臨床常用生物化學(xué)檢測與檢查

實(shí)驗(yàn)診斷課件教學(xué)牡丹江醫(yī)學(xué)院紅旗醫(yī)院實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)教研室

第七章臨床常用生物化學(xué)檢測臨床生物化學(xué)檢測是實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)的重要組成部分，其主要內(nèi)容包括：①以物質(zhì)分類探討疾病時(shí)的生物化學(xué)變化,如糖尿病及其他糖代謝紊亂、血漿脂質(zhì)和脂蛋白代謝紊亂、電解質(zhì)代謝紊亂等。②以器官和組織損傷為主探討疾病時(shí)的生物化學(xué)變化，如內(nèi)分泌腺、心肌損傷相關(guān)的生物化學(xué)改變及代謝紊亂等。③臨床酶學(xué)及臨床治療藥物檢測等。由于生物化學(xué)檢測項(xiàng)目不斷拓展。檢測手段不斷改進(jìn)、檢測項(xiàng)目組合不斷完善，以及實(shí)驗(yàn)室質(zhì)量管理體系的運(yùn)用，不僅提高了生物化學(xué)檢測速度和結(jié)果的準(zhǔn)確性，也為臨床診斷、鑒別診斷、病情觀察、預(yù)后判斷和指導(dǎo)治療提供了重要依據(jù)。臨床常用生物化學(xué)檢測第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測第二節(jié)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測第五節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測第六節(jié)其他血清酶檢查第七節(jié)內(nèi)分泌激素檢測本章重點(diǎn)、難點(diǎn)內(nèi)容及習(xí)題第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測

一、空腹血糖(fastingbloodglucose,FBG)檢測空腹血糖是診斷糖代謝紊亂的最常用和最重要的指標(biāo)。標(biāo)本不同,其檢測結(jié)果也不相同,其中以空腹血漿葡萄糖檢測較為方便,且結(jié)果也最可靠。FBG易受肝臟功能、內(nèi)分泌激素、神經(jīng)因素和抗凝劑等多種因素的影響,且不同的檢測方法,其結(jié)果也不盡相同。[參考值]①葡萄糖氧化酶法:3.9－6.1mmol/L②鄰甲苯胺法:3.9－6.4mmol/L

[臨床意義]血糖檢測是目前診斷糖尿病的主要依據(jù)，也是判斷糖尿病病情和控制程度的主要指標(biāo)。1.FBG增高:FBG增高而又未達(dá)到診斷糖尿病標(biāo)準(zhǔn)時(shí),稱為空腹血糖過高(impaired

fastingglucose);FBG增高超過7.0mmol/L時(shí)稱為高血糖癥(hyperglycemia)

根據(jù)FBG水平將高血糖癥分為3度:FBG7.0～8.4mmol/L為輕度增高FBG8.4～10.1mmol/L為中度增高FBG大于10.1mmol/L為重度增高。當(dāng)FBG超過9mmol/L(腎糖閾)尿糖即可呈陽性。(1)生理性增高：餐后l－2h、高糖飲食、劇烈運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)等。(2)病理性增高：①各型糖尿病。②內(nèi)分泌疾病,如甲狀腺功能亢進(jìn)癥、巨人癥、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤和胰高血糖素瘤等。③應(yīng)激性因素,如顱內(nèi)壓增高、顱腦損傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、心肌梗死、大面積燒傷、急性腦血管病等。④藥物影響，如噻嗪類利尿劑、口服避孕藥、強(qiáng)的松等。⑤肝臟和胰腺疾病,如嚴(yán)重的肝病、壞死性胰腺炎、胰腺癌等。⑥其他,如高熱、嘔吐、腹瀉、脫水、麻醉和缺氧等。2.FBG減低:FBG低于3.9mmol/L時(shí)為血糖減低,當(dāng)FBG低于2.8mmol/L時(shí)稱為低血糖癥

(1)生理性減低:饑餓、長期劇烈運(yùn)動(dòng)、妊娠期等①胰島素過多，如胰島累用量過大、口服降糖藥、胰島B細(xì)胞增生或腫瘤等②對(duì)抗胰島素的激素分泌不足，如腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素缺乏③肝糖原貯存缺乏，如急性肝壞死、急性肝炎、肝癌、肝淤血等④急性乙醇中毒⑤先天性糖原代謝酶缺乏,如I、Ⅲ型糖原累積病等⑥消耗性疾病,如嚴(yán)重營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)等⑦非降糖藥物影響,如磺胺、水楊酸、吲哚美辛等⑧特發(fā)性低血糖。(2)病理性減低：

