心室電風(fēng)暴與臨床講解課件

VES與臨床貴州省人民醫(yī)院心內(nèi)科德江縣人民醫(yī)院內(nèi)科

VentyicularArrhythmiaStormsinClinical周英VES與臨床貴州省人民醫(yī)院心內(nèi)科VentyicularA室性心律失常(VA)的處理和心臟性猝死(SCD)的預(yù)防是心內(nèi)科臨床上極端重要而多數(shù)心內(nèi)科醫(yī)師常感較為棘手的兩個問題室性心律失常(VA)的處理和心臟性猝死(SCD)的預(yù)防是心病例介紹（1）

病史患者、女、71歲；因“心悸、氣促加重8天伴暈厥抽搐1次入院；8天前患者因氣促入住我科，作心臟彩超提示：全心擴(kuò)大，肺動脈增寬，主動脈硬化，左室肥厚，主動脈瓣退行性變，二尖瓣中度反流，主動脈瓣、三尖瓣輕度反流，左心功能明顯降低。診斷：原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，患者及家屬要求出院，但突發(fā)暈厥、抽搐，再次急診入院。

體查：體溫360C呼吸微弱,脈搏不清，血壓?mmHg，急性病容，神不清，肺部體查不詳，心界向左下擴(kuò)大，心率不清。腹平軟，全腹無壓痛，無反跳痛及肌緊張，雙下肢無水腫。

心電圖：見后

診斷：

1、擴(kuò)張型心肌?。盒呐K擴(kuò)大、心功能Ⅲ級、伴阿斯綜合征

2、慢性阻塞性肺疾病

3、左眼白內(nèi)障伴左眼失明

病例介紹（1）

心電監(jiān)護(hù)心電圖提示心室顫動。立即建立靜脈通道，吸氧，立即予胸外心臟按壓，同時靜注胺碘酮150mg，靜脈滴注胺碘酮300mg及鉀鎂合劑靜滴。并立即給予非同步電復(fù)律（300J）1次，轉(zhuǎn)為室性逸搏心律，心率50次/分，30秒后自行轉(zhuǎn)為房顫心律，隨即再次出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)性室速，給予非同步電復(fù)律（300J）1次，又轉(zhuǎn)為室性逸搏心律，心率52次/分，約30秒后又轉(zhuǎn)為房顫心律，同時請麻醉科急作氣管插管，人工氣囊輔助呼吸。心電監(jiān)護(hù)顯示轉(zhuǎn)為竇性心律，心律104次/分。患者經(jīng)心肺復(fù)蘇后，短暫恢復(fù)意識，呼之能呻吟，之后一直呈淺昏，呼吸急促，于14時22分患者呈昏迷狀，右側(cè)瞳孔縮小，約1mm，對光反射遲鈍。心電監(jiān)護(hù)顯示頻發(fā)室早呈二聯(lián)律。搶救記錄心電監(jiān)護(hù)心電圖提示心室顫動。立即建立靜脈通道，心室顫動尖端扭轉(zhuǎn)性室速心房顫動心室顫動尖端扭轉(zhuǎn)性室速心房顫動病例介紹（2）

中年男性，43歲（住院353878）因心悸、氣促、近乎暈厥，加重兩天，第二次入院。6年前因上述癥狀住我科，曾做冠脈造影，結(jié)果正常，診斷為擴(kuò)張型心肌病。此次入院體檢血壓104/71mmHg，雙肺聞及濕羅音，心律88次/分，律不齊頻發(fā)早摶。心界擴(kuò)大，雙下肢輕度凹陷性水腫。多次心電圖提示：竇性心動過速，室性心動過速，Ⅰ、avL、Ⅱ、Ⅲ、avF、v4-v8可見小q波或深Q波，各導(dǎo)聯(lián)T波低平或倒置。X線胸片提示：心影增大，肺部感染，白細(xì)胞16.30*10^9/L，尿鈉肽18483.0pg/L，鉀4.01mmol/L,CK-MB41UL/L，尿酸532umol/L。入院當(dāng)天因反復(fù)室速曾電復(fù)律共6次，復(fù)律后cTnI:0.58ng/L,入院后除電復(fù)律外，應(yīng)用β受體阻滯劑美托絡(luò)爾、胺碘酮。同時糾正心力衰竭,后查TSH17.29pmol/L升高，T3、T4正常,停胺碘酮,加大美托絡(luò)爾劑量。經(jīng)治療后心功能改善，未發(fā)室速，好轉(zhuǎn)出院．病例介紹（2）中年男性，43歲（住院353878）心室電風(fēng)暴與臨床講解課件什么是VES心室電風(fēng)暴又稱室速風(fēng)暴、交感風(fēng)暴、兒茶酚胺風(fēng)暴、植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(1CD)電風(fēng)暴。電風(fēng)暴是由于心室電活動極度不穩(wěn)定所導(dǎo)致的最危重的惡性心律失常，是心源性猝死的重要機(jī)制。心室電風(fēng)暴主要見于心肌梗死及植入ICD后，多發(fā)生于冬春季節(jié)。

