低舒張期高血壓1課件

老年高血壓特殊性問題低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀老年高血壓特殊性問題低舒張壓的收縮期高血壓中國高血壓控制率

6.1%

為美國的6分之一中國高血壓控制率6.1%老年高血壓特殊性問題老年高血壓特殊性問題★高血壓占我國老年疾病的首位，是老年人

致死、致殘的主要原因

腦卒中

冠心病

腎衰竭

國內(nèi)14%6%80%高血壓占老年疾病的58%★高血壓占我國老年疾病的首位，是老年人

不同類型高血壓發(fā)病率與年齡的關(guān)系年齡ISHIDHSDH＜55歲24.8%36.9%38.3%≥55歲52.7%8.3%39.0%≥65歲62.4%4.4%

33.1%≥75歲69.0%3.1%27.9%高血壓雜志2005，13（8）：500★收縮壓隨著年齡增加而增高，舒張壓多在50歲

以后趨向正?；蚱筒煌愋透哐獕喊l(fā)病率與年齡的關(guān)系年齡ISHIDHSDH單純收縮期高血壓的發(fā)生率美國65%(Hypertension2001,37:869-874)英國76%(Hypertension2004,22:1093-1098)中國31.8%～72%(高血壓雜志2000,10(4):366-369)★老年收縮期高血壓是高血壓病常見臨床類型單純收縮期高血壓的發(fā)生率美國65%(Hypertension

★老年人舒張壓變化與中青年人不同，常與心

血管事件呈逆相關(guān)。因此，低舒張壓對老年

人高血壓患者病情及預(yù)后有重要的影響。★老年人舒張壓變化與中青年人不同，常與心

血老年高血壓臨床類型經(jīng)典雙期高血壓（SDH）純舒張期高血壓（IDH）純收縮期高血壓（ISH）實用老年醫(yī)學(xué)2003，17（4）：172老年高血壓臨床類型經(jīng)典雙期高血壓（SDH）實用老年醫(yī)學(xué)20老年高血壓臨床類型不對稱性高血壓

SBP和DBP均升高，SBP升高更明顯。

SBP和DBP均升高，DBP升高更明顯。兩極分化高血壓高SBP，低DBP。中華心血管病雜志,1987,15(6):338老年高血壓臨床類型不對稱性高血壓中華心血管病雜志,1987,

低舒張壓的收縮期高血壓190/60mmHg低舒張壓的收縮期高血壓190/60mmHg內(nèi)容低舒張壓的收縮期高血壓特點低舒張壓的收縮期高血壓機制低舒張壓收縮期高血壓的處理內(nèi)容低舒張壓的收縮期高血壓特點低舒張壓的收縮期高血壓特點患病率：老年高血壓占高血壓患病率60%～70%，其中ISH占38%～56%。

低DBP的SBP占ISH中的30～40%。患病率高

患病率：老年高血壓占高血壓患病率60%～70%，患病率高脈壓差增大

脈壓差往往大于100mmHg，多為:

單純性收縮期高血壓

兩極分化型高血壓脈壓差增大脈壓差往往大于100mmHg，血壓波動大

SBP：波動40~90mmHg（5.3~12Kpa）DBP：波動20~40mmHg（2.7~5.3Kpa）血壓波動大SBP：波動40~90mmHg（5.3~12Kpa并發(fā)癥多發(fā)生率：40%以上，高于中年人（20.4%）原因:

(1)臟器老化，退行性病變。

(2)無癥狀，無及時治療。種類:

(1)與高血壓有關(guān)并發(fā)癥多見：腦出血、心衰、腎衰。

(2)與動脈粥樣硬化有關(guān)并發(fā)癥多見：腦血栓形成、TIA。并發(fā)癥多發(fā)生率：40%以上，高于中年人（20.4%）老年高血壓并發(fā)癥發(fā)生率42%32%27%26%老年高血壓并發(fā)癥發(fā)生率42%32%27%26%體位性低血壓發(fā)生率為30~50%；10.4～17.3%(SHEP)從蹲位到站位或站位到蹲位從臥位到坐位血壓可突然下降，出現(xiàn)頭暈，甚至摔倒。體位性低血壓發(fā)生率為30~50%；10.4～17.3%(SH預(yù)后較差