二、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)葡萄糖耐量試驗(yàn)是檢測葡萄糖代謝功能的試驗(yàn),主要用于診斷癥狀不明顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病。GTT有靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)?，F(xiàn)多采用WHO推薦的75g葡萄糖標(biāo)準(zhǔn)OGTT，分別檢測FPG和口服葡萄糖后30min、lh、2h、3h的血糖和尿糖。正常人口服一定量的葡萄糖后,暫時(shí)升高的血糖刺激了胰島素分泌增加,使血糖在短時(shí)間內(nèi)降至空腹水平,此為耐糖現(xiàn)象。當(dāng)糖代謝紊亂時(shí)，口服一定量的葡萄糖后血糖急劇升高,或升高不明顯,但短時(shí)間內(nèi)不能降至空腹水平(或原來水平),此為糖耐量異常或糖耐量降低。①無糖尿病病癥狀，隨隨機(jī)血糖或或FBG異異常，以及及有一過性性或持續(xù)性性糖尿者②無糖尿病病癥狀，但但有明顯的的糖尿病家家族史③有糖尿病病癥狀，但但FBG未未達(dá)到診斷斷標(biāo)準(zhǔn)者④妊娠期、、甲狀腺功功能亢進(jìn)癥癥、肝臟疾疾病時(shí)出現(xiàn)現(xiàn)糖尿者⑤分娩巨大大胎兒或有有巨大胎兒兒史的婦女女⑥原因不明明的腎臟疾疾病或視網(wǎng)網(wǎng)膜病變OGTT的的適應(yīng)證有有：[參考值]①FPG3.9－－6.lmmOl/L②口服葡萄萄糖后30min～lh,血糖達(dá)高高峰(一般為7.8～9.0mmol/L),峰值值＜11.1mmol/L③2h血糖糖(2hPG)＜7.8mmol/L④3h血糖糖恢復(fù)至空空腹水平⑤各檢測時(shí)時(shí)間點(diǎn)的尿尿糖均為陰陰性。[臨床意義義]OGTT是一種種葡萄糖負(fù)負(fù)荷試驗(yàn),用以了解解機(jī)體對(duì)葡葡萄糖代謝謝的調(diào)節(jié)能能力,是糖糖尿病和低低血糖癥的的重要診斷斷性試驗(yàn)。。臨床上主主要用于診診斷糖尿病病、判斷糖糖耐量異常常、鑒別尿尿糖和低血血糖癥,OGTT還還可用于胰胰島素和C-肽釋放放試驗(yàn)。①具有糖尿尿病癥狀，，F(xiàn)PG＞＞7.0mmol/L②OGTT血糖峰值值＞11.1mmol/L，，OGTT2hPG＞11.1mmol/L③具有臨床床癥狀，隨隨機(jī)血糖＞＞11.1mmol/L，且且伴有尿糖糖陽性者。。臨床癥狀狀不典型者者，需要另另1d重復(fù)復(fù)檢測確診診，但一般般不主張做做第3次OGTT。。1.診斷糖糖尿病:臨臨床上有以以下條件者者，即可診診斷糖尿病病2.判斷(耐量異常常)IGT:FPC＜7.0mmol/L，，2hPG為7.8－11.1mmol/L，，且血糖到到達(dá)高峰時(shí)時(shí)間延長至至lh后，，血糖恢復(fù)復(fù)正常的時(shí)時(shí)間延長至至2－3h以后，同同時(shí)伴有尿尿糖陽性者者為IGT。IGT長期隨診診觀察，約約1/3能能恢復(fù)正常常，l/3仍為IGT，l/3最終轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)為糖尿病病。IGT常見于2型糖尿病病、肢端肥肥大癥。甲甲狀腺功能能亢進(jìn)癥、、肥胖癥及及皮質(zhì)醇增增多癥等。。3.平坦型型糖耐量曲曲線FPG降低，，口服葡萄萄糖后血糖糖上升也不不明顯，2hPG仍仍處于低水水平狀態(tài)。。常見于胰胰島B細(xì)胞胞瘤、腎上上腺皮質(zhì)功功能亢進(jìn)癥癥、腺垂體體功能減退退癥。也可可見于胃排排空延遲、、小腸吸收收不良等。。4.儲(chǔ)存延延遲型糖耐耐量曲線:口服葡萄萄糖后血糖糖急劇升高高,提早出出現(xiàn)峰值,且大于11.1mmol/L,而2hPG又又低于空腹腹水平。常常見于胃切切除或嚴(yán)重重肝損傷。。由于胃切切除后胃腸腸道迅速吸吸收葡萄糖糖或肝臟不不能迅速攝攝取和處理理葡萄糖而而使血糖急急劇增高,反應(yīng)性引引起胰島素素分泌增高高,進(jìn)一步步導(dǎo)致肝外外組織利用用葡萄糖增增多,而使使2hPG明顯降低低。5.鑒別低低血糖①功能性低低血糖：FPG正常常，口服葡葡萄糖后出出現(xiàn)高峰時(shí)時(shí)間及峰值值均正常，，但2－3h后出現(xiàn)現(xiàn)低血糖，，見于特發(fā)發(fā)性低血糖糖癥。②肝源性低低血糖：FPG低于于正常，口口服葡萄糖糖后血糖高高峰提前并并高于正常常，但2hPG仍處處于高水平平，且尿糖糖陽性。常常見于廣泛泛性肝損傷傷、病毒性性肝炎等。。糖尿病及其其他高血糖糖的診斷標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)四、血清C-肽檢測測C-肽是胰胰島素原在在蛋白水解解酶的作用用下分裂而而成的與胰胰島素等分分子的肽類類物。C-肽不受肝肝臟和腎臟臟胰島素酶酶的滅活，，僅在腎臟臟中降解和和代謝。C一肽與外外源性胰島島素?zé)o抗原原交叉，見見其生成量量不受外源源性胰島素素的影響，，檢測c-肽也不受受胰島素抗抗體的干擾擾。因此，，檢測空腹腹C-肽水水平、C-肽釋放試試驗(yàn)可更好好地評(píng)價(jià)胰胰島B細(xì)胞胞分泌功能能和儲(chǔ)備功功能。