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文檔簡介
上消化道出血
定義:
上消化道出血:
指屈氏韌帶以上部位的消化道出血,
包括:
食道
胃、十二指腸
胰腺、膽道
胃-空腸吻合術(shù)后
的上段空腸出血。臨床表現(xiàn):
一、嘔血、黑便
1、上消化道出血患者都有黑便,不一定
有嘔血:
(1)幽門以下部位出血—產(chǎn)生黑便;
(2)幽門以上部位出血—可同時有嘔血;
(3)胃內(nèi)儲血300ml以上時,才會嘔血;
(4)幽門以下部位大量出血時,也可有
嘔血----超出幽門排出速度;2、嘔血性狀:
---血紅蛋白遇酸變黑褐色、遇堿變紅!
所以:
(1)嘔血量小、慢---與胃酸結(jié)合呈咖啡色;
(2)嘔血量大、快---來不及與胃酸結(jié)合、
呈鮮紅色
(十二指腸液和小腸液是堿性的)3、黑便性狀:
---紅細胞在腸道中經(jīng)腸蠕動、破裂,血紅蛋白釋放,與腸內(nèi)硫化物結(jié)合,呈黑色、發(fā)亮
-----柏油狀!所以:(1)上消化道出血:量小時:肯定是柏油樣干、稠便;量大時:血紅蛋白來不及硫化,可能是暗紅色稀血便;出血位置越高:糞便越黑、越亮;(2)如果是下消化道出血:暗紅色血便!
二、失血性循環(huán)衰竭
-----與失血的總量及速度有關(guān)!
1、一次出血小于300ml,可僅有頭暈、乏
力、體位性低血壓;
2、一次出血大于300~500ml,可發(fā)生周圍
循環(huán)衰竭:心慌、出汗、暈厥、休克、
意識障礙等;
三、發(fā)熱
---出血病人均有低于38.5℃的發(fā)熱,
原因:1、循環(huán)血量減少、周圍循環(huán)衰竭,
造成體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)異常;
2、外周組織產(chǎn)熱-散熱平衡失常;
3、出現(xiàn)貧血;
四、氮質(zhì)血癥
出血病人均有輕度氮質(zhì)血癥:
---出血后數(shù)小時尿素氮升高
---24~48小時達高峰
---多小于6.7mmol/L
---出血停止3~4天后下降
---腸源性氮質(zhì)血癥!
五、血象
1、出血早期,血液濃縮+脾臟收縮自體輸
血,血紅蛋白不降低、甚至升高;
2、出血3~4小時后,組織液回滲、血液稀
釋、血紅蛋白開始下降---真實情況!
3、出血24小時,網(wǎng)織紅細胞開始上升;
4、出血2~5小時后,由于應(yīng)激因素作用,
白細胞開始升高(小于20000/ml3);
臨床診斷:
--------四大問題!
1、是否上消化道出血?
2、出了多少血?
3、是什么地方出血?
4、出血是否停止?
一、是否上消化道出血?
1、排除假出血:口服含鐵、含色素藥物、
食物;
2、鼻出血、口腔出血、咽喉出血;
3、肺出血-------咯血(最重要!)
嘔血與咯血的鑒別
嘔血咯血
出血原因
消化道潰瘍肺結(jié)核、支擴
肝硬化、胃癌肺癌
胃粘膜病變
出血方式嘔出咳出
出血先兆惡心、上腹不適咳嗽、咽癢
頭暈、心慌胸悶、氣急
出血性狀咖啡色、酸性!鮮紅色、堿性!
雜有食物混有痰液
出血后
有黑便無黑便、
或有節(jié)段黑便
二、出了多少血?
1、根據(jù)糞便情況判斷:
出血量大于5ml---潛血試驗陽性;
出血量大于50ml---臨床黑便
出血量大于300ml---嘔出血液,伴體位性
低血壓
出血量大于500ml---失血性休克
2、根據(jù)臨床癥狀判斷:
癥狀血紅蛋白收縮壓心率出血量分級
g/LmmHg次/分ml
可有頭暈正常正常<100<500輕
口渴少尿7~10<90100~120800~1000中
暈厥、體位
低血壓
休克<770左右>120>1500重
三、是什么地方出血?
