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文檔簡介

16_胃炎和消化性潰瘍醫(yī)學系16_胃炎和消化性潰瘍醫(yī)學系急性單純性胃炎急性單純性胃炎急性胃粘膜病變急性胃粘膜病變臨床表現急性起病、病程短輕:腹痛、惡心、嘔吐、輕度腹瀉重:胃腸道癥狀重上消化道出血、脫水、電解質紊亂及酸堿失衡可有發(fā)熱等中毒癥狀診斷病史臨床表現胃鏡檢查及病理學檢查(必要時)

臨床表現

特點:胃鏡下:胃粘膜彌漫性病變顯微鏡下:固有膜中性粒細胞浸潤極少淋巴細胞、漿細胞治療

病因治療藥物治療胃粘膜保護劑解痙劑胃動力劑抑酸劑對癥處理:上消化道出血脫水電解質紊亂酸堿失衡

特點:

慢性胃炎

CronicGastritis一、概況是指各種有害因子長期反復作用導致胃粘膜慢性炎癥性損害。是兒童常見的上消化道疾病之一,是兒童反復腹痛最常見的原因。診斷主要依靠胃鏡及病理學檢查。

慢性胃炎

CronicGastritis一、概況二、分類據病理分類(有無腺體萎縮)

慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎二、分類三、病因

1、幽門螺旋桿菌感染(HelicobacterPylori,HP)2、膽汁反流3、急性胃炎發(fā)展而來4、刺激性藥物或食物5、精神因素及遺傳因素6、慢性疾病的影響7、其它

三、病因HP相關性胃炎HP相關性胃炎膽汁反流性胃炎膽汁反流性胃炎膽汁反流性胃炎膽汁反流性胃炎四、臨床表現:

不典型、輕重不一、病程可長可短

反復腹痛腹痛以外的其他消化道癥狀生長發(fā)育遲緩上消化道出血四、臨床表現:五、慢性胃炎相關檢查胃鏡:首選方法病理學檢查X線鋇餐HP感染檢查:1)快速尿素酶試驗2)組織染色3)細菌培養(yǎng)4)13C尿素呼氣試驗5)血清HP-IgM、HP-IgG抗體

Hp尿素酶

尿素NH4++CO2五、慢性胃炎相關檢查六、診斷和鑒別診斷

診斷:

病史臨床表現胃鏡檢查及病理學檢查確診

鑒別診斷:

腸蛔蟲癥腸痙攣

六、診斷和鑒別診斷七、治療一、去除病因1、抗HP感染治療2、胃腸動力劑3、停食一切刺激性食物和藥物4、積極治療原發(fā)病二、飲食療法三、藥物治療1、胃粘膜保護劑2、抑酸、抗酸劑

七、治療消化性潰瘍

PepticUlcer

一、概述:

兒童消化性潰瘍發(fā)病率較成年人少得多,但居兒童上消化道疾病的第二位。消化性潰瘍一般指胃和十二指腸的潰瘍。消化性潰瘍病的分類:按部位分:胃潰瘍(GU)、十二指腸潰瘍(DU)食管潰瘍按病因分:原發(fā)性潰瘍、繼發(fā)性潰瘍按病程分:急性潰瘍、慢性潰瘍

消化性潰瘍

PepticUlcer一、概述:二、病因和發(fā)病機理

天平學說:侵襲因子的增強、防御因子被削弱,平衡被打破。(一)侵襲因子:(1)胃酸乙酰膽堿胃泌素組胺

壁細胞H+-K+-ATP酶分泌H+到細胞外

二、病因和發(fā)病機理

主細胞胃蛋白酶原胃蛋白酶粘液中糖蛋白、脂蛋白、結締組織粘液—粘膜屏障破壞(2)胃蛋白酶主細胞(2)胃蛋白酶(3)幽門螺桿菌感染(4)其他(二)防御因子1、粘液-重碳酸鹽屏障2、粘膜屏障

