呼吸困難課件

第二節(jié)呼吸困難

中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診科張波第三章急癥癥狀的鑒別與急救處理第二節(jié)呼吸困難中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診科張波1概念

呼吸困難(dyspnea)指患者主觀(guān)上感到空氣不足，客觀(guān)上表現(xiàn)呼吸費(fèi)力，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)鼻翼扇動(dòng)、發(fā)紺、端坐呼吸，輔助呼吸肌參與呼吸，可有呼吸頻率、深度和節(jié)律的異常。常是呼吸功能不全的一個(gè)重要癥狀。概念呼吸困難(dyspnea)指患者主觀(guān)上感到空氣不2一、病因1.呼吸系統(tǒng)疾病

肺部疾?。悍窝?、肺水腫、慢性阻塞性肺氣腫、肺梗死、彌漫性間質(zhì)纖維化、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。呼吸道梗阻：喉、氣管、大支氣管的炎癥、水腫、腫瘤或異物所致的狹窄或阻塞。一、病因1.呼吸系統(tǒng)疾病3一、病因1.呼吸系統(tǒng)疾病胸廓活動(dòng)障礙如胸廓畸形、自發(fā)性氣胸、大量胸腔積液等。

膈肌運(yùn)動(dòng)受限，見(jiàn)于高度腸脹氣、膈肌麻痹、大量腹水、過(guò)度肥胖等。

一、病因1.呼吸系統(tǒng)疾病4一、病因

2.循環(huán)系統(tǒng)疾病如心臟瓣膜病、高血壓性心臟病、冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病、心肌病、心包積液等。一、病因2.循環(huán)系統(tǒng)疾病如心臟瓣膜病、高5一、病因

3.中毒性疾病

感染性毒血癥、酸中毒、尿毒癥、藥物中毒、有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥或滅鼠劑中毒、化學(xué)毒物或毒氣如亞硝酸鹽、苯胺、氯氣、氨、光氣、二氧化硫等。

4血液系統(tǒng)疾病

重度貧血、白血病、輸血反應(yīng)等。一、病因3.中毒性疾病感染性毒血癥、酸中毒、尿6一、病因5.神經(jīng)系統(tǒng)疾病

脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、格林巴利綜合征、腦血管意外等。6.其他

中暑、高山病、肺出血性鉤端螺旋體病。

臨床上以呼吸系統(tǒng)疾病及心源性呼吸困難多見(jiàn)。一、病因5.神經(jīng)系統(tǒng)疾病脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、7二、診斷1.病史

(1)發(fā)病急緩及以往有無(wú)類(lèi)似發(fā)作、與季節(jié)的關(guān)系、發(fā)作持續(xù)時(shí)間等。(2)是否有咽痛、咳嗽、咳痰、咯血、是否發(fā)熱、胸痛或心悸。(3)有無(wú)支氣管哮喘、心臟病、腎病、糖尿病等病史，有無(wú)過(guò)敏及吸煙史等。(4)以往治療緩解的方法。二、診斷1.病史8二、診斷2.臨床表現(xiàn)

(1)呼吸頻率:

每分鐘呼吸超過(guò)24次稱(chēng)為呼吸頻率加快，見(jiàn)于呼吸系統(tǒng)疾病、心血管疾病、貧血、發(fā)熱等。每分鐘呼吸小于10次稱(chēng)為呼吸頻率減慢，是呼吸中樞受抑制的表現(xiàn)。見(jiàn)于急性鎮(zhèn)靜催眠藥、CO中毒等。二、診斷2.臨床表現(xiàn)9二、診斷

2.臨床表現(xiàn)

(2)呼吸深度：呼吸加深見(jiàn)于糖尿病及尿毒癥酸中毒，呼吸中樞受刺激，出現(xiàn)深而慢的呼吸，稱(chēng)為酸中毒深大呼吸或Kussmaul呼吸。呼吸變淺見(jiàn)于肺氣腫、呼吸肌麻痹及鎮(zhèn)靜劑過(guò)量等。呼吸淺快，見(jiàn)于癔病發(fā)作，因過(guò)度通氣致呼吸性堿中毒而手足抽搐。

二、診斷2.臨床表現(xiàn)10二、診斷

2.臨床表現(xiàn)

(3)呼吸節(jié)律：常見(jiàn)的節(jié)律異常是潮式呼吸或Cheyne—Stokes呼吸。這是呼吸中樞興奮性降低的表現(xiàn)，反映病情嚴(yán)重，見(jiàn)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病和腦部血液循環(huán)障礙，如腦動(dòng)脈硬化，心力衰竭、顱內(nèi)壓增高以及糖尿病昏迷和尿毒癥等。二、診斷2.臨床表現(xiàn)11二、診斷2.臨床表現(xiàn)（4）呼吸困難的類(lèi)型Biot呼吸是一種不規(guī)則的節(jié)律異常，偶見(jiàn)于腦膜炎、腦炎、中暑、顱腦外傷等。二、診斷2.臨床表現(xiàn)12二、診斷（4）呼吸困難的類(lèi)型吸氣性呼吸困難多見(jiàn)于大氣道狹窄和阻塞，典型有吸氣時(shí)胸骨上凹、鎖骨上凹、肋間肌下陷(三凹征)及吸氣性哮鳴音。二、診斷（4）呼吸困難的類(lèi)型13二、診斷2.臨床表現(xiàn)（4）呼吸困難的類(lèi)型呼氣性呼吸困難多見(jiàn)于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支氣管哮喘、痙攣性支氣管炎等。表現(xiàn)呼氣延長(zhǎng)且費(fèi)力，并常有哮鳴音。二、診斷2.臨床表現(xiàn)14二、診斷（4）呼吸困難的類(lèi)型混合性呼吸困難

常見(jiàn)于肺胸疾病，也見(jiàn)于重度貧血、休克等?；颊呶鼩夂魵饩M(fèi)力，呼吸頻率增快。二、診斷（4）呼吸困難的類(lèi)型15二、診斷勞力性呼吸困難

常見(jiàn)于心功能不全的呼吸困難與活動(dòng)及勞累有關(guān)，嚴(yán)重時(shí)患者常取端坐位。急性左心衰時(shí)，常表現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難。重癥者有發(fā)紺、肺部哮鳴音、肺底濕羅音、咳粉紅色泡沫痰，即心源性哮喘(cardiacasthma)。見(jiàn)于高血壓性心臟病、冠心病等。二、診斷勞力性呼吸困難常見(jiàn)于心功能不全的呼吸困16二、診斷(5)伴隨癥狀:

呼吸困難伴咳嗽、咯痰則考慮支氣管肺部疾??；伴鐵銹色痰考慮肺炎；大量粉紅色泡沫痰考慮急性肺水腫、左心衰；果醬色痰考慮肺吸蟲(chóng)病、肺阿米巴病。二、診斷(5)伴隨癥狀:17二、診斷(5)伴隨癥狀:

呼吸困難伴發(fā)熱胸痛則考慮肺炎、胸膜炎、心包炎等。突發(fā)呼吸困難伴胸痛可見(jiàn)于肺梗死、自發(fā)性氣胸或急性心肌梗死。二、診斷(5)伴隨癥狀:18二、診斷(5)伴隨癥狀:

呼吸困難伴昏迷多見(jiàn)于中毒、腦溢血、腦腫瘤。呼吸進(jìn)行性加快伴頑固性發(fā)紺可見(jiàn)于A(yíng)RDS。呼吸困難伴上腔靜脈綜合征見(jiàn)于縱隔腫塊。二、診斷(5)伴隨癥狀:19二、診斷