(一)最常見出血原因排序
1、消化道潰瘍(尤其是十二指腸潰瘍)
2、急性胃粘膜病變
3、肝硬化食道胃底曲張靜脈破裂出血
4、胃癌
胃潰瘍
十二指腸潰瘍
胃癌食道靜脈曲張
(二)病因分類
1、上胃腸道疾病出血
食道:炎、癌、潰瘍、損傷
胃十二指腸:潰瘍、炎、癌、血管畸
形、憩室、結(jié)核等
空腸:潰瘍、憩室、克隆氏病
2、肝硬化食道胃底曲張靜脈破裂出血
各種肝硬化
門靜脈阻塞(血栓、炎)
肝靜脈阻塞(Budd-Chisri綜合癥)
3、上胃腸道鄰近組織疾病出血
膽道:結(jié)石、寄生蟲、癌、損傷
胰腺:炎、癌、膿腫囊腫破裂
動脈瘤:主動脈、肝脾動脈破裂
縱隔:腫瘤、膿腫破裂
4、全身性疾病出血
血液?。喊籽 ⒀“鍦p少
尿毒癥:
血管?。哼^敏性紫癜、毛細血管擴張
結(jié)締組織疾?。憾鄤用}炎、SLE
應(yīng)激性潰瘍:
四、出血是否停止?
活動性出血判斷指標:
1、嘔血不止、黑便變稀、變紅、次數(shù)增多
2、足量補液后,循環(huán)衰竭不好轉(zhuǎn),或再惡
化
3、RBC、Hb、Hct持續(xù)下降,網(wǎng)織RBC升高
4、尿量正常,但BUN持續(xù)升高
5、體溫不降、WBC總數(shù)不恢復
治療
原則:(1)迅速恢復有效血容量;
(2)有效的止血措施;
(3)根治原發(fā)病,消除誘因;
一、消除誘因
積極治療原發(fā)病,去除應(yīng)激因素,消
除病因;
二、一般治療
1、臥床休息、禁食、保持安靜,必要時應(yīng)
用鎮(zhèn)靜劑;
2、一級護理,密切注意呼吸、血壓、神志、
尿量及有無繼續(xù)出血征象;
3、定期復查紅細胞、血色素、尿素氮等,
必要時監(jiān)測中心靜脈壓;三、補充血容量
1、補液量:
(1)損失量:一般情況下,丟失100ml血,
補充300ml晶體液;如果能
補充全血,晶體液可適當
減少;
(2)生理需要量:每天2000—2500ml;
2、補液性質(zhì):
原則:先晶體,后膠體,最后補水分
(1)先補1000—2000ml晶體液,疏通微循
環(huán),改善組織血供;
(2)然后補血制品,最好能足量或2/3量補
充血制品,以新鮮全血為好;如無,
可補充代血制品如中、低分子右旋糖
酐、706代血漿等;但后者每天不能超
過1000ml;
(3)最后用5—10%的葡萄糖液補充能量及
水分,直至補夠總量;
3、補液速度:
(1)先快后慢:
一般第一個2小時補500—1000ml,
以后每4小時補500—1000ml,補夠總量;
(2)如果病人心功能有異常,需監(jiān)測中
心靜脈壓;四、藥物止血治療
(一)抗酸劑治療:
機理:降低胃內(nèi)酸度、提高pH值;
提高凝血速度;
促進出血病灶愈合;
-------主要適用于非血管破裂性出血!制劑:
1、H2受體拮抗劑:
(1)甲氰咪胍:0.4~0.6,Bidivgtt,副作用
較大,但價廉;
(2)雷尼替?。悍桨敢唬?0mgiv一次,再
0.125mg/kg.hivgtt
方案二:50mg,q6~8hiv
方案三:0.15Bidpo
特點:受體逐漸飽和后,作用減弱,需要逐
漸加大劑量;
(3)法莫替?。?0~40mgBidpo,or
20mgBidivgtt
(4)尼扎替?。海◥巯#?--
2、質(zhì)子泵抑制劑:
機理:(1)抑制胃粘膜壁細胞上的H+、K+-ATP酶
的活性,從而強烈抑制胃酸分泌;
(2)保護胃粘膜;
(3)清除HP;
(4)增加胃粘膜血供;制劑:
(1)奧美拉唑:
預防方案:凡燒傷、顱腦外傷:洛賽克20mg,
bidpo;3~5天,保持胃pH大于4;
治療方案一:首劑80mgiv,以后8mg/hivgtt
維持;
治療方案二:80mgivqd,第二天以后受體逐
漸飽和,pH穩(wěn)定,漸減藥量;
治療方案三:40mg,qd~bid,iv
(2)蘭索拉唑:30mg,Bidpo
(3)潘托拉唑-潘妥洛克片40mg,qd~Bidpo
泰美尼克針40mg,qdivgtt注意(一)
a:抗酸劑應(yīng)用:
要使胃內(nèi)pH在3.5~4以上才可預防出血,
胃內(nèi)pH大于5以上才可止血;
而要想保證胃內(nèi)pH大于5以上,
只能應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑,
H2受體拮抗劑不能達到理想目的。
注意(二)
b:靜脈應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑作用比口服作用大2倍;
而且口服有“首過清除作用”,生物利用度是靜脈應(yīng)用的50%;
(二)前列腺素制劑:
機理:
1、前列腺素可抑制胃酸、胃蛋白酶分泌;
2、促進胃內(nèi)粘液分泌;改善胃粘膜血供、促
進胃上皮細胞增生、愈合;
-----主要適用于非甾體制劑所致出血!