(上皮細胞的完整、細胞間的緊密連接、上皮細胞的不斷再生能力)3、前列腺素1)促進粘液、重碳酸鹽的分泌2)抑制胃酸分泌3)增加粘膜血液供應和蛋白質合成(3)幽門螺桿菌感染天平學說侵襲因子防御因子胃酸胃蛋白酶粘液-重碳酸鹽屏障前列腺素平衡失調其他粘膜屏障HP感染天平學說侵襲因子防御因子胃酸胃蛋白酶粘液-重碳酸鹽屏障前列腺三、病理改變部位:十二指腸潰瘍、胃潰瘍數量:單發(fā)性潰瘍、多發(fā)性潰瘍形態(tài):典型潰瘍、線形潰瘍、霜斑樣潰瘍胃鏡下分期:

活動期(厚苔)愈合期(薄苔)瘢痕期(紅色、白色瘢痕)三、病理改變典型潰瘍典型潰瘍線形潰瘍線形潰瘍霜斑樣潰瘍霜斑樣潰瘍活動期(厚苔)活動期(厚苔)愈合期(薄苔)愈合期(薄苔)瘢痕期(紅色瘢痕)瘢痕期(紅色瘢痕)瘢痕期(白色瘢痕)瘢痕期(白色瘢痕)四、臨床表現年齡不同、潰瘍部位和種類不同、臨床表現不同年齡越小癥狀越不典型學齡期兒童的臨床表現接近成人1、新生兒期繼發(fā)性潰瘍多于原發(fā)性潰瘍,有原發(fā)疾病表現。原發(fā)性潰瘍多發(fā)生于生后2-3天。常常以出血、穿孔等為首發(fā)癥狀。2、嬰幼兒期(1個月—3歲)繼發(fā)性潰瘍多于原發(fā)性潰瘍。前者多以出血、穿孔為首發(fā);后者表現為嘔吐、進食少、哭鬧、生長發(fā)育遲緩,也可發(fā)生出血、穿孔。四、臨床表現3、學齡前期、學齡期以原發(fā)性潰瘍多見、十二指腸潰瘍多于胃潰瘍,當然也可發(fā)生繼發(fā)性潰瘍。1)反復腹痛2)腹痛以外的其他消化道癥狀3)小細胞低色素性貧血伴大便潛血陽性4)嚴重者嘔血、便血、穿孔3、學齡前期、學齡期繼發(fā)性潰瘍的特點:有基礎疾病表現(嚴重感染、休克、創(chuàng)傷、大手術)或藥物史(非甾體類消炎藥、激素等)常缺乏明顯的臨床癥狀,直到發(fā)生出血或穿孔才被發(fā)現多發(fā)性淺表潰瘍伴糜爛、出血無性別差異,死亡率高(10-77%),約半數需要手術治療繼發(fā)性潰瘍的特點:五、并發(fā)癥上消化道出血穿孔幽門梗阻五、并發(fā)癥六、診斷繼發(fā)性潰瘍:患嚴重疾病的兒童(尤其是新生兒、嬰幼兒)或正應用非甾體類消炎藥、激素之后出現出血或穿孔表現原發(fā)性潰瘍:1、反復腹痛和/或其他消化道癥狀,尤其有家族史者2、不明原因的貧血而大便潛血陽性3、不明原因的嘔血、黑便或穿孔

進一步檢查:1、兒童胃鏡2、鋇餐檢查3、Hp感染檢測

六、診斷七、治療目的:緩解癥狀、促進愈合、預防復發(fā)、防止并發(fā)癥一、一般治療二、藥物治療(一)抑酸劑和抗酸劑:1、H2受體拮抗劑雷尼替丁3-5mg/kg/dq12h(早晚)1-2月西米替丁10-15mg/kg/d分3-4次1-2月2、質子泵抑制劑(PPI)奧美拉唑(洛賽克)0.6-0.8mg/kg/d清晨頓服2-4周3、抗酸劑:碳酸鈣、氫氧化鋁、氫氧化鎂七、治療

(二)粘膜保護劑1、硫糖鋁:4-8周2、次枸櫞酸鉍鉀6-8mg/kg/dtid4-8周(三)抗Hp治療1、適應癥2、概念:根除清除3、需注意的問題

抗HP治療方案1、含鉍劑的三聯療法(1)標準三聯療法CBS+Amo+Met6-85015-20mg/kg/d4w4w2w(2)變通方案CBS+CLA+Ful6-8105-10mg/kg/d2w10d10d2、不含鉍劑的方案PPI+Amo+CLA