[參考值]①空腹C-肽:0.3－1.3nmol/L②C-肽釋釋放試驗(yàn):口服葡萄萄糖后30min－－lh出現(xiàn)現(xiàn)高峰，其其峰值為空空腹C-肽肽的5－6倍[臨床意義義]C-肽肽檢測常用用于糖尿病病的分型診診斷，且C-肽可以以真實(shí)反映映實(shí)際胰島島素水平，，故也可以以指導(dǎo)胰島島素用量的的調(diào)整1.C-肽肽水平增高高①胰島B細(xì)細(xì)胞瘤時(shí)空空腹血清C-肽增高高、C-肽肽釋放試驗(yàn)驗(yàn)呈高水平平曲線②肝硬化時(shí)時(shí)血清C-肽增高,且C-肽肽/胰島素素比值降低低2.C-肽肽水平減低低①空腹血清清C-肽降降低，見于于糖尿病②C-肽釋釋放試驗(yàn)：：口服葡萄萄糖后lh血清C-肽水平降降低，提示示胰島B細(xì)細(xì)胞儲(chǔ)備功功能不足。。釋放曲線線低平提示示1型糖尿尿??；釋放放延遲或呈呈低水平見見于2型糖糖尿?、跜-肽水水平不升高高，而胰島島素增高，，提示為外外源性高胰胰島素血癥癥，如胰島島素用量過過多等。五、糖化血血紅蛋白檢檢測糖化血紅蛋蛋白(GHb)是在在紅細(xì)胞生生存期間HbA與己己糖(主要要是葡萄糖糖)緩慢、、連續(xù)的非非酶促反應(yīng)應(yīng)的產(chǎn)物。。當(dāng)HbA被糖基化化后,由于于血紅蛋白白β鏈N末末端頡氨酸酸分子與葡葡萄糖等分分子結(jié)合,而使其在在血紅蛋白白電泳中成成為HbA之前的快快泳HbA1組分,即GHb。由于HbA所結(jié)結(jié)合的成分分不同,又又分為HbAla(與磷酰葡葡萄糖結(jié)合合)、HbAlb(與果糖結(jié)結(jié)合)、HbA1c(與葡萄萄糖結(jié)合),其中HbA1c含量最高高,占60％-80％,是目目前臨床最最常檢測的的部分。由由于糖化過過程非常緩緩慢,一旦旦生成不再再解離,且且不受血糖糖暫時(shí)性升升高的影響響。因此，，GHb對(duì)對(duì)高血糖,特別是血血糖和尿糖糖波動(dòng)較大大時(shí)有特殊殊診斷價(jià)值值。[臨床意義義]GHb水平取決決于血糖水水平、高血血糖持續(xù)時(shí)時(shí)間,其生生成量與血血糖濃度呈呈正比。GHb的代代謝周期與與紅細(xì)胞的的壽命基本本一致,故故GHb水水平反映了了近2－3個(gè)月的平平均血糖水水平。1.評(píng)價(jià)糖糖尿病控制制程度GHb增高提提示近2－－3個(gè)月來來糖尿病控控制不良,GHb愈愈高,血糖糖水平愈高高,病情愈愈重。故GHb可作作為糖尿病病長期控制制的良好觀觀察指標(biāo)。。糖尿病控控制良好者者,2－3個(gè)月檢測測1次,控控制欠佳者者l－2個(gè)個(gè)月檢測1次。妊娠娠期糖尿病病、l型糖糖尿病應(yīng)每每月檢測1次,以便便調(diào)整用藥藥劑量。[參考值]HbA1c4％～～6％，HbA15％～8％。2.篩檢糖糖尿病:HbA1＜＜8％，可可排除糖尿尿病；HbA1＞9％，預(yù)測測糖尿病的的準(zhǔn)確性為為78％％，靈敏度度為68％，特異異性為94％；HbA1＞＞10％，，預(yù)測糖尿尿病的準(zhǔn)確確性為89％，靈靈敏度為48％，，特異性為為99％。。3.預(yù)測血血管并發(fā)癥癥:由于GHb與氧氧的親和力力強(qiáng),可導(dǎo)導(dǎo)致組織缺缺氧，故長長期GHb增高，可可引起組織織缺氧而發(fā)發(fā)生血管并并發(fā)癥。HbA1＞＞10％，，提示并發(fā)發(fā)癥嚴(yán)重，，預(yù)后較差差。4.鑒別高高血糖:糖糖尿病高血血糖GHb水平增高高，而應(yīng)激激性高血糖糖GHb則則正常。第二節(jié)血血清脂質(zhì)和和脂蛋白檢檢測一、血清脂脂質(zhì)檢測血清脂質(zhì)包包括膽固醇醇(cholesterol)、甘油油三酯(triglyceride)、磷脂(phospholipid)游離脂脂肪酸(freefattyacid,FFA)。。血清脂質(zhì)質(zhì)檢測除了了可作為脂脂質(zhì)代謝紊紊亂及有關(guān)關(guān)疾病的診診斷指標(biāo)外外,還可協(xié)協(xié)助診斷原原發(fā)性膽汁汁性肝硬化化、腎病綜綜合征、肝肝硬化及吸吸收不良綜綜合征等。。(一)總膽膽固醇測定定膽固醇(CHO)是是脂質(zhì)的組組成成分之之一。膽固固醇中70％為膽固固醇酯(CE)、30％為游游離膽固醇醇(FC),總稱為為總膽固醇醇(TC)。CHO在血液中中與apo結(jié)合,以以可溶性脂脂蛋白的形形式存在，，其中3/4存在于于低密度脂脂蛋白(LDL)中中,1/4存在于高高密度脂蛋蛋白(HDL)中。。人體中CHO大約約有140g,廣泛泛分布于全全身各組織織中。血液液中的CHO僅有10%-20%是直直接從食物物中攝取,其他主要要在肝臟和和腎上腺等等合成。CHO是合合成膽汁酸酸、腎上腺腺皮質(zhì)激素素、性激素素及維生素素D(VitD)的的重要原料料,也是構(gòu)構(gòu)成細(xì)胞膜膜主要成分分之一。[參考值]①合適水水平:＜5.20mmol/L。②邊邊緣水平:5.23-5.69mmol/L。。③升高＞＞5.72mmol/L。[臨床意義義]血清TC水平受受年齡、家家族、性別別、遺傳、、飲食、精精神等多種種因素影響響,且男性性高于女性性,體力勞勞動(dòng)者低于于腦力勞動(dòng)動(dòng)者。因此此，很難制制定統(tǒng)一的的參考值。。根據(jù)CHO高低及及其引起心心、腦血管管疾病的危危險(xiǎn)性分為為合適水平平(desirable)、、邊緣升高高(boardenline)升高(或降低)即危險(xiǎn)水水平(risk)作為診斷指指標(biāo),TC不夠特異異,也不夠夠靈敏，只只能作為某某些疾病,特別是動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬硬化的一種種危險(xiǎn)因素素。