3．實(shí)驗(yàn)室檢查(1)血、尿常規(guī)、血糖、血電解質(zhì)、血清及尿滲透壓、血尿素氮、肌酐。(2)痰培養(yǎng)加藥物敏感試驗(yàn)、痰找結(jié)核桿菌或癌細(xì)胞。二、診斷3．實(shí)驗(yàn)室檢查20二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查(3)血?dú)夥治觯貉核釅A度(pH)表示血?dú)潆x子濃度，正常值7.35～7.45，平均7.4。<7.35為失代償性酸中毒，>7.45為失代償性堿中毒。代償性酸中毒或堿中毒時(shí)，pH均在7.35～7.45正常范圍之內(nèi)。二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查(3)血?dú)夥治觯?1二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查

(3)血?dú)夥治觯簞?dòng)脈血氧分壓(Pa02)指血中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值80～100mmHg。如Pa02<60mmHg應(yīng)考慮呼吸衰竭。二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查(3)血?dú)夥治觯?2二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查

(3)血?dú)夥治觯簞?dòng)脈血二氧化碳分壓(PaC02)

指血中物理溶解C02分子所產(chǎn)生的壓力，正常值35～45mmHg。PaC02升高至60mmHg時(shí)，出現(xiàn)中樞興奮癥狀；升至80mmHg時(shí)出現(xiàn)嗜睡、譫妄或昏迷。緩慢升高者(數(shù)日內(nèi))，由于機(jī)體代償，血pH可正常或稍低。迅速升高者，則pH明顯下降，當(dāng)降至7.2以下時(shí)，嚴(yán)重影響循環(huán)和細(xì)胞代謝。呼吸衰竭時(shí)，PaC02>50mmHg。二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查(3)血?dú)夥治觯?3二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查

(3)血?dú)夥治觯菏Ｓ鄩A(BE)指PaC02為40mmHg，在38oC、血紅蛋白100％氧合情況下，全血或紅細(xì)胞外液滴定至pH7.4時(shí)所需酸或堿的量。用酸滴定的量，BE以負(fù)值表示。正常值—3～+3mmol/L，BE不受呼吸因素影響，用以反映血中堿量較正常人增多或減少的具體程度。代謝性酸中毒時(shí)BE負(fù)值增大，代謝性堿中毒時(shí)，BE正值增大。二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查(3)血?dú)夥治觯?4二、診斷3．實(shí)驗(yàn)室檢查(3)血?dú)夥治觯簞?dòng)脈血氧飽和度(Sa02)指單位血紅蛋白含氧的百分?jǐn)?shù)，正常值97％。貧血、失血時(shí)血紅蛋白減少，Sa02雖正常，血氧含量仍低。Sa02<75％時(shí)應(yīng)考慮呼吸衰竭。二、診斷3．實(shí)驗(yàn)室檢查25二、診斷(4)特殊檢查：胸部X線(xiàn)檢查心電圖檢查胸部、頭部CT檢查纖維支氣管鏡檢查二、診斷(4)特殊檢查：26二、診斷

4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別

(1)心臟疾病的相應(yīng)病史、體征、X線(xiàn)和超聲表現(xiàn)。(2)心源性呼吸困難的發(fā)生較急驟；肺源性呼吸困難除哮喘、自發(fā)性氣胸、肺水腫、肺栓塞、ARDS外，多數(shù)發(fā)作較緩慢。二、診斷4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別27

二、診斷

4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別

(3)心源性呼吸困難有夜間陣發(fā)性發(fā)作和端坐呼吸。(4)肺源性呼吸困難可有阻塞性通氣障礙和PaC02明顯增高。

二、診斷4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別28

二、診斷

4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別(5)用Swan—Ganz導(dǎo)管直接測(cè)定肺毛細(xì)血管楔壓可間接反映左心室舒張末期壓，小于10mmHg者可排除心源性病因。

二、診斷4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別29三、治療原則除針對(duì)呼吸困難的不同病因進(jìn)行治療外，還要糾正缺氧及二氧化碳潴留、保持氣道通暢、控制感染、糾正酸堿及水電解質(zhì)平衡。

三、治療原則除針對(duì)呼吸困難的不同病因進(jìn)行治療外，還要30三、治療原則1.保持呼吸道通暢、及時(shí)、迅速供氧可避免組織細(xì)胞的損害。

三、治療原則1.保持呼吸道通暢、及時(shí)、迅速供氧可避免31三、治療原則

(1)清除積痰：痰粘稠可用祛痰劑、超聲霧化吸入或適當(dāng)補(bǔ)充液體，使痰稀釋?zhuān)阌诳瘸觥？忍禑o(wú)力者，可采用拍背、翻身、體位引流等措施協(xié)助排痰。

三、治療原則(1)清除積痰：痰粘稠可用祛痰劑、超聲32三、治療原則

(2)吸氧常用鼻導(dǎo)管及面罩供氧，慢性阻塞性肺部疾病常用低流量供氧(1～2L／min)，其他原因引起的呼吸困難吸氧濃度(2～5L／min)。如用輔助呼吸和呼吸興奮劑時(shí)，吸氧濃度可稍高。三、治療原則(2)吸氧常用鼻導(dǎo)管及面罩供氧，33三、治療原則

(3)氣管插管如因呼吸困難和缺氧出現(xiàn)神經(jīng)癥狀或昏迷時(shí)，應(yīng)予氣管插管和輔助呼吸，以保證氣道通暢，且有利于供氧。插管3天以上或病人清醒不能耐受插管，但病情仍需要時(shí)，可行氣管切開(kāi)術(shù)。三、治療原則(3)氣管插管如因呼吸困難和缺氧34三、治療原則

(4)解除支氣管痙攣糖皮質(zhì)激素兼有解痙、消炎、抗過(guò)敏等作用，可短期應(yīng)用氫化考的松、地塞米松、甲基強(qiáng)的松龍靜脈滴注，必須在有效抗生素控制感染的情況下使用。還可使用氨茶堿、舒喘靈、喘康速等治療。

三、治療原則(4)解除支氣管痙攣糖皮質(zhì)激素兼35三、治療原則

(5)呼吸興奮劑應(yīng)用在氣道通暢的情況下使用呼吸中樞興奮劑，可糾正缺氧促進(jìn)二氧化碳排出。如尼可剎米(coramine)、山梗菜堿(Lobeline)靜脈注射。三、治療原則(5)呼吸興奮劑應(yīng)用在氣道通暢的情36三、治療原則

(6)控制感染嚴(yán)重呼吸道感染常誘發(fā)呼吸困難，故控制感染十分重要。應(yīng)選擇有效抗生素、足量、聯(lián)合使用。三、治療原則(6)控制感染嚴(yán)重呼吸道感染常誘發(fā)37三、治療原則

(7)糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡當(dāng)出現(xiàn)低鉀、低鈉、低氯血癥，產(chǎn)生代謝性堿中毒時(shí)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鉀、鈉、氯離子。在呼吸性酸中毒時(shí)必須考慮增加通氣量這一根本措施。并發(fā)代謝性酸中毒時(shí)，使用堿劑需慎重。

三、治療原則(7)糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡當(dāng)出38急性呼吸窘迫綜合征

（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診科張波第十四章呼吸系統(tǒng)急癥急性呼吸窘迫綜合征

（AcuteRespirator39

概念

急性呼吸窘迫綜合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。是急性肺損傷（AcuteLungInjury,ALI）的嚴(yán)重階段。概念急性呼吸窘迫綜合征（AcuteR40

