休克與循環(huán)功能支持-簡-GHM課件

ICU休克與循環(huán)功能支持休克（Shock）的概念概念機體在各種有害因子侵襲時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌注流量減少為特征，進而引起細胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。

休克是指有效循環(huán)容量不足，組織器官微循環(huán)灌注急劇減少為基本原因的急性循環(huán)功能衰竭綜合征。

確切地說，休克不是一種病，而是機體以代謝及循環(huán)功能紊亂為主的一種綜合征，是多種致病因素引發(fā)的一種病理生理演變過程。休克的致病因素作用于機體后，機體就已經(jīng)具備了發(fā)生休克的潛在危險，或者說休克的病理生理過程已經(jīng)開始。但臨床上并不馬上表現(xiàn)出血壓下降或出現(xiàn)其它可反映休克的臨床指標。休克的病理生理過程是一個進行性發(fā)展的過程。雖然有些作者為了易于理解而將休克分為代償期、失代償期和不可逆期，但是，休克的發(fā)展過程實際上是漸進的、連續(xù)的、無法絕對分割的。

休克（Shock）的病理生理特點休克始動因子（Initiator）(出血、創(chuàng)傷、感染、缺氧、內(nèi)毒素）細胞因子(TNF/IL-1)心肌抑制因子

NO

氧自由基………..休克的分類1960低容量性休克心源性休克感染性休克

過敏性休克神經(jīng)性休克梗阻性休克內(nèi)分泌性休克休克的分類低容量性休克(hypovolemic)心源性休克(cardiogenic)分布性休克(distributive)梗阻性休克(obstructive)主要影響血流動力學的因素分為5個部分

①阻力血管，包括動脈和小動脈；②毛細血管；③容量血管；④血容量；⑤心臟。低容量性休克(hypovolemic)低容量性休克的基本機制為循環(huán)容量丟失。包括外源性丟失和內(nèi)源性丟失。氧輸送下降，其基本原因是循環(huán)容量不足，心臟前負荷不足，導致心輸出量下降，組織灌注減少。肺循環(huán)灌注減少使肺臟氣體交換發(fā)生障礙，氧合功能受損，導致氧輸送的進一步下降。休克的早期，機體可通過代償性心率加快和體循環(huán)阻力增高維持心輸出量和循環(huán)灌注壓力。血流動力學：中心靜脈壓下降，肺動脈嵌頓壓下降，每搏輸出量減少，心率加快和體循環(huán)阻力增高等參數(shù)的改變。心源性休克

(cardiogenic)分布性休克(distributive)分布性休克的基本機制為血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常。容量血管擴張、循環(huán)血量相對不足所致，常見的原因為神經(jīng)節(jié)阻斷、脊髓休克等神經(jīng)性損傷或麻醉藥物過量等；以體循環(huán)阻力降低為主要表現(xiàn)，導致血液重新分布，主要是感染性因素所致，感染性休克(septicshock)是分布性休克的主要類型。臨床上，分布性休克往往以循環(huán)容量的改變?yōu)樵缙诘闹饕憩F(xiàn)，常表現(xiàn)為循環(huán)容量的不足。分布性休克(distributive)感染性休克的血液動力學特點1．體循環(huán)阻力下降

2．心輸出量增加

3．肺循環(huán)阻力增加

4．循環(huán)高流量與組織缺氧梗阻性休克(obstructive)梗阻性休克的基本機制為血流的主要通道受阻血流動力學特點因梗阻部位的不同而不同，但大都是血流的通道受阻導致心輸出量減少，氧輸送下降，引起循環(huán)灌注不良，織缺血缺氧。休克的診斷包括如下內(nèi)容：

導致休克的病因；一定程度的血壓下降（收縮壓低于90mmHg或較原基礎值下降的幅度超過40mmHg，至少一個小時，或血壓依賴輸液或藥物維持）；組織灌注不良及組織缺氧的表現(xiàn)；器官功能的改變。休克的診斷感染性休克的診斷標準臨床上有明確的感染灶有全身炎癥反應綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）的存在。如出現(xiàn)兩種或者兩種以上的下列表現(xiàn)，可以認為SIRS的存在：①體溫＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分③呼吸頻率＞20次/分，或PaCO2＜32mmHg；④血白細胞＞12*109/L；＜4*109/L，或幼稚型細胞＞10%。收縮壓低于90mmHg或較原基礎值下降的幅度超過40mmHg，至少一個小時，或血壓依賴輸液或藥物維持。有組織關(guān)注不良的表現(xiàn)，如少尿（＜30ml/h）超過1小時，或有急性神志障礙病因治療病因治療是治療休克的基礎休克的病因治療是指對導致休克發(fā)生發(fā)展原因的去除。低容量性休克：糾正造成循環(huán)容量減少的原因，如進行徹底的止血等等；心源性休克：對心臟本身基本的治療，如治療心肌梗死、糾正心律失常等；分布性休克：去除導致血管收縮舒張功能異常的原因，如徹底控制感染、穩(wěn)定機體自身炎癥反應、去除過敏原因等；梗阻性休克：疏通循環(huán)血流通路，如狹窄瓣膜的擴張、心包填塞的引流等。休克的支持性治療提高氧輸送容量調(diào)節(jié)正性肌力藥物及血管活性藥物的應用容量調(diào)節(jié)低容量性休克