因此,測定TC常作為動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬硬化的預(yù)防防、發(fā)病估估計(jì)、療效效觀察的參參考指標(biāo)1.TC增增高:常見見于①動(dòng)脈粥樣樣硬化所致致的心、腦腦血管疾病病。②各種高脂脂蛋白血癥癥、阻塞性性黃疽、甲甲狀腺功能能減退癥、、類脂性腎腎病、腎病病綜合征、、糖尿病等等③長期吸煙煙、飲酒、、精神緊張張和血液濃濃縮等。④應(yīng)用某些些藥物，如如環(huán)孢素、、糖皮質(zhì)激激素、阿司司匹林、口口服避孕藥藥、β-腎腎上腺素能能阻滯劑等等。2.TC減減低:常見見于①甲狀腺功功能亢進(jìn)征征②嚴(yán)重的肝肝臟疾病,如肝硬化化和急性肝肝壞死。③貧血、營養(yǎng)養(yǎng)不良和惡性性腫瘤等④應(yīng)用某些藥藥物，如雌激激素、甲狀腺腺激素、鈣拮拮抗劑等。[參考值]①0.56－－1.70mmol/L。(二)三酰甘甘油測定甘甘油三酯(TG)是甘油油和3個(gè)脂脂肪酸所形成成的酯，又稱稱為中性脂肪肪(neutralfat)。TG是機(jī)體恒恒定的供能來來源，主要存存在于β-脂脂蛋白和乳糜糜顆粒中，適適應(yīng)癥有：①①早期識(shí)別動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化化的危險(xiǎn)性和和高脂血癥的的分類。②對(duì)對(duì)低脂飲食和和藥物治療的的監(jiān)測[臨床意義]血清TG受受生活習(xí)慣、、飲食和年齡齡等的影響，，在個(gè)體內(nèi)及及個(gè)體間的波波動(dòng)較大。由由于TG的半半衰期短(5-15min),進(jìn)食食高脂、高糖糖和高熱飲食食后,外源性性TG可明顯顯增高,且以以乳糜微粒的的形式存在。。由于乳糜微微粒的分子較較大,能使光光線散射而使使血漿渾濁,甚至呈乳糜糜樣,稱為飲飲食性脂血。。因此,必須須在空腹12－16h后后靜脈采集TG測定標(biāo)本本,以排除和和減少飲食的的影響。1.TG增高高:TG增高高見于①冠心?、谠l(fā)性高脂脂血癥、動(dòng)脈脈粥樣硬化癥癥、肥胖癥。。糖尿病、痛痛風(fēng)、甲狀旁旁腺功能減退退癥、腎病綜綜合征、高脂脂飲食和阻塞塞性黃疸等。。2.TG減低低:TG減低低見于①低β-脂蛋蛋白血癥和無無β-脂蛋白白血癥②嚴(yán)重的肝臟臟疾病、吸收收不良、甲狀狀腺功能亢進(jìn)進(jìn)癥、腎上腺腺皮質(zhì)功能減減退癥等。二、血清脂蛋蛋白檢測脂蛋白(lipoprotein)是血脂在血血液中存在、、轉(zhuǎn)運(yùn)及代謝謝的形式,超超高速離心心法根據(jù)密度度不同將脂蛋蛋白分為乳糜糜微粒(CM)、極低密密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂脂蛋白(LD)、高密度度脂蛋白(HDL)和VLDL的的代謝產(chǎn)物中中間密度脂蛋蛋白(IDL);電泳法法可將脂蛋白白分為CM、、前β脂蛋白白(prelipoprotein)、β-脂蛋蛋白(β-lipopro-tein)和α脂蛋白白[α-lipoprotein，LP(a)][參考值]陰陰性。[臨床意義]血清CM極極易受飲食中中的TG的影影響,易出現(xiàn)現(xiàn)乳糜樣血液液。如果血液液中脂蛋白酯酯酶(LPL)缺乏或活活性減低,血血清CM不能能及時(shí)廓清,使血清渾濁濁。常見于I型和V型高高脂蛋白血癥癥。(一)乳糜微微粒測定乳乳糜微粒(CM)是最大大的脂蛋白，，CM脂質(zhì)含含量高達(dá)98％，蛋白白質(zhì)含量少于于2％，其其主要功能是是運(yùn)輸外源性性TG。由于于CM在血液液中代謝快，，半衰期短，，食物消化需需要4－6h，故正?？湛崭?2h后后血清中不應(yīng)應(yīng)有CM。(二)高密度度脂蛋白測定定高密度脂蛋白白(HDL)是血清中顆顆粒密度最大大的一組脂蛋蛋白，以其蛋蛋白質(zhì)和脂質(zhì)質(zhì)各占50％％。HDL主主要作用是將將外組織中的的CHO轉(zhuǎn)運(yùn)運(yùn)到肝臟進(jìn)行行分解代謝，，使血清FC在HDL中中轉(zhuǎn)化為CE，可阻止FC在動(dòng)脈壁壁和其他組織織中積聚。HDL水平增增高有利于外外周組織清除除CHO，從從而防止動(dòng)脈脈粥樣硬化的的發(fā)生，故HDL被認(rèn)為為抗動(dòng)脈粥樣樣硬化因子。。臨床上一般般檢測HDL膽固醇(HDL-C)的含量來反反映HDL水水平[參考值]①1.03～～2.07mmol/L合合適水平平：＞1.04mmol/L減減低低：≤≤0.9lmmol/L②②電泳法：：30％％～40％。[臨床意義]1.HDL增增高:HDL增高對(duì)防止止動(dòng)脈粥樣硬硬化、預(yù)防冠冠心病的發(fā)生生有重要作用用。HDL與與TG呈負(fù)相相關(guān)，也與冠冠心病的發(fā)病病呈負(fù)相關(guān)，，且HDL亞亞型HDL2與HDL的的比值對(duì)診斷斷冠心病更有有價(jià)值HDL水平低低的個(gè)體患冠冠心病的危險(xiǎn)險(xiǎn)性大，HDL水平高的的個(gè)體患冠心心病的危險(xiǎn)性性小，故HDL可用于評(píng)評(píng)價(jià)患冠心病病的危險(xiǎn)性。。