2004年已有人提出這個概念。

什么是VES心室電風(fēng)暴又稱室速風(fēng)暴、交感風(fēng)暴、兒茶酚胺風(fēng)暴、2006年ACC/AHA/ESC/HRS/EHRA共同制定《室性心律失常的處理與心臟性猝死的預(yù)防指南-2006》首次對VES做出明確的定義24h內(nèi)自發(fā)≥2次的伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定的室性心動過速和／或心室顫動，間隔竇性心律，通常需要電轉(zhuǎn)復(fù)和電除顫緊急治療的臨床癥候群。

2006年ACC/AHA/ESC/HRS/EHRA共同制定2009年EHRA／HRS《室性心律失常導(dǎo)管消融治療》專家共識室性心動過速風(fēng)暴指24h內(nèi)自發(fā)的持續(xù)室性心動過速≥3次，需要緊急干頂治療。

2009年EHRA／HRS《室性心律失常導(dǎo)管消融治療》專家共lCD電風(fēng)暴定義目前對lCD電風(fēng)暴尚缺乏公認(rèn)的定義，多數(shù)作者定義為24h之內(nèi)發(fā)生≥3次需要lCD干預(yù)的室性心動過速或心室顫動事件，是植入lCD后特有的現(xiàn)象。lCD電風(fēng)暴定義目前對lCD電風(fēng)暴尚缺乏公認(rèn)的定義，多數(shù)作者主要病因

心肌缺血:冠狀動脈性心臟病,心力衰竭原發(fā)性心臟缺陷性電疾病、先天性心臟病嬰兒猝死綜合征及心肌病外科手術(shù)(尤其是器官移植術(shù)后)、藥物誘發(fā)(如腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴酚丁胺)、lCD后最初3個月內(nèi)、其他(如近期心力衰竭惡化、低鉀血癥和低鎂血癥)。主要病因心肌缺血:冠狀動脈性心臟病,心力衰竭

原因交感神經(jīng)過度激活希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常β受體的反應(yīng)性增高其它因素引起心肌電活動異常原因交感神經(jīng)過度激活交感神經(jīng)過度激活

過量兒茶酚胺釋放，使大量鈉、鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，引起各種心律失常，特別是惡性室性心律失常。原因交感神經(jīng)過度激活過量兒茶酚胺釋放，使大量鈉、鈣離子內(nèi)流希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常

起源于希浦系統(tǒng)的異位激動不僅能觸發(fā)和驅(qū)動室性心動過速／心室顫動，而且由于其逆向傳導(dǎo)阻滯，阻止了竇性激動下傳，促使室性心動過速／心室顫動反復(fù)發(fā)作，不易終止。

原因希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常

起源于希浦系統(tǒng)的異位激動不僅能觸發(fā)和β受體的反應(yīng)性增高

β受體介導(dǎo)的兒茶酚胺可導(dǎo)致惡性室性心律失常。腎上腺素可能通過β受體激活，使心肌復(fù)極離散度增加，觸發(fā)室性心律。原因β受體的反應(yīng)性增高

β受體介導(dǎo)的兒茶酚胺可導(dǎo)致惡性室性其它因素引起心肌電活動異常

在非器質(zhì)性心臟病中，血鉀、鎂過低(或過高)和重度酸中毒時，可使心肌細(xì)胞發(fā)生電紊亂而誘發(fā)心室撲動、心室顫動而致電風(fēng)暴。創(chuàng)傷、不適當(dāng)運動、恐懼或焦慮等心理異常也可引起電風(fēng)暴。某些藥物如洋地黃、β受體激動劑、抗心律失常藥物等對心肌均行毒性，可致惡性心律失常而發(fā)生電風(fēng)暴。原因其它因素引起心肌電活動異常

在非器質(zhì)性心臟病中，血鉀、鎂過低臨床表現(xiàn)

