糖尿病高血壓的治療課件

糖尿病高血壓的治療糖尿病高血壓的治療1中國糖尿病發(fā)病率中國糖尿病發(fā)病率21995年我國19省25歲以上25萬人群高血壓患病率1995年我國19省25歲以上25萬人群高血壓患病率3糖尿病與高血壓經(jīng)常合并發(fā)生的原因可能是：①共同的遺傳因素影響②胰島素抵抗③糖尿病患者高血糖抗氧化作用減弱，自由基產(chǎn)生過多當然如果合并腎病會進一步使血壓繼發(fā)性升高糖尿病與高血壓經(jīng)常合并發(fā)生的原因可能是：①共同的遺傳因素影4高胰島素血癥調(diào)節(jié)血壓的作用機制：1增加腎對鈉和水的重吸收：2增加對食物中鹽攝入的血壓敏感性（鹽敏感型高血壓）；3加強AT—2的升壓作用和對醛固酮的反應；4穿膜離子轉運的改變；降低Na+/K+—ATP酶活性，增加Na+/H+泵的活性；5增加細胞內(nèi)Ca2+的潴留；6刺激血管平滑肌的生成及移行，胰島素及IGF1可能促進管壁結構的變化伴有張力的增高。高胰島素血癥調(diào)節(jié)血壓的作用機制：1增加腎對鈉和水的重吸收：51UKPD報道：無論常規(guī)治療組還是強化治療組，控制血壓對降低并發(fā)癥的效果相同。同樣血壓嚴格控制組與非嚴格控制組降低血糖的臨床療效亦相同。因此，糖尿病合并高血壓的病人嚴格控制血壓，對減少微血管和心血管并發(fā)病的危險性有相加作用。1UKPD報道：無論常規(guī)治療組還是強化治療組，控制血壓對降低6糖尿病合并高血壓的治療（一）改善生活方式1、減輕體重2．限制食鹽攝入，每日鹽不超過6克為宜。3．戒煙，限制喝酒．．糖尿病合并高血壓的治療（一）改善生活方式7

糖尿病控制目標（亞洲—太平洋地區(qū)2型糖尿病政策組，1999年）

糖尿病控制目標（亞洲—太平洋地區(qū)2型糖尿病政策組，19998（二）降壓藥物選擇

1．ACE抑制劑：2．血管緊張素II受體阻斷劑3．利尿劑4．β受體阻滯劑5．鈣離子通道拮抗劑6．α1腎上腺能受體阻斷劑（二）降壓藥物選擇

1．ACE抑制劑：91.ACE抑制劑:血管緊張素轉化酶抑制劑ACE-I已證實對DM合并腎病者降壓效果好,減少尿蛋白,延緩腎功能損害,主要副作用是咳嗽,發(fā)生率5~10%。抑制血管緊張素轉換酶從而使血管緊張素II的產(chǎn)生，其對血糖，血脂和胰島素無不良反應，但明顯腎功能不良肌酐<4mg/dl或高血鉀時禁用。1.ACE抑制劑:血管緊張素轉化酶抑制劑ACE-I已證實對102．血管緊張素II受體阻斷劑如氯沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦可避免ACEI引起的咳嗽，不受ACE基因多態(tài)性影響。2．血管緊張素II受體阻斷劑如氯沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦可避113．利尿劑噻嗪類利尿劑抑制遠端腎小管Na+和Cl-重吸收，其可引起低血鉀，大劑量增加胰島素抵抗。宜小劑量6.25~25mg/天，對老年DM高血壓有良好降壓效果，減少心血管合并癥的死亡率。但其可使血糖和血尿酸升高，對脂代謝不利，與ACEI類合用能更好降血壓及防止高血鉀。3．利尿劑噻嗪類利尿劑抑制遠端腎小管Na+和Cl-重吸收124．β受體阻滯劑多與其他藥聯(lián)合應用，合并冠心病者尤其適用。唯對血糖和血脂控制有不利影響，易掩蓋低血糖的癥狀。4．β受體阻滯劑多與其他藥聯(lián)合應用，合并冠心病者尤其適用135．鈣離子通道拮抗劑其降壓效果好,常首選。可減少心血管合并癥的發(fā)生率和死亡率，對脂代謝和胰島素敏感性無不利影響?？捎兴罅艉退[，與小量噻嗪類利尿劑合用能減輕水腫，最好應用長效制劑。中國人耐受性好。5．鈣離子通道拮抗劑其降壓效果好,常首選。可減少心血管合146．α1腎上腺能受體阻斷劑利于血壓下降，對脂代謝有利，不影響胰島素敏感性，注意藥量從小劑量逐漸增加，防止體位性低血壓，有糖尿病植物神經(jīng)功能紊亂使用需小心。6．α1腎上腺能受體阻斷劑利于血壓下降，對脂代謝有利，不15胰島素增敏劑在高血壓治療中的地位改善機體胰島素敏感性來糾正代償性高胰島素血癥，可能成為防治胰島素抵抗人群高血壓的有效措施，這種防治應盡早開始，即在糖尿病前期狀態(tài)（IGT、IFG甚至血糖正常但血漿胰島素水平已顯著升高者）進行才有效代償性高胰島素血癥而非糖代謝的胰島素抵抗本身引起高血壓還提示2型糖尿病治療中如不改善胰島素抵抗，僅補充外源性胰島素，血糖下降了，但為此所付出的代價—這種降糖治療帶來的外源高胰島素血癥可能使血壓升高胰島素增敏劑在高血壓治療中的地位改善機體胰島素敏感性來糾正代16治療原則

