新生血管性青光眼資料課件

臨床表現(xiàn)1癥狀：患眼脹痛、畏光、流淚、視力差等2體征：球結(jié)膜充血角膜霧狀水腫，虹膜新生血管（neovascularizationoftheiris,NVI）葡萄膜外翻。臨床表現(xiàn)1癥狀：患眼脹痛、畏光、流淚、視力差等1機(jī)理1房角新生血管伴纖維組織構(gòu)成纖維血管膜阻塞小梁網(wǎng)而引起開角青光眼。2纖維血管膜收縮、牽拉，將虹膜扯向小梁網(wǎng)，發(fā)生周邊前粘連的融合，進(jìn)而發(fā)生粘連性房角關(guān)閉，隨著散在部位粘連性關(guān)閉的融合，房角最終全部關(guān)閉。機(jī)理1房角新生血管伴纖維組織構(gòu)成纖維血管膜阻塞小梁網(wǎng)而引起2鑒別診斷1Fuchs異色素性虹睫炎①虹膜異色虹膜基質(zhì)萎縮，致蟲蝕樣特殊表現(xiàn)，暴露放射狀血管。。②房水閃輝和細(xì)胞很少，角膜后KP為灰白色不帶色素，永不匯合。③白內(nèi)障形成，晚期發(fā)生青光眼6.3%-59%。鑒別診斷1Fuchs異色素性虹睫炎①虹膜異色虹膜基質(zhì)32剝脫綜合征①角膜后碎屑狀剝脫物沉著。②瞳孔和虹膜表面有粗大顆粒狀色素沉著③擴(kuò)瞳后前房色素性漂游物增加④晶狀體上剝脫物⑤睫狀體及懸韌帶、前玻璃體膜有剝脫物積聚。2剝脫綜合征①角膜后碎屑狀剝脫物沉著。②瞳孔和虹膜表面有粗43急閉青對側(cè)眼檢查3急閉青對側(cè)眼檢查5急性虹睫炎能引起虹膜新生血管，但激素治療后假NVI消失急性虹睫炎能引起虹膜新生血管，但激素治療后假NVI消失6外傷和出血外傷和手術(shù)后應(yīng)考慮血影細(xì)胞性青光眼的可能，如有土黃色的前房積膿或有細(xì)小的土黃色血影細(xì)胞覆蓋小梁網(wǎng)。病史結(jié)合角膜穿刺，借助相差顯微鏡檢查前房穿刺吸出液確診外傷和出血外傷和手術(shù)后應(yīng)考慮血影細(xì)胞性青光眼的可能，如有土7血管形成心生血管總是起自于微血管（毛細(xì)血管或小靜脈）。新生血管刺激因子---微血管充盈、滲透性增加（第一階段）----血管內(nèi)皮細(xì)胞變厚，細(xì)胞內(nèi)發(fā)生變化,各種酶釋放出來（第二階段）?；啄ぶ饕孝粜湍z原和基膜連接蛋白（LN）,而周圍細(xì)胞外間質(zhì)主要成分為Ⅰ型膠原，內(nèi)皮細(xì)胞通過基底膜向間隙朝向新生血管刺激因子伸出偽足芽（第三階段）。血管形成心生血管總是起自于微血管（毛細(xì)血管或小靜脈）。8隨后出現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞移行，形成兩級對齊的細(xì)胞柱.與此同時朝向這些細(xì)胞柱的底部，靠近母本血管出現(xiàn)細(xì)胞分型（第四階段）。伴隨著管腔的形成，此處血流開始（第五階段）。毛細(xì)血管們可以出現(xiàn)新的血管芽，周細(xì)胞從母體血管伸出覆蓋這些新生血管，新的基底膜生成，此而形成成熟的新生血管。隨后出現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞移行，形成兩級對齊的細(xì)胞柱.與此同時朝向這些9新生血管性青光眼的病因有列出41種疾病引起的NVG。糖尿病性視網(wǎng)膜病變（DR）和視網(wǎng)膜中央靜脈阻賽（CRVO）占絕大多數(shù)。新生血管性青光眼的病因有列出41種疾病引起的NVG。糖尿病101視網(wǎng)膜中央靜脈阻賽5﹪～65﹪，平均30﹪發(fā)生NVG.。