巨結(jié)腸講課稿課件

先天性巨結(jié)腸李仁瑞2014-03-15大家好，我是大腸先天性巨結(jié)腸李仁瑞2014-03-15大家好，我是1定義先天性巨結(jié)腸（congeitalmegacolon）又稱先天性無神經(jīng)節(jié)細胞癥(agaglionosis)或赫什朋病（Hirschsprungdisease,HD）,由丹麥哥本哈根路易斯女王兒童醫(yī)院醫(yī)師Hirschsprung在1887年首先描述。是由于直腸或結(jié)腸遠端的腸管持續(xù)痙攣，糞便淤滯在近端結(jié)腸，使該腸管肥厚、擴張，是小兒常見的先天性腸道畸形。定義先天性巨結(jié)腸（congeitalmegacolon）又2發(fā)病情況本病是嬰兒常見的先天性腸道畸形，發(fā)病率為1/2000~1/5000,居先天性消化道畸形第二位，僅次于肛門直腸畸形，男女之比為3~4：1，有遺傳傾向，1942年，美國醫(yī)生vallue研究發(fā)現(xiàn)。小兒先天性巨結(jié)腸自然轉(zhuǎn)歸預后差，多因營養(yǎng)不良或發(fā)生結(jié)腸危象死亡，但本病的診斷和治療近年來有了很大進步，患兒若能得到早期診斷，早期手術(shù)治療，術(shù)后近期遠期效果較滿意。發(fā)病情況本病是嬰兒常見的先天性腸道畸形，發(fā)病率為1/2003病因和病理生理先天性巨結(jié)腸病因教材上沒詳細講，HD患者的腸神經(jīng)節(jié)細胞缺如一是由于胚胎期神經(jīng)嵴細胞向腸壁遷移時發(fā)生停頓,二是神經(jīng)嵴細胞移行到正常位置后由于微環(huán)境變化導致分化障礙而引起的。以直腸、結(jié)腸病變多見，因為從胚胎發(fā)育的第5周開始，頭部的迷走（副交感）神經(jīng)嵴細胞沿著攀附于消化道的迷走神經(jīng)干向尾部遷移，經(jīng)過胃、小腸、結(jié)腸向下，最后于第12周至直腸布滿消化道管壁?？上攵?，這一遷移過程一旦受到任何影響，位于腸道末端的結(jié)腸、直腸最可能受累，占先天性巨結(jié)腸病的75%，其余可以有更長節(jié)段的受累（長段型或全結(jié)腸型）。病因和病理生理先天性巨結(jié)腸病因教材上沒詳細講，HD患者的腸4病因和病理生理目前認為該病發(fā)生是多基因遺傳和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果?；静±碜兓钳d攣段腸管腸壁肌間和黏膜下神經(jīng)叢內(nèi)缺乏神經(jīng)節(jié)細胞，無髓鞘的副交感神經(jīng)纖維數(shù)量增加，形狀增粗增大，結(jié)果緊密交織成束；同時擴張段腸管肌層肥厚，黏膜炎癥，可伴有小潰瘍，腸壁肌間和黏膜下神經(jīng)節(jié)細胞正常。病因和病理生理目前認為該病發(fā)生是多基因遺傳和環(huán)境因素共同作用5其中基因因素的影響發(fā)揮著非常重要的作用，至今為止己發(fā)現(xiàn)原癌基因RET以及分別編碼膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（GNDF）、內(nèi)皮素β受體、內(nèi)皮素3、內(nèi)皮素轉(zhuǎn)換酶1,轉(zhuǎn)錄因子sox10等基因與HD有關(guān)。