（1）從低劑量開始。任何一種藥物都應采用最小的有效劑量開始，以獲得有效的療效，使藥物不良反應減至最小，如有效，可以根據(jù)年齡和反應逐步遞增劑量以獲得最佳的療效。（2）使用一天一次具有24小時降壓的長效藥物，要求24小時內(nèi)穩(wěn)定降壓，并能防止從夜間較低血壓到清晨血壓突然升高而導致猝死，腦卒中和心臟病發(fā)作。谷峰比值應＞50%，還可以增加治療的依從性。治療原則17治療原則（2）（3）如果一個藥物的療效反應很差，或是耐受性差，可以換用另一類藥物，而非加大第一個藥物的劑量或加用第二個藥物。（4）合理的聯(lián)合用藥，使降壓效果增大而不增加不良反應。通常可以采用兩種或兩種以上不同作用機制的藥物聯(lián)合應用，每種藥物的劑量不大，藥物的治療作用應有協(xié)同或至少相加的作用?，F(xiàn)今認為比較合理的配伍為：（1）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACE1）與利尿劑；（2）鈣拮抗劑與β－阻滯劑；（3）ACE1與鈣拮抗劑；（4）利尿劑與β－阻滯劑；（5）α－阻滯劑與β－阻滯劑。治療原則（2）（3）如果一個藥物的療效反應很差，或是耐受18為達到理想降壓，實際上經(jīng)常需要幾種藥物聯(lián)合治療。如ACE抑制劑與噻嗪類利尿劑聯(lián)合應用，但一般不用噻嗪類利尿劑與β受體阻滯劑聯(lián)合應用。如果尿蛋白陽性應選用ACE抑制劑或鈣離子通道阻斷劑，有缺血性心臟病者應用β受體阻斷劑。為達到理想降壓，實際上經(jīng)常需要幾種藥物聯(lián)合治療。如ACE抑制19糖尿病高血壓的治療糖尿病高血壓的治療20中國糖尿病發(fā)病率中國糖尿病發(fā)病率211995年我國19省25歲以上25萬人群高血壓患病率1995年我國19省25歲以上25萬人群高血壓患病率22糖尿病與高血壓經(jīng)常合并發(fā)生的原因可能是：①共同的遺傳因素影響②胰島素抵抗③糖尿病患者高血糖抗氧化作用減弱，自由基產(chǎn)生過多當然如果合并腎病會進一步使血壓繼發(fā)性升高糖尿病與高血壓經(jīng)常合并發(fā)生的原因可能是：①共同的遺傳因素影23高胰島素血癥調(diào)節(jié)血壓的作用機制：1增加腎對鈉和水的重吸收：2增加對食物中鹽攝入的血壓敏感性（鹽敏感型高血壓）；3加強AT—2的升壓作用和對醛固酮的反應；4穿膜離子轉運的改變；降低Na+/K+—ATP酶活性，增加Na+/H+泵的活性；5增加細胞內(nèi)Ca2+的潴留；6刺激血管平滑肌的生成及移行，胰島素及IGF1可能促進管壁結構的變化伴有張力的增高。高胰島素血癥調(diào)節(jié)血壓的作用機制：1增加腎對鈉和水的重吸收：241UKPD報道：無論常規(guī)治療組還是強化治療組，控制血壓對降低并發(fā)癥的效果相同。同樣血壓嚴格控制組與非嚴格控制組降低血糖的臨床療效亦相同。因此，糖尿病合并高血壓的病人嚴格控制血壓，對減少微血管和心血管并發(fā)病的危險性有相加作用。1UKPD報道：無論常規(guī)治療組還是強化治療組，控制血壓對降低25糖尿病合并高血壓的治療（一）改善生活方式1、減輕體重2．限制食鹽攝入，每日鹽不超過6克為宜。3．戒煙，限制喝酒．．糖尿病合并高血壓的治療（一）改善生活方式26