一、ARDS病因直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺部感染、胃內(nèi)容物吸人、肺鈍挫傷、吸人有毒氣體、淹溺、氧中毒、放射性肺損傷和肺栓塞(脂肪栓塞、羊水栓塞)等。間接肺損傷因素：膿毒癥(Sepsis)、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷伴休克、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、大面積燒傷、心肺復(fù)蘇后和播散性血管內(nèi)凝血(DIC)等。

一、ARDS病因直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺部感染、胃內(nèi)容物41呼吸困難課件42

二、ARDS發(fā)病機(jī)制ARDS的病理基礎(chǔ)是由多種炎癥細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等)介導(dǎo)的肺臟局部炎癥反應(yīng)和炎癥反應(yīng)失控所致的肺毛細(xì)血管膜損傷。二、ARDS發(fā)病機(jī)制ARDS的病理基礎(chǔ)是由多種炎癥細(xì)胞43

二、ARDS發(fā)病機(jī)制

ARDS的確切發(fā)病機(jī)理尚不清楚，現(xiàn)認(rèn)為全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)是感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致ARDS的共同途徑。

二、ARDS發(fā)病機(jī)制ARDS的確切發(fā)病機(jī)理尚不清楚，現(xiàn)44

二、ARDS發(fā)病機(jī)制

上述肺損傷因素引起凝血—纖溶、補(bǔ)體系統(tǒng)觸發(fā)激活，炎癥細(xì)胞激活釋放炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子以及上皮細(xì)胞損傷等，均與ARDS的發(fā)生密切相關(guān)。

二、ARDS發(fā)病機(jī)制上述肺損傷因素引45

二、ARDS發(fā)病機(jī)制多種因素錯(cuò)綜存在，相互影響，相互作用，最終引起肺毛細(xì)血管的損傷，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張，從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。二、ARDS發(fā)病機(jī)制多種因素錯(cuò)綜存在46

三、ARDS病理改變ARDS的主要病理改變是肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷和通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。三、ARDS病理改變ARDS的主要病理改變是肺47三、ARDS病理改變病理過(guò)程可分成三個(gè)階段：滲出期（發(fā)病后1～4天）增生期（損傷后5～10天）纖維化期（病程的10～14天）三、ARDS病理改變病理過(guò)程可分成三個(gè)階段：48四、ARDS的病理生理

由于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的受損，引起肺間質(zhì)和胞泡水腫，肺表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致小氣道閉陷，肺泡萎陷不張，肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，通氣血流比例失調(diào)，肺內(nèi)動(dòng)一靜脈分流增加。上述因素綜合作用引起彌散障礙和肺內(nèi)分流，造成嚴(yán)重的低氧血癥和呼吸窘迫。

四、ARDS的病理生理由于肺毛細(xì)血49四、ARDS的病理生理

1.肺毛細(xì)血管通透性增加表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量的富含蛋白的液體從肺毛細(xì)血管滲出，肺淋巴液引流量明顯增加，淋巴液蛋白濃度／血漿蛋白濃度比值顯著升高，而肺毛細(xì)血管靜水壓并不升高。肺毛細(xì)血管通透性增高的根本原因是肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞的損害，主要包括肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。四、ARDS的病理生理1.肺毛細(xì)血管通透性增加50四、ARDS的病理生理

2.肺容量降低表現(xiàn)為肺總量、肺活量、潮氣量和功能殘氣量均明顯降低。其最為重要的是功能殘氣量的顯著降低。嚴(yán)重ARDS患者，肺容積減少十分嚴(yán)重，可能僅有20％～30％的肺泡能夠參與通氣。故有將ARDS的肺稱(chēng)為“嬰兒肺”。四、ARDS的病理生理2.肺容量降低表現(xiàn)51四、ARDS的病理生理

肺容積減少與以下3個(gè)因素有關(guān)：①肺水腫導(dǎo)致水腫液充滿(mǎn)肺泡，使參與通氣的肺泡明顯減少；②肺泡表面活性物質(zhì)合成減少、消耗增加，導(dǎo)致肺泡表面張力明顯增加，引起肺泡塌陷;③間質(zhì)性肺水腫壓迫小氣道加之小氣道痙攣，使所支配的肺泡單位通氣量減少。四、ARDS的病理生理肺容積減少與以下3個(gè)因素有52四、ARDS的病理生理

3肺順應(yīng)性降低表現(xiàn)為需要較高的氣道壓力才能維持正常的潮氣量，病人呼吸困難明顯。其機(jī)制主要與肺泡表面張力增高、肺不張和肺水腫造成肺容積減少有關(guān)。但是，在A(yíng)RDS后期，肺水腫明顯好轉(zhuǎn)，肺順應(yīng)性的降低則主要與肺纖維化和肺實(shí)變有關(guān)。

四、ARDS的病理生理3肺順應(yīng)性降低表現(xiàn)為53四、ARDS的病理生理

4．肺內(nèi)分流增加及通氣／血流比例失調(diào)是ARDS發(fā)生低氧血癥的根本原因。肺內(nèi)分流的基礎(chǔ)是肺泡水腫、廣泛微小肺不張。通氣／血流比值降低是間質(zhì)性水腫壓迫小氣道和小氣道痙攣，ARDS通氣／血流比例失調(diào)的另一原因是死腔樣通氣增加，嚴(yán)重者可達(dá)60％。主要與肺毛細(xì)血管微栓塞、血流緩慢有關(guān)。其后果使有效肺泡通氣量下降。

四、ARDS的病理生理4．肺內(nèi)分流增加及通氣／血流54

五、ARDS的臨床表現(xiàn)

往往急性起病，原先心肺功能相對(duì)正常，有致ARDS相關(guān)的肺內(nèi)或肺因素。常在原發(fā)病起病后24～48小時(shí)內(nèi)發(fā)生，除原發(fā)病的癥狀外，早期可表現(xiàn)為胸痛、呼吸頻率增快、過(guò)度通氣，隨著病情的發(fā)展出現(xiàn)呼吸窘迫、紫紺、頑固性低氧血癥等，并呈進(jìn)行性加重。五、ARDS的臨床表現(xiàn)往往急性起病，原先心肺功能相對(duì)55

五、ARDS的臨床表現(xiàn)呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫是ARDS的主要臨床表現(xiàn)；呼吸頻率大于20次／分，并進(jìn)行性加快，可達(dá)30～50次／分，甚至達(dá)60次／分以上。隨著缺氧的出現(xiàn)和加重，臨床可表現(xiàn)有心率增快>100次／分，焦慮、煩躁不安，甚至意識(shí)障礙。常規(guī)氧療不能緩解。感染者可有寒戰(zhàn)、發(fā)熱等癥狀。

五、ARDS的臨床表現(xiàn)呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫是ARDS的主要56

五、ARDS的臨床表現(xiàn)肺部體檢早期可無(wú)異常陽(yáng)性體征，隨后可有少量干、濕性羅音，輔助呼吸肌運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)等。

五、ARDS的臨床表現(xiàn)肺部體檢早期可無(wú)異常陽(yáng)性體征，隨后57六、實(shí)驗(yàn)室檢查－動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

PaO2與氧合指數(shù)(PaO2／FiO2)，是反映ARDS低氧血癥程度的主要指標(biāo)，將ARDS分為早期的ALI和后期的ARDS，并與ARDS患者的預(yù)后直接相關(guān)，該指標(biāo)也常用于肺損傷的評(píng)分系統(tǒng)。六、實(shí)驗(yàn)室檢查－動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aO2與氧58六、實(shí)驗(yàn)室檢查－動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

