68例創(chuàng)傷性濕肺的X線表現(xiàn)分析

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濕肺的產(chǎn)生是由胸部損傷所致的微血管受損引起的肺組織充血、間質(zhì)水腫或出血的綜合病變[1]，其特點(diǎn)是胸部閉合性創(chuàng)傷肺內(nèi)液體增多，積蓄在肺泡及支氣管中，是胸部閉合創(chuàng)傷最常見(jiàn)的并發(fā)癥，如不實(shí)時(shí)治療，可導(dǎo)致肺炎、肺不張、肺膿腫等不良后果。本文回想了2022年2月～2022年6月創(chuàng)傷性濕肺68例，對(duì)其X線表現(xiàn)分析議論如下：

1資料與方法

1.1一般資料本組病例中男41例，女27例。年齡3～81歲，平均39歲，傷后20min～48h首次攝X線胸片檢查。

1.2X線檢查方法清楚患者如可站立，行常規(guī)立位正、斜位片，危重或不能站立患者行臥位胸部X線攝片或胸部透視檢查。

1.3臨床表現(xiàn)本組中患者主要病癥為胸痛、咳嗽、咳痰和呼吸困難，咳血者不多見(jiàn)，僅為2例。肺部聽(tīng)診呼吸音減弱，可聞及濕啰音，叩診胸腔積氣或（和）積液。本組中合并顱腦損傷22例，腹腔臟器損傷18例，脊柱損傷7例，骨盆、四肢骨折35例，肋骨骨折59例。

2X線結(jié)果

68例創(chuàng)傷性濕肺經(jīng)X線攝片肺部有不同的表現(xiàn)。

2.1病變的分布濕肺發(fā)生在一葉或多葉，亦有發(fā)生在一葉的。病灶的分布與胸廓?jiǎng)?chuàng)傷部位有關(guān)，濕肺發(fā)生在右肺25例占36.76%，左肺23例占33.82%，兩肺20例占29.41%。病變分布于一肺或兩肺中下野的內(nèi)中帶較分布于上肺野或肺外帶多見(jiàn)，肺尖受累的機(jī)遇很少，兩肺同時(shí)發(fā)生濕肺者如兩側(cè)都受傷者，傷重側(cè)X線表現(xiàn)濕肺嚴(yán)重；若一側(cè)受傷者，創(chuàng)傷側(cè)濕肺表現(xiàn)較非創(chuàng)傷側(cè)嚴(yán)重。

2.2病變的形態(tài)

2.2.1肺紋理鞏固肺紋理分布較密集，呈邊緣模糊、粗細(xì)不均的長(zhǎng)條狀，一部份病例（33例）外帶紋理呈網(wǎng)狀布局，其中4例在右下膈角區(qū)可見(jiàn)K氏B線。本組中26例表現(xiàn)，占38.24%；

2.2.2多發(fā)小病灶肺野內(nèi)顯示大小不一的斑片或片狀模糊影，可融合成大片狀影，病灶沿支氣管分布，常侵及一肺或兩肺的大部份，常與支氣管肺炎X線表現(xiàn)好像。本組中10例表現(xiàn)，占14.71%；

2.2.3大片實(shí)變常占據(jù)肺一葉或肺葉的一段，表現(xiàn)為大片狀致密影像，邊緣平整，類(lèi)似大葉性肺炎X線變更。本組中8例表現(xiàn)，占11.76%；

2.2.4磨玻璃樣表現(xiàn)多見(jiàn)于重度創(chuàng)傷病例，X線表現(xiàn)為肺血管文理增粗、變濃，紊亂，模糊，肺野密度較深而平勻一致的云霧狀陰影，呈磨砂玻璃狀變更。本組中24例表現(xiàn)，占35.29%。

3議論

嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷患者中約10%發(fā)生創(chuàng)傷性濕肺，由于創(chuàng)傷程度不同，肺內(nèi)病理變更各不一致。創(chuàng)傷輕者，展現(xiàn)濕肺時(shí)間較晚或不展現(xiàn)；創(chuàng)傷較重者，尤其合并多發(fā)肋骨骨折，或單肋多發(fā)骨折，或肺出血、血胸、血?dú)庑?、皮下和（或）縱隔氣腫時(shí)，濕肺展現(xiàn)的時(shí)間較早，病癥也對(duì)比嚴(yán)重。濕肺是胸部創(chuàng)傷后病理變化過(guò)程中的一個(gè)階段，可展現(xiàn)以下處境，而這些處境在濕肺的形成上是分外重要的。

3.1肺循環(huán)障礙肺循環(huán)障礙是濕肺形成的根本理由[2]，當(dāng)胸部受傷后，創(chuàng)傷組織和血小板釋放的活性物質(zhì)，如5-羥色胺、兒茶酚胺等進(jìn)人血循環(huán)引起迷漫性支氣管和肺血管收縮，肺血流量裁減，致血管內(nèi)壓力增高，必將導(dǎo)致Ⅰ型細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞充血腫脹，甚至壞死脫落，而毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損的結(jié)果是毛細(xì)血管通透性增高，血漿中的水分子和低分子物質(zhì)溢出血管外而形成濕肺。形成影像學(xué)上的片狀云霧狀、毛玻璃狀變更。本組病例此類(lèi)較多，有24例，而此類(lèi)患者一旦肺循環(huán)障礙緩解，濕肺一般在2～7d內(nèi)消散。

3.2周邊氣體交換單位（肺泡、毛細(xì)血管膜）功能障礙Ⅰ型上皮細(xì)胞與肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞都屬于氣體交換細(xì)胞，在這兩種細(xì)胞之下各有一層基底膜彼此精細(xì)相連，氣體交換就是通過(guò)此膜舉行的。不管何種理由，一旦損傷了此膜，液體都將會(huì)漏入到肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)，造成周邊氣體交換障礙，肺泡內(nèi)液體增加，形成類(lèi)似大葉性肺炎或肺段肺炎變更表現(xiàn)，同時(shí)創(chuàng)側(cè)濕肺表現(xiàn)往往較對(duì)側(cè)要顯著得多。本組此類(lèi)病例有8例，此類(lèi)病例的濕肺消散較慢，有1例患者病程長(zhǎng)達(dá)37d。

3.3缺氧缺氧可使肺內(nèi)毛細(xì)血管通透性鞏固，液體外滲至肺間質(zhì)、肺泡內(nèi)，但單純?nèi)毖醪⒉荒墚a(chǎn)生濕肺，更不能解釋非創(chuàng)傷側(cè)濕肺的理由。通常缺氧發(fā)生于三種處境：①通氣-灌注比例失調(diào)；②肺動(dòng)、靜脈血流短路；③因肺泡毛細(xì)血管膜變更導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)血容量裁減，發(fā)生氣體交換障礙[3]。

3.4神經(jīng)因素神經(jīng)源性肺水腫產(chǎn)生的理由是肺血管舒縮調(diào)理失調(diào)所致，在切除動(dòng)物的交感神經(jīng)后制造人工胸壁創(chuàng)傷，可不產(chǎn)生濕肺，但同時(shí)切除迷走神經(jīng)即可發(fā)生濕肺。因此認(rèn)為植物神經(jīng)系統(tǒng)在胸壁創(chuàng)傷后對(duì)濕肺形成起著重要作用。本組中有12例顱腦損傷患者病無(wú)胸部外傷直接證據(jù)，而發(fā)生濕肺，結(jié)合病史、體征考慮為神經(jīng)源性濕肺。

由于創(chuàng)傷性濕肺的嚴(yán)重程度和范日大小不同，臨床表現(xiàn)有很大的差異，創(chuàng)傷