2w1w1w抗HP治療方案消化性潰瘍藥物治療的小結:一般病例初治病例:H2受體拮抗劑+粘膜保護劑療程4-8周若伴Hp感染同時給予根除治療復發(fā)病例、癥狀嚴重者、有并發(fā)癥或高危因素、持續(xù)Hp感染:質子泵抑制劑+粘膜保護劑療程4-8周之后采用雷尼替丁或奧美拉唑維持治療1-2年三、手術治療消化性潰瘍藥物治療的小結:此課件下載可自行編輯修改,僅供參考!

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感謝您的支持,我們努力16_胃炎和消化性潰瘍醫(yī)學系16_胃炎和消化性潰瘍醫(yī)學系急性單純性胃炎急性單純性胃炎急性胃粘膜病變急性胃粘膜病變臨床表現急性起病、病程短輕:腹痛、惡心、嘔吐、輕度腹瀉重:胃腸道癥狀重上消化道出血、脫水、電解質紊亂及酸堿失衡可有發(fā)熱等中毒癥狀診斷病史臨床表現胃鏡檢查及病理學檢查(必要時)

臨床表現

特點:胃鏡下:胃粘膜彌漫性病變顯微鏡下:固有膜中性粒細胞浸潤極少淋巴細胞、漿細胞治療

病因治療藥物治療胃粘膜保護劑解痙劑胃動力劑抑酸劑對癥處理:上消化道出血脫水電解質紊亂酸堿失衡

特點:

慢性胃炎

CronicGastritis一、概況是指各種有害因子長期反復作用導致胃粘膜慢性炎癥性損害。是兒童常見的上消化道疾病之一,是兒童反復腹痛最常見的原因。診斷主要依靠胃鏡及病理學檢查。

慢性胃炎

CronicGastritis一、概況二、分類據病理分類(有無腺體萎縮)

慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎二、分類三、病因

1、幽門螺旋桿菌感染(HelicobacterPylori,HP)2、膽汁反流3、急性胃炎發(fā)展而來4、刺激性藥物或食物5、精神因素及遺傳因素6、慢性疾病的影響7、其它

三、病因HP相關性胃炎HP相關性胃炎膽汁反流性胃炎膽汁反流性胃炎膽汁反流性胃炎膽汁反流性胃炎四、臨床表現:

不典型、輕重不一、病程可長可短

反復腹痛腹痛以外的其他消化道癥狀生長發(fā)育遲緩上消化道出血四、臨床表現:五、慢性胃炎相關檢查胃鏡:首選方法病理學檢查X線鋇餐HP感染檢查:1)快速尿素酶試驗2)組織染色3)細菌培養(yǎng)4)13C尿素呼氣試驗5)血清HP-IgM、HP-IgG抗體

Hp尿素酶

尿素NH4++CO2五、慢性胃炎相關檢查六、診斷和鑒別診斷

診斷:

病史臨床表現胃鏡檢查及病理學檢查確診

鑒別診斷:

腸蛔蟲癥腸痙攣

六、診斷和鑒別診斷七、治療一、去除病因1、抗HP感染治療2、胃腸動力劑3、停食一切刺激性食物和藥物4、積極治療原發(fā)病二、飲食療法三、藥物治療1、胃粘膜保護劑2、抑酸、抗酸劑

七、治療消化性潰瘍

PepticUlcer

一、概述:

兒童消化性潰瘍發(fā)病率較成年人少得多,但居兒童上消化道疾病的第二位。消化性潰瘍一般指胃和十二指腸的潰瘍。消化性潰瘍病的分類:按部位分:胃潰瘍(GU)、十二指腸潰瘍(DU)食管潰瘍按病因分:原發(fā)性潰瘍、繼發(fā)性潰瘍按病程分:急性潰瘍、慢性潰瘍

