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腦內(nèi)對稱性病變的CT、MRI診斷

導(dǎo)致腦內(nèi)對稱性低密度病變的疾病種類繁多,主要包括腦血管病、代謝性疾病、感染中毒性疾病及變性疾病等。病因新生兒缺血缺氧性腦病一氧化碳中毒腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良肝豆?fàn)詈俗冃砸夷X和腮腺炎病毒性腦炎EB病毒性腦炎酒精中毒(胼胝體變性)妊高癥妊高癥

妊娠20周以上,出現(xiàn)高血壓伴嗜睡、抽搐等癥狀,CT表現(xiàn)為腦葉白質(zhì)廣泛對稱性低密度改變即可診斷。隨病情好轉(zhuǎn),CT表現(xiàn)可恢復(fù)正常。一個病例酒精中毒(胼胝體變性)罕見,多男性,病因不清,疑與酒精中毒及營養(yǎng)不良有關(guān),病情呈進行性加重。主要病理改變?yōu)殡蓦阵w脫髓鞘及軟化灶形成,病灶也可侵及其它白質(zhì)呈對稱性分布。CT表現(xiàn)胼胝體均勻性低密度改變可伴有雙側(cè)側(cè)腦室三角區(qū)白質(zhì)呈對稱性斑片狀低密度。病例霉變甘蔗中毒變質(zhì)甘蔗中的節(jié)菱孢霉菌食用霉變甘蔗后發(fā)病胃腸道的癥狀嗜神經(jīng)毒素(3硝基丙酸)選擇性損害基底節(jié)與腦皮質(zhì)。CT兩側(cè)豆?fàn)詈藢ΨQ性的低密度。EB病毒性腦炎在感染性疾病中,EB病毒性腦炎是引起基底節(jié)區(qū)對稱性低密度或異常信號改變的常見原因,主要累及兩側(cè)蒼白球、豆?fàn)詈思拔矤詈恕#茫陨媳憩F(xiàn)為對稱性低密度。MRIT1WI上呈對稱性低信號,T2WI上呈高信號。治療后病變可消失維生素B1缺乏(韋爾尼克腦病

wernicke’encephalopathy)

維生素B1缺乏常見于不正常飲食病人,可引起心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)疾病損害。維生素B1作為輔酶,長期缺乏時會引起葡萄糖代謝障礙,繼而導(dǎo)致心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,引發(fā)腳氣病和韋爾尼克腦病。

CT表現(xiàn)為基底節(jié)區(qū)對稱性低密度改變,以豆?fàn)詈耸芾圩疃?其次為尾狀核及丘腦,也可累及內(nèi)囊、外囊和腦室旁腦白質(zhì)。通過硫胺素的早期治療,其神經(jīng)系統(tǒng)的病變是可逆的。

維生素B1缺乏性腦病

兩側(cè)豆?fàn)詈恕蓚?cè)丘腦及內(nèi)囊后肢低密度改變64Y,F,維生素B1缺乏性腦病

PdWI增強T1WI

增強T1WI海洛因中毒性腦病靜脈吸毒,主要引起缺氧性、過敏性、感染性或代謝性腦與脊髓疾病。5%~10%出現(xiàn)蒼白球損害,合并或不合并缺氧或缺血性損害(腦梗死)。部位以大腦皮層、海馬、丘腦和小腦的蒲肯野細胞層為主。燙吸可引起海綿狀白質(zhì)腦病。

海綿狀白質(zhì)腦病臨床表現(xiàn)分3個階段階段1:運動靜止不能、情感淡漠、智力遲鈍、小腦性語言障礙和小腦性共濟失調(diào)為特征。階段2:快速惡化的小腦癥狀(如步態(tài)改變)、腱反射亢進、病理征陽性(如假球反射)、痙攣性偏癱或四肢癱、震顫、肌陣攣、舞蹈樣或手足徐動樣運動為主要表現(xiàn)。階段3:以伴有大汗的植物神經(jīng)功能失調(diào)和中樞性發(fā)熱為特征。MRIMRI顯示彌散的、對稱性的白質(zhì)高信號病灶,無強化,部位在小腦、小腦腳、大腦半球后部、內(nèi)囊后肢、胼胝體壓部、腦干、大腦腳、內(nèi)囊后肢和半卵圓中心,主要累及錐體系和錐體外系,以白質(zhì)纖維為主。神經(jīng)核團也可受累。階段2階段3吸食海洛因10年出現(xiàn)走路困難,累積雙側(cè)小腦齒狀核、內(nèi)囊后肢、枕葉皮層下白質(zhì)

HIV腦白質(zhì)病表現(xiàn)彌漫性白質(zhì)變性,如脫髓鞘、神經(jīng)膠質(zhì)增生、多核巨細胞。HIV腦白質(zhì)病CT表現(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)密度減低、腦萎縮;MRI的T2WI顯示腦萎縮以及腦室周圍白質(zhì)及半卵圓中心彌漫性高信號,無占位效應(yīng),增強后不強化。35,F(xiàn),AIDS,F(xiàn)LAIRMRI

左面部麻木、左偏身無力、HIV陽性

總之,這組疾病的病理機制雖然各異,但CT、MRI的表

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