另外，絕經(jīng)經(jīng)前女性HDL水平較高高，其冠心病病患病率較男男性和絕經(jīng)后后女性為低。。HDL增高高還可見于慢慢性肝炎、原原發(fā)性膽汁性性肝硬化等。。2.HDL減減低:HDL減低常見于于動(dòng)脈粥樣硬硬化、急性感感染、糖尿病病、慢性腎功功能衰竭、腎腎病綜合征，，以及應(yīng)用雄雄激素、β-受體阻滯劑劑和孕酮等藥藥物(三)低密度度脂蛋自測定定低密度脂蛋白白(LDL)是富含CHO的脂蛋白白。正常人空空腹血漿2/3的CHO結(jié)合于LDL中，其余余則由VLDL、HDL攜帶，也有有極少部分結(jié)結(jié)合于IDL和LP(a)上。21％的LDL為蛋白質(zhì)質(zhì)，79％為為脂質(zhì)，其蛋蛋白質(zhì)部分為為apoB-100。。LDL是動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化化的危險(xiǎn)性因因素之一，LDL經(jīng)過化化學(xué)修飾后，，其中的apoB－100變性，通通過清道夫受受體被吞噬細(xì)細(xì)胞攝取，形形成泡沫細(xì)胞胞并停留在血血管壁內(nèi)，導(dǎo)導(dǎo)致大量CHO沉積，促促使動(dòng)脈壁形形成動(dòng)脈粥樣樣硬化斑塊，，故LDL為為致動(dòng)脈粥樣樣硬化的因子子。臨床上以以LDL膽固固醇(LDL－C)的含含量來反映LDL水平。。[參考值]①①合適水平平:≤3.12mmol/L②邊緣水平:3.15－－3.16mmol/L③升高:＞3.641mmol/L。[臨床意義]1.LDL增增高①判斷斷發(fā)生冠心病病的危險(xiǎn)性；；LDL是動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化化的危險(xiǎn)因子子，LDL水水平增高與冠冠心病發(fā)病呈呈正相關(guān)，因因此，LDL可用于判斷斷發(fā)生冠心病病的危險(xiǎn)性。。②其他：遺遺傳性高脂蛋蛋白血癥、甲甲狀腺功能減減退癥、腎病病綜合征、阻阻塞性黃疸、、肥胖癥以及及應(yīng)用雄激素素、β-受體體阻滯劑、糖糖皮質(zhì)激素等等LDL也增增高。2.LDL減減低:LDL減低常見于于無β-脂蛋蛋白血癥、甲甲狀腺功能亢亢進(jìn)癥、吸收收不良、肝硬硬化，以及低低脂飲食和運(yùn)運(yùn)動(dòng)等。（四）脂蛋白白（a）測定定脂蛋白（a））的結(jié)構(gòu)與LDL相似，，可以攜帶大大量的CHO結(jié)合于血管管壁上，有促促進(jìn)動(dòng)脈粥樣樣硬化的作用用。同時(shí)，LP（a）與與纖溶酶原有有同源性，可可以與纖溶酶酶原競爭結(jié)合合纖維蛋白位位點(diǎn)，從而抑抑制纖維蛋白白水解作用，，促進(jìn)血栓形形成?！緟⒖贾怠?-300mg/L【臨床意義】】血清LP（（a）水平的的個(gè)體差異性性較大，LP（a）水平平高低主要由由遺傳因素決決定，基本不不受性別、飲飲食和環(huán)境的的影響。LP（a）增增高主要見于于：①LP（（a）作為動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化化的獨(dú)立危險(xiǎn)險(xiǎn)因子，與動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化化、冠心病、、心肌梗死冠冠狀動(dòng)脈搭橋橋術(shù)后或經(jīng)皮皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)動(dòng)脈成形術(shù)（（PTCA））后再狹窄或或中風(fēng)的發(fā)生生有密切關(guān)系系。LP（a）>300mg/L者冠心心病發(fā)病率較較LP（a））<300mg/L者高高3倍；LP（a）>497mg/L的中風(fēng)風(fēng)危險(xiǎn)性增加加4.6倍。。因此，可將LP（a）含含量作為動(dòng)脈脈粥樣硬化的的單項(xiàng)預(yù)報(bào)因因子，或確定定為是否存在在冠心病的多多項(xiàng)預(yù)報(bào)因子子之一。②LP（a））增高還可見見于Ⅰ型糖尿尿病、腎臟疾疾病、炎癥、、手術(shù)或創(chuàng)傷傷后以及血液液透析后等。。三、血清載脂脂蛋白檢測脂蛋白中的蛋蛋白部分稱為為載脂蛋白。。apo一般般分為apoA、apoB、apoC、apoE和apo(a),每每類中又分有有若干亞型。。apo在脂脂蛋白代謝中中具有重要的的生理功能,可構(gòu)成脂蛋蛋白并穩(wěn)定其其結(jié)構(gòu),激活活或抑制脂蛋蛋白代謝的有有關(guān)酶活性,作為脂蛋白白受體的配體體,參與脂蛋蛋白與細(xì)胞表表面受體結(jié)合合及其代謝過過程。各種apo主要在在肝臟合成,小腸也能合合成少量。(一)載脂蛋蛋白A-I互互測定載脂蛋白A(apoA)是HDL的的主要結(jié)構(gòu)蛋蛋白,apoA-I和apoA-II約占蛋白白質(zhì)中的90％,apoA-I與apoA-II之比為3:1。apoA－I可可催化卵磷脂脂一膽固醇酰?；D(zhuǎn)移酶(LCAT),將組織內(nèi)內(nèi)多余的CE轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟臟處理。因此此,apoA具有清除組組織中的脂質(zhì)質(zhì)和抗動(dòng)脈粥粥樣硬化的作作用。