腦卒中發(fā)生率ISH

50%～55%SDH15%～20%IDH3%～5%不對稱

10%～15%兩極化

20%～25%預(yù)后較差腦卒中發(fā)生率低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機制

低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機制老年人高血壓變化類型和程度與動脈硬化程度有關(guān)。目前認(rèn)為，動脈壁硬度有增齡性改變。30歲至80歲SBP呈線性增加，DBP升高50歲后開始下降。老年人高血壓變化類型和程度與動脈硬化程度有關(guān)。目研究證實，大動脈彈性如果要減退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，導(dǎo)致脈壓增大。根據(jù)動脈壁硬化程度，在臨床上出現(xiàn)SBP升高，DBP偏高、正?；蚪档偷炔煌闆r。研究證實，大動脈彈性如果要減退35%，SBP老年高血壓血管壁硬度增加的原因心血管危險因素（高血糖、高血脂、高血壓、高煙量）血管活性物質(zhì)失衡（RAS、交感活性增強）環(huán)境和遺傳因素（高鹽和AT1R異常）自由基增加NO生物活性受損血管壁結(jié)構(gòu)異常（內(nèi)膜增厚、膠原增多、鈣量增過）血管功能降低（A彈性降低、PWV增快、AI增加）血管壁硬度增加老年高血壓血管壁硬度增加的原因心血管危險因素血管活性物質(zhì)失衡老年高血壓血管壁硬度增加的后果

-血管壁硬度增加造成血管壁僵硬收縮期大動脈擴張減弱，對血壓升高緩沖能力降低，使收縮壓升高。大動脈彈性回縮加快，由原來主要發(fā)生在舒張期提前到收縮期，導(dǎo)致收縮壓進(jìn)一步升高。大動脈彈性回縮減弱和彈性回縮時間提前，舒張壓降低。收縮壓升高,舒張壓降低老年高血壓血管壁硬度增加的后果收縮期大動脈擴張減弱，對血壓升血小板釋放能力增強受體↓受體↑自主N功能紊亂血管中層彈性纖維減少內(nèi)膜表層增厚動脈壁增厚動脈硬化動脈僵硬彈性減低動脈順應(yīng)性↓舒張期血流↓PWV增快高SBP低DBP血管收縮5-HT↑NE↑對血管活性物質(zhì)敏感外周阻力↑壓力感受器功能↓老年人腎功能↓腎排鈉↓水鈉潴留老年高血壓舒張壓過低的機制

交感N活性↑管腔狹窄血小板釋放能力增強受體↓自主N功能紊亂血管中層彈性纖維減低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機制

動脈血管僵硬度增加（動脈擴張能力降低）神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)（活性物質(zhì)敏感增加）自主神經(jīng)功能的紊亂（心血管應(yīng)激性增高）

三者均影響血壓的變化，表現(xiàn)收縮壓明顯增高，舒張壓降低。低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機制動脈血管僵硬度增加（動脈擴張能

低舒張壓收縮期高血壓的處理低舒張壓收縮期高血壓的處理老年高血壓臨床特點呈多樣性，與一般高血壓有明顯的不同。因此，老年高血壓容易出現(xiàn)特殊性問題。例如：老年高血壓患者收縮壓高；舒張壓不高或過低；收縮壓正?；蛏愿叨鎻垑哼^高。這些問題帶來治療困難，難以有效控制血壓異常變化，增加老年高血壓的患者致殘率和死亡率。低舒張壓收縮期高血壓的處理老年高血壓臨床特點呈多樣性，與一般高血壓有明顯的老年舒張壓過低的治療新概念