消化性潰瘍

PepticUlcer一、概述:二、病因和發(fā)病機理

天平學說:侵襲因子的增強、防御因子被削弱,平衡被打破。(一)侵襲因子:(1)胃酸乙酰膽堿胃泌素組胺

壁細胞H+-K+-ATP酶分泌H+到細胞外

二、病因和發(fā)病機理

主細胞胃蛋白酶原胃蛋白酶粘液中糖蛋白、脂蛋白、結締組織粘液—粘膜屏障破壞(2)胃蛋白酶主細胞(2)胃蛋白酶(3)幽門螺桿菌感染(4)其他(二)防御因子1、粘液-重碳酸鹽屏障2、粘膜屏障

(上皮細胞的完整、細胞間的緊密連接、上皮細胞的不斷再生能力)3、前列腺素1)促進粘液、重碳酸鹽的分泌2)抑制胃酸分泌3)增加粘膜血液供應和蛋白質合成(3)幽門螺桿菌感染天平學說侵襲因子防御因子胃酸胃蛋白酶粘液-重碳酸鹽屏障前列腺素平衡失調其他粘膜屏障HP感染天平學說侵襲因子防御因子胃酸胃蛋白酶粘液-重碳酸鹽屏障前列腺三、病理改變部位:十二指腸潰瘍、胃潰瘍數量:單發(fā)性潰瘍、多發(fā)性潰瘍形態(tài):典型潰瘍、線形潰瘍、霜斑樣潰瘍胃鏡下分期:

活動期(厚苔)愈合期(薄苔)瘢痕期(紅色、白色瘢痕)三、病理改變典型潰瘍典型潰瘍線形潰瘍線形潰瘍霜斑樣潰瘍霜斑樣潰瘍活動期(厚苔)活動期(厚苔)愈合期(薄苔)愈合期(薄苔)瘢痕期(紅色瘢痕)瘢痕期(紅色瘢痕)瘢痕期(白色瘢痕)瘢痕期(白色瘢痕)四、臨床表現年齡不同、潰瘍部位和種類不同、臨床表現不同年齡越小癥狀越不典型學齡期兒童的臨床表現接近成人1、新生兒期繼發(fā)性潰瘍多于原發(fā)性潰瘍,有原發(fā)疾病表現。原發(fā)性潰瘍多發(fā)生于生后2-3天。常常以出血、穿孔等為首發(fā)癥狀。2、嬰幼兒期(1個月—3歲)繼發(fā)性潰瘍多于原發(fā)性潰瘍。前者多以出血、穿孔為首發(fā);后者表現為嘔吐、進食少、哭鬧、生長發(fā)育遲緩,也可發(fā)生出血、穿孔。四、臨床表現3、學齡前期、學齡期以原發(fā)性潰瘍多見、十二指腸潰瘍多于胃潰瘍,當然也可發(fā)生繼發(fā)性潰瘍。1)反復腹痛2)腹痛以外的其他消化道癥狀3)小細胞低色素性貧血伴大便潛血陽性4)嚴重者嘔血、便血、穿孔3、學齡前期、學齡期繼發(fā)性潰瘍的特點:有基礎疾病表現(嚴重感染、休克、創(chuàng)傷、大手術)或藥物史(非甾體類消炎藥、激素等)常缺乏明顯的臨床癥狀,直到發(fā)生出血或穿孔才被發(fā)現多發(fā)性淺表潰瘍伴糜爛、出血無性別差異,死亡率高(10-77%),約半數需要手術治療繼發(fā)性潰瘍的特點:五、并發(fā)癥上消化道出血穿孔幽門梗阻五、并發(fā)癥六、診斷繼發(fā)性潰瘍:患嚴重疾病的兒童(尤其是新生兒、嬰幼兒)或正應用非甾體類消炎藥、激素之后出現出血或穿孔表現原發(fā)性潰瘍:1、反復腹痛和/或其他消化道癥狀,尤其有家族史者2、不明原因的貧血而大便潛血陽性3、不明原因的嘔血、黑便或穿孔

進一步檢查:1、兒童胃鏡2、鋇餐檢查3、Hp感染檢測

六、診斷七、治療目的:緩解癥狀、促進愈合、預防復發(fā)、防止并發(fā)癥一、一般治

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