患者常突然起病，病情兇險，急劇惡化，主要臨床特點為

(1)發(fā)作性暈厥，伴交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)。

(2)相關(guān)基礎(chǔ)疾病相應(yīng)的表現(xiàn)：如胸痛、勞力性呼吸困難和體液潴留等；(3)用常規(guī)治療室性心動過速的藥物療效不佳。

臨床表現(xiàn)患者常突然起病，病情兇險，急劇惡化，主要臨床特點為發(fā)作前心電圖表現(xiàn)(1)竇性心動過速，往往出現(xiàn)在心室電風(fēng)暴來臨之前，提示交感神經(jīng)激活。

(2)單形、多形或多源室性早摶可呈，連發(fā)、頻發(fā)，當(dāng)偶聯(lián)間期逐漸縮短時，可出現(xiàn)R-On-T致室性心動過速／心室顫動。

(3)原發(fā)病的顯露更加明顯，如可出現(xiàn)QTc間期更長(或更短)、Burgada波更顯著等。

臨床表現(xiàn)發(fā)作前心電圖表現(xiàn)(1)竇性心動過速，往往出現(xiàn)在心室電風(fēng)暴來臨發(fā)作時特點

在24h內(nèi)出現(xiàn)≥2次的室性心動過速或心室顫動；室性心律失常大多是室性心動過速多形性室速束支、折返型室速、雙向性室速、兒茶酚胺敏感性室速、尖端扭轉(zhuǎn)型室速、心室撲動（室撲）和心室顫動（室顫）。部分為心室顫動或混合形式，少部分為尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速、多形性室性心動過速；電轉(zhuǎn)復(fù)效果不佳，靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑可有效終止其發(fā)作。臨床表現(xiàn)

發(fā)作時特點在24h內(nèi)出現(xiàn)≥2次的室性心動過速或心室顫動；

病史和體格檢查病史(1)是否有提示VA發(fā)作的三大常見癥狀(2)是否有提示合并器質(zhì)性心臟病的某些癥狀(3)詳盡的用藥史（包括藥物劑量）；(4)有無SCD家族史。體格檢查(1)正處于VA發(fā)作中的體征(2)并存器質(zhì)性心臟病的體征(3)通常體格檢查并不能提供診斷VA的線索。VA的臨床評估病史和體格檢查病史VA的臨床評估無創(chuàng)檢查手段

(1)靜息12導(dǎo)聯(lián)心電圖(2)運動試驗(3)動態(tài)心電圖(4)其它心電圖技術(shù)：主要包括TWA、SAECG、HRV等。(5)左室功能檢查的手段超聲心動圖、負(fù)荷超聲心電圖或者核素心肌灌注顯像檢查。(6)其它VA的臨床評估無創(chuàng)檢查手段(1)靜息12導(dǎo)聯(lián)心電圖VA的臨床評估非抗心律失常類藥物去除病因及誘因主要是消除其觸發(fā)因素和基本病因，應(yīng)及時停用所有可能致心律失常的藥物并糾正酸堿平衡和水電解質(zhì)紊亂，針對急性心肌缺血、心力衰竭加重等VES的常見病因進(jìn)行治療。在低血鉀和（或）低血鎂時補(bǔ)充鉀、鎂。左室功能障礙者，ACEI、ARB以及醛固酮拮抗劑等。抗栓／抗血小板藥物對于左室功能障礙患者亦有降低SCD的作用。

治療非抗心律失常類藥物去除病因及誘因治療藥物治療β阻滯劑應(yīng)該作為抗心律失常藥物(AAD)

治療的“基石”。及時給予大劑量β受體阻滯劑阻斷交感神經(jīng)活性可有效控制VES的發(fā)作。

治療VES唯一有效的方法是應(yīng)用靜脈β受體阻滯劑。β受體阻滯劑抗心室顫動用的關(guān)鍵是阻斷了中樞的β受體，產(chǎn)生中樞介導(dǎo)性保護(hù)作用能降低交感神經(jīng)的張力，降低血漿中去甲腎上腺素的水平，增加心臟迷走神經(jīng)的興奮性。

