呼吸衰竭(學(xué)習(xí)班)080329課件

:從病理生理到臨床

Respiratoryfailure:Frombenchtobed呼吸衰竭的定義胸廓和胸膜疾?。ù罅啃厍环e液等）氣道肺泡-肺毛細(xì)血管肺血管疾病呼吸控制及神經(jīng)肌肉疾?。荷窠?jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)各種原因引起的肺氣體交換功能障礙，導(dǎo)致的缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。分類按發(fā)病緩急分類：急性:ARDS等慢性:COPD等慢性呼衰急性加重：COPD急性加重按病變部位分類中樞性周圍性

III型：圍手術(shù)期的呼吸衰竭機制：由于腹壁活動機制異常引起功能殘氣量(FRC)減少，從而使肺膨脹不全。病因：腹部，特別是上腹部手術(shù)后可導(dǎo)致I或II型呼衰VI型：休克機制：組織血流灌注不足，導(dǎo)致組織器官的氣體交換降低治療目的：穩(wěn)定氣體交換，減輕呼吸肌負(fù)荷和耗氧，改善組織供氧。分類正常通氣/血流比例理想的V/Q=1,人直立位時受重力影響,肺臟不同區(qū)域V/Q不同,整個肺臟平均V/Q=0.8通氣/血流比例失衡(V/Qmismatch)V/Q<1:區(qū)域性肺泡通氣降低V/Q>1:區(qū)域性肺泡血流減少，引起“無效腔效應(yīng)”V/Q＝0肺泡完全沒有通氣，即”分流”。低氧血癥(Hypoxemic)的機制?V?QPaO2=40mmHgPaO2=90mmHg

正常的氣體交換理想V/Q=1實際V/Q=0.8?V?QPaO2=40mmHgPaO2=50mmHgV/Q<1V/Q>1通氣血流比例失調(diào)氣道阻塞肺內(nèi)分流(Intrapulmonaryshunt)：

正常人肺內(nèi)分流2-5%.當(dāng)肺內(nèi)分流大于30-50%,氧療也不易改善，為“頑固性”低氧血癥。PaCO2

：當(dāng)肺內(nèi)分流時，通氣量代償性增加，即使分流超過50%，PaCO2仍可正常。低氧血癥(Hypoxemic)的機制慢性支氣管肺疾病肺炎肺不張ALI/ARDS(非心源性肺水腫)心源性肺水腫肺血栓塞低氧血癥的常見病因Anexampleofintrapulmonaryshunt?V?QPaO2=40mmHgPaO2=40mmHgV/Q<0V/Q>1

分流常見病因：ARDS、肺水腫等。肺泡水腫×ARDS17肺復(fù)張：O2(FiO2100%）

PaO2/FiO2>350,shunt<10LungMechanicsIncrease>=20%inlungcomplianceCTScan<5%ofnon-aeratedtissue開放肺策略適當(dāng)PEEP使萎陷肺泡復(fù)張維持肺泡、終末細(xì)支氣管開放Openthelung,Keepthelungopen.GattinoniLetal.NEnglJMed2006;354:1775?V?QPaO2=40mmHgPaO2=50mmHgV/Q=1死腔通氣肺栓塞導(dǎo)致死腔通氣(高V/Q)肺栓塞肺炎心源性肺水腫:靜水壓增高非心源性肺水腫：通透性增加ALI/ARDS肺血栓栓塞肺不張病因：I型呼吸衰竭病例1.舒××男82歲血氣:時間pHPaO2PaCO2SaO2HCO3FiO2PaO2/FiO2AaDO222/37.4044430.4

8019607336025/37.39314736.3

100206024523626/37.438973397.922.640242165經(jīng)無創(chuàng)通氣,改善心功能,抗感染等治療后病情改善,氧合指數(shù)升至250左右,肺內(nèi)分流明顯改善.最后診斷:重癥肺炎;心源性肺水腫2008.3.22.2008.3.26.病例2.

