙

——低鉀危險，高鉀致命?。?）經(jīng)胃腸道（2）經(jīng)腎臟（3）經(jīng)皮膚洋地黃與Na+-K+-ATP酶的親和力增高影響遠曲小管和集合管排鉀的因素心肌細胞膜對鉀的通透性↑P波：增寬，低平患者重度燒傷且合并G-感染，引起感染性休克并導(dǎo)致急性腎功能衰竭，患者出現(xiàn)少尿，腎臟排鉀障礙，是造成血鉀升高的主要原因?；颊哐浽龈叩脑蚴鞘裁?？QRS波:心室的除極波細胞外低鉀，鉀向細胞外轉(zhuǎn)移（1）對心肌興奮性的影響:輕度↑重度↓5mmol/L>5.3．重度高鉀血癥時，心肌的

A．興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↑

B．興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↓

C．興奮性↑

傳導(dǎo)性↓

自律性↑

D．興奮性↓

傳導(dǎo)性↓

自律性↓

E．興奮性↓

傳導(dǎo)性↑

自律性↑心電圖：Ⅱ、aVF、V1、V5導(dǎo)聯(lián)ST段下降，aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平，V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)u波（1）經(jīng)胃腸道（2）經(jīng)腎臟（3）經(jīng)皮膚管腔膜基底膜（2）缺氧（3）糖尿?。酣J胰島素缺乏→鈉鉀泵活性降低→鉀內(nèi)流↓

糖尿病→高血糖→高滲→鉀外流↑

↘酮體增多→酮癥酸中毒→鉀外流↑缺氧ATP↓細胞膜鈉泵障礙K+進入細胞↓高鉀細胞內(nèi)鉀釋放入血酸中毒細胞壞死3.鉀轉(zhuǎn)移到細胞外過多/進入細胞內(nèi)減少↓

2期Ca2+（4）組織分解：重度溶血，嚴重創(chuàng)傷（5）高鉀血癥型周期性麻痹（6）藥物：β受體阻滯劑、洋地黃類干擾鈉鉀泵功能氯化琥珀膽堿增加骨骼肌膜對鉀的通透性3.鉀轉(zhuǎn)移到細胞外過多/進入細胞內(nèi)減少（4）組織分解：重度溶血，嚴重創(chuàng)傷（5）高鉀血癥型周期性麻痹ECFICF血清鉀消化道靜脈補鉀腎K+>5.5mmol/lECFICF血清鉀消化道靜脈補鉀腎K+>5.51.對神經(jīng)肌肉組織的影響（1）急性高鉀血癥輕度高鉀[K+]i/[K+]e變小Ｋ+外流↓Em與Et距離↓神經(jīng)肌肉興奮性↑手足感覺異常、疼痛、膝健反射亢進、輕度肌肉震顫（二）對機體的影響Em：膜靜息電位Et：閾電位Em負值變小1.對神經(jīng)肌肉組織的影響輕度高鉀[K+]i/[K+]e變?。藝乐馗哜汦m負值顯著↓快鈉通道失活去極化阻滯狀態(tài)神經(jīng)肌肉興奮性降低肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹1.對神經(jīng)肌肉組織的影響（1）急性高鉀血癥急性高鉀血癥時，因細胞內(nèi)外鉀離子濃度比值降低，Em負值變小，Em-Et距離過小，細胞膜快鈉通道失活而導(dǎo)致肌細胞興奮性降低，稱為去極化阻滯嚴重高鉀Em負值顯著↓快鈉通道失活去極化阻滯狀態(tài)神經(jīng)肌肉興奮[K+]i也升高[K+]i／[K+]e變化不明顯興奮性無明顯改變1.對神經(jīng)肌肉組織的影響（2）慢性高鉀血癥[K+]i也升高[K+]i／[K+]e變化不明顯興奮性無明顯2.對心臟的影響

心肌傳導(dǎo)性↓心肌興奮性輕度↑重度↓心肌自律性↓心肌收縮性↓--引起室顫和心跳停止2.對心臟的影響

心肌傳導(dǎo)性↓心肌興奮性輕度↑重度↓心肌自律（1）對心肌興奮性的影響:輕度↑重度↓輕度高鉀[K+]i/[K+]e變小Ｋ+外流↓Em負值↓心肌興奮性↑重度高鉀[K+]i/[K+]e過小Em負值過小快鈉通道失活心肌興奮性↓或消失（1）對心肌興奮性的影響:輕度↑重度↓輕度高鉀[K+]i/[鈉鉀泵活性下降，腦細胞水腫運動：肌肉收縮鉀外流，促進局部血管擴張3．重度高鉀血癥時，心肌的