治療藥物治療β阻滯劑應(yīng)該作為抗心律失常藥物(AAD)治療的“基藥物治療急性期靜脈使用胺碘酮，可使大部分患者的1CD風(fēng)暴在較短的時間內(nèi)獲得穩(wěn)定。βl腎上腺素能阻滯治療與胺碘酮口服合用，明顯提高患者的生存率，顯著改善預(yù)后。胺碘酮、索它洛爾長期應(yīng)用是否能夠減少左室功能障礙患者SCD的發(fā)生仍尚存爭議，而且藥物不良反應(yīng)發(fā)生率較高。治療藥物治療急性期靜脈使用胺碘酮，可使大部分患者的1CD風(fēng)暴在較胺碘酮與心室電風(fēng)暴急性期靜脈使用胺碘酮，可使大部分患者的1CD風(fēng)暴在較短的時間內(nèi)獲得穩(wěn)定

βl腎上腺素能阻滯治療與胺碘酮口服合用，明顯提高患者的生存率，顯著改善預(yù)后。胺碘酮與心室電風(fēng)暴急性期靜脈使用胺碘酮，可使大部分患者的1C胺碘酮靜脈用法(1)為快速負(fù)荷和短期起效，必需采用靜脈給藥(2)推薦靜脈用法150mg/10min靜注，1mg/min靜滴6h，以后0.5mg/min靜滴。心律失常復(fù)發(fā)者或不中止，追加

150mg/次，24h內(nèi)追加不超過6－8次(3)負(fù)荷量>2000mg/d者，低血壓多見(4)通常靜脈用藥維持3－4天，不能口服者也有維持2－3周(5)藥液濃度>2mg/ml(5%葡萄糖液)者宜選用大靜脈，以免發(fā)生靜脈炎(發(fā)生率<3%)(6)左室功能不全者，通常靜注也是安全的，但宜防止低(7)靜脈用藥只能加入5%葡萄糖液，且不得與其它制劑混合胺碘酮靜脈用法電復(fù)律

VES具有極高的致死性，治療困難，一旦診斷首先需在心肺復(fù)蘇等治療的基礎(chǔ)上，電復(fù)律終止室性心動過速或心室顫動，維持有效的血流動力學(xué)。但反復(fù)使用可加重心衰，加重致心律失常的發(fā)作。治療電復(fù)律VES具有極高的致死性，治療困難，一旦診斷首先需在心植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器ICD對于繼發(fā)于心肌梗死或者非缺血性心肌病的左室功能障礙患者，ICD在SCD的一級預(yù)防和二級預(yù)防中的有益作用已獲公認(rèn)。植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器ICD對于繼發(fā)于心肌梗死或者非缺血性心肌心室電風(fēng)暴與臨床講解課件2011年植入性器械進(jìn)展

2011年11月美國FDA批生準(zhǔn)廠4款新型CRT-D器械。其中比較令人耳目一新的是UnifyQuadra，該機(jī)型與Quadra左室電極配合使用，Quartet是第一個問世的四極左室電極。2011年植入性器械進(jìn)展2011年11月美國FDA批生準(zhǔn)廠美國心律學(xué)年會推出一些極具臨床應(yīng)用前景的創(chuàng)新技術(shù)

(1)人體非外科經(jīng)皮下劍突下途徑植入心外膜起搏電極的可行性：目的是避免冠狀竇的解剖局限性。

(2)無電極起搏器的動物研究

目的是避免傳統(tǒng)起搏器囊袋、電極的并發(fā)癥。(3)網(wǎng)絡(luò)化的多極性左室電極以避免膈神經(jīng)刺激：目的是避免CRT時膈神經(jīng)刺激。

(4)皮下除顫器：目的是針對SCD預(yù)防而不需要起搏的患者，或經(jīng)靜脈途徑植入電極受限者。

(5)人血管內(nèi)除顫器：目的是避免囊袋并發(fā)癥。

美國心律學(xué)年會推出一些極具臨床應(yīng)用前景的創(chuàng)新技術(shù)(1)人體導(dǎo)管消融治療

(1)一線治療指征：主要包括①特發(fā)性室速、②束支折返性室速③高危的預(yù)激綜合征患者。(2)二線治療指征：①低SCD風(fēng)險；②單形性室速，或以單形性室速為主；③藥物治療無效或不良反應(yīng)難以耐受或患者不愿接受長程藥物治療。導(dǎo)管消融治療(1)一線治療指征：主要包括ICD電風(fēng)暴ICD可顯著提高惡性心律失?；颊呱媛剩荒芨?，再發(fā)室速或室顫（VT/VF)仍時刻威脅生命。ICD術(shù)后電風(fēng)暴長期預(yù)后不佳。除去誘因優(yōu)化ICD治療優(yōu)化藥物治療：β阻滯劑、胺碘酮、索他絡(luò)爾導(dǎo)管射頻ICD消融治療電風(fēng)暴