ApoA-I的意意義最明確,且其在組織織中的濃度最最高,因此,apoA-I為臨床常常用的檢測指指標(biāo)。[參考值]①①男性:(14.2±0.17)g／L②女性:(1.45±0.14)g／L。[臨床意義]1.apoA－I增高apoA-I可直接反反映HDL水水平。因此,apoA-I與HDL一樣可以預(yù)預(yù)測和評(píng)價(jià)冠冠心病的危險(xiǎn)險(xiǎn)性,但apoA-I較較HDL更精精確,更能反反映脂蛋白狀狀態(tài)。apoA-I水平平與冠心病發(fā)發(fā)病率呈負(fù)相相關(guān),因此apoA-I是診斷冠心心病的一種較較靈敏指標(biāo)。。2.apoA－I減低見見于:①家族族性的apoA-I缺乏乏癥、家族性性α脂蛋白缺缺乏癥(Tangier病)、家族族性LCAT缺乏癥和家家族性低HDL血癥等。。②急性心肌肌梗死、糖尿尿病、慢性肝肝病、腎病綜綜合征和腦血血管病等。(二)載脂蛋蛋自B測定載脂蛋白B(apOB)是LDL中中含量最多的的蛋白質(zhì),90％以上apoB存在在于LDL中中。ApoB與外周細(xì)胞胞膜上的LDL受體結(jié)合合,介導(dǎo)LDL進(jìn)入細(xì)胞胞內(nèi),故apoB具有調(diào)調(diào)節(jié)肝臟內(nèi)外外細(xì)胞表面LDL受體與與血漿LDL之間平衡的的作用,對(duì)肝肝臟合成VLDL有調(diào)節(jié)節(jié)作用。apoB的作用用成分是apoB-100，還有其其降解產(chǎn)物apoB-48、apoB-75、、apoB-41和apoB-36等。正常人人空腹所檢測測的apoB為apoB-100。。[參考值]①①男性：：(1.01±0.21)g/L②女性：(1.07-0.23)g/L。[臨床意義]1.apoB增高:①apoB可直直接反映LDL水平，因因此，其水平平增高與動(dòng)脈脈粥樣硬化、、冠心病的發(fā)發(fā)生率呈正相相關(guān)，也是冠冠心病的危險(xiǎn)險(xiǎn)因素，可用用于評(píng)價(jià)冠心心病的危險(xiǎn)性性和降脂治療療效果等，且且其在預(yù)測冠冠心病的危險(xiǎn)險(xiǎn)性方面優(yōu)于于LDL和CHO。②高高β-載脂蛋蛋白血癥、糖糖尿病、甲狀狀腺功能減退退癥、腎病綜綜合征和腎功功能衰竭等apoB也增增高。2．．a(chǎn)poB減減低低:apoB減減低低見見于于ββ-脂脂蛋蛋白白血血癥癥、、無無ββ-脂脂蛋蛋白白血血癥癥、、apoB缺缺乏乏癥癥、、惡惡性性腫腫瘤瘤、、甲甲狀狀腺腺功功能能亢亢進(jìn)進(jìn)癥癥、、營營養(yǎng)養(yǎng)不不良良等等。。(三三)載載脂脂蛋蛋白白A-I/B比比值值apoA-I、、apoB分分別別為為HDL、、LDL主主要要成成分分，，由由于于病病理理情情況況下下的的CHO含含量量可可發(fā)發(fā)生生變變化化，，因因而而HDL和和LDL不不能能代代替替apoA-I和和apoB。。因因此此，，可可采采用用apoA-I/apoB比比值值代代替替HDL/LDL比比值值作作為為判判斷斷動(dòng)動(dòng)脈脈粥粥樣樣硬硬化化的的指指標(biāo)標(biāo)。。[參參考考值值]1－－2[臨臨床床意意義義]apoA-I/apoB比比值值隨隨著著年年齡齡增增長長而而降降低低。。動(dòng)動(dòng)脈脈粥粥樣樣硬硬化化、、冠冠心心病病、、糖糖尿尿病病、、高高脂脂血血癥癥、、肥肥胖胖癥癥等等apoA-I/apoB減減低低。。apoA-I/apoB<1對(duì)對(duì)診診斷斷冠冠心心病病的的危危險(xiǎn)險(xiǎn)性性較較血血清清TC、、TG、、HDL、、LDL更更有有價(jià)價(jià)值值，，其其靈靈敏敏度度為為87％％，，特特異異性性為為80％％。。第三三節(jié)節(jié)血血清清電電解解質(zhì)質(zhì)檢檢測測一、、血血清清陽陽離離子子檢檢測測(一一)血血鉀鉀測測定定98％％的的鉀鉀離離子子分分布布于于細(xì)細(xì)胞胞內(nèi)內(nèi)液液，，是是細(xì)細(xì)胞胞內(nèi)內(nèi)的的主主要要陽陽離離子子，，少少量量存存在在于于細(xì)細(xì)胞胞外外液液，，鉀鉀離離子子是是維維持持細(xì)細(xì)胞胞生生理理活活動(dòng)動(dòng)的的主主要要陽陽離離子子，，是是保保持持機(jī)機(jī)體體正正常常滲滲透透壓壓及及酸酸堿堿平平衡衡，，血血鉀鉀檢檢測測的的適適應(yīng)應(yīng)癥癥：：①①高高血血壓壓。。②②服服用用利利尿尿劑劑或或?yàn)a瀉藥藥。。③③心心律律失失常常。。④④已已知知有有其其他他電電解解質(zhì)質(zhì)紊紊亂亂。。⑤⑤急急性性和和慢慢性性腎腎衰衰竭竭等等[參考值]3.5－－5.5mmol/L。[臨床意義義]l.血鉀增增高:血鉀鉀超過5.5mmol/L時(shí)時(shí)稱為高血血鉀癥。(1)攝入入過多：高高鉀飲食、、靜脈輸注注大量鉀鹽鹽、輸入大大量庫存血血液等。(2)排出出減少：①急性腎功功能衰竭少少尿期,體體內(nèi)鉀不能能經(jīng)腎小球球排出體外外。②腎上腺皮皮質(zhì)功能減減退癥,導(dǎo)導(dǎo)致腎小球球排鉀減少少。③長期使用用儲(chǔ)鉀利尿尿劑,如安安體舒通、、氯苯蝶嚀嚀等。