臨床類型：兩極分化高血壓，單純收縮期高血壓。治療目標(biāo)：

選擇性降低SBP，不降低甚至提高過低舒張壓，縮小脈壓差。老年舒張壓過低的治療新概念臨床類型：老年舒張壓過低的治療新概念

治療策略：降壓治療應(yīng)選擇具有降低動脈僵硬度和改善大動脈彈性的降壓藥物。老年舒張壓過低的治療新概念治療策略：老年舒張壓過低的治療新概念

選用藥物：硝酸酯類藥物

作用：減慢PWV，降低AI，降低SBP，對舒張壓影響不大，縮小脈壓差。機制：協(xié)助解除外周動脈收縮，減少大動脈血流；直接舒張大動脈VSM，增強動脈舒張功能和改善動脈彈性。老年舒張壓過低的治療新概念選用藥物：作用：減慢PWV，降低A效果：硝酸酯類藥物60~120mg+降壓藥收縮壓下降16mmHg以上

脈壓減少13mmHg效果：培垛普利組培垛普利+硝酸酯組SBPDBPPPSBPDBPPP治療前158.2±13.486.4±8.876.2±8.3160.1±12.484.8±7.276.3±7.9治療4w139.5±9.874.1±7.072.1±6.6139.3±8.978.5±7.9*66.2±6.8**

8w136.1±7.264.9±5.870.4±6.1130.2±6.8

*75.2±6.2**56.8±6.2**

12w134.3±5.863.7±6.070.8±6.0130.4±5.7*73.8±5.8

**56.3±7.2**中國老年學(xué)雜志，2005，25（7）：110與對照組比較：*

P<0.05,**P<0.01兩組患者治療前后血壓及脈壓變化培垛普利組培垛普利+硝酸酯組SBPDBPPPSBPDBPP與治療前比較*P<0.05硝酸酯類藥物對大動脈順應(yīng)性的影響藥物與臨床研究應(yīng)用，2001，3(3):212～21312.59±2.2410.90±1.6910.99±1.81與治療前比較*P<0.05硝酸酯類藥物對大動脈順應(yīng)性的影NO與動脈粥樣硬化的關(guān)系抑制血小板粘附聚集、血栓形成，降低血管通透性。通過影響白細(xì)胞粘附分子CD11、CD1

8的活性或抑制其表達(dá)，抑制白細(xì)胞粘附于血管內(nèi)皮。通過cGMP誘導(dǎo)機制，抑制SMC的分裂和增殖，減少膠原纖維、彈力纖維的產(chǎn)生。危險因素導(dǎo)致內(nèi)皮功能受損，減少NO釋放，抗AS功能減弱。NO與動脈粥樣硬化的關(guān)系A(chǔ)CS合并單純收縮期高血壓

難以控制的老年收縮期高血壓其動脈血壓波形有突出的反折波。在肌性動脈僵硬和內(nèi)皮功能異常，硝酸酯能產(chǎn)生內(nèi)皮非依賴性血管舒張作用，減少收縮壓和脈壓差這種硝酸酯類藥物的作用甚至不因為硝酸酯的耐藥而減弱。Nitratesasadjuncthypertensivetreatment.CurrHypertensRep.2006;8(1):60-8.ACS合并單純收縮期高血壓難以控制的老年收縮期高血作用：明顯降低SBP，對DBP影響較小，縮小脈壓差。機制：減少VSMC內(nèi)鈣離子濃度，使VSM舒張，動脈血管擴張，血壓下降；改善內(nèi)皮動能，增加NO合成和釋放，提高動脈順應(yīng)性；抗氧化，抑制VSMC增生和遷移，抗動脈粥樣硬化。鈣拮抗劑作用：明顯降低SBP，對DBP影響較小，縮鈣拮抗劑鈣通道阻滯劑的分類L型鈣離子通道阻滯劑分類代表藥物苯烷基胺類維拉帕米苯丙噻氮卓類硫氮卓酮二氫吡啶類1代：硝苯地平2代：尼莫地平3代：氨氯地平拉西地平