在A(yíng)RDS早期，血?dú)夥治龀１憩F(xiàn)為呼吸性堿中毒和不同程度的低氧血癥。常規(guī)方法高濃度吸氧，低氧血癥多難以糾正。當(dāng)肺損傷惡化到一定程度，低氧血癥進(jìn)一步加重，則為ARDS。

六、實(shí)驗(yàn)室檢查－動(dòng)脈血?dú)夥治鲈贏(yíng)R59六、輔助檢查－胸部X線(xiàn)檢查

早期胸片常為陰性，進(jìn)而出現(xiàn)肺紋理增加和斑片狀陰影，后期為大片實(shí)變陰影，并可見(jiàn)空氣—支氣管征。與心源性肺水腫相比，ARDS患者胸片中斑片狀陰影多分布于外周，而且密度較低。ARDS的X線(xiàn)改變常較臨床癥狀遲4～24小時(shí)。

六、輔助檢查－胸部X線(xiàn)檢查早期胸片常為60六、輔助檢查－CT掃描

與正位肺片相比，CT掃描能更準(zhǔn)確地反映病變肺區(qū)域的大小。CT上可表現(xiàn)有損傷區(qū)肺泡浸潤(rùn)，實(shí)變和不張，間質(zhì)性改變。以及非受累區(qū)的相對(duì)正常。另外，CT掃描能發(fā)現(xiàn)氣壓傷及小灶性的肺部感染，如間質(zhì)性肺氣腫、膿腫等。

六、輔助檢查－CT掃描與正位肺片相比，C61七、ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)ARDS的診斷包括兩個(gè)階段，即肺損傷早期的ALI和病情發(fā)展到一定程度時(shí)的ARDS。2000年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)制定急性肺損傷穩(wěn)性呼吸窘迫綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案)如下：

七、ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)ARDS的診斷包括兩個(gè)階段，即肺損傷早62七、ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)1.有發(fā)病的高危因素；如膿毒癥、多發(fā)傷、胃內(nèi)容物誤吸、肺挫傷、重癥肺炎，淹溺和急性胰腺炎等。2.急性起病，呼吸頻數(shù)和(或)呼吸窘迫。3.低氧血癥：ALl時(shí)氧合指數(shù)(PaO2／FiO2)≤300mmHg；ARDS時(shí)氧合指數(shù)≤200mmHg。七、ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)1.有發(fā)病的高危因素；如膿毒癥、多發(fā)63七、ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)4胸部X線(xiàn)胸片表現(xiàn)為兩肺浸潤(rùn)影。5肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項(xiàng)可診斷為ALI或ARDS。

七、ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)64八、鑒別診斷

ARDS需與可引起急性呼吸困難和肺實(shí)變的疾病相鑒別；如心源性肺水腫、重癥肺炎、急性肺血栓栓塞性疾病、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等。建立診斷時(shí)，除依據(jù)上述標(biāo)準(zhǔn)外，還應(yīng)強(qiáng)調(diào)ARDS的演變過(guò)程，通常經(jīng)過(guò)病史、體檢和實(shí)驗(yàn)室檢查等可作出鑒別。其中應(yīng)注意與心源性肺水腫的鑒別八、鑒別診斷ARDS需與可引起急性呼吸困難和肺實(shí)變的疾病相65呼吸困難課件66九、治療治療目的：積極控制原發(fā)病，改善氧合功能，糾正缺氧，支持生命，保護(hù)重要器官功能，防治并發(fā)癥。治療方法：去除病因；氧療；機(jī)械通氣；維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡；支持治療等。九、治療治療目的：積極控制原發(fā)病，改善氧合功能，糾正缺氧67九、治療－1.祛除病因ARDS一般均有較明確的相關(guān)原發(fā)病，這些因素在A(yíng)RDS的發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用。尤其是對(duì)全身感染的控制和糾正低血容量導(dǎo)致的組織灌注不足，積極處理原發(fā)病將有利于A(yíng)RDS的治療和改善疾病的預(yù)后。九、治療－1.祛除病因ARDS一般均有較明確的相關(guān)原發(fā)病，68九、治療－2.氧療糾正低氧血癥是ARDS治療中最為重要的目的。通常早期輕癥患者可先面罩高濃度（FiO2>0.6）給氧，使PaO2>60mmHg和SaO2>90％。如血氧分壓不能改善，<60mmHg,則建議行機(jī)械通氣。九、治療－2.氧療糾正低氧血癥是ARDS治療中最為重要的目69九、治療－3.機(jī)械通氣機(jī)械通氣治療ARDS的主要作用：①能減輕呼吸作功，使呼吸窘迫改善；②應(yīng)用PEEP或CPAP，可使呼氣末肺容量增加，閉陷的小氣道和肺泡再開(kāi)放；九、治療－3.機(jī)械通氣機(jī)械通氣治療ARDS的主要作用：70九、治療－3.機(jī)械通氣機(jī)械通氣治療ARDS的主要作用：③肺泡內(nèi)正壓可減輕肺泡水腫的形成從而改善彌散功能和通氣／血流比例，減少肺內(nèi)分流，達(dá)到改善氧合功能和肺順應(yīng)性的目的。

當(dāng)FiO2高于0.6仍不能維持PaO2高于60mmHg時(shí)，應(yīng)該選擇PEEP治療。九、治療－3.機(jī)械通氣機(jī)械通氣治療ARDS的主要作用：71治療－3.機(jī)械通氣應(yīng)用PEEP時(shí)，應(yīng)選擇“最佳PEEP”，所謂最佳PEEP既能防止呼氣末肺泡萎陷，又能避免肺泡過(guò)度膨脹，即用最小PEEP值達(dá)到最佳的血氧效果。治療－3.機(jī)械通氣應(yīng)用PEEP時(shí)，應(yīng)選擇“最佳PEEP”72九、治療－3.機(jī)械通氣但PEEP可增加胸內(nèi)正壓，減少回心血量，從而降低心排出量。九、治療－3.機(jī)械通氣但PEEP可增加胸內(nèi)正壓，減少回心血73九、治療－3.機(jī)械通氣注意事項(xiàng)：對(duì)血容量不足的病人，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充血容量，以代償回心血量的不足；但又不能過(guò)量，以免加重肺水腫。九、治療－3.機(jī)械通氣注意事項(xiàng)：74九、治療－3.機(jī)械通氣注意事項(xiàng)：PEEP從低水平開(kāi)始，先用3～5cmH2O開(kāi)始逐漸增加至合適的水平。爭(zhēng)取維持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平為5～15cmH2O或10～18cmH2O。

九、治療－3.機(jī)械通氣注意事項(xiàng)：75九、治療－3.機(jī)械通氣實(shí)行肺保護(hù)性通氣策略：選用壓力控制的通氣模式，將吸氣末氣道峰壓（PAP）限制在35cmH2O水平以下，防止肺泡過(guò)度充氣；低潮氣量通氣（6～8ml／kg），”“允許性高碳酸血癥”；九、治療－3.機(jī)械通氣實(shí)行肺保護(hù)性通氣策略：76九、治療－3.機(jī)械通氣實(shí)行肺保護(hù)性通氣策略：應(yīng)用合適的PEEP水平避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷，使萎陷肺維持復(fù)張狀態(tài)（“開(kāi)放肺”）。九、治療－3.機(jī)械通氣實(shí)行肺保護(hù)性通氣策略：77九、治療－4.維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡以最低有效血管內(nèi)血容量來(lái)維持有效循環(huán)功能，要避免過(guò)多的液體輸入加重肺水腫，在血壓穩(wěn)定的前提下，出入液體量宜輕度負(fù)平衡。