A．興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↑

B．興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↓

C．興奮性↑

傳導(dǎo)性↓

自律性↑

D．興奮性↓

傳導(dǎo)性↓

自律性↓

E．興奮性↓

傳導(dǎo)性↑

自律性↑2．下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響

A．肌無力

B．肌麻痹

C．超極化阻滯

D．靜息電位負值減小

E．興奮性降低低鉀血癥（hypokalemia）鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多/向細胞外轉(zhuǎn)移減少（5）高鉀血癥型周期性麻痹近曲小管和髓袢對鉀的重吸收（3）經(jīng)皮膚丟失：大汗心電圖：Ⅱ、aVF、V1、V5導(dǎo)聯(lián)ST段下降，aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平，V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)u波運動：肌肉收縮鉀外流，促進局部血管擴張第28天發(fā)現(xiàn)創(chuàng)面感染，體溫39℃，細菌培養(yǎng)陽性（綠膿桿菌G-），血壓70/50mmHg,尿量400ml/d心電圖：Ⅱ、aVF、V1、V5導(dǎo)聯(lián)ST段下降，aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平，V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)u波低鉀血癥高鉀血癥088，HCO3-9.細胞外液中鉀離子濃度的異常變化（3）傳導(dǎo)阻滯+有效不應(yīng)期縮短→─多尿、低比重尿和煩渴洋地黃與Na+-K+-ATP酶的親和力增高心電圖：Ⅱ、aVF、V1、V5導(dǎo)聯(lián)ST段下降，aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平，V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)u波平均每天靜脈補液（5%葡萄糖溶液）2500ml,尿量2000ml，術(shù)后2周，患者精神不振，面無表情，嗜睡、食欲減退，腹脹、全身乏力、腱反射遲鈍。（2）對心肌傳導(dǎo)性的影響：傳導(dǎo)性↓高鉀Em負值↓快鈉通道失活吸引Na+內(nèi)流電動勢↓傳導(dǎo)性↓0期除極幅度小、速度慢鈉鉀泵活性下降，腦細胞水腫（2）對心肌傳導(dǎo)性的影響：傳導(dǎo)性↓（3）對心肌自律性的影響：自律性↓高鉀Em負值↓心肌細胞膜對鉀的通透性↑鉀外流加速Na+內(nèi)流相對減慢４期快反應(yīng)細胞自動除極↓自律性↓（3）對心肌自律性的影響：自律性↓高鉀Em負值↓心肌細胞膜對（4）對心肌收縮的影響：收縮性↓高鉀鉀與鈣發(fā)生競爭抑制鈣內(nèi)流減少興奮收縮耦聯(lián)障礙收縮性↓（4）對心肌收縮的影響：收縮性↓高鉀鉀與鈣發(fā)生競爭抑制鈣內(nèi)流

血[K+]↑→細胞內(nèi)外

[K+]比值↓→靜息電位↓→與閾電位距離↓→興奮性↑↘

低于閾電位→興奮性↓0期Na+內(nèi)流↓→0期除極化↓→傳導(dǎo)性↓膜對K+通

透性↑↓

4期K+外流↑→自動除極化↓→自律性↓Ca2+內(nèi)流↓收縮性↓血[K+]↑→細胞內(nèi)外→靜息電→與閾電位距離↓→興奮性↑↘

正常心電圖的波形及意義P波:心房的除極波QRS波:心室的除極波T波:心室的復(fù)極波PR間期：房室傳導(dǎo)時間U波:意義和成因不清浦肯野氏纖維復(fù)極QT間期:心室的動作電位時間正常心電圖的波形及意義P波:心房的除極波QRS波:心室的除極高鉀心電圖的變化PQRSTT波高尖QRS增寬PR間期延長房性停搏、室顫墓志銘高鉀心電圖的變化PQRSTT波高尖QRS增寬PR間期延長房性(1)Ｔ波高尖，QT間期縮短：復(fù)極化3期鉀外流加速，動作電位時間縮短所致(2)傳導(dǎo)性↓→各種類型的傳導(dǎo)阻滯房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：P波壓低、增寬或消失