鈣通道阻滯劑的分類L型鈣離子通道阻滯劑分類代表藥物1、左旋氨氯地平2、右旋氨氯地平3、消旋氨氯地平氨氯地平種類1、左旋氨氯地平氨氯地平種類不同類型氨氯地平的活性左旋體的鈣離子拮抗活性約為右旋體的1000倍，是消旋體的2倍。苯磺酸左旋氨氯地平劑量是消旋氨氯地平的1/2時，即可達(dá)到相同的降壓療效。同時副作用減少。不同類型氨氯地平的活性左旋體的鈣離子拮抗活性約為右旋體的10氨氯地平對不同人群

收縮期高血壓的降低作用效果：

氨氯地平對不同人群

收縮期高血壓的降低作用效果：氨氯地平對不同人群

收縮期高血壓的降低作用*P<0.001*氨氯地平對不同人群

收縮期高血壓的降低作用*P<0.001*氨氯地平降壓療效卓越氨氯地平vs.氯沙坦*P<0.001*n=97n=93氨氯地平降壓療效卓越氨氯地平vs.氯沙坦*P<0.001氨氯地平降壓療效卓越氨氯地平vs.ACEI,ARB(老年高血壓)Amlodipinevs.ACEI,*P=0.008Amlodipinevs.ARB,#P=NS

*#氨氯地平降壓療效卓越氨氯地平vs.ACEI,ARBChangeinIMT(mm)0.0430.0330.0230.0130.0030-0.0070122436Months安慰劑(n=185)氨氯地平(n=192)P=.007

betweengroupsPREVENT研究:

氨氯地平延緩頸動脈粥樣硬化的進(jìn)展

Circulation2000;102;1503-1510ChangeinIMT(mm)0.0430.0330.作用：改善血管內(nèi)皮功能，達(dá)到抗AS作用。降低SBP，縮小脈壓差。機制：上調(diào)iNOS表達(dá)，增加NO合成釋放，減少氧自由基產(chǎn)生。效果：增強大、小動脈彈性，縮小脈壓，改善大動脈彈性。他汀類藥物作用：改善血管內(nèi)皮功能，達(dá)到抗AS作用。他汀類藥物阿托伐他汀對老年收縮期高血壓患者PP和升主動脈內(nèi)徑的影響與治療前比較，*P<0.05，**P<0.01中國綜合臨床，2005，21：1169±1065±7.011.0±0.816.0±0.8阿托伐他汀對老年收縮期高血壓患者PP和升主動脈內(nèi)徑的影響與治福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2006，40（6）：596與治療前比較：*

P<0.05,與單純降壓組比較：#P<0.05C1：大動脈彈性指數(shù)（mL/mmHg×10）；C2：小動脈彈性指數(shù)（mL/mmHg×10）阿托伐他汀對ISH患者動脈彈性和脈壓的影響分組C1C2SBPDBPPPLDL-CmL/mmHg×10mL/mmHg×10mmHgmmHgmmHgmmol/L單純降壓組治療前7.3±2.12.6±2.2154±1077±870±53.36±0.6治療后9.0±2.7*3.8±3.0*145±11*62±6*80±6*3.40±0.7聯(lián)合治療組治療前6.9±2.02.7±2.3