④遠(yuǎn)端腎小小管上皮細(xì)細(xì)胞泌鉀障障礙,如系系統(tǒng)性紅斑斑狼瘡、腎腎移植術(shù)后后、假性低低醛固酮血血癥等。(3)細(xì)胞胞內(nèi)鉀外移移增多①組織損傷傷和血細(xì)胞胞破壞，見見于嚴(yán)重溶溶血、大面面積燒傷、、擠壓綜合合征等②缺氧和酸酸中毒③藥物作用用,β-受受體阻斷劑劑、洋地黃黃類藥物可可抑制Na、K、ATP酶活活性,使細(xì)細(xì)胞內(nèi)鉀外外移④家族性高高血鉀性麻麻痹⑤血漿晶體體滲透壓增增高，可使使細(xì)胞內(nèi)脫脫水，導(dǎo)致致細(xì)胞內(nèi)鉀鉀外移增多多，如應(yīng)用用甘露醇、、高滲葡萄萄糖鹽水等等靜脈輸液液等2.血鉀減減低:血清清鉀低于3.5mmol/L稱為低血血鉀癥;其其中血鉀在在3.0-3.5mmol/L者為輕輕度低血鉀鉀癥;2.5-3.0mmol/L為為中度低血血鉀癥;＜＜2.5mmol/L為嚴(yán)重重低血鉀癥癥。(1)攝入入不足①長期低鉀鉀飲食、禁禁食和厭食食等②饑餓、營營養(yǎng)不良、、吸收障礙礙等。(2)丟失失過多①頻繁嘔吐吐、長期腹腹瀉、胃腸腸引流等②腎功能衰衰竭多尿期期、腎小管管性酸中毒毒、腎上腺腺皮質(zhì)功能能亢進(jìn)癥、、醛固酮增增多癥等使使鉀隨尿丟丟失過多③應(yīng)用排鉀鉀利尿劑,如速尿、、利尿酸和和噻嗪類利利尿劑等。。(3)分布布異常①細(xì)胞外鉀鉀內(nèi)移，見見于應(yīng)用大大量胰島素素、低鉀性性周期性麻麻痹、堿中中毒等②細(xì)胞外液液稀釋，如如心功能不不全、腎性性水腫或大大量輸入無無鉀鹽液體體時(shí)，細(xì)胞胞外液被稀稀釋導(dǎo)致血血鉀減低。。(二)血鈉鈉測定鈉是細(xì)胞外外液的主要要陽離子，，44％存存在于細(xì)胞胞外液，9％存在于于細(xì)胞內(nèi)液液，47％％存在于骨骨骼中。血血清鈉多以以氯化鈉的的形式存在在，其主要要功能在于于保持細(xì)胞胞外液容量量、維持滲滲透壓及酸酸堿平衡，，并具有維維持肌肉、、神經(jīng)正常常應(yīng)激性的的作用[參考值]135－－145mmol/L。[臨床意義義]l.血鈉增增高血鈉鈉超過145mmol/L，，并伴有血血液滲透壓壓過高者，，稱為高血血鈉癥(1)攝入入過多:①①進(jìn)食過量量鈉鹽或輸輸注大量高高滲鹽水,且伴有腎腎功能不全全時(shí)。②心心臟復(fù)蘇時(shí)時(shí)輸入過多多的碳酸氫氫鈉等。(2)水分分?jǐn)z入不足足:水源斷斷絕、進(jìn)食食困難、昏昏迷等。(3)水分分丟失過多多:大量出出汗、燒傷傷、長期腹腹瀉、嘔吐吐、糖尿病病性多尿、、胃腸引流流等(4)內(nèi)分分泌病變:垂體腫瘤瘤、腦外傷傷及腦血管管意外時(shí),抗利尿激激素分泌增增加,排尿尿排鈉減少少;腎上腺腺皮質(zhì)功能能亢進(jìn)癥、、原發(fā)性或或繼發(fā)性醛醛固酮增多多癥,腎小小管排鉀保保鈉,使血血鈉增高。。2.血鈉減減低:血鈉鈉低于135mmol/L稱稱為低血鈉鈉癥。(1)丟失失過多：①①腎臟丟失失，如慢性性腎功能不不全多尿期期和大量應(yīng)應(yīng)用利尿劑劑，如速尿尿、噻嗪類類利尿劑等等。②皮膚膚黏膜丟失失，如大量量出汗、大大面積燒傷傷時(shí)血漿外外滲，丟失失鈉過多。。③醫(yī)源性性丟失，如如體腔穿刺刺丟失大量量液體等。。④胃腸道道丟失，如如嚴(yán)重的嘔嘔吐、反復(fù)復(fù)腹瀉和胃胃腸引流等等。(2)細(xì)胞胞外液稀釋釋：主要原原因是水鈉鈉儲(chǔ)留，但但水多于鈉鈉①慢性腎功功能不全、、肝硬化失失代償期、、急性或慢慢性腎功能能不全少尿尿期②抗利尿激激素分泌過過多，如尿尿崩癥、劇劇烈疼痛、、腎上腺皮皮質(zhì)功能減減退癥等③高血糖或或使用甘露露醇時(shí)，細(xì)細(xì)胞外液高高滲，而使使細(xì)胞內(nèi)液液外滲，導(dǎo)導(dǎo)致血鈉減減低④精神性煩煩渴，飲入入大量水而而導(dǎo)致血液液稀釋。(3)消耗耗性低鈉：：由于細(xì)胞胞內(nèi)蛋白質(zhì)質(zhì)分解消耗耗，細(xì)胞內(nèi)內(nèi)液滲透壓壓降低，水水分從細(xì)胞胞內(nèi)滲到細(xì)細(xì)胞外，導(dǎo)導(dǎo)致血鈉減減低。多見見于肺結(jié)核核、腫瘤、、肝硬化等等慢性疾病病。(4)攝入入不足：饑饑餓、營養(yǎng)養(yǎng)不良、長長期低鈉飲飲食及不恰恰當(dāng)?shù)妮斠阂旱?。﹙三﹚血鈣鈣測定鈣鈣是人體體含量最多多的金屬宏宏量元素.人體內(nèi)99％以上上的鈣以磷磷酸和碳酸酸鈣的形式式存在于骨骨骼中,血血清中的鈣鈣以蛋白結(jié)結(jié)合鈣、復(fù)復(fù)合鈣﹙與與陰離子結(jié)結(jié)合的鈣﹚﹚和離子鈣鈣的形式存存在.[參考值]總鈣:2.25～～2.58mmol/L離子鈣:1.1～～1.34mmol/L[參考值]血清總鈣鈣超過2.58mmol/L稱高鈣血血癥血清總總鈣低于2.25mmol/L稱低鈣鈣血癥[臨臨床意義]1血鈣增增高見于①①溶骨作用用增強(qiáng)②腎功能損損害③攝入過多多④吸收增加加2低鈣血癥癥常見原因因①成骨作作用增強(qiáng)甲甲減、骨骨轉(zhuǎn)移②吸收減少少③攝入不足足長期低鈣鈣飲食④其他急急性和慢慢性腎衰竭竭急性壞死性性胰腺炎妊妊娠后期哺哺乳期需鈣鈣量增增加加二、血清陰陰離子檢測測(一)血氯氯測定氯是細(xì)胞外外液的主要要陰離子，，但在細(xì)胞胞內(nèi)外均有有分布。