糖尿病控制目標（亞洲—太平洋地區(qū)2型糖尿病政策組，1999年）

糖尿病控制目標（亞洲—太平洋地區(qū)2型糖尿病政策組，199927（二）降壓藥物選擇

1．ACE抑制劑：2．血管緊張素II受體阻斷劑3．利尿劑4．β受體阻滯劑5．鈣離子通道拮抗劑6．α1腎上腺能受體阻斷劑（二）降壓藥物選擇

1．ACE抑制劑：281.ACE抑制劑:血管緊張素轉化酶抑制劑ACE-I已證實對DM合并腎病者降壓效果好,減少尿蛋白,延緩腎功能損害,主要副作用是咳嗽,發(fā)生率5~10%。抑制血管緊張素轉換酶從而使血管緊張素II的產(chǎn)生，其對血糖，血脂和胰島素無不良反應，但明顯腎功能不良肌酐<4mg/dl或高血鉀時禁用。1.ACE抑制劑:血管緊張素轉化酶抑制劑ACE-I已證實對292．血管緊張素II受體阻斷劑如氯沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦可避免ACEI引起的咳嗽，不受ACE基因多態(tài)性影響。2．血管緊張素II受體阻斷劑如氯沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦可避303．利尿劑噻嗪類利尿劑抑制遠端腎小管Na+和Cl-重吸收，其可引起低血鉀，大劑量增加胰島素抵抗。宜小劑量6.25~25mg/天，對老年DM高血壓有良好降壓效果，減少心血管合并癥的死亡率。但其可使血糖和血尿酸升高，對脂代謝不利，與ACEI類合用能更好降血壓及防止高血鉀。3．利尿劑噻嗪類利尿劑抑制遠端腎小管Na+和Cl-重吸收314．β受體阻滯劑多與其他藥聯(lián)合應用，合并冠心病者尤其適用。唯對血糖和血脂控制有不利影響，易掩蓋低血糖的癥狀。4．β受體阻滯劑多與其他藥聯(lián)合應用，合并冠心病者尤其適用325．鈣離子通道拮抗劑其降壓效果好,常首選。可減少心血管合并癥的發(fā)生率和死亡率，對脂代謝和胰島素敏感性無不利影響?？捎兴罅艉退[，與小量噻嗪類利尿劑合用能減輕水腫，最好應用長效制劑。中國人耐受性好。5．鈣離子通道拮抗劑其降壓效果好,常首選?？蓽p少心血管合336．α1腎上腺能受體阻斷劑利于血壓下降，對脂代謝有利，不影響胰島素敏感性，注意藥量從小劑量逐漸增加，防止體位性低血壓，有糖尿病植物神經(jīng)功能紊亂使用需小心。6．α1腎上腺能受體阻斷劑利于血壓下降，對脂代謝有利，不34胰島素增敏劑在高血壓治療中的地位改善機體胰島素敏感性來糾正代償性高胰島素血癥，可能成為防治胰島素抵抗人群高血壓的有效措施，這種防治應盡早開始，即在糖尿病前期狀態(tài)（IGT、IFG甚至血糖正常但血漿胰島素水平已顯著升高者）進行才有效代償性高胰島素血癥而非糖代謝的胰島素抵抗本身引起高血壓還提示2型糖尿病治療中如不改善胰島素抵抗，僅補充外源性胰島素，血糖下降了，但為此所付出的代價—這種降糖治療帶來的外源高胰島素血癥可能使血壓升高胰島素增敏劑在高血壓治療中的地位改善機體胰島素敏感性來糾正代35治療原則

（1）從低劑量開始。任何一種藥物都應采用最小的有效劑量開始，以獲得有效的療效，使藥物不良反應減至最小，如有效，可以根據(jù)年齡和反應逐步遞增劑量以獲得最佳的療效。（2）使用一天一次具有24小時降壓的長效藥物，要求24小時內(nèi)穩(wěn)定降壓，并能防止從夜間較低血壓到清晨血壓突然升高而導致猝死，腦卒中和心臟病發(fā)作。谷峰比值應＞50%，還可以增加治療的依從性。治療原則36治療原則（2）（3）如果一個藥物的療效反應很差，或是耐受性差，可以換用另一類藥物，而非加大第一個藥物的劑量或加用第二個藥物。（4）合理的聯(lián)合用藥，使降壓效果增大而不增加不良反應。通?？梢圆捎脙煞N或兩種以上不同作用機制的藥物聯(lián)合應用，每種藥物的劑量不大，藥物的治療作用應有協(xié)同或至少相加的作用。現(xiàn)今認為比較合理的配伍為：（1）血管