九、治療－4.維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡以最低有效血管內(nèi)血容量來(lái)78九、治療－4.維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡

由于A(yíng)RDS肺毛細(xì)血管通透性增加，可致大量膠體滲出至肺間質(zhì)，故一般認(rèn)為在A(yíng)RDS的早期，宜以晶體液輸入為主。除非伴有低蛋白血癥，否則不宜輸膠體液。如需輸血，最好輸新鮮血，用庫(kù)存1周以上的血時(shí)，應(yīng)加用微過(guò)濾器，以免發(fā)生微栓塞而加重ARDS。九、治療－4.維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡由于A(yíng)RDS肺毛細(xì)血79九、治療－5.支持治療ARDS時(shí)機(jī)體處于高代謝狀態(tài)，營(yíng)養(yǎng)支持應(yīng)盡早開(kāi)始。靜脈營(yíng)養(yǎng)可引起感染和血栓形成等并發(fā)癥，應(yīng)提倡全胃腸營(yíng)養(yǎng)，不僅可避免靜脈營(yíng)養(yǎng)的不足，而且能夠保護(hù)胃腸粘膜，防止腸道菌群異位。九、治療－5.支持治療ARDS時(shí)機(jī)體處于高代謝狀態(tài)，營(yíng)養(yǎng)80九、治療－5.支持治療ARDS患者治療中應(yīng)實(shí)行特別監(jiān)護(hù)、動(dòng)態(tài)監(jiān)護(hù)呼吸、循環(huán)、水電解質(zhì)、酸堿平衡、肝腎功能、氧代謝狀況以及生命體征。九、治療－5.支持治療ARDS患者治療中應(yīng)實(shí)行特別監(jiān)護(hù)、81九、治療－6.體位治療由仰臥位改變?yōu)楦┡P位，可使75%ARDS患者的氧合改善?？赡芘c血流重新分布，部分萎陷肺泡再膨脹達(dá)到“開(kāi)放肺”的效果有關(guān)。這樣可改善肺通氣/灌流比值，降低肺內(nèi)分流。九、治療－6.體位治療由仰臥位改變?yōu)楦┡P位，可使75%A82九、治療

7.

糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用對(duì)ARDS的作用不能肯定。有研究表明，糖皮質(zhì)激素可抑制肺的炎性反應(yīng)及肺的纖維化，但臨床研究并未證明有這種作用。九、治療7.糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用對(duì)ARDS的作用不能83九、治療8.其他治療肺血管舒張劑的應(yīng)用一氧化氮(NO)吸入九、治療8.其他治療84十、預(yù)后和預(yù)防

1.預(yù)后

ARDS的病死率在40％～70％左右，與病情嚴(yán)重程度有關(guān)，常死于基礎(chǔ)疾病、多器官功能衰竭和頑固性低氧血癥。能康復(fù)者大部分能完全恢復(fù)，部分留下肺纖維化，但多不影響生活質(zhì)量。十、預(yù)后和預(yù)防1.預(yù)后ARDS的病死率在485十一、預(yù)后和預(yù)防

2.預(yù)防

控制原發(fā)病的的發(fā)展，盡早消除原發(fā)病對(duì)肺部的損傷，避免ARDS的各種誘因。對(duì)休克、重癥感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷的患者，應(yīng)密切觀(guān)察警惕ARDS的發(fā)生。并及時(shí)注意糾正和處理誘發(fā)ARDS的因素；如積極抗體克、保持呼吸道通暢防止誤吸、避免大量輸血及盡早控制嚴(yán)重感染等。十一、預(yù)后和預(yù)防2.預(yù)防控制原發(fā)病的的發(fā)展86呼吸困難課件87第二節(jié)呼吸困難

中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診科張波第三章急癥癥狀的鑒別與急救處理第二節(jié)呼吸困難中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診科張波88概念

呼吸困難(dyspnea)指患者主觀(guān)上感到空氣不足，客觀(guān)上表現(xiàn)呼吸費(fèi)力，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)鼻翼扇動(dòng)、發(fā)紺、端坐呼吸，輔助呼吸肌參與呼吸，可有呼吸頻率、深度和節(jié)律的異常。常是呼吸功能不全的一個(gè)重要癥狀。概念呼吸困難(dyspnea)指患者主觀(guān)上感到空氣不89一、病因1.呼吸系統(tǒng)疾病

肺部疾?。悍窝?、肺水腫、慢性阻塞性肺氣腫、肺梗死、彌漫性間質(zhì)纖維化、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。呼吸道梗阻：喉、氣管、大支氣管的炎癥、水腫、腫瘤或異物所致的狹窄或阻塞。一、病因1.呼吸系統(tǒng)疾病90一、病因1.呼吸系統(tǒng)疾病胸廓活動(dòng)障礙如胸廓畸形、自發(fā)性氣胸、大量胸腔積液等。

膈肌運(yùn)動(dòng)受限，見(jiàn)于高度腸脹氣、膈肌麻痹、大量腹水、過(guò)度肥胖等。

一、病因1.呼吸系統(tǒng)疾病91一、病因

2.循環(huán)系統(tǒng)疾病如心臟瓣膜病、高血壓性心臟病、冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病、心肌病、心包積液等。一、病因2.循環(huán)系統(tǒng)疾病如心臟瓣膜病、高92一、病因

3.中毒性疾病

感染性毒血癥、酸中毒、尿毒癥、藥物中毒、有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥或滅鼠劑中毒、化學(xué)毒物或毒氣如亞硝酸鹽、苯胺、氯氣、氨、光氣、二氧化硫等。

4血液系統(tǒng)疾病

重度貧血、白血病、輸血反應(yīng)等。一、病因3.中毒性疾病感染性毒血癥、酸中毒、尿93一、病因5.神經(jīng)系統(tǒng)疾病

脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、格林巴利綜合征、腦血管意外等。6.其他

中暑、高山病、肺出血性鉤端螺旋體病。

臨床上以呼吸系統(tǒng)疾病及心源性呼吸困難多見(jiàn)。一、病因5.神經(jīng)系統(tǒng)疾病脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、94二、診斷1.病史

(1)發(fā)病急緩及以往有無(wú)類(lèi)似發(fā)作、與季節(jié)的關(guān)系、發(fā)作持續(xù)時(shí)間等。(2)是否有咽痛、咳嗽、咳痰、咯血、是否發(fā)熱、胸痛或心悸。(3)有無(wú)支氣管哮喘、心臟病、腎病、糖尿病等病史，有無(wú)過(guò)敏及吸煙史等。(4)以往治療緩解的方法。二、診斷1.病史95二、診斷2.臨床表現(xiàn)

(1)呼吸頻率:

每分鐘呼吸超過(guò)24次稱(chēng)為呼吸頻率加快，見(jiàn)于呼吸系統(tǒng)疾病、心血管疾病、貧血、發(fā)熱等。每分鐘呼吸小于10次稱(chēng)為呼吸頻率減慢，是呼吸中樞受抑制的表現(xiàn)。見(jiàn)于急性鎮(zhèn)靜催眠藥、CO中毒等。二、診斷2.臨床表現(xiàn)96二、診斷

2.臨床表現(xiàn)

(2)呼吸深度：呼吸加深見(jiàn)于糖尿病及尿毒癥酸中毒，呼吸中樞受刺激，出現(xiàn)深而慢的呼吸，稱(chēng)為酸中毒深大呼吸或Kussmaul呼吸。呼吸變淺見(jiàn)于肺氣腫、呼吸肌麻痹及鎮(zhèn)靜劑過(guò)量等。呼吸淺快，見(jiàn)于癔病發(fā)作，因過(guò)度通氣致呼吸性堿中毒而手足抽搐。