同時微環(huán)境變化導致神經(jīng)嵴細胞分化障礙引起HD這一學說越來越引起人們的重視，如微環(huán)境變化導致神經(jīng)生長因子、成纖維細胞生長因子、細胞粘附因子的信號傳遞改變。雖然分子遺傳學研究證明至少有九種基因與HD的發(fā)生機制有關(guān),但最早發(fā)現(xiàn)，證據(jù)最充分也最重要的基因是RET。其中基因因素的影響發(fā)揮著非常重要的作用，至今為止己發(fā)現(xiàn)原癌基6除了上述原因外,缺血、缺氧、炎癥及人類巨細胞病毒宮內(nèi)感染等因素也可能參與HD的發(fā)生。除了上述原因外,缺血、缺氧、炎癥及人類巨細胞病毒宮內(nèi)感染等7分類根據(jù)無神經(jīng)節(jié)細胞腸段長短分為：普通型（約占85%）：痙攣段累及直腸近段或直腸-乙狀結(jié)腸交界處,甚至乙狀結(jié)腸遠段。短段型：痙攣段累及直腸下段,上界位于第2骶骨水平以下,痙攣段短于5cm。長段型:痙攣段累及乙狀結(jié)腸近段至降結(jié)腸。全結(jié)腸型：很少見，病變累及整個結(jié)腸甚至回腸末端。分類根據(jù)無神經(jīng)節(jié)細胞腸段長短分為：8巨結(jié)腸講課稿課件9臨床表現(xiàn)胎便排出延遲、反復便秘逐漸加重和腹脹進行性加重：正常小兒胎便是由胎兒腸道分泌物、膽汁及吞咽的羊水等組成，為糊狀，呈墨綠色。于生后10-12小時排出，約2-3天排完。HD患兒生后24-48小時內(nèi)多無胎便或僅有少量胎便排出，可于生后2-3天出現(xiàn)低位腸梗阻癥狀。以后即有頑固性便秘，3-7天甚至1-2周排便一次。嚴重者發(fā)展成不灌腸不排便。痙攣段越長，出現(xiàn)便秘時間越早越嚴重。另外，腹脹會逐漸加重，腹壁緊張發(fā)亮，有靜脈擴張，可見腸型及蠕動波，觸診時可觸到巨大糞塊，腸鳴音增強，膈肌上升引起呼吸困難。臨床表現(xiàn)胎便排出延遲、反復便秘逐漸加重和腹脹進行性加重：正常10低位腸梗阻導致嘔吐、反復便秘腹脹導致食欲下降，影響營養(yǎng)吸收，出現(xiàn)營養(yǎng)不良和發(fā)育遲緩。低位腸梗阻導致嘔吐、反復便秘腹脹導致食欲下降，影響營養(yǎng)吸收，11診斷病史：排胎便延遲，反復便秘、腹脹，進行性加重。輔助檢查：1.肛門指檢：直腸指檢：直腸壺腹部空虛，拔指后可排出惡臭氣體及大便。2.X線檢查：a.腹部立位平片b.鋇劑灌腸檢查3.直腸肛管測壓：在正常小兒和功能性便秘，當直腸受膨脹性刺激后，內(nèi)括約肌立即發(fā)生反射性放松，壓力下降，先天性巨結(jié)腸患兒內(nèi)括約肌非但不放松，而且發(fā)生明顯的收縮，使壓力增高。4.直腸活檢：對新生兒診斷率較低診斷病史：排胎便延遲，反復便秘、腹脹，進行性加重。12有專家認為按以下診斷程序：胎糞排出延遲者，經(jīng)鋇灌腸X線檢查、直腸肛管測壓二者均證實為先天性巨結(jié)腸，即行手術(shù)。如其中任何一項不支持者，則洗腸住院觀察7~10d，如能自行排便癥狀較輕者，則出院，1個月后再行鋇灌腸X線檢查排除巨結(jié)腸；不能自行排便者則行直腸黏膜活檢，以幫助確定診斷。