156±1178±771±43.43±0.8治療后11.1±2.8*#5.2±2.0*#142±12*77±6#62±7*#2.81±0.8福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2006，40（6）：596與治療前比較：作用：緩解動脈僵硬度，預(yù)防膠原聚集。機制：高鈉可使動脈壁厚度和間質(zhì)膠原增加。利尿劑減少鈉鹽，改善鈉誘導(dǎo)的動脈結(jié) 構(gòu)和功能異常。效果：ALLHAT研究顯示，利尿劑降低SBP效 果較降低DBP明顯。利尿劑作用：緩解動脈僵硬度，預(yù)防膠原聚集。利尿劑醛固酮拮抗劑作用：醛固酮→動物內(nèi)膜和間質(zhì)纖維化、中層膠原增生→心血管硬度增加。機制：抗醛固酮制劑→明顯減低血漿III型膠原N-端肽活性→改善動脈重構(gòu)。JClinHypertens，2004，6：632-635安體舒通醛固酮拮抗劑作用：醛固酮→動物內(nèi)膜和間質(zhì)纖維化、中層膠JC降低同型半胱氨酸藥物葉酸、維生素B6同型半胱氨酸升高與動脈壁的硬度和老年收縮期高血壓發(fā)生有關(guān)降低同型半胱氨酸藥物葉酸、維生素B6同型半胱氨酸升高與動脈壁高血壓→HCY↑→內(nèi)皮損傷→NO↓血管舒張功能↓動脈壁彈性蛋白水解↑血管平滑肌細(xì)胞增殖↑動脈壁硬度增大ISH葉酸、VB6(-)高血壓→HCY↑→內(nèi)皮損傷→NO↓血管舒張功能↓動脈壁彈性蛋科學(xué)降壓達(dá)標(biāo)：SBP控制150mmHg，DBP不要低于70mmHg。注意聯(lián)合用藥：增強療效，減少副作用，保護(hù)臟器，增強服藥依從性。處理低舒張壓的收縮期高血壓注意問題科學(xué)降壓達(dá)標(biāo)：SBP控制150mmHg，DBP不要低處理低舒選藥要個體化： 根據(jù)高血壓臨床類型、臟器損害程度、危險因素、血壓水平、相關(guān)疾病狀況、因人而異選用藥物。重視降壓質(zhì)量：適當(dāng)降壓速度，掌握降壓幅度，逐漸增加藥物劑量。處理低舒張壓的收縮期高血壓注意問題選藥要個體化：處理低舒張壓的收縮期高血壓注意問題強調(diào)綜合干預(yù)：高血壓新定義是一種綜合征。加強綜合干預(yù)，重視非藥物治療。強調(diào)綜合干預(yù)：結(jié)束語重視低舒張壓的收縮期高血壓患者的科學(xué)治療，對提高高血壓的控制率、降低高血壓致殘率和死亡率有著重要的意義。結(jié)束語重視低舒張壓的收縮期高血壓患者的科學(xué)治療，老年高血壓特殊性問題低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀老年高血壓特殊性問題低舒張壓的收縮期高血壓中國高血壓控制率

6.1%

為美國的6分之一中國高血壓控制率6.1%老年高血壓特殊性問題老年高血壓特殊性問題★高血壓占我國老年疾病的首位，是老年人

致死、致殘的主要原因

腦卒中

冠心病

腎衰竭

國內(nèi)14%6%80%高血壓占老年疾病的58%★高血壓占我國老年疾病的首位，是老年人

不同類型高血壓發(fā)病率與年齡的關(guān)系年齡ISHIDHSDH＜55歲24.8%36.9%38.3%≥55歲52.7%8.3%39.0%≥65歲62.4%4.4%

33.1%≥75歲69.0%3.1%27.9%高血壓雜志2005，13（8）：500★收縮壓隨著年齡增加而增高，舒張壓多在50歲

以后趨向正?；蚱筒煌愋透哐獕喊l(fā)病率與年齡的關(guān)系年齡ISHIDHSDH單純收縮期高血壓的發(fā)生率美國65%(Hypertension2001,37:869-874)英國76%(Hypertension2004,22:1093-1098)中國31.8%～72%(高血壓雜志2000,10(4):366-369)★老年收縮期高血壓是高血壓病常見臨床類型單純收縮期高血壓的發(fā)生率美國65%(Hypertension

★老年人舒張壓變化與中青年人不同，常與心

血管事件呈逆相關(guān)。因此，低舒張壓對老年

人高血壓患者病情及預(yù)后有重要的影響?！锢夏耆耸鎻垑鹤兓c中青年人不同，常與心

血老年高血壓臨床類型經(jīng)典雙期高血壓（SDH）純舒張期高血壓（IDH）純收縮期高血壓（ISH）實用老年醫(yī)學(xué)2003，17（4）：172老年高血壓臨床類型經(jīng)典雙期高血壓（SDH）實用老年醫(yī)學(xué)20老年高血壓臨床類型不對稱性高血壓