二、診斷2.臨床表現(xiàn)97二、診斷

2.臨床表現(xiàn)

(3)呼吸節(jié)律：常見(jiàn)的節(jié)律異常是潮式呼吸或Cheyne—Stokes呼吸。這是呼吸中樞興奮性降低的表現(xiàn)，反映病情嚴(yán)重，見(jiàn)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病和腦部血液循環(huán)障礙，如腦動(dòng)脈硬化，心力衰竭、顱內(nèi)壓增高以及糖尿病昏迷和尿毒癥等。二、診斷2.臨床表現(xiàn)98二、診斷2.臨床表現(xiàn)（4）呼吸困難的類(lèi)型Biot呼吸是一種不規(guī)則的節(jié)律異常，偶見(jiàn)于腦膜炎、腦炎、中暑、顱腦外傷等。二、診斷2.臨床表現(xiàn)99二、診斷（4）呼吸困難的類(lèi)型吸氣性呼吸困難多見(jiàn)于大氣道狹窄和阻塞，典型有吸氣時(shí)胸骨上凹、鎖骨上凹、肋間肌下陷(三凹征)及吸氣性哮鳴音。二、診斷（4）呼吸困難的類(lèi)型100二、診斷2.臨床表現(xiàn)（4）呼吸困難的類(lèi)型呼氣性呼吸困難多見(jiàn)于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支氣管哮喘、痙攣性支氣管炎等。表現(xiàn)呼氣延長(zhǎng)且費(fèi)力，并常有哮鳴音。二、診斷2.臨床表現(xiàn)101二、診斷（4）呼吸困難的類(lèi)型混合性呼吸困難

常見(jiàn)于肺胸疾病，也見(jiàn)于重度貧血、休克等?；颊呶鼩夂魵饩M(fèi)力，呼吸頻率增快。二、診斷（4）呼吸困難的類(lèi)型102二、診斷勞力性呼吸困難

常見(jiàn)于心功能不全的呼吸困難與活動(dòng)及勞累有關(guān)，嚴(yán)重時(shí)患者常取端坐位。急性左心衰時(shí)，常表現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難。重癥者有發(fā)紺、肺部哮鳴音、肺底濕羅音、咳粉紅色泡沫痰，即心源性哮喘(cardiacasthma)。見(jiàn)于高血壓性心臟病、冠心病等。二、診斷勞力性呼吸困難常見(jiàn)于心功能不全的呼吸困103二、診斷(5)伴隨癥狀:

呼吸困難伴咳嗽、咯痰則考慮支氣管肺部疾?。话殍F銹色痰考慮肺炎；大量粉紅色泡沫痰考慮急性肺水腫、左心衰；果醬色痰考慮肺吸蟲(chóng)病、肺阿米巴病。二、診斷(5)伴隨癥狀:104二、診斷(5)伴隨癥狀:

呼吸困難伴發(fā)熱胸痛則考慮肺炎、胸膜炎、心包炎等。突發(fā)呼吸困難伴胸痛可見(jiàn)于肺梗死、自發(fā)性氣胸或急性心肌梗死。二、診斷(5)伴隨癥狀:105二、診斷(5)伴隨癥狀:

呼吸困難伴昏迷多見(jiàn)于中毒、腦溢血、腦腫瘤。呼吸進(jìn)行性加快伴頑固性發(fā)紺可見(jiàn)于A(yíng)RDS。呼吸困難伴上腔靜脈綜合征見(jiàn)于縱隔腫塊。二、診斷(5)伴隨癥狀:106二、診斷

3．實(shí)驗(yàn)室檢查(1)血、尿常規(guī)、血糖、血電解質(zhì)、血清及尿滲透壓、血尿素氮、肌酐。(2)痰培養(yǎng)加藥物敏感試驗(yàn)、痰找結(jié)核桿菌或癌細(xì)胞。二、診斷3．實(shí)驗(yàn)室檢查107二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查(3)血?dú)夥治觯貉核釅A度(pH)表示血?dú)潆x子濃度，正常值7.35～7.45，平均7.4。<7.35為失代償性酸中毒，>7.45為失代償性堿中毒。代償性酸中毒或堿中毒時(shí)，pH均在7.35～7.45正常范圍之內(nèi)。二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查(3)血?dú)夥治觯?08二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查

(3)血?dú)夥治觯簞?dòng)脈血氧分壓(Pa02)指血中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值80～100mmHg。如Pa02<60mmHg應(yīng)考慮呼吸衰竭。二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查(3)血?dú)夥治觯?09二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查

(3)血?dú)夥治觯簞?dòng)脈血二氧化碳分壓(PaC02)

指血中物理溶解C02分子所產(chǎn)生的壓力，正常值35～45mmHg。PaC02升高至60mmHg時(shí)，出現(xiàn)中樞興奮癥狀；升至80mmHg時(shí)出現(xiàn)嗜睡、譫妄或昏迷。緩慢升高者(數(shù)日內(nèi))，由于機(jī)體代償，血pH可正?；蛏缘?。迅速升高者，則pH明顯下降，當(dāng)降至7.2以下時(shí)，嚴(yán)重影響循環(huán)和細(xì)胞代謝。呼吸衰竭時(shí)，PaC02>50mmHg。二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查(3)血?dú)夥治觯?10二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查

(3)血?dú)夥治觯菏Ｓ鄩A(BE)指PaC02為40mmHg，在38oC、血紅蛋白100％氧合情況下，全血或紅細(xì)胞外液滴定至pH7.4時(shí)所需酸或堿的量。用酸滴定的量，BE以負(fù)值表示。正常值—3～+3mmol/L，BE不受呼吸因素影響，用以反映血中堿量較正常人增多或減少的具體程度。代謝性酸中毒時(shí)BE負(fù)值增大，代謝性堿中毒時(shí)，BE正值增大。二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查(3)血?dú)夥治觯?11二、診斷3．實(shí)驗(yàn)室檢查(3)血?dú)夥治觯簞?dòng)脈血氧飽和度(Sa02)指單位血紅蛋白含氧的百分?jǐn)?shù)，正常值97％。貧血、失血時(shí)血紅蛋白減少，Sa02雖正常，血氧含量仍低。Sa02<75％時(shí)應(yīng)考慮呼吸衰竭。二、診斷3．實(shí)驗(yàn)室檢查112二、診斷(4)特殊檢查：胸部X線(xiàn)檢查心電圖檢查胸部、頭部CT檢查纖維支氣管鏡檢查二、診斷(4)特殊檢查：113二、診斷

4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別

(1)心臟疾病的相應(yīng)病史、體征、X線(xiàn)和超聲表現(xiàn)。(2)心源性呼吸困難的發(fā)生較急驟；肺源性呼吸困難除哮喘、自發(fā)性氣胸、肺水腫、肺栓塞、ARDS外，多數(shù)發(fā)作較緩慢。二、診斷4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別114

二、診斷

4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別

(3)心源性呼吸困難有夜間陣發(fā)性發(fā)作和端坐呼吸。(4)肺源性呼吸困難可有阻塞性通氣障礙和PaC02明顯增高。

二、診斷4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別115

二、診斷

4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別(5)用Swan—Ganz導(dǎo)管直接測(cè)定肺毛細(xì)血管楔壓可間接反映左心室舒張末期壓，小于10mmHg者可排除心源性病因。

二、診斷4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別116三、治療原則除針對(duì)呼吸困難的不同病因進(jìn)行治療外，還要糾正缺氧及二氧化碳潴留、保持氣道通暢、控制感染、糾正酸堿及水電解質(zhì)平衡。