CRVO分缺血型（25﹪）和非缺血型(75﹪)。后者基本不進(jìn)展為NVG。NVG一般發(fā)生于CRVO后的2-3個月（百日青光眼）.2研究表明至少一半視網(wǎng)膜的缺血才能引起NVI。因而分支視網(wǎng)膜靜脈阻塞和黃斑視網(wǎng)膜靜脈阻塞時NVG十分罕見。1視網(wǎng)膜中央靜脈阻賽5﹪～65﹪，平均30﹪發(fā)生NVG.。111大多數(shù)糖尿病患者失明是由于糖尿病性增殖性視網(wǎng)膜病變，僅有5﹪是由于NVG。其中1-型糖尿病占15﹪，2-型占80﹪，其余5﹪為其它類型。2對于糖尿病患者，如果一眼發(fā)生NVG而且沒有得到治療，另外一眼發(fā)生NVG幾乎不可避免。1大多數(shù)糖尿病患者失明是由于糖尿病性增殖性視網(wǎng)膜病變，僅有12糖尿病白內(nèi)障摘除術(shù)后,增加了患者發(fā)生NVG的為危險性。術(shù)后后囊完整與否對術(shù)后NVI/NVG的發(fā)生似有某種影響,完整的晶狀體囊膜除作為房水前流的靜態(tài)屏障外，還可提供抗血管形成因子的來源.糖尿病白內(nèi)障摘除術(shù)后,增加了患者發(fā)生NVG的為危險性。13糖網(wǎng)玻切后發(fā)生NVI為17﹪～68﹪，病因具有多重性，其效應(yīng)相互迭加。①PPV術(shù)前存在增殖性視網(wǎng)膜病變，術(shù)后發(fā)生NVG的危險增加。②PPV術(shù)前無晶狀體或術(shù)中摘除晶狀體，術(shù)后NVI/NVG的發(fā)生率增加。③長期的視網(wǎng)膜脫離是NVG的主要原因。④手術(shù)激發(fā)炎癥。糖網(wǎng)玻切后發(fā)生NVI為17﹪～68﹪，病因具有多重性，其效應(yīng)14預(yù)防性治療1視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞：CRVO均應(yīng)行眼底熒光血管造影。對缺血型CRVO盡早予以PRP處理。對非缺血型CRVO的患者應(yīng)密切隨訪因為其中16﹪可能在4個月內(nèi)轉(zhuǎn)成缺血型。對缺血型CRVO如不予以PRP治療，大約40%的患者進(jìn)展成為NVG.預(yù)防性治療1視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞：CRVO均應(yīng)行眼底熒光血15糖網(wǎng)對糖尿病性NVG最重要的預(yù)防措施就是定期眼科檢查，美國糖尿病咨詢委員會推薦，所有新近診斷的2-型糖尿病患者和已有5年以上病史的1-型糖尿病患者應(yīng)當(dāng)每年進(jìn)行一次眼科檢查。糖網(wǎng)對糖尿病性NVG最重要的預(yù)防措施就是定期眼科檢查，美國16治療㈠虹膜新生血管形成的治療全視網(wǎng)膜光凝(panretinalphotocoagulationPRP):各種激光的有效作用主要取決于所治療的視網(wǎng)膜的數(shù)量，而不是所使用的激光類型。據(jù)糖尿病性視網(wǎng)膜病變學(xué)組（DRS）的建議：周邊視網(wǎng)膜的隨機(jī)接受的激光量應(yīng)為1200～1600個激光斑。但許多專家認(rèn)為需1500～2000個激光斑。且光斑直徑800um.治療㈠虹膜新生血管形成的治療17全視網(wǎng)膜冷凍在指征適于PRP治療時，但因為角膜、晶體或玻璃體混濁明顯影響眼底可見度。可以考慮施行全視網(wǎng)膜冷凍。