ICD電風(fēng)暴ICD可顯著提高惡性心律失?；颊呱媛剩荒芨鵖CD的高發(fā)人群

冠心病相對高的SCD風(fēng)險：年齡、高血壓、左心室肥厚、室內(nèi)傳導(dǎo)異常、吸煙、肥胖、糖尿病、精神壓力大、具有SCD遺傳背景、少動的生活方式等。劇烈運動是SCD一個重要危險因素。SCD的高發(fā)人群冠心病

VES的預(yù)后目前對電風(fēng)暴研究的一個重要方面是其潛在的預(yù)后意義

郭成軍等曾對35例交感神經(jīng)風(fēng)暴者隨訪27個月，10例猝死，病死率高達(dá)28．6％，即便置入ICD和藥物治療，2年病死率仍高達(dá)24％—30％。ICD患者交感風(fēng)暴的發(fā)生是否預(yù)示著死亡危險的增加，許多學(xué)者就此問題進(jìn)行了研究，結(jié)果卻各不相同。

VES的預(yù)后目前對電風(fēng)暴研究的一個重要方面是其潛在的預(yù)后意謝謝周英畫謝謝周英畫人有了知識，就會具備各種分析能力，明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書，廣泛閱讀，古人說“書中自有黃金屋?！蓖ㄟ^閱讀科技書籍，我們能豐富知識，培養(yǎng)邏輯思維能力；通過閱讀文學(xué)作品，我們能提高文學(xué)鑒賞水平，培養(yǎng)文學(xué)情趣；通過閱讀報刊，我們能增長見識，擴(kuò)大自己的知識面。有許多書籍還能培養(yǎng)我們的道德情操，給我們巨大的精神力量，鼓舞我們前進(jìn)。人有了知識，就會具備各種分析能力，心室電風(fēng)暴與臨床講解課件VES與臨床貴州省人民醫(yī)院心內(nèi)科德江縣人民醫(yī)院內(nèi)科

VentyicularArrhythmiaStormsinClinical周英VES與臨床貴州省人民醫(yī)院心內(nèi)科VentyicularA室性心律失常(VA)的處理和心臟性猝死(SCD)的預(yù)防是心內(nèi)科臨床上極端重要而多數(shù)心內(nèi)科醫(yī)師常感較為棘手的兩個問題室性心律失常(VA)的處理和心臟性猝死(SCD)的預(yù)防是心病例介紹（1）

病史患者、女、71歲；因“心悸、氣促加重8天伴暈厥抽搐1次入院；8天前患者因氣促入住我科，作心臟彩超提示：全心擴(kuò)大，肺動脈增寬，主動脈硬化，左室肥厚，主動脈瓣退行性變，二尖瓣中度反流，主動脈瓣、三尖瓣輕度反流，左心功能明顯降低。診斷：原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，患者及家屬要求出院，但突發(fā)暈厥、抽搐，再次急診入院。

體查：體溫360C呼吸微弱,脈搏不清，血壓?mmHg，急性病容，神不清，肺部體查不詳，心界向左下擴(kuò)大，心率不清。腹平軟，全腹無壓痛，無反跳痛及肌緊張，雙下肢無水腫。

心電圖：見后

診斷：

1、擴(kuò)張型心肌?。盒呐K擴(kuò)大、心功能Ⅲ級、伴阿斯綜合征

2、慢性阻塞性肺疾病

3、左眼白內(nèi)障伴左眼失明

病例介紹（1）

心電監(jiān)護(hù)心電圖提示心室顫動。立即建立靜脈通道，吸氧，立即予胸外心臟按壓，同時靜注胺碘酮150mg，靜脈滴注胺碘酮300mg及鉀鎂合劑靜滴。并立即給予非同步電復(fù)律（300J）1次，轉(zhuǎn)為室性逸搏心律，心率50次/分，30秒后自行轉(zhuǎn)為房顫心律，隨即再次出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)性室速，給予非同步電復(fù)律（300J）1次，又轉(zhuǎn)為室性逸搏心律，心率52次/分，約30秒后又轉(zhuǎn)為房顫心律，同時請麻醉科急作氣管插管，人工氣囊輔助呼吸。心電監(jiān)護(hù)顯示轉(zhuǎn)為竇性心律，心律104次/分?；颊呓?jīng)心肺復(fù)蘇后，短暫恢復(fù)意識，呼之能呻吟，之后一直呈淺昏，呼吸急促，于14時22分患者呈昏迷狀，右側(cè)瞳孔縮小，約1mm，對光反射遲鈍。心電監(jiān)護(hù)顯示頻發(fā)室早呈二聯(lián)律。搶救記錄心電監(jiān)護(hù)心電圖提示心室顫動。立即建立靜脈通道，心室顫動尖端扭轉(zhuǎn)性室速心房顫動心室顫動尖端扭轉(zhuǎn)性室速心房顫動病例介紹（2）