制劑:
1、米索前列醇(misoprostil,喜克潰):
400μg,Bid,用2周;
2、enprostil:35μg,Bidpo;
3、arbaprostil:150μg,Qidpo;
(三)生長抑素:
機理:
1、抑制胃酸、胃蛋白酶分泌;
2、減少內(nèi)臟血流量、降低門靜脈壓力;
------最適合于治療門脈高壓性出血!
制劑:
善寧:人工合成八肽:0.1mgq6him/ih,
or0.2mgTidih,or0.3mgBidivgtt
-----有效率88.2%;
若:善寧+H2受體拮抗劑/或質(zhì)子泵抑制劑,
-----有效率更高;善寧止血應(yīng)用范圍:
消化道潰瘍出血
膽道出血
門脈高壓性胃底食道靜脈破裂出血
門脈高壓性胃炎出血
賁門粘膜撕裂癥
上消化道腫瘤出血
血管結(jié)構(gòu)發(fā)育不良出血(遺傳性毛細血管
擴張癥等)
十二指腸靜脈擴張癥出血
用藥經(jīng)驗:
1、一般的消化道潰瘍出血:
首選質(zhì)子泵抑制劑靜推或靜滴,
次選H2受體拮抗劑和內(nèi)鏡止血,
但是:頑固性潰瘍出血善得定有效率50~90%;
2、善寧治療急性糜爛性胃炎的效果比潰瘍出血
更好;
3、Dieulafoy潰瘍出血:
Dieulafoy潰瘍是一種血管發(fā)育異常癥,胃十二指腸好發(fā),80%位于胃底小彎側(cè);
特征:(1)粘膜局灶性缺損伴噴射性小動脈出血;
(2)粘膜表淺潰瘍,中央一根恒徑動脈;
治療:首選內(nèi)鏡硬化,次選善寧;
4、應(yīng)激性消化道出血:
即:急性糜爛性胃炎、庫興潰瘍
善得定0.1mgq6h,有效率88.2%;
善得定+H2受體拮抗劑,有效率更高;5、消化道腫瘤出血:
善得定0.6mg+5%GS1000ml24小時維持;
6、其他:
尿毒癥出血
電凝電切術(shù)后出血
瘺管出血----善寧均有效;
7、注意:
(1)出血病人一入院立即應(yīng)用善寧,勿拖延;
(2)一般用法:首劑0.1mgiv,以后25ug/h維持;
(3)為防止ERCP術(shù)并發(fā)癥,可術(shù)前、術(shù)后各用善
寧0.1mg皮注或靜推;
(4)為預防藥物副作用,
可:冰箱中取出的善寧放置至室溫后再用;
兩餐之間應(yīng)用;
8、新消息:
國外已有長效善寧,每月一針,
主要用于:治療糖尿病視網(wǎng)膜病變
及預防肝硬化消化道出血;
(四)非特異性止血劑
1、全身用藥:安絡(luò)血(針、片)
維生素K1針;
止血敏針
立止血針
法布萊士(纖維蛋白原)
普舒萊士(凝血酶原復合物)
2、局部用藥:云南白藥(保險子)
去甲腎上腺素
凝血酶
(五)胃粘膜保護劑
----主要適用于急性胃粘膜病變、潰瘍!