三、治療原則除針對(duì)呼吸困難的不同病因進(jìn)行治療外，還要117三、治療原則1.保持呼吸道通暢、及時(shí)、迅速供氧可避免組織細(xì)胞的損害。

三、治療原則1.保持呼吸道通暢、及時(shí)、迅速供氧可避免118三、治療原則

(1)清除積痰：痰粘稠可用祛痰劑、超聲霧化吸入或適當(dāng)補(bǔ)充液體，使痰稀釋?zhuān)阌诳瘸觥？忍禑o(wú)力者，可采用拍背、翻身、體位引流等措施協(xié)助排痰。

三、治療原則(1)清除積痰：痰粘稠可用祛痰劑、超聲119三、治療原則

(2)吸氧常用鼻導(dǎo)管及面罩供氧，慢性阻塞性肺部疾病常用低流量供氧(1～2L／min)，其他原因引起的呼吸困難吸氧濃度(2～5L／min)。如用輔助呼吸和呼吸興奮劑時(shí)，吸氧濃度可稍高。三、治療原則(2)吸氧常用鼻導(dǎo)管及面罩供氧，120三、治療原則

(3)氣管插管如因呼吸困難和缺氧出現(xiàn)神經(jīng)癥狀或昏迷時(shí)，應(yīng)予氣管插管和輔助呼吸，以保證氣道通暢，且有利于供氧。插管3天以上或病人清醒不能耐受插管，但病情仍需要時(shí)，可行氣管切開(kāi)術(shù)。三、治療原則(3)氣管插管如因呼吸困難和缺氧121三、治療原則

(4)解除支氣管痙攣糖皮質(zhì)激素兼有解痙、消炎、抗過(guò)敏等作用，可短期應(yīng)用氫化考的松、地塞米松、甲基強(qiáng)的松龍靜脈滴注，必須在有效抗生素控制感染的情況下使用。還可使用氨茶堿、舒喘靈、喘康速等治療。

三、治療原則(4)解除支氣管痙攣糖皮質(zhì)激素兼122三、治療原則

(5)呼吸興奮劑應(yīng)用在氣道通暢的情況下使用呼吸中樞興奮劑，可糾正缺氧促進(jìn)二氧化碳排出。如尼可剎米(coramine)、山梗菜堿(Lobeline)靜脈注射。三、治療原則(5)呼吸興奮劑應(yīng)用在氣道通暢的情123三、治療原則

(6)控制感染嚴(yán)重呼吸道感染常誘發(fā)呼吸困難，故控制感染十分重要。應(yīng)選擇有效抗生素、足量、聯(lián)合使用。三、治療原則(6)控制感染嚴(yán)重呼吸道感染常誘發(fā)124三、治療原則

(7)糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡當(dāng)出現(xiàn)低鉀、低鈉、低氯血癥，產(chǎn)生代謝性堿中毒時(shí)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鉀、鈉、氯離子。在呼吸性酸中毒時(shí)必須考慮增加通氣量這一根本措施。并發(fā)代謝性酸中毒時(shí)，使用堿劑需慎重。

三、治療原則(7)糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡當(dāng)出125急性呼吸窘迫綜合征

（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診科張波第十四章呼吸系統(tǒng)急癥急性呼吸窘迫綜合征

（AcuteRespirator126

概念

急性呼吸窘迫綜合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。是急性肺損傷（AcuteLungInjury,ALI）的嚴(yán)重階段。概念急性呼吸窘迫綜合征（AcuteR127

一、ARDS病因直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺部感染、胃內(nèi)容物吸人、肺鈍挫傷、吸人有毒氣體、淹溺、氧中毒、放射性肺損傷和肺栓塞(脂肪栓塞、羊水栓塞)等。間接肺損傷因素：膿毒癥(Sepsis)、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷伴休克、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、大面積燒傷、心肺復(fù)蘇后和播散性血管內(nèi)凝血(DIC)等。

一、ARDS病因直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺部感染、胃內(nèi)容物128呼吸困難課件129

二、ARDS發(fā)病機(jī)制ARDS的病理基礎(chǔ)是由多種炎癥細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等)介導(dǎo)的肺臟局部炎癥反應(yīng)和炎癥反應(yīng)失控所致的肺毛細(xì)血管膜損傷。二、ARDS發(fā)病機(jī)制ARDS的病理基礎(chǔ)是由多種炎癥細(xì)胞130

二、ARDS發(fā)病機(jī)制

ARDS的確切發(fā)病機(jī)理尚不清楚，現(xiàn)認(rèn)為全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)是感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致ARDS的共同途徑。

二、ARDS發(fā)病機(jī)制ARDS的確切發(fā)病機(jī)理尚不清楚，現(xiàn)131

二、ARDS發(fā)病機(jī)制

上述肺損傷因素引起凝血—纖溶、補(bǔ)體系統(tǒng)觸發(fā)激活，炎癥細(xì)胞激活釋放炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子以及上皮細(xì)胞損傷等，均與ARDS的發(fā)生密切相關(guān)。

二、ARDS發(fā)病機(jī)制上述肺損傷因素引132

二、ARDS發(fā)病機(jī)制多種因素錯(cuò)綜存在，相互影響，相互作用，最終引起肺毛細(xì)血管的損傷，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張，從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。二、ARDS發(fā)病機(jī)制多種因素錯(cuò)綜存在133

三、ARDS病理改變ARDS的主要病理改變是肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷和通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。三、ARDS病理改變ARDS的主要病理改變是肺134三、ARDS病理改變病理過(guò)程可分成三個(gè)階段：滲出期（發(fā)病后1～4天）增生期（損傷后5～10天）纖維化期（病程的10～14天）三、ARDS病理改變病理過(guò)程可分成三個(gè)階段：135四、ARDS的病理生理

由于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的受損，引起肺間質(zhì)和胞泡水腫，肺表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致小氣道閉陷，肺泡萎陷不張，肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，通氣血流比例失調(diào)，肺內(nèi)動(dòng)一靜脈分流增加。上述因素綜合作用引起彌散障礙和肺內(nèi)分流，造成嚴(yán)重的低氧血癥和呼吸窘迫。

四、ARDS的病理生理由于肺毛細(xì)血136四、ARDS的病理生理

1.肺毛細(xì)血管通透性增加表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量的富含蛋白的液體從肺毛細(xì)血管滲出，肺淋巴液引流量明顯增加，淋巴液蛋白濃度／血漿蛋白濃度比值顯著升高，而肺毛細(xì)血管靜水壓并不升高。肺毛細(xì)血管通透性增高的根本原因是肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞的損害，主要包括肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。四、ARDS的病理生理1.肺毛細(xì)血管通透性增加137四、ARDS的病理生理

2.肺容量降低表現(xiàn)為肺總量、肺活量、潮氣量和功能殘氣量均明顯降低。其最為重要的是功能殘氣量的顯著降低。嚴(yán)重ARDS患者，肺容積減少十分嚴(yán)重，可能僅有20％～30％的肺泡能夠參與通氣。故有將ARDS的肺稱(chēng)為“嬰兒肺”。四、ARDS的病理生理2.肺容量降低表現(xiàn)138四、ARDS的病理生理

肺容積減少與以下3個(gè)因素有關(guān)：①肺水腫導(dǎo)致水腫液充滿(mǎn)肺泡，使參與通氣的肺泡明顯減少；②肺泡表面活性物質(zhì)合成減少、消耗增加，導(dǎo)致肺泡表面張力明顯增加，引起肺泡塌陷;③間質(zhì)性肺水腫壓迫小氣道加之小氣道痙攣，使所支配的肺泡單位通氣量減少。四、ARDS的病理生理肺容積減少與以下3個(gè)因素有139四、ARDS的病理生理