房室傳導(dǎo)阻滯：P-R間期延長

室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：R波降低；QRS波增寬

（3）傳導(dǎo)阻滯+有效不應(yīng)期縮短→折返激動→室顫，心臟停搏于舒張期高鉀心電圖的改變及機制(1)Ｔ波高尖，QT間期縮短：復(fù)極化3期鉀外流加速，動作電血漿上皮管腔RBC尿K+↑K+H+↓H+K+↑H+↑酸中毒K+↑H+↓Na+Na+堿性尿3代謝性酸中毒反常性堿性尿高鉀血癥引起酸中毒時，由于腎小管排H+減少，尿液呈堿性，稱為反常性堿性尿。血漿上皮管腔RBC尿K+↑K+H+↓H+K+↑H+↑酸中毒K（三）防治原則1.防治原發(fā)病，限制鉀的攝入2.促進鉀進入細胞內(nèi)（1）注射葡萄糖和胰島素（2）應(yīng)用碳酸氫鈉3.使鉀排出體外：陽離子交換樹脂腹膜透析、血液透析4.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽HCO3-提高PHNa+拮抗K＋（三）防治原則1.防治原發(fā)病，限制鉀的攝入HCO3-提高PH病例分析患者，女性，因大面積燒傷和嚴重呼吸道燒傷入院體格檢查：頭面及胸腹部燒傷，面積約占85%（Ⅲ。燒傷占60%），經(jīng)全面積極處理，病情一直比較穩(wěn)定。第28天發(fā)現(xiàn)創(chuàng)面感染，體溫39℃，細菌培養(yǎng)陽性（綠膿桿菌G-），血壓70/50mmHg,尿量400ml/dpH7.088，HCO3-9.8mmol/L，PaCO233.4mmHg血K+6.8mmol/L，血Na+132mmol/L，血Cl-102mmol/L,心電圖：P波和QRS波振幅降低，QRS波間期增寬，T波高尖雖經(jīng)積極搶救，病情仍無好轉(zhuǎn)，最終于第33天時引發(fā)心室纖顫和心臟停搏而死亡病例分析患者，女性，因大面積燒傷和嚴重呼吸道燒傷入院病例分析思考題：1.患者血鉀增高的原因是什么？2.患者死亡的主要原因是什么？1.患者重度燒傷且合并G-感染，引起感染性休克并導(dǎo)致急性腎功能衰竭，患者出現(xiàn)少尿，腎臟排鉀障礙，是造成血鉀升高的主要原因。患者并發(fā)嚴重代謝性酸中毒，促使鉀外流；感染、燒傷引起細胞壞死，釋放鉀到細胞外；高熱引起物質(zhì)分解增強，促進鉀外流。2.患者死亡的主要原因是高鉀引發(fā)的室顫和心搏驟停病例分析思考題：1.患者重度燒傷且合并G-感染，引起感染性休二、低鉀血癥定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L低鉀血癥≠缺鉀（一）原因和機制1.鉀攝入不足：不能進食、禁食、靜脈營養(yǎng)補鉀不足2.鉀丟失過多（1）經(jīng)胃腸道（2）經(jīng)腎臟（3）經(jīng)皮膚3.鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多/向細胞外轉(zhuǎn)移減少第二節(jié)、鉀代謝障礙

——低鉀危險，高鉀致命！二、低鉀血癥（一）原因和機制1.鉀攝入不足：不能進食、禁食、代堿腎排鉀↑ECF―→ICF嘔吐腸道失鉀低鉀血癥腹瀉血容量↓醛固酮↑腎排鉀↑①頻繁嘔吐、腹瀉，胃腸吸引及腸瘺。②濫用灌腸劑或緩瀉劑（減肥產(chǎn)品）

2、鉀丟失過多（1）經(jīng)消化道丟失鉀吸收↓代堿腎排鉀↑嘔吐腸道失鉀低鉀血癥腹瀉血容量↓醛固酮↑腎排鉀↑①利尿劑:速尿、利尿酸、噻嗪類Na+和水利尿劑K+2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失K+Na+ALD↑