中年男性，43歲（住院353878）因心悸、氣促、近乎暈厥，加重兩天，第二次入院。6年前因上述癥狀住我科，曾做冠脈造影，結(jié)果正常，診斷為擴(kuò)張型心肌病。此次入院體檢血壓104/71mmHg，雙肺聞及濕羅音，心律88次/分，律不齊頻發(fā)早摶。心界擴(kuò)大，雙下肢輕度凹陷性水腫。多次心電圖提示：竇性心動過速，室性心動過速，Ⅰ、avL、Ⅱ、Ⅲ、avF、v4-v8可見小q波或深Q波，各導(dǎo)聯(lián)T波低平或倒置。X線胸片提示：心影增大，肺部感染，白細(xì)胞16.30*10^9/L，尿鈉肽18483.0pg/L，鉀4.01mmol/L,CK-MB41UL/L，尿酸532umol/L。入院當(dāng)天因反復(fù)室速曾電復(fù)律共6次，復(fù)律后cTnI:0.58ng/L,入院后除電復(fù)律外，應(yīng)用β受體阻滯劑美托絡(luò)爾、胺碘酮。同時糾正心力衰竭,后查TSH17.29pmol/L升高，T3、T4正常,停胺碘酮,加大美托絡(luò)爾劑量。經(jīng)治療后心功能改善，未發(fā)室速，好轉(zhuǎn)出院．病例介紹（2）中年男性，43歲（住院353878）心室電風(fēng)暴與臨床講解課件什么是VES心室電風(fēng)暴又稱室速風(fēng)暴、交感風(fēng)暴、兒茶酚胺風(fēng)暴、植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(1CD)電風(fēng)暴。電風(fēng)暴是由于心室電活動極度不穩(wěn)定所導(dǎo)致的最危重的惡性心律失常，是心源性猝死的重要機(jī)制。心室電風(fēng)暴主要見于心肌梗死及植入ICD后，多發(fā)生于冬春季節(jié)。

2004年已有人提出這個概念。

什么是VES心室電風(fēng)暴又稱室速風(fēng)暴、交感風(fēng)暴、兒茶酚胺風(fēng)暴、2006年ACC/AHA/ESC/HRS/EHRA共同制定《室性心律失常的處理與心臟性猝死的預(yù)防指南-2006》首次對VES做出明確的定義24h內(nèi)自發(fā)≥2次的伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定的室性心動過速和／或心室顫動，間隔竇性心律，通常需要電轉(zhuǎn)復(fù)和電除顫緊急治療的臨床癥候群。

2006年ACC/AHA/ESC/HRS/EHRA共同制定2009年EHRA／HRS《室性心律失常導(dǎo)管消融治療》專家共識室性心動過速風(fēng)暴指24h內(nèi)自發(fā)的持續(xù)室性心動過速≥3次，需要緊急干頂治療。

2009年EHRA／HRS《室性心律失常導(dǎo)管消融治療》專家共lCD電風(fēng)暴定義目前對lCD電風(fēng)暴尚缺乏公認(rèn)的定義，多數(shù)作者定義為24h之內(nèi)發(fā)生≥3次需要lCD干預(yù)的室性心動過速或心室顫動事件，是植入lCD后特有的現(xiàn)象。lCD電風(fēng)暴定義目前對lCD電風(fēng)暴尚缺乏公認(rèn)的定義，多數(shù)作者主要病因

心肌缺血:冠狀動脈性心臟病,心力衰竭原發(fā)性心臟缺陷性電疾病、先天性心臟病嬰兒猝死綜合征及心肌病外科手術(shù)(尤其是器官移植術(shù)后)、藥物誘發(fā)(如腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴酚丁胺)、lCD后最初3個月內(nèi)、其他(如近期心力衰竭惡化、低鉀血癥和低鎂血癥)。主要病因心肌缺血:冠狀動脈性心臟病,心力衰竭