全視網(wǎng)膜冷凍在指征適于PRP治療時，但因為角膜、晶體或玻璃體18前房角光凝在某些情況下.PRP治療前先行房角光凝可以提供“一段暫緩期”，以延緩迫在眉睫的粘連行房角關(guān)閉.前房角光凝19藥物在房角開放的情況下，常規(guī)抗青光眼藥物可有效地降低眼壓。局部應(yīng)用1%阿托品BID以緩解眼部充血。糖皮質(zhì)激素4次每天以緩解眼部炎癥。藥物在房角開放的情況下，常規(guī)抗青光眼藥物可有效地降低眼壓。局20㈡新生血管性青光眼的治療1全視網(wǎng)膜光凝（PRP）NVG進(jìn)入晚期存在著粘連行房角關(guān)閉。但只要可能仍需進(jìn)行PRP或周邊視網(wǎng)膜冷凍治療，以消除新生血管形成的刺激因素，防止進(jìn)一步的房角關(guān)閉，改善慮過手術(shù)的成功機(jī)會。PRP與慮過手術(shù)至少間隔1星期，最好3～4個星期。㈡新生血管性青光眼的治療1全視網(wǎng)膜光凝（PRP）NVG進(jìn)21藥物治療。匹羅卡品禁止使用。腎上腺素和前列腺素也不能使用。其它減少房水生成的藥物，尚有效果.高滲劑可以間斷使用。最重要的藥物依然是局部阿托品和局部糖皮質(zhì)激素，用以緩解炎癥和充血。藥物治療。匹羅卡品禁止使用。腎上腺素和前列腺素也不能使用。其22手術(shù)治療現(xiàn)在普遍接受的觀點是，無論何時，只要可能就行手術(shù)，術(shù)前PRP，周邊冷凍治療或兩種方法的聯(lián)合使用。手術(shù)治療現(xiàn)在普遍接受的觀點是，無論何時，只要可能就行手術(shù)，術(shù)23濾過手術(shù)小梁切除術(shù)+MMC或5-Fu。術(shù)后局部阿托品+糖皮質(zhì)激素+抗生素。手術(shù)成功定義：不用或僅用一種藥物使眼壓低于22mmHg.房水過濾裝置植入術(shù).濾過手術(shù)小梁切除術(shù)+MMC或5-Fu。術(shù)后局部阿托品+糖24㈢晚期NVG的治療主要是控制患眼的疼痛。局部阿托品+糖皮質(zhì)激素睫狀體破壞性手術(shù)球后注射乙醇可以長期緩解疼痛眼球摘除術(shù)㈢晚期NVG的治療主要是控制患眼的疼痛。25謝謝！供婁浪頹藍(lán)辣襖駒靴鋸瀾互慌仲寫繹衰斡染圾明將呆則孰盆瘸砒腥悉漠塹脊髓灰質(zhì)炎(講課2019)脊髓灰質(zhì)炎(講課2019)謝謝！供婁浪頹藍(lán)辣襖駒靴鋸瀾互慌仲寫繹衰斡染圾明將呆則孰盆瘸26供婁浪頹藍(lán)辣襖駒靴鋸瀾互慌仲寫繹衰斡染圾明將呆則孰盆瘸砒腥悉漠塹脊髓灰質(zhì)炎(講課2019)脊髓灰質(zhì)炎(講課2019)供婁浪頹藍(lán)辣襖駒靴鋸瀾互慌仲寫繹衰斡染圾明將呆則孰盆瘸砒腥悉27臨床表現(xiàn)1癥狀：患眼脹痛、畏光、流淚、視力差等2體征：球結(jié)膜充血角膜霧狀水腫，虹膜新生血管（neovascularizationoftheiris,NVI）葡萄膜外翻。臨床表現(xiàn)1癥狀：患眼脹痛、畏光、流淚、視力差等28機(jī)理1房角新生血管伴纖維組織構(gòu)成纖維血管膜阻塞小梁網(wǎng)而引起開角青光眼。2纖維血管膜收縮、牽拉，將虹膜扯向小梁網(wǎng)，發(fā)生周邊前粘連的融合，進(jìn)而發(fā)生粘連性房角關(guān)閉，隨著散在部位粘連性關(guān)閉的融合，房角最終全部關(guān)閉。機(jī)理1房角新生血管伴纖維組織構(gòu)成纖維血管膜阻塞小梁網(wǎng)而引起29鑒別診斷1Fuchs異色素性虹睫炎①虹膜異色虹膜基質(zhì)萎縮，致蟲蝕樣特殊表現(xiàn)，暴露放射狀血管。。