高××男61歲血氣：pHPaO2PaCO2SaO2HCO3FiO2PaO2/FiO27.33191789941?7.32125779840.7353577.32101709736.130336病理生理機制:肺泡通氣量不足診斷:COPD

治療:機械通氣增加肺泡通氣量,減輕呼吸肌疲勞支氣管擴張劑不需要抗生素HyperinflatedLungs:COPD病例3.周××女76歲診斷:COPD,冠心病血氣：pHPaO2PaCO2SaO2HCO3FiO2PaO2/FiO2

3.277.2358918238282073.277.2865848839282303.287.263693424228128問題:

PaO2突然下降的病理生理機制和病因???病理生理機制:肺泡通氣量不足?PaO2

與PaCO2的關(guān)系CO2的彌散幾乎不受影響,可以用PaCO2替代PACO2計算PAO2:PAO2=FiO2(PN2+PH2O)-PaCO2/R病例3的血氣:時間pHPaO2PaCO2FiO2

PAO2

PACO2+PAO2

AaDO23.277.2358912885.8

176.8

27.83.277.2865842894.5

178.5

29.53.287.2636932883.6

176.6

47.6

結(jié)論1:不能用肺泡通氣量不足,PaCO2升高解釋PaO2降低.后者降低的原因是AaDO2增大所致.

AaDO2=PAO2–PaO2

AaDO2增大的機制:

V/Q比例失衡(mismatch)分流(Shunting)彌散降低(decreaseddiffusioncapacity)AaDO2正常值:20-65mmHg(FiO2100%);5-20mmHg(室內(nèi)空氣).肺泡和動脈氧分壓差(AaDO2)PaO2

與PaCO2的關(guān)系病例3的血氣:時間pHPaO2PaCO2FiO2

PAO2

PaCO2+PAO2

AaDO23.277.2358912885.8

176.8

27.83.277.2865842894.5

178.5

29.53.287.2636932883.6

176.6

47.6

分析:引起PaO2降低的原因可能有:感染加重?心源性肺間質(zhì)水腫?肺栓塞?處理:無創(chuàng)通氣,強心利尿.

從血氣分析判斷病因低氧性呼吸衰竭(1型)特點:

PaO2<60mmHg;

PaCO2降低或正常;

pH升高或正常病理生理機制:V/Q比例失衡;分流;彌散障礙常見病因:

非嚴(yán)重的哮喘加重\肺炎\肺不張嚴(yán)重低氧:ARDS\肺水腫\肺栓塞\肺纖維化疾病低氧性呼衰的病因診斷病因:肺心臟和血管疾患X線胸部檢查對判斷病因很有幫助胸片:無局限性浸潤影:哮喘\COPD肺栓塞

胸片:局限性浸潤影肺炎肺不張ARDS肺栓塞從血氣分析判斷病因高碳酸性呼吸衰竭(II型)特點:

PaO2<60mmHg;

PaCO2升高;

pH降低病理生理機制:肺泡分鐘通氣量降低:引起PaCO2升高,伴隨PaO2降低,兩者有一定相關(guān).

氧療可以很好的糾正其低氧,但不能改善PaCO2升高常見病因:

COPD;

中樞和神經(jīng)肌肉疾病從血氣分析判斷病因II型呼吸衰竭伴頑固低氧特點:嚴(yán)重的低氧血癥;

PaCO2升高;

pH降低病理生理機制:肺泡分鐘通氣量降低,伴分流或彌散降低等.

氧療不能糾正其低氧常見病因:

COPD伴重癥肺炎COPD伴肺栓塞COPD伴心源性肺水腫畏寒發(fā)熱：全身性感染(Sepsis)慢性咳嗽、咳痰、活動后氣短：COPD突然氣短、胸痛：肺栓塞嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷等：ARDS心臟病史,突然加重呼吸困難:心功能不全缺乏呼吸困難癥狀：注意神經(jīng)肌肉病變、中毒、藥物原因等。呼吸衰竭的診斷：病史血氣：吸空氣情況下：PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg。吸氧情況下：FiO2/PaO2<300病原微生物：感染性疾病的病因診斷。呼吸道分泌物培養(yǎng)：標(biāo)本可由痰、經(jīng)氣管插管吸取分泌物、BAL等獲取。血、體液(胸腔積液等)、尿培養(yǎng)胸