有專家認為按以下診斷程序：胎糞排出延遲者，經(jīng)鋇灌腸X線檢查、13輔助檢查如鋇灌腸X線檢查、直腸肛管測壓（ARM）等有助于診斷，但有報道[2]，在新生兒期，鋇灌腸X線檢查誤診率23%，直腸肛管測壓（ARM）正確率為60%~80%，因而先天性巨結(jié)腸的診斷應以臨床表現(xiàn)、鋇灌腸X線檢查、直腸肛管測壓（ARM）等綜合判斷，而最終的正確診斷，仍以直腸病理檢查為準。輔助檢查如鋇灌腸X線檢查、直腸肛管測壓（ARM）等有助于診斷14并發(fā)癥小腸結(jié)腸炎腸穿孔水電解質(zhì)代謝紊亂繼發(fā)感染，休克甚至死亡并發(fā)癥小腸結(jié)腸炎15鑒別診斷：新生兒單純性胎糞便秘：新生兒腸蠕動微弱,不能將特別稠厚的胎糞排出,但患兒行鹽水灌腸后則能排出胎糞,以后即不會再便秘。先天性回腸閉鎖在回腸閉鎖中無結(jié)腸擴張,整個盆腔空白無氣。新生兒麻痹性腸梗阻新生兒可因敗血癥、臍部感染等繼發(fā)腹膜炎,但無胎糞延遲排出史。先天性甲狀腺功能低下：也可見營養(yǎng)不良，發(fā)育遲緩，常有誤診。但血T4值降低，TSH值升高。鑒別診斷：新生兒單純性胎糞便秘：新生兒腸蠕動微弱,不能將特16診斷立位腹平片示腹部膨隆,結(jié)腸空柱狀擴張,低位梗阻診斷17痙攣段累及直腸下段,其上段移行擴張巨結(jié)腸講課稿課件18痙攣段累及直腸近段或直腸-乙狀結(jié)腸交界處巨結(jié)腸講課稿課件19痙攣段累及直腸-乙狀結(jié)腸及降結(jié)腸巨結(jié)腸講課稿課件20痙攣段累及直腸、全部結(jié)腸巨結(jié)腸講課稿課件21腹部平片可見腹部外形膨隆,結(jié)腸充氣擴張,在腹外圍呈連續(xù)空柱狀透亮區(qū),小腸也有脹氣,但無大的液平面,直腸壺腹無氣體。腹部平片可見腹部外形膨隆,結(jié)腸充氣擴張,在腹外圍呈連續(xù)22其典型征象為:

痙攣段:為病變段,顯示長短不一的狹窄腸腔,邊緣光整或不規(guī)則鋸齒狀;擴張段:位于痙攣段近端的結(jié)腸顯著擴張,與痙攣段形成鮮明對比,擴張段腸壁增厚,粘膜增粗或橫行,腸腔內(nèi)有糞塊;移行段:此段的顯示很重要,它的形成與該段的神經(jīng)節(jié)細胞稀少有關(guān),位于痙攣段與擴張段之間,鋇劑灌腸表現(xiàn)為痙攣段以上腸管逐漸移行成漏斗狀或突然擴張,這是X線診斷的可靠征象。若黏膜皺襞變粗，呈現(xiàn)鋸齒狀變化，提示伴有結(jié)腸炎癥。其典型征象為:痙攣段:為病變段,顯示長短不一的狹窄腸23護理措施1.清潔腸道，解除便秘（1）給予緩瀉劑、潤滑劑幫助排便（2）使用開塞露、擴肛等刺激括約肌誘發(fā)排便（3）用等滲鹽水灌腸，每日一次，每次注入量50-100ML，揉腹后使灌腸液與糞水排出，反復數(shù)次，逐漸使淤積的糞便排出。護理措施1.清潔腸道，解除便秘24灌腸注意點:a.灌腸前先在鋇灌腸照片上了解病變部位b.選擇軟硬粗細適宜的肛管，插管時輕柔緩慢，避免結(jié)腸穿孔c.肛管插入深度要超過狹窄段腸管d.忌用清水灌腸，以免水中毒。要求用生理鹽水反復多次沖洗，抽出量與注入量相等或稍多e.流出液不暢應做相應處理；如灌洗仍困難可灌入50%硫酸鎂20~30ml以刺激排便灌腸注意點:a.灌腸前先在鋇灌腸照片上了解病變部位25新生兒期行巨結(jié)腸根治術(shù)，也有其缺點：①手術(shù)視野小，不能宏觀觀察狹窄及擴張狀況；②大便次數(shù)多，污糞多，但隨著年齡的增長，大便情況會逐步改善；③由于母乳，大便稀，術(shù)后肛門皮膚紅疹發(fā)生率高；④術(shù)后肛門易狹窄，需較長時間的擴肛治療。