原因交感神經(jīng)過度激活希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常β受體的反應(yīng)性增高其它因素引起心肌電活動異常原因交感神經(jīng)過度激活交感神經(jīng)過度激活

過量兒茶酚胺釋放，使大量鈉、鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，引起各種心律失常，特別是惡性室性心律失常。原因交感神經(jīng)過度激活過量兒茶酚胺釋放，使大量鈉、鈣離子內(nèi)流希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常

起源于希浦系統(tǒng)的異位激動不僅能觸發(fā)和驅(qū)動室性心動過速／心室顫動，而且由于其逆向傳導(dǎo)阻滯，阻止了竇性激動下傳，促使室性心動過速／心室顫動反復(fù)發(fā)作，不易終止。

原因希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常

起源于希浦系統(tǒng)的異位激動不僅能觸發(fā)和β受體的反應(yīng)性增高

β受體介導(dǎo)的兒茶酚胺可導(dǎo)致惡性室性心律失常。腎上腺素可能通過β受體激活，使心肌復(fù)極離散度增加，觸發(fā)室性心律。原因β受體的反應(yīng)性增高

β受體介導(dǎo)的兒茶酚胺可導(dǎo)致惡性室性其它因素引起心肌電活動異常

在非器質(zhì)性心臟病中，血鉀、鎂過低(或過高)和重度酸中毒時，可使心肌細(xì)胞發(fā)生電紊亂而誘發(fā)心室撲動、心室顫動而致電風(fēng)暴。創(chuàng)傷、不適當(dāng)運動、恐懼或焦慮等心理異常也可引起電風(fēng)暴。某些藥物如洋地黃、β受體激動劑、抗心律失常藥物等對心肌均行毒性，可致惡性心律失常而發(fā)生電風(fēng)暴。原因其它因素引起心肌電活動異常

在非器質(zhì)性心臟病中，血鉀、鎂過低臨床表現(xiàn)

患者常突然起病，病情兇險，急劇惡化，主要臨床特點為

(1)發(fā)作性暈厥，伴交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)。

(2)相關(guān)基礎(chǔ)疾病相應(yīng)的表現(xiàn)：如胸痛、勞力性呼吸困難和體液潴留等；(3)用常規(guī)治療室性心動過速的藥物療效不佳。

臨床表現(xiàn)患者常突然起病，病情兇險，急劇惡化，主要臨床特點為發(fā)作前心電圖表現(xiàn)(1)竇性心動過速，往往出現(xiàn)在心室電風(fēng)暴來臨之前，提示交感神經(jīng)激活。

(2)單形、多形或多源室性早摶可呈，連發(fā)、頻發(fā)，當(dāng)偶聯(lián)間期逐漸縮短時，可出現(xiàn)R-On-T致室性心動過速／心室顫動。

(3)原發(fā)病的顯露更加明顯，如可出現(xiàn)QTc間期更長(或更短)、Burgada波更顯著等。

臨床表現(xiàn)發(fā)作前心電圖表現(xiàn)(1)竇性心動過速，往往出現(xiàn)在心室電風(fēng)暴來臨發(fā)作時特點

在24h內(nèi)出現(xiàn)≥2次的室性心動過速或心室顫動；室性心律失常大多是室性心動過速多形性室速束支、折返型室速、雙向性室速、兒茶酚胺敏感性室速、尖端扭轉(zhuǎn)型室速、心室撲動（室撲）和心室顫動（室顫）。部分為心室顫動或混合形式，少部分為尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速、多形性室性心動過速；電轉(zhuǎn)復(fù)效果不佳，靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑可有效終止其發(fā)作。臨床表現(xiàn)

發(fā)作時特點在24h內(nèi)出現(xiàn)≥2次的室性心動過速或心室顫動；

病史和體格檢查病史(1)是否有提示VA發(fā)作的三大常見癥狀(2)是否有提示合并器質(zhì)性心臟病的某些癥狀(3)詳盡的用藥史（包括藥物劑量）；(4)有無SCD家族史。體格檢查(1)正處于VA發(fā)作中的體征(2)并存器質(zhì)性心臟病的體征(3)通常體格檢查并不能提供診斷VA的線索。VA的臨床評估病史和體格檢查病史VA的臨床評估無創(chuàng)檢查手段