硫糖鋁
樂得胃
吉福士凝膠
氫氧化鋁凝膠
思密達
果膠鉍----五、局部治療
(一)胃管內(nèi)注藥治療:
冰鹽水灌洗胃:冰冷使血管收縮止血;
冰鹽水+去甲腎上腺素灌注:
氫氧化鋁灌注:保護破損胃粘膜;
云南白藥、三七粉灌注
凝血酶灌注:劑量同口服(二)胃鏡下局部治療:
電凝激光止血微波止血
局部噴灑藥物(孟氏液、凝血酶)
注射硬化劑(酒精、魚肝油酸鈉、乙
氧硬化醇)
注射生理鹽水(dieulafoy綜合癥)
套扎鈦夾
組織粘合劑
肝硬化并上消化道曲張靜脈出血
◆
肝硬化食道、胃底曲張靜脈出血,是肝硬化嚴重并發(fā)癥之一
◆30年來臨床上急性曲張靜脈出血從約50%下降到近
25%病死率從約50%,下降到約20%-30%◆這一顯著的效果歸因于
降門脈壓藥物的應(yīng)用內(nèi)窺鏡的急診治療經(jīng)頸肝內(nèi)支架分流技術(shù)的開展
※
但上消化道出血
72%為曲張靜脈-發(fā)生率高
25%為別的原因
3%為不明原因初期控制失敗者-病死率66%-高
※早期準確識別與預測,正確處理
D’AmicoGetal.Hepatol.2003;38:599
一.病因
㈠血流阻力增加
1.肝前性先天性門脈閉鎖或狹窄門脈血栓形成脾靜脈血栓形成
2.肝內(nèi)性
①慢性②急性小結(jié)節(jié)性肝硬化暴發(fā)性肝炎肝炎肝硬化急性乙醇性肝病晚期血吸蟲病乙醇性肝炎膽汁性肝硬化慢性活動性肝炎其他:隱源性肝硬化肝-豆狀核變性先天性肝纖維化特發(fā)性門脈高壓癥結(jié)節(jié)病血色病肝門部分性結(jié)節(jié)形成囊性纖維化轉(zhuǎn)移性肝癌
3.肝后性
肝靜脈血栓形成肝小靜脈閉塞癥下腔靜脈血栓形成縮窄性心包炎右心衰竭
㈡.肝血流量增加
肝動脈-門靜脈痿非肝病性脾腫大血液病骨髓纖維化真性紅細胞增多癥白血病淋巴瘤髓樣化生
Gaucher病熱帶脾腫綜合癥
二.病理基礎(chǔ)
㈠.食管、胃靜脈的解剖與功能
⒈食管下段靜脈解剖有三大特點:
⑴
四層橫向結(jié)構(gòu):上皮內(nèi)血管上皮下淺靜脈粘膜下深靜脈外膜靜脈
⑵
其間有穿透靜脈相連
⑶
淺靜脈和深靜脈與胃內(nèi)血管相連
淺、深靜脈與胃內(nèi)血管間于食管與胃連接處以上22-3cm區(qū)段有交通支縱橫排列,使食管的靜脈形似”豎柵欄”和”橫柵欄”。
是出血的好發(fā)部位和硬化治療后復發(fā)的根源。
⒉食管、胃靜脈引流特點
⑴食管靜脈的引流:①食管頸段回流至甲狀腺下靜脈;
②上胸段回流至奇靜脈;
③下胸段和腹段回流至胃左靜脈
⑵胃靜脈的引流:①胃底靜脈由胃短靜脈流入脾靜脈
②賁門附近的靜脈經(jīng)胃左靜脈流入門靜脈
㈡.門靜脈結(jié)構(gòu)特性
⒈門靜脈無靜脈瓣,其血流方向由其壓力梯度決定
⒉門靜脈與胃、食管靜脈有多條交通支
㈢.其他
⒈食管、胃底粘膜下組織疏松
⒉胸腔吸氣時為負壓,使胃左靜脈內(nèi)血液不斷流入食管靜脈
三.
食管、胃曲張靜脈出血的好發(fā)部位
㈠.根據(jù)曲張靜脈發(fā)生的部位可分為兩類如圖:
㈡.胃和食管結(jié)合部:
據(jù)上述解剖特奌在此以上2-3cm處極易發(fā)生
四.
發(fā)生機制
有食管、胃靜脈曲張的患者僅1/3發(fā)生曲張靜脈破裂,多數(shù)不發(fā)生,其機制至今仍不清楚。㈠.
門脈壓升高
1.糜爛學說:50~70年代以此解釋,80年代后否定了這種看法。
2.爆炸學說:Tol等首先證實有EVB者HVPG為14.6mm
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