新生兒期行巨結(jié)腸根治術(shù)，也有其缺點：①手術(shù)視野小，不能宏觀觀26新生兒期先天性巨結(jié)腸不易確診。雖然胎糞排出延遲、腹脹、嘔吐等癥狀為其臨床表現(xiàn)，但非特異性癥狀，因為新生兒期的一些疾病，如胎糞塞綜合癥、先天性腸閉鎖、胎糞性腹膜炎、甲狀腺功能低下等均可引起胎糞排出延遲、腹脹或嘔吐，臨床需與此類疾病相鑒別，更何況新生兒特別是未成熟兒，尚處于生長發(fā)育期，其腸壁神經(jīng)節(jié)細胞異常，可隨年齡而變化。。新生兒期先天性巨結(jié)腸不易確診。雖然胎糞排出延遲、腹脹、嘔吐等27治療的首要目的是使患兒能夠排便。因此，醫(yī)生們采取了兩種主要治療手段：姑息性治療和根治性治療。形成了盡量少分離直腸前壁、切開肛門內(nèi)括約肌的范圍要適當、拖出腸管要有正常神經(jīng)節(jié)細胞及術(shù)前要充分考慮術(shù)后可能出現(xiàn)的便秘及失禁問題等基本共識?？傊?，雖然巨結(jié)腸根治手術(shù)能夠解決患者排便問題，但手術(shù)后可能會出現(xiàn)各種各樣的問題。也許在將來的某一天，人們能夠通過使神經(jīng)再生的方式讓病變腸管恢復功能，才是巨結(jié)腸患者真正的福音。治療的首要目的是使患兒能夠排便。因此，醫(yī)生們采取了兩種主要治28姑息性治療：姑息性治療是以其他治療手段減輕癥狀或切除部分病灶、減少痛苦為目的手術(shù)。開塞露納肛或灌腸維持排便，如排便仍有困難，可以行姑息性（結(jié)）腸造口術(shù)維持排便，結(jié)腸造口術(shù)對患兒生長發(fā)育也無影響。以后視病情發(fā)展決定手術(shù)日期。姑息性治療：姑息性治療是以其他治療手段減輕癥狀或切除部分病灶29自19世紀80年代初步認識先天性巨結(jié)腸以來，手術(shù)一直是根治本病的主要方法。人們創(chuàng)造出了各種手術(shù)方法，且這種努力至今仍在進行。手術(shù)治療的方式是將神經(jīng)節(jié)缺如的腸段和上游擴張腸段切除，并將近端帶有神經(jīng)元的“健康”腸段與肛門連接，保留肛門內(nèi)、外括約肌（Duhamel或Soave術(shù)式）。視受累階段和手術(shù)難度，可以一步施行，但如果小腸結(jié)腸炎嚴重，需要施行多步手術(shù)，待炎癥消除腸道水腫減輕后再重新連接消化道。手術(shù)方式很多，同時也說明沒有一種最好的辦法，并發(fā)癥率較高。自19世紀80年代初步認識先天性巨結(jié)腸以來，手術(shù)一直是根治本30微創(chuàng)手術(shù)：近年來隨著腹腔鏡技術(shù)的發(fā)展，人們利用腹腔鏡來完成巨結(jié)腸根治手術(shù)。此方法不用打開腹部，手術(shù)僅經(jīng)肛門進行，應用時間不長，療效確定還有待長期隨診。微創(chuàng)手術(shù)：近年來隨著腹腔鏡技術(shù)的發(fā)展，人們利用腹腔鏡來完成巨31謝謝！巨結(jié)腸講課稿課件32先天性巨結(jié)腸李仁瑞2014-03-15大家好，我是大腸先天性巨結(jié)腸李仁瑞2014-03-15大家好，我是33定義先天性巨結(jié)腸（congeitalmegacolon）又稱先天性無神經(jīng)節(jié)細胞癥(agaglionosis)或赫什朋?。