②房水閃輝和細(xì)胞很少，角膜后KP為灰白色不帶色素，永不匯合。③白內(nèi)障形成，晚期發(fā)生青光眼6.3%-59%。鑒別診斷1Fuchs異色素性虹睫炎①虹膜異色虹膜基質(zhì)302剝脫綜合征①角膜后碎屑狀剝脫物沉著。②瞳孔和虹膜表面有粗大顆粒狀色素沉著③擴(kuò)瞳后前房色素性漂游物增加④晶狀體上剝脫物⑤睫狀體及懸韌帶、前玻璃體膜有剝脫物積聚。2剝脫綜合征①角膜后碎屑狀剝脫物沉著。②瞳孔和虹膜表面有粗313急閉青對側(cè)眼檢查3急閉青對側(cè)眼檢查32急性虹睫炎能引起虹膜新生血管，但激素治療后假NVI消失急性虹睫炎能引起虹膜新生血管，但激素治療后假NVI消失33外傷和出血外傷和手術(shù)后應(yīng)考慮血影細(xì)胞性青光眼的可能，如有土黃色的前房積膿或有細(xì)小的土黃色血影細(xì)胞覆蓋小梁網(wǎng)。病史結(jié)合角膜穿刺，借助相差顯微鏡檢查前房穿刺吸出液確診外傷和出血外傷和手術(shù)后應(yīng)考慮血影細(xì)胞性青光眼的可能，如有土34血管形成心生血管總是起自于微血管（毛細(xì)血管或小靜脈）。新生血管刺激因子---微血管充盈、滲透性增加（第一階段）----血管內(nèi)皮細(xì)胞變厚，細(xì)胞內(nèi)發(fā)生變化,各種酶釋放出來（第二階段）?；啄ぶ饕孝粜湍z原和基膜連接蛋白（LN）,而周圍細(xì)胞外間質(zhì)主要成分為Ⅰ型膠原，內(nèi)皮細(xì)胞通過基底膜向間隙朝向新生血管刺激因子伸出偽足芽（第三階段）。血管形成心生血管總是起自于微血管（毛細(xì)血管或小靜脈）。35隨后出現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞移行，形成兩級對齊的細(xì)胞柱.與此同時朝向這些細(xì)胞柱的底部，靠近母本血管出現(xiàn)細(xì)胞分型（第四階段）。伴隨著管腔的形成，此處血流開始（第五階段）。毛細(xì)血管們可以出現(xiàn)新的血管芽，周細(xì)胞從母體血管伸出覆蓋這些新生血管，新的基底膜生成，此而形成成熟的新生血管。隨后出現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞移行，形成兩級對齊的細(xì)胞柱.與此同時朝向這些36新生血管性青光眼的病因有列出41種疾病引起的NVG。糖尿病性視網(wǎng)膜病變（DR）和視網(wǎng)膜中央靜脈阻賽（CRVO）占絕大多數(shù)。新生血管性青光眼的病因有列出41種疾病引起的NVG。糖尿病371視網(wǎng)膜中央靜脈阻賽5﹪～65﹪，平均30﹪發(fā)生NVG.。CRVO分缺血型（25﹪）和非缺血型(75﹪)。后者基本不進(jìn)展為NVG。NVG一般發(fā)生于CRVO后的2-3個月（百日青光眼）.2研究表明至少一半視網(wǎng)膜的缺血才能引起NVI。因而分支視網(wǎng)膜靜脈阻塞和黃斑視網(wǎng)膜靜脈阻塞時NVG十分罕見。1視網(wǎng)膜中央靜脈阻賽5﹪～65﹪，平均30﹪發(fā)生NVG.。381大多數(shù)糖尿病患者失明是由于糖尿病性增殖性視網(wǎng)膜病變，僅有5﹪是由于NVG。其中1-型糖尿病占15﹪，2-型占80﹪，其余5﹪為其它類型。2對于糖尿病患者，如果一眼發(fā)生NVG而且沒有得到治療，另外一眼發(fā)生NVG幾乎不可避免。1大多數(shù)糖尿病患者失明是由于糖尿病性增殖性視網(wǎng)膜病變，僅有39糖尿病白內(nèi)障摘除術(shù)后,增加了患者發(fā)生NVG的為危險性。