↑血容量↓Cl-利尿劑①利尿劑:速尿、利尿酸、噻嗪類Na+和水利尿劑K+2、鉀丟②腎小管酸中毒

①利尿劑:K+2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失H+K+遠曲小管酸中毒HCO3-K+近曲小管酸中毒

氫泵②腎小管酸中毒①利尿劑:K+2、鉀丟失過多H+K+遠曲小醛固酮③皮質(zhì)激素↑②腎小管酸中毒①利尿劑:K+Na+K+ALD+2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失

原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多

Cushing綜合征

醛固酮③皮質(zhì)激素↑②腎小管酸中毒①利尿劑:K+Na+K+A⑤鎂缺失:醛固酮③皮質(zhì)激素↑②腎小管酸中毒①利尿劑:K+K+Mg++↓2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失④滲透性利尿：遠端流速↑⑤鎂缺失:醛固酮③皮質(zhì)激素↑②腎小管酸中毒①利尿劑:K+K⑤鎂缺失:醛固酮③皮質(zhì)激素↑②腎小管酸中毒

①利尿劑:Na+K+Na+K+⑥遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多管腔內(nèi)負電位增大2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失④滲透性利尿：⑤鎂缺失:醛固酮③皮質(zhì)激素↑②腎小管酸中毒①利尿劑:Na3.鉀進入細胞內(nèi)過多或外流減少：體鉀量可正常2、鉀丟失過多（3）經(jīng)皮膚丟失：大汗（1）堿中毒（2）藥物：β受體激動劑和胰島素激活鈉鉀泵（3）毒物：鋇、棉酚阻斷鉀通道，鉀外流受阻（4）低鉀性周期性麻痹A、細胞內(nèi)外H+-K+交換B、腎臟排H+減少排K+增多常染色體顯性遺傳病鈣通道基因突變鈣內(nèi)流受阻發(fā)作時K+進入細胞內(nèi)（5）甲狀腺毒癥：

甲狀腺素過度激活鈉鉀泵3.鉀進入細胞內(nèi)過多或外流減少：體鉀量可正常2、鉀丟失過多（體鉀腎消化道汗ECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細胞液鉀1％食物①②③低鉀血癥的原因和機制體鉀腎消化道汗ECF血鉀鉀140-160mmol/LK+9第二節(jié)、鉀代謝障礙

——低鉀危險，高鉀致命！心肌興奮性輕度↑重度↓[K+]i/[K+]e過小遠曲小管和集合管的鉀分泌機制細胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢，一般需4-6天?；颊哐浽龈叩脑蚴鞘裁?？大量出汗可經(jīng)皮膚丟失鉀腹膜透析、血液透析參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)低鉀→胃腸平滑肌興奮性降低→食欲減退，腹脹（1）經(jīng)胃腸道（2）經(jīng)腎臟（3）經(jīng)皮膚高鉀心電圖的改變及機制[K+]i/[K+]e過小ST段壓低，T波壓低增寬，T波后出現(xiàn)U波QT間期延長參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)高鉀血癥（hyperkalemia）ST段壓低，T波壓低增寬，T波后出現(xiàn)U波QT間期延長低鉀血癥（hypokalemia）正常時：攝入的鉀10%由結(jié)腸排出5mmol/L時:四肢軟弱無力（二）對機體的影響1.對神經(jīng)-肌肉的影響：CNS、平滑肌和骨骼肌表現(xiàn)為超極化阻滯狀態(tài)因Em-Et距離增大而導(dǎo)致的可興奮組織的興奮性降低，稱為超極化阻滯第二節(jié)、鉀代謝障礙

——低鉀危險，高鉀致[K+]e↓[K+]i/[K+]e↑靜息電位負值↑靜息電位與閾電位間的差距↑超極化阻滯興奮性↓肌無力、麻痹急性低鉀血癥[K+]e↓[K+]i/[K+]e↑靜息電位負值↑靜息電位與細胞內(nèi)鉀進入細胞外[K+]i/[K+]e變化不大靜息電位正常興奮性不變慢性低鉀血癥細胞內(nèi)鉀進入細胞外[K+]i/[K+]e變化不大靜息電位正常（1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：輕度：精神萎靡、淡漠、倦怠重度：反應(yīng)遲鈍、定向力減弱、嗜睡、昏迷機制：低血鉀→神經(jīng)細胞興奮性降低