℉irschsprungdisease,HD）,由丹麥哥本哈根路易斯女王兒童醫(yī)院醫(yī)師Hirschsprung在1887年首先描述。是由于直腸或結(jié)腸遠端的腸管持續(xù)痙攣，糞便淤滯在近端結(jié)腸，使該腸管肥厚、擴張，是小兒常見的先天性腸道畸形。定義先天性巨結(jié)腸（congeitalmegacolon）又34發(fā)病情況本病是嬰兒常見的先天性腸道畸形，發(fā)病率為1/2000~1/5000,居先天性消化道畸形第二位，僅次于肛門直腸畸形，男女之比為3~4：1，有遺傳傾向，1942年，美國醫(yī)生vallue研究發(fā)現(xiàn)。小兒先天性巨結(jié)腸自然轉(zhuǎn)歸預后差，多因營養(yǎng)不良或發(fā)生結(jié)腸危象死亡，但本病的診斷和治療近年來有了很大進步，患兒若能得到早期診斷，早期手術(shù)治療，術(shù)后近期遠期效果較滿意。發(fā)病情況本病是嬰兒常見的先天性腸道畸形，發(fā)病率為1/20035病因和病理生理先天性巨結(jié)腸病因教材上沒詳細講，HD患者的腸神經(jīng)節(jié)細胞缺如一是由于胚胎期神經(jīng)嵴細胞向腸壁遷移時發(fā)生停頓,二是神經(jīng)嵴細胞移行到正常位置后由于微環(huán)境變化導致分化障礙而引起的。以直腸、結(jié)腸病變多見，因為從胚胎發(fā)育的第5周開始，頭部的迷走（副交感）神經(jīng)嵴細胞沿著攀附于消化道的迷走神經(jīng)干向尾部遷移，經(jīng)過胃、小腸、結(jié)腸向下，最后于第12周至直腸布滿消化道管壁?？上攵?，這一遷移過程一旦受到任何影響，位于腸道末端的結(jié)腸、直腸最可能受累，占先天性巨結(jié)腸病的75%，其余可以有更長節(jié)段的受累（長段型或全結(jié)腸型）。病因和病理生理先天性巨結(jié)腸病因教材上沒詳細講，HD患者的腸36病因和病理生理目前認為該病發(fā)生是多基因遺傳和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果?；静±碜兓钳d攣段腸管腸壁肌間和黏膜下神經(jīng)叢內(nèi)缺乏神經(jīng)節(jié)細胞，無髓鞘的副交感神經(jīng)纖維數(shù)量增加，形狀增粗增大，結(jié)果緊密交織成束；同時擴張段腸管肌層肥厚，黏膜炎癥，可伴有小潰瘍，腸壁肌間和黏膜下神經(jīng)節(jié)細胞正常。病因和病理生理目前認為該病發(fā)生是多基因遺傳和環(huán)境因素共同作用37其中基因因素的影響發(fā)揮著非常重要的作用，至今為止己發(fā)現(xiàn)原癌基因RET以及分別編碼膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（GNDF）、內(nèi)皮素β受體、內(nèi)皮素3、內(nèi)皮素轉(zhuǎn)換酶1,轉(zhuǎn)錄因子sox10等基因與HD有關(guān)。同時微環(huán)境變化導致神經(jīng)嵴細胞分化障礙引起HD這一學說越來越引起人們的重視，如微環(huán)境變化導致神經(jīng)生長因子、成纖維細胞生長因子、細胞粘附因子的信號傳遞改變。