3肺順應(yīng)性降低表現(xiàn)為需要較高的氣道壓力才能維持正常的潮氣量，病人呼吸困難明顯。其機(jī)制主要與肺泡表面張力增高、肺不張和肺水腫造成肺容積減少有關(guān)。但是，在A(yíng)RDS后期，肺水腫明顯好轉(zhuǎn)，肺順應(yīng)性的降低則主要與肺纖維化和肺實(shí)變有關(guān)。

四、ARDS的病理生理3肺順應(yīng)性降低表現(xiàn)為140四、ARDS的病理生理

4．肺內(nèi)分流增加及通氣／血流比例失調(diào)是ARDS發(fā)生低氧血癥的根本原因。肺內(nèi)分流的基礎(chǔ)是肺泡水腫、廣泛微小肺不張。通氣／血流比值降低是間質(zhì)性水腫壓迫小氣道和小氣道痙攣，ARDS通氣／血流比例失調(diào)的另一原因是死腔樣通氣增加，嚴(yán)重者可達(dá)60％。主要與肺毛細(xì)血管微栓塞、血流緩慢有關(guān)。其后果使有效肺泡通氣量下降。

四、ARDS的病理生理4．肺內(nèi)分流增加及通氣／血流141

五、ARDS的臨床表現(xiàn)

往往急性起病，原先心肺功能相對(duì)正常，有致ARDS相關(guān)的肺內(nèi)或肺因素。常在原發(fā)病起病后24～48小時(shí)內(nèi)發(fā)生，除原發(fā)病的癥狀外，早期可表現(xiàn)為胸痛、呼吸頻率增快、過(guò)度通氣，隨著病情的發(fā)展出現(xiàn)呼吸窘迫、紫紺、頑固性低氧血癥等，并呈進(jìn)行性加重。五、ARDS的臨床表現(xiàn)往往急性起病，原先心肺功能相對(duì)142

五、ARDS的臨床表現(xiàn)呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫是ARDS的主要臨床表現(xiàn)；呼吸頻率大于20次／分，并進(jìn)行性加快，可達(dá)30～50次／分，甚至達(dá)60次／分以上。隨著缺氧的出現(xiàn)和加重，臨床可表現(xiàn)有心率增快>100次／分，焦慮、煩躁不安，甚至意識(shí)障礙。常規(guī)氧療不能緩解。感染者可有寒戰(zhàn)、發(fā)熱等癥狀。

五、ARDS的臨床表現(xiàn)呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫是ARDS的主要143

五、ARDS的臨床表現(xiàn)肺部體檢早期可無(wú)異常陽(yáng)性體征，隨后可有少量干、濕性羅音，輔助呼吸肌運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)等。

五、ARDS的臨床表現(xiàn)肺部體檢早期可無(wú)異常陽(yáng)性體征，隨后144六、實(shí)驗(yàn)室檢查－動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

PaO2與氧合指數(shù)(PaO2／FiO2)，是反映ARDS低氧血癥程度的主要指標(biāo)，將ARDS分為早期的ALI和后期的ARDS，并與ARDS患者的預(yù)后直接相關(guān)，該指標(biāo)也常用于肺損傷的評(píng)分系統(tǒng)。六、實(shí)驗(yàn)室檢查－動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aO2與氧145六、實(shí)驗(yàn)室檢查－動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

在A(yíng)RDS早期，血?dú)夥治龀１憩F(xiàn)為呼吸性堿中毒和不同程度的低氧血癥。常規(guī)方法高濃度吸氧，低氧血癥多難以糾正。當(dāng)肺損傷惡化到一定程度，低氧血癥進(jìn)一步加重，則為ARDS。

六、實(shí)驗(yàn)室檢查－動(dòng)脈血?dú)夥治鲈贏(yíng)R146六、輔助檢查－胸部X線(xiàn)檢查

早期胸片常為陰性，進(jìn)而出現(xiàn)肺紋理增加和斑片狀陰影，后期為大片實(shí)變陰影，并可見(jiàn)空氣—支氣管征。與心源性肺水腫相比，ARDS患者胸片中斑片狀陰影多分布于外周，而且密度較低。ARDS的X線(xiàn)改變常較臨床癥狀遲4～24小時(shí)。

六、輔助檢查－胸部X線(xiàn)檢查早期胸片常為147六、輔助檢查－CT掃描

與正位肺片相比，CT掃描能更準(zhǔn)確地反映病變肺區(qū)域的大小。CT上可表現(xiàn)有損傷區(qū)肺泡浸潤(rùn)，實(shí)變和不張，間質(zhì)性改變。以及非受累區(qū)的相對(duì)正常。另外，CT掃描能發(fā)現(xiàn)氣壓傷及小灶性的肺部感染，如間質(zhì)性肺氣腫、膿腫等。

六、輔助檢查－CT掃描與正位肺片相比，C148七、ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)ARDS的診斷包括兩個(gè)階段，即肺損傷早期的ALI和病情發(fā)展到一定程度時(shí)的ARDS。2000年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)制定急性肺損傷穩(wěn)性呼吸窘迫綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案)如下：

七、ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)ARDS的診斷包括兩個(gè)階段，即肺損傷早149七、ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)1.有發(fā)病的高危因素；如膿毒癥、多發(fā)傷、胃內(nèi)容物誤吸、肺挫傷、重癥肺炎，淹溺和急性胰腺炎等。2.急性起病，呼吸頻數(shù)和(或)呼吸窘迫。3.低氧血癥：ALl時(shí)氧合指數(shù)(PaO2／FiO2)≤300mmHg；ARDS時(shí)氧合指數(shù)≤200mmHg。七、ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)1.有發(fā)病的高危因素；如膿毒癥、多發(fā)150七、ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)4胸部X線(xiàn)胸片表現(xiàn)為兩肺浸潤(rùn)影。5肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項(xiàng)可診斷為ALI或ARDS。

七、ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)151八、鑒別診斷

ARDS需與可引起急性呼吸困難和肺實(shí)變的疾病相鑒別；如心源性肺水腫、重癥肺炎、急性肺血栓栓塞性疾病、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等。建立診斷時(shí)，除依據(jù)上述標(biāo)準(zhǔn)外，還應(yīng)強(qiáng)調(diào)ARDS的演變過(guò)程，通常經(jīng)過(guò)病史、體檢和實(shí)驗(yàn)室檢查等可作出鑒別。其中應(yīng)注意與心源性肺水腫的鑒別八、鑒別診斷ARDS需與可引起急性呼吸困難和肺實(shí)變的疾病相152呼吸困難課件153九、治療治療目的：積極控制原發(fā)病，改善氧合功能，糾正缺氧，支持生命，保護(hù)重要器官功能，防治并發(fā)癥。治療方法：去除病因；氧療；機(jī)械通氣；維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡；支持治療等。九、治療治療目的：積極控制原發(fā)病，改善氧合功能，糾正缺氧154九、治療－1.祛除病因ARDS一般均有較明確的相關(guān)原發(fā)病，這些因素在A(yíng)RDS的發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用。尤其是對(duì)全身感染的控制和糾正低血容量導(dǎo)致的組織灌注不足，積極處理原發(fā)病將有利于A(yíng)RDS的治療和改善疾病的預(yù)后。九、治療－1.祛除病因ARDS一般均有較明確的相關(guān)原發(fā)病，155