SBP和DBP均升高，SBP升高更明顯。

SBP和DBP均升高，DBP升高更明顯。兩極分化高血壓高SBP，低DBP。中華心血管病雜志,1987,15(6):338老年高血壓臨床類型不對稱性高血壓中華心血管病雜志,1987,

低舒張壓的收縮期高血壓190/60mmHg低舒張壓的收縮期高血壓190/60mmHg內(nèi)容低舒張壓的收縮期高血壓特點低舒張壓的收縮期高血壓機制低舒張壓收縮期高血壓的處理內(nèi)容低舒張壓的收縮期高血壓特點低舒張壓的收縮期高血壓特點患病率：老年高血壓占高血壓患病率60%～70%，其中ISH占38%～56%。

低DBP的SBP占ISH中的30～40%?；疾÷矢?/p>

患病率：老年高血壓占高血壓患病率60%～70%，患病率高脈壓差增大

脈壓差往往大于100mmHg，多為:

單純性收縮期高血壓

兩極分化型高血壓脈壓差增大脈壓差往往大于100mmHg，血壓波動大

SBP：波動40~90mmHg（5.3~12Kpa）DBP：波動20~40mmHg（2.7~5.3Kpa）血壓波動大SBP：波動40~90mmHg（5.3~12Kpa并發(fā)癥多發(fā)生率：40%以上，高于中年人（20.4%）原因:

(1)臟器老化，退行性病變。

(2)無癥狀，無及時治療。種類:

(1)與高血壓有關(guān)并發(fā)癥多見：腦出血、心衰、腎衰。

(2)與動脈粥樣硬化有關(guān)并發(fā)癥多見：腦血栓形成、TIA。并發(fā)癥多發(fā)生率：40%以上，高于中年人（20.4%）老年高血壓并發(fā)癥發(fā)生率42%32%27%26%老年高血壓并發(fā)癥發(fā)生率42%32%27%26%體位性低血壓發(fā)生率為30~50%；10.4～17.3%(SHEP)從蹲位到站位或站位到蹲位從臥位到坐位血壓可突然下降，出現(xiàn)頭暈，甚至摔倒。體位性低血壓發(fā)生率為30~50%；10.4～17.3%(SH預(yù)后較差

腦卒中發(fā)生率ISH

50%～55%SDH15%～20%IDH3%～5%不對稱

10%～15%兩極化

20%～25%預(yù)后較差腦卒中發(fā)生率低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機制

低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機制老年人高血壓變化類型和程度與動脈硬化程度有關(guān)。目前認(rèn)為，動脈壁硬度有增齡性改變。30歲至80歲SBP呈線性增加，DBP升高50歲后開始下降。老年人高血壓變化類型和程度與動脈硬化程度有關(guān)。目研究證實，大動脈彈性如果要減退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，導(dǎo)致脈壓增大。根據(jù)動脈壁硬化程度，在臨床上出現(xiàn)SBP升高，DBP偏高、正?；蚪档偷炔煌闆r。研究證實，大動脈彈性如果要減退35%，SBP老年高血壓血管壁硬度增加的原因心血管危險因素（高血糖、高血脂、高血壓、高煙量）血管活性物質(zhì)失衡（RAS、交感活性增強）環(huán)境和遺傳因素（高鹽和AT1R異常）自由基增加NO生物活性受損血管壁結(jié)構(gòu)異常（內(nèi)膜增厚、膠原增多、鈣量增過）血管功能降低（A彈性降低、PWV增快、AI增加）血管壁硬度增加老年高血壓血管壁硬度增加的原因心血管危險因素血管活性物質(zhì)失衡老年高血壓血管壁硬度增加的后果