雖然分子遺傳學研究證明至少有九種基因與HD的發(fā)生機制有關(guān),但最早發(fā)現(xiàn)，證據(jù)最充分也最重要的基因是RET。其中基因因素的影響發(fā)揮著非常重要的作用，至今為止己發(fā)現(xiàn)原癌基38除了上述原因外,缺血、缺氧、炎癥及人類巨細胞病毒宮內(nèi)感染等因素也可能參與HD的發(fā)生。除了上述原因外,缺血、缺氧、炎癥及人類巨細胞病毒宮內(nèi)感染等39分類根據(jù)無神經(jīng)節(jié)細胞腸段長短分為：普通型（約占85%）：痙攣段累及直腸近段或直腸-乙狀結(jié)腸交界處,甚至乙狀結(jié)腸遠段。短段型：痙攣段累及直腸下段,上界位于第2骶骨水平以下,痙攣段短于5cm。長段型:痙攣段累及乙狀結(jié)腸近段至降結(jié)腸。全結(jié)腸型：很少見，病變累及整個結(jié)腸甚至回腸末端。分類根據(jù)無神經(jīng)節(jié)細胞腸段長短分為：40巨結(jié)腸講課稿課件41臨床表現(xiàn)胎便排出延遲、反復便秘逐漸加重和腹脹進行性加重：正常小兒胎便是由胎兒腸道分泌物、膽汁及吞咽的羊水等組成，為糊狀，呈墨綠色。于生后10-12小時排出，約2-3天排完。HD患兒生后24-48小時內(nèi)多無胎便或僅有少量胎便排出，可于生后2-3天出現(xiàn)低位腸梗阻癥狀。以后即有頑固性便秘，3-7天甚至1-2周排便一次。嚴重者發(fā)展成不灌腸不排便。痙攣段越長，出現(xiàn)便秘時間越早越嚴重。另外，腹脹會逐漸加重，腹壁緊張發(fā)亮，有靜脈擴張，可見腸型及蠕動波，觸診時可觸到巨大糞塊，腸鳴音增強，膈肌上升引起呼吸困難。臨床表現(xiàn)胎便排出延遲、反復便秘逐漸加重和腹脹進行性加重：正常42低位腸梗阻導致嘔吐、反復便秘腹脹導致食欲下降，影響營養(yǎng)吸收，出現(xiàn)營養(yǎng)不良和發(fā)育遲緩。低位腸梗阻導致嘔吐、反復便秘腹脹導致食欲下降，影響營養(yǎng)吸收，43診斷病史：排胎便延遲，反復便秘、腹脹，進行性加重。輔助檢查：1.肛門指檢：直腸指檢：直腸壺腹部空虛，拔指后可排出惡臭氣體及大便。2.X線檢查：a.腹部立位平片b.鋇劑灌腸檢查3.直腸肛管測壓：在正常小兒和功能性便秘，當直腸受膨脹性刺激后，內(nèi)括約肌立即發(fā)生反射性放松，壓力下降，先天性巨結(jié)腸患兒內(nèi)括約肌非但不放松，而且發(fā)生明顯的收縮，使壓力增高。4.直腸活檢：對新生兒診斷率較低診斷病史：排胎便延遲，反復便秘、腹脹，進行性加重。44有專家認為按以下診斷程序：胎糞排出延遲者，經(jīng)鋇灌腸X線檢查、直腸肛管測壓二者均證實為先天性巨結(jié)腸，即行手術(shù)。如其中任何一項不支持者，則洗腸住院觀察7~10d，如能自行排便癥狀較輕者，則出院，1個月后再行鋇灌腸X線檢查排除巨結(jié)腸；不能自行排便者則行直腸黏膜活檢，以幫助確定診斷。有專家認為按以下診斷程序：胎糞排出延遲者，經(jīng)鋇灌腸X線檢查、45輔助檢查如鋇灌腸X線檢查、直腸肛管測壓（ARM）等有助于診斷，但有報道[2]，在新生兒期，鋇灌腸X線檢查誤診率23%，直腸肛管測壓（ARM）正確率為60%~80%，因而先天性巨結(jié)腸的診斷應以臨床表現(xiàn)、鋇灌腸X線檢查、直腸肛管測壓（ARM）等綜合判斷，而最終的正確診斷，仍以直腸病理檢查為準。