盡快糾正低容量狀態(tài)，無論選擇晶體液還是膠體液進行容量補充，要做到盡早、盡快地維持心臟足夠的前負荷，最大限度地減少組織低灌注的時間。

一旦容量的補充已經(jīng)可以維持心臟的前負荷，就應立即進行循環(huán)容量結(jié)構(gòu)的調(diào)整。血紅蛋白應維持在100g／L以上，血漿白蛋白維持在30g／L以上．維持血漿滲透壓和電解質(zhì)的正常。

容量調(diào)節(jié)心源性休克在心源性休克時的容量調(diào)節(jié)往往都是以減少心臟前負荷為主。

在右心功能衰竭時，前負荷增加是機體主要的自身調(diào)節(jié)機制，維持高于正常的前負荷對一部分病人是保證右心室輸出量的基礎。左心功能衰竭所致的肺水腫往往不是由于容量的絕對增多，而是由于左心室不能射出足夠的血量。容量調(diào)節(jié)梗阻性休克梗阻兩端的容量不同改變是梗阻性休克血流動力學特點之一，也是對容量調(diào)節(jié)的主要影響。單純的容量調(diào)節(jié)對梗阻性休克的支持性治療的效果往往非常有限，通常需要配合血管活性藥物治療。梗阻性休克的根本治療還在于梗阻的徹底解除。正性肌力藥物及血管活性藥物的應用提高氧輸送、容量調(diào)節(jié)是應用血管活性藥物的必要基礎正性肌力藥物多巴胺在ICU較為常用的正性肌力藥物之一。多巴胺可以興奮多巴胺受體、β受體和α受體。多巴胺對不同受體興奮的程度呈明顯的劑量依賴性。隨著多巴胺應用劑量的增加，受體的興奮程度按多巴胺受體、β受體和α受體的順序逐漸增強。多巴胺的劑量小于5ug·kg-1·min-1時，以興奮多巴胺受體為主，產(chǎn)生血管擴張作用。應用劑量超過15ug·kg-1·min-1(或者超過20ug·kg-1·min-1)時，則表現(xiàn)為明顯的α受體興奮的作用，導致周圍及內(nèi)臟血管收縮。小劑量多巴胺對內(nèi)臟血管的擴張作用多年來一直受到臨床醫(yī)師的重視小劑量多巴胺是否可改善內(nèi)臟器官氧的供需平衡尚需進一步觀察。正性肌力藥物去甲腎上腺素

去甲腎上腺素對α受體有很強的興奮作用，對β受體也有一定的興奮作用，表現(xiàn)為血管收縮和心臟的正性肌力作用。在分布性休克時，如果導致休克的主要原因是循環(huán)阻力的減低，為了增加外周阻力，有很強的應用去甲腎上腺素指征。感染性休克的治療中去甲腎上腺素并不引起內(nèi)臟組織的缺氧；在增加灌注壓及內(nèi)臟器官氧輸送的同時，并不引起氧耗量的增高。0.01-2.0ug·kg-1·min-1的去甲腎上的腺素可以使絕大多數(shù)感染性休克病人的血流動力學指標得到改善。血管擴張藥物

休克時應用血管擴張藥物一定要在循環(huán)容量足夠的情況下進行。要在應用血管擴張藥物的同時進行容量補充，以增加容量負荷而減少壓力負荷。血管活性藥物對微循環(huán)的作用效果雖然在實驗室已有大量的研究，但在臨床上的作用尚待進一步證實。血管擴張藥物硝普鈉(sodiumnitroprusside)是一種非常有效的血管擴張藥物，可同時擴張小動脈和小靜脈。硝普鈉可有效地降低心臟的前負荷與后負荷，減輕肺水腫，減少心肌的氧耗量，對心力衰竭也有較好的治療作用。應用硝普鈉時要從小劑量開始，通常劑量為0.5-10ug/kg/min。另外，持續(xù)的大劑量應用硝普鈉超過3天可能導致血中硫氰化物水平過高，引起硫氰酸鹽中毒。硝普鈉遇光分解，所以應用時要注意避光。血管擴張藥物硝酸甘油（nitroglycerin）以擴張靜脈血管為主，對冠狀動脈有擴張作用，通常被用作對心絞痛的治療。硝酸甘油在對合并有心肌供血不足的危重病人的治療中起到非常重要的作用。靜脈應用硝酸甘油應當使用微量注射器泵持續(xù)勻速注射，一般從3-5ug/min開始，每5-10min遞增5ug/min，維持10-20ug/min。持續(xù)靜脈應用硝酸甘油24或48小時機體就可對硝酸甘油產(chǎn)生耐受性，所以硝酸甘油不宜大劑量長期使用。洋地黃類藥物洋地黃類藥物可以增強心肌收縮力，減慢竇性心律，對心臟的電生理有明顯的影響。用于慢性心力衰竭和某些心律失常的治療。洋地黃類的強心作用主要表