-血管壁硬度增加造成血管壁僵硬收縮期大動脈擴張減弱，對血壓升高緩沖能力降低，使收縮壓升高。大動脈彈性回縮加快，由原來主要發(fā)生在舒張期提前到收縮期，導(dǎo)致收縮壓進(jìn)一步升高。大動脈彈性回縮減弱和彈性回縮時間提前，舒張壓降低。收縮壓升高,舒張壓降低老年高血壓血管壁硬度增加的后果收縮期大動脈擴張減弱，對血壓升血小板釋放能力增強受體↓受體↑自主N功能紊亂血管中層彈性纖維減少內(nèi)膜表層增厚動脈壁增厚動脈硬化動脈僵硬彈性減低動脈順應(yīng)性↓舒張期血流↓PWV增快高SBP低DBP血管收縮5-HT↑NE↑對血管活性物質(zhì)敏感外周阻力↑壓力感受器功能↓老年人腎功能↓腎排鈉↓水鈉潴留老年高血壓舒張壓過低的機制

交感N活性↑管腔狹窄血小板釋放能力增強受體↓自主N功能紊亂血管中層彈性纖維減低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機制

動脈血管僵硬度增加（動脈擴張能力降低）神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)（活性物質(zhì)敏感增加）自主神經(jīng)功能的紊亂（心血管應(yīng)激性增高）

三者均影響血壓的變化，表現(xiàn)收縮壓明顯增高，舒張壓降低。低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機制動脈血管僵硬度增加（動脈擴張能

低舒張壓收縮期高血壓的處理低舒張壓收縮期高血壓的處理老年高血壓臨床特點呈多樣性，與一般高血壓有明顯的不同。因此，老年高血壓容易出現(xiàn)特殊性問題。例如：老年高血壓患者收縮壓高；舒張壓不高或過低；收縮壓正?；蛏愿叨鎻垑哼^高。這些問題帶來治療困難，難以有效控制血壓異常變化，增加老年高血壓的患者致殘率和死亡率。低舒張壓收縮期高血壓的處理老年高血壓臨床特點呈多樣性，與一般高血壓有明顯的老年舒張壓過低的治療新概念

臨床類型：兩極分化高血壓，單純收縮期高血壓。治療目標(biāo)：

選擇性降低SBP，不降低甚至提高過低舒張壓，縮小脈壓差。老年舒張壓過低的治療新概念臨床類型：老年舒張壓過低的治療新概念

治療策略：降壓治療應(yīng)選擇具有降低動脈僵硬度和改善大動脈彈性的降壓藥物。老年舒張壓過低的治療新概念治療策略：老年舒張壓過低的治療新概念

選用藥物：硝酸酯類藥物

作用：減慢PWV，降低AI，降低SBP，對舒張壓影響不大，縮小脈壓差。機制：協(xié)助解除外周動脈收縮，減少大動脈血流；直接舒張大動脈VSM，增強動脈舒張功能和改善動脈彈性。老年舒張壓過低的治療新概念選用藥物：作用：減慢PWV，降低A效果：硝酸酯類藥物60~120mg+降壓藥收縮壓下降16mmHg以上

脈壓減少13mmHg效果：培垛普利組培垛普利+硝酸酯組SBPDBPPPSBPDBPPP治療前158.2±13.486.4±8.876.2±8.3160.1±12.484.8±7.276.3±7.9治療4w139.5±9.874.1±7.072.1±6.6139.3±8.978.5±7.9*66.2±6.8**

8w136.1±7.264.9±5.870.4±6.1130.2±6.8

*75.2±6.2**56.8±6.2**

12w134.3±5.863.7±6.070.8±6.0130.4±5.7*73.8±5.8

**56.3±7.2**中國老年學(xué)雜志，2005，25（7）：110與對照組比較：*

P<0.05,**P<0.01兩組患者治療前后血壓及脈壓變化培垛普利組培垛普利+硝酸酯組SBPDBPPPSBPDBPP與治療前比較*P<0.05硝酸酯類藥物對大動脈順應(yīng)性的影響藥物與臨床研究應(yīng)用，2001，3(3):212～21312.59±2.2410.90±1.6910.99±1.81與治療前比較*P<0.05硝酸酯類藥物對大動脈順應(yīng)性的影NO與動脈粥樣硬化的關(guān)系抑制血小板粘附聚集、血栓形成，降低血管通透性。通過影響白細(xì)胞粘附分子CD11、CD1