術(shù)后后囊完整與否對術(shù)后NVI/NVG的發(fā)生似有某種影響,完整的晶狀體囊膜除作為房水前流的靜態(tài)屏障外，還可提供抗血管形成因子的來源.糖尿病白內(nèi)障摘除術(shù)后,增加了患者發(fā)生NVG的為危險性。40糖網(wǎng)玻切后發(fā)生NVI為17﹪～68﹪，病因具有多重性，其效應(yīng)相互迭加。①PPV術(shù)前存在增殖性視網(wǎng)膜病變，術(shù)后發(fā)生NVG的危險增加。②PPV術(shù)前無晶狀體或術(shù)中摘除晶狀體，術(shù)后NVI/NVG的發(fā)生率增加。③長期的視網(wǎng)膜脫離是NVG的主要原因。④手術(shù)激發(fā)炎癥。糖網(wǎng)玻切后發(fā)生NVI為17﹪～68﹪，病因具有多重性，其效應(yīng)41預(yù)防性治療1視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞：CRVO均應(yīng)行眼底熒光血管造影。對缺血型CRVO盡早予以PRP處理。對非缺血型CRVO的患者應(yīng)密切隨訪因為其中16﹪可能在4個月內(nèi)轉(zhuǎn)成缺血型。對缺血型CRVO如不予以PRP治療，大約40%的患者進(jìn)展成為NVG.預(yù)防性治療1視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞：CRVO均應(yīng)行眼底熒光血42糖網(wǎng)對糖尿病性NVG最重要的預(yù)防措施就是定期眼科檢查，美國糖尿病咨詢委員會推薦，所有新近診斷的2-型糖尿病患者和已有5年以上病史的1-型糖尿病患者應(yīng)當(dāng)每年進(jìn)行一次眼科檢查。糖網(wǎng)對糖尿病性NVG最重要的預(yù)防措施就是定期眼科檢查，美國43治療㈠虹膜新生血管形成的治療全視網(wǎng)膜光凝(panretinalphotocoagulationPRP):各種激光的有效作用主要取決于所治療的視網(wǎng)膜的數(shù)量，而不是所使用的激光類型。據(jù)糖尿病性視網(wǎng)膜病變學(xué)組（DRS）的建議：周邊視網(wǎng)膜的隨機(jī)接受的激光量應(yīng)為1200～1600個激光斑。但許多專家認(rèn)為需1500～2000個激光斑。且光斑直徑800um.治療㈠虹膜新生血管形成的治療44全視網(wǎng)膜冷凍在指征適于PRP治療時，但因為角膜、晶體或玻璃體混濁明顯影響眼底可見度?？梢钥紤]施行全視網(wǎng)膜冷凍。全視網(wǎng)膜冷凍在指征適于PRP治療時，但因為角膜、晶體或玻璃體45前房角光凝在某些情況下.PRP治療前先行房角光凝可以提供“一段暫緩期”，以延緩迫在眉睫的粘連行房角關(guān)閉.前房角光凝46藥物在房角開放的情況下，常規(guī)抗青光眼藥物可有效地降低眼壓。局部應(yīng)用1%阿托品BID以緩解眼部充血。糖皮質(zhì)激素4次每天以緩解眼部炎癥。藥物在房角開放的情況下，常規(guī)抗青光眼藥物可有效地降低眼壓。局47㈡新生血管性青光眼的治療1全視網(wǎng)膜光凝（PRP）NVG進(jìn)入晚期存在著粘連行房角關(guān)閉。但只要可能仍需進(jìn)行PRP或周邊視網(wǎng)膜冷凍治療，以消除新生血管形成的刺激因素，防止進(jìn)一步的房角關(guān)閉，改善慮過手術(shù)的成功機(jī)會。PRP與慮過手術(shù)至少間隔1星期，最好3