↘糖原合成減少，能量產(chǎn)生不足鈉鉀泵活性下降，腦細胞水腫（1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：輕度：精神萎靡、淡漠、倦怠重度：（2）對胃腸道平滑肌的影響：機制：低血鉀→平滑肌細胞興奮性降低

↘糖原合成減少，能量產(chǎn)生不足

ATP酶活性降低，能量利用障礙運動減弱惡心、嘔吐厭食、腹脹、麻痹性腸梗阻（2）對胃腸道平滑肌的影響：機制：低血鉀→平滑肌細胞興奮性降（3）對骨骼肌的影響：肌無力→遲緩性麻痹血清鉀濃度為2.5～3.5mmol/L時:四肢軟弱無力血清鉀濃度<2.5mmol/L時：軟癱、呼吸肌麻痹機制：①骨骼肌細胞興奮性↓（急性和嚴重低鉀）②細胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量產(chǎn)生與利用障礙→骨骼肌收縮性↓（3）對骨骼肌的影響：肌無力→遲緩性麻痹血清鉀濃度為2.5～(＋)嚴重缺鉀(-)（3）對骨骼肌的影響：血清鉀濃度<2.5mmol/L時；橫紋肌溶解肌肉缺血正常血管擴張血流增多肌細胞內(nèi)糖原合成障礙能量合成減少(＋)嚴重缺鉀(-)（3）對骨骼肌的影響：血清鉀濃度<22對心臟的影響心電圖的變化心肌生理特性的改變：心肌興奮性↑，傳導(dǎo)性↓，自律性↑，收縮性先↑后↓

心肌功能的損害2對心臟的影響心電圖的變化心肌生理特性的改變：心肌功能的損①對心肌興奮性的影響：興奮性↑低鉀血癥心肌細胞膜鉀電導(dǎo)↓鉀外流↓Em負值↓Em-Et差值↓興奮所需的閾刺激↓興奮性↑(1)心肌生理特性的改變①對心肌興奮性的影響：興奮性↑低鉀血癥心肌細胞膜鉀電導(dǎo)↓鉀外②對心肌傳導(dǎo)性的影響：傳導(dǎo)性↓Na+內(nèi)流速度↓數(shù)量↓低血鉀Em負值變?。捌诔龢O速度減慢０期除極幅度降低傳導(dǎo)性降低②對心肌傳導(dǎo)性的影響：Na+內(nèi)流速度↓數(shù)量↓低血鉀Em負值變③對心肌自律性的影響：自律性↑低鉀心肌細胞膜鉀電導(dǎo)↓復(fù)極化3期末鉀外流減慢鈉內(nèi)流相對加速4期自動除極化加速自律性提高③對心肌自律性的影響：自律性↑低鉀心肌細胞膜鉀電導(dǎo)↓復(fù)極化3④對心肌收縮性的影響：收縮性先↑后↓低鉀對Ca2+抑制減弱Ca2+內(nèi)流增多收縮性增強嚴重低鉀影響心肌細胞代謝收縮性減弱④對心肌收縮性的影響：收縮性先↑后↓低鉀對Ca2+抑制減弱C

血[K+]↓→膜對K+

通透性↓→K+外流↓→靜息膜電位↓

↓

0期Na+內(nèi)流↓↓

0期除極化↓自動除極化↑↓

2期Ca2+

內(nèi)流↑心肌代謝障礙收縮性↑→興奮性↑→傳導(dǎo)性↓自律性↑收縮性↓血[K+]↓→膜對K+→K+外流↓→靜息膜電位↓↓

(3)低鉀血癥對心功能的損害影響主細胞泌鉀的因素：②濫用灌腸劑或緩瀉劑（減肥產(chǎn)品）3．重度高鉀血癥時，心肌的

A．興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↑

B．興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↓

C．興奮性↑

傳導(dǎo)性↓

自律性↑

D．興奮性↓

傳導(dǎo)性↓

自律性↓

E．興奮性↓

傳導(dǎo)性↑

自律性↑體格檢查：頭面及胸腹部燒傷，面積約占85%（Ⅲ。4mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L,8mmol/L，血Na+132mmol/L，血Cl-102mmol/L,（4）低鉀性周期性麻痹機制：低血鉀→神經(jīng)細胞興奮性降低（4）見尿補鉀﹥500ml／日（1）注射葡萄糖和胰島素25mmol/L