輔助檢查如鋇灌腸X線檢查、直腸肛管測壓（ARM）等有助于診斷46并發(fā)癥小腸結(jié)腸炎腸穿孔水電解質(zhì)代謝紊亂繼發(fā)感染，休克甚至死亡并發(fā)癥小腸結(jié)腸炎47鑒別診斷：新生兒單純性胎糞便秘：新生兒腸蠕動微弱,不能將特別稠厚的胎糞排出,但患兒行鹽水灌腸后則能排出胎糞,以后即不會再便秘。先天性回腸閉鎖在回腸閉鎖中無結(jié)腸擴張,整個盆腔空白無氣。新生兒麻痹性腸梗阻新生兒可因敗血癥、臍部感染等繼發(fā)腹膜炎,但無胎糞延遲排出史。先天性甲狀腺功能低下：也可見營養(yǎng)不良，發(fā)育遲緩，常有誤診。但血T4值降低，TSH值升高。鑒別診斷：新生兒單純性胎糞便秘：新生兒腸蠕動微弱,不能將特48診斷立位腹平片示腹部膨隆,結(jié)腸空柱狀擴張,低位梗阻診斷49痙攣段累及直腸下段,其上段移行擴張巨結(jié)腸講課稿課件50痙攣段累及直腸近段或直腸-乙狀結(jié)腸交界處巨結(jié)腸講課稿課件51痙攣段累及直腸-乙狀結(jié)腸及降結(jié)腸巨結(jié)腸講課稿課件52痙攣段累及直腸、全部結(jié)腸巨結(jié)腸講課稿課件53腹部平片可見腹部外形膨隆,結(jié)腸充氣擴張,在腹外圍呈連續(xù)空柱狀透亮區(qū),小腸也有脹氣,但無大的液平面,直腸壺腹無氣體。腹部平片可見腹部外形膨隆,結(jié)腸充氣擴張,在腹外圍呈連續(xù)54其典型征象為:

痙攣段:為病變段,顯示長短不一的狹窄腸腔,邊緣光整或不規(guī)則鋸齒狀;擴張段:位于痙攣段近端的結(jié)腸顯著擴張,與痙攣段形成鮮明對比,擴張段腸壁增厚,粘膜增粗或橫行,腸腔內(nèi)有糞塊;移行段:此段的顯示很重要,它的形成與該段的神經(jīng)節(jié)細胞稀少有關(guān),位于痙攣段與擴張段之間,鋇劑灌腸表現(xiàn)為痙攣段以上腸管逐漸移行成漏斗狀或突然擴張,這是X線診斷的可靠征象。若黏膜皺襞變粗，呈現(xiàn)鋸齒狀變化，提示伴有結(jié)腸炎癥。其典型征象為:痙攣段:為病變段,顯示長短不一的狹窄腸55護理措施1.清潔腸道，解除便秘（1）給予緩瀉劑、潤滑劑幫助排便（2）使用開塞露、擴肛等刺激括約肌誘發(fā)排便（3）用等滲鹽水灌腸，每日一次，每次注入量50-100ML，揉腹后使灌腸液與糞水排出，反復數(shù)次，逐漸使淤積的糞便排出。護理措施1.清潔腸道，解除便秘56灌腸注意點:a.灌腸前先在鋇灌腸照片上了解病變部位b.選擇軟硬粗細適宜的肛管，插管時輕柔緩慢，避免結(jié)腸穿孔c.肛管插入深度要超過狹窄段腸管d.忌用清水灌腸，以免水中毒。要求用生理鹽水反復多次沖洗，抽出量與注入量相等或稍多e.流出液不暢應做相應處理；如灌洗仍困難可灌入50%硫酸鎂20~30ml以刺激排便灌腸注意點:a.灌腸前先在鋇灌腸照片上了解病變部位57新生兒期行巨結(jié)腸根治術(shù)，也有其缺點：①手術(shù)視野小，不能宏觀觀察狹窄及擴張狀況；②大便次數(shù)多，污糞多，但隨著年齡的增長，大便情況會逐步改善；③由于母乳，大便稀，術(shù)后肛門皮膚紅疹發(fā)生率高；④術(shù)后肛門易狹窄，需較長時間的擴肛治療。新生兒期行巨結(jié)腸根治術(shù)，也有其缺點：①手術(shù)視野小，不能宏觀觀58新生兒期先天性巨結(jié)腸不易確診。雖然胎糞排出延遲、腹脹、嘔