(1)靜息12導(dǎo)聯(lián)心電圖(2)運動試驗(3)動態(tài)心電圖(4)其它心電圖技術(shù)：主要包括TWA、SAECG、HRV等。(5)左室功能檢查的手段超聲心動圖、負(fù)荷超聲心電圖或者核素心肌灌注顯像檢查。(6)其它VA的臨床評估無創(chuàng)檢查手段(1)靜息12導(dǎo)聯(lián)心電圖VA的臨床評估非抗心律失常類藥物去除病因及誘因主要是消除其觸發(fā)因素和基本病因，應(yīng)及時停用所有可能致心律失常的藥物并糾正酸堿平衡和水電解質(zhì)紊亂，針對急性心肌缺血、心力衰竭加重等VES的常見病因進(jìn)行治療。在低血鉀和（或）低血鎂時補(bǔ)充鉀、鎂。左室功能障礙者，ACEI、ARB以及醛固酮拮抗劑等?？顾ǎ寡“逅幬飳τ谧笫夜δ苷系K患者亦有降低SCD的作用。

治療非抗心律失常類藥物去除病因及誘因治療藥物治療β阻滯劑應(yīng)該作為抗心律失常藥物(AAD)

治療的“基石”。及時給予大劑量β受體阻滯劑阻斷交感神經(jīng)活性可有效控制VES的發(fā)作。

治療VES唯一有效的方法是應(yīng)用靜脈β受體阻滯劑。β受體阻滯劑抗心室顫動用的關(guān)鍵是阻斷了中樞的β受體，產(chǎn)生中樞介導(dǎo)性保護(hù)作用能降低交感神經(jīng)的張力，降低血漿中去甲腎上腺素的水平，增加心臟迷走神經(jīng)的興奮性。

治療藥物治療β阻滯劑應(yīng)該作為抗心律失常藥物(AAD)治療的“基藥物治療急性期靜脈使用胺碘酮，可使大部分患者的1CD風(fēng)暴在較短的時間內(nèi)獲得穩(wěn)定。βl腎上腺素能阻滯治療與胺碘酮口服合用，明顯提高患者的生存率，顯著改善預(yù)后。胺碘酮、索它洛爾長期應(yīng)用是否能夠減少左室功能障礙患者SCD的發(fā)生仍尚存爭議，而且藥物不良反應(yīng)發(fā)生率較高。治療藥物治療急性期靜脈使用胺碘酮，可使大部分患者的1CD風(fēng)暴在較胺碘酮與心室電風(fēng)暴急性期靜脈使用胺碘酮，可使大部分患者的1CD風(fēng)暴在較短的時間內(nèi)獲得穩(wěn)定

βl腎上腺素能阻滯治療與胺碘酮口服合用，明顯提高患者的生存率，顯著改善預(yù)后。胺碘酮與心室電風(fēng)暴急性期靜脈使用胺碘酮，可使大部分患者的1C胺碘酮靜脈用法(1)為快速負(fù)荷和短期起效，必需采用靜脈給藥(2)推薦靜脈用法150mg/10min靜注，1mg/min靜滴6h，以后0.5mg/min靜滴。心律失常復(fù)發(fā)者或不中止，追加

150mg/次，24h內(nèi)追加不超過6－8次(3)負(fù)荷量>2000mg/d者，低血壓多見(4)通常靜脈用藥維持3－4天，不能口服者也有維持2－3周(5)藥液濃度>2mg/ml(5%葡萄糖液)者宜選用大靜脈，以免發(fā)生靜脈炎(發(fā)生率<3%)(6)左室功能不全者，通常靜注也是安全的，但宜防止低(7)靜脈用藥只能加入5%葡萄糖液，且不得與其它制劑混合胺碘酮靜脈用法電復(fù)律

VES具有極高的致死性，治療困難，一旦診斷首先需在心肺復(fù)蘇等治療的基礎(chǔ)上，電復(fù)律終止室性心動過速或心室顫動，維持有效的血流動力學(xué)。但反復(fù)使用可加重心衰，加重致心律失常的發(fā)作。治療電復(fù)律VES具有極高的致死性，治療困難，一旦診斷首先需在心植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器ICD對于繼發(fā)于心肌梗死或者非缺血性心肌病的左室功能障礙患者，ICD在SCD的一級預(yù)防和二級預(yù)防中的有益作用已獲公認(rèn)。植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器ICD對于繼發(fā)于心肌梗死或者非缺血性心肌心室電風(fēng)暴與臨床講解課件2011年