8的活性或抑制其表達(dá)，抑制白細(xì)胞粘附于血管內(nèi)皮。通過cGMP誘導(dǎo)機制，抑制SMC的分裂和增殖，減少膠原纖維、彈力纖維的產(chǎn)生。危險因素導(dǎo)致內(nèi)皮功能受損，減少NO釋放，抗AS功能減弱。NO與動脈粥樣硬化的關(guān)系A(chǔ)CS合并單純收縮期高血壓

難以控制的老年收縮期高血壓其動脈血壓波形有突出的反折波。在肌性動脈僵硬和內(nèi)皮功能異常，硝酸酯能產(chǎn)生內(nèi)皮非依賴性血管舒張作用，減少收縮壓和脈壓差這種硝酸酯類藥物的作用甚至不因為硝酸酯的耐藥而減弱。Nitratesasadjuncthypertensivetreatment.CurrHypertensRep.2006;8(1):60-8.ACS合并單純收縮期高血壓難以控制的老年收縮期高血作用：明顯降低SBP，對DBP影響較小，縮小脈壓差。機制：減少VSMC內(nèi)鈣離子濃度，使VSM舒張，動脈血管擴張，血壓下降；改善內(nèi)皮動能，增加NO合成和釋放，提高動脈順應(yīng)性；抗氧化，抑制VSMC增生和遷移，抗動脈粥樣硬化。鈣拮抗劑作用：明顯降低SBP，對DBP影響較小，縮鈣拮抗劑鈣通道阻滯劑的分類L型鈣離子通道阻滯劑分類代表藥物苯烷基胺類維拉帕米苯丙噻氮卓類硫氮卓酮二氫吡啶類1代：硝苯地平2代：尼莫地平3代：氨氯地平拉西地平

鈣通道阻滯劑的分類L型鈣離子通道阻滯劑分類代表藥物1、左旋氨氯地平2、右旋氨氯地平3、消旋氨氯地平氨氯地平種類1、左旋氨氯地平氨氯地平種類不同類型氨氯地平的活性左旋體的鈣離子拮抗活性約為右旋體的1000倍，是消旋體的2倍。苯磺酸左旋氨氯地平劑量是消旋氨氯地平的1/2時，即可達(dá)到相同的降壓療效。同時副作用減少。不同類型氨氯地平的活性左旋體的鈣離子拮抗活性約為右旋體的10氨氯地平對不同人群

收縮期高血壓的降低作用效果：

氨氯地平對不同人群

收縮期高血壓的降低作用效果：氨氯地平對不同人群

收縮期高血壓的降低作用*P<0.001*氨氯地平對不同人群

收縮期高血壓的降低作用*P<0.001*氨氯地平降壓療效卓越氨氯地平vs.氯沙坦*P<0.001*n=97n=93氨氯地平降壓療效卓越氨氯地平vs.氯沙坦*P<0.001氨氯地平降壓療效卓越氨氯地平vs.ACEI,ARB(老年高血壓)Amlodipinevs.ACEI,*P=0.008Amlodipinevs.ARB,#P=NS

*#氨氯地平降壓療效卓越氨氯地平vs.ACEI,ARBChangeinIMT(mm)0.0430.0330.0230.0130.0030-0.0070122436Months安慰劑(n=185)氨氯地平(n=192)P=.007

betweengroupsPREVENT研究:

氨氯地平延緩頸動脈粥樣硬化的進(jìn)展

Circulation2000;102;1503-1510ChangeinIMT(mm)0.0430.0330.作用：改善血管內(nèi)皮功能，達(dá)到抗AS作用。降低SBP，縮小脈壓差。機制：上調(diào)iNOS表達(dá)，增加NO合成釋放，減少氧自由基產(chǎn)生。效果：增強大、小動脈彈性，縮小脈壓，改善大動脈彈性。他汀類藥物作用：改善血管內(nèi)皮功能，達(dá)到抗AS作用。他汀類藥物阿托伐他汀對老年收縮期高血壓患者PP和升主動脈內(nèi)徑的影響與治療前比較，*P<0.05，**P<0.01中國綜合臨床，