血血氯檢測的的適應(yīng)癥是是①酸鹼平平衡紊亂②②水鈉平衡衡紊亂③重重癥監(jiān)護(hù)病病人出現(xiàn)危危險(xiǎn)情況時(shí)時(shí)。，血漿漿中的氯化化物以氯化化鈉的形式式存在。氯氯具有調(diào)節(jié)節(jié)機(jī)體酸堿堿平衡、滲滲透壓及水水鈉平衡、、參與胃酸酸生成的作作用。[參考值]95－－105mmol／／L。[臨床意義義]l.血氯增增高血清清氯含量超超過105mmol／L稱為為高血氯癥癥﹙hyperchloremia﹚(1)攝入入過多：食食入或靜脈脈補(bǔ)充大量量的NaCI、CaCI2、、NH4CI溶液等等。(2)排出出減少:急急性或慢性性腎功能不不全的少尿尿期、尿道道或輸尿管管梗阻、心心功能不全全等(3)脫水水:頻繁嘔嘔吐、反復(fù)復(fù)腹瀉、大大量出汗等等導(dǎo)致水分分喪失,血血液濃縮,而使血氯氯增高(4)腎上上腺皮質(zhì)功功能亢進(jìn):如庫欣綜綜合征及長長期應(yīng)用糖糖皮質(zhì)激素素等,使腎腎小管對(duì)NaCl吸吸收增加(5)呼吸吸性堿中毒毒:過度呼呼吸,使CO2排出增多,血HCO3-減少,血氯氯代償性增增高

(6)低蛋白白血癥：腎腎臟疾病時(shí)時(shí)的尿蛋白白排出增加加，血漿蛋蛋白質(zhì)減少少，使血氯氯增加，以以補(bǔ)充血漿漿陰離子2.血血氯氯減減低低血血清清氯氯含含量量低低于于95mmol／／L稱稱為為低低血血氯氯癥癥﹙hypochloremia﹚﹚。(1)攝攝入入不不足足:饑饑餓餓、、營營養(yǎng)養(yǎng)不不良良、、低低鹽鹽治治療療等等(2)丟丟失失過過多多①嚴(yán)嚴(yán)重重嘔嘔吐吐、、腹腹瀉瀉、、胃胃腸腸引引流流等等，，丟丟失失大大量量胃胃液液、、胰胰液液和和膽膽汁汁，，致致使使氯氯的的丟丟失失大大于于鈉鈉和和HCO-的丟丟失失②慢慢性性腎腎功功能能不不全全、、糖糖尿尿病病以以及及應(yīng)應(yīng)用用噻噻嗪嗪類類利利尿尿劑劑，，使使氯氯由由尿尿液液排排出出增增多多③慢慢性性腎腎上上腺腺皮皮質(zhì)質(zhì)功功能能不不全全，，由由于于醛醛固固酮酮分分泌泌不不足足，，氯氯隨隨鈉鈉丟丟失失增增加加④呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒，，血血HCO3-增高高，，使使氯氯的的重重吸吸收收減減少少。。第五五節(jié)節(jié)心心肌肌酶酶和和心心肌肌蛋蛋白白檢檢測測急性性缺缺血血性性心心臟臟病病是是臨臨床床常常見見病病和和多多發(fā)發(fā)病病，，典典型型病病人人可可根根據(jù)據(jù)病病史史、、癥癥狀狀、、心心電電圖圖的的特特殊殊改改變變進(jìn)進(jìn)行行診診斷斷。。但但約約有有25％％的的急急性性心心肌肌梗梗死死(AMI)病病人人發(fā)發(fā)病病早早期期無無典典型型癥癥狀狀，，約約50％％AMI病病人人缺缺乏乏心心電電圖圖的的特特殊殊改改變變，，此此時(shí)時(shí)，，由由于于心心肌肌損損傷傷所所致致的的生生物物化化學(xué)學(xué)改改變變對(duì)對(duì)診診斷斷AMI尤尤為為重重要要，，特特別別是是AMI早早期期或或癥癥狀狀不不典典型型、、心心電電圖圖無無明明顯顯改改變變的的病病人人。。同時(shí)時(shí)，，檢檢測測生生物物化化學(xué)學(xué)指指標(biāo)標(biāo)變變化化對(duì)對(duì)指指導(dǎo)導(dǎo)治治療療、、監(jiān)監(jiān)測測溶溶栓栓治治療療、、判判斷斷預(yù)預(yù)后后有有重重要要作作用用。。心心肌肌缺缺血血損損傷傷時(shí)時(shí)的的血血液液生生物物化化學(xué)學(xué)指指標(biāo)標(biāo)變變化化較較多多，，如如心心肌肌酶酶和和心心肌肌蛋蛋白白等等反映映心心肌肌缺缺血血損損傷傷的的理理想想生生物物化化學(xué)學(xué)指指標(biāo)標(biāo)應(yīng)應(yīng)具具有有以以下下的的特特點(diǎn)點(diǎn)①具具有有高高度度的的心心臟臟特特異異性性②心心肌肌損損傷傷后后迅迅速速增增高高，，并并持持續(xù)續(xù)較較長長時(shí)時(shí)間間③檢檢測測方方法法簡簡便便快快速速④其其應(yīng)應(yīng)用用價(jià)價(jià)值值已已有有臨臨床床所所證證實(shí)實(shí)。。(一)肌酸激激酶測定肌酸激酶(CK)也稱肌肌酸磷酸激酶酶。CK主要要存在于胞質(zhì)質(zhì)和線粒體中中，以骨骼肌肌、心肌含量量最多，其次次是腦組織和和平滑肌。肝肝臟、胰腺和和紅細(xì)胞中CK含量極少少。CK檢測測的適應(yīng)癥1懷疑有心心肌疾病有臨臨床和ECG表現(xiàn)的典型型心機(jī)梗死2懷疑有骨骼骼病變3監(jiān)測心肌和和骨骼疾病4監(jiān)測癌癥病病人的治療[參考值]1.酶偶聯(lián)聯(lián)法(37℃℃)：男性38～174U／L;女性26～140U/L2.酶偶聯(lián)法法(30℃)：男性15～～105U／L;女性性10～80U/L3.肌酸顯色色法：男性15～～163U／L;女性性3～135U/L4連續(xù)監(jiān)測測法男性37～～174U／L;女性性26～140U/L[臨床意義]CK水平受受性別、年齡齡、種族、生生理狀態(tài)的影影響。①男性高于女女性②新生兒偏高高③黑人約為白白人的1.5倍④運(yùn)動(dòng)后CK明顯增高。。1.CK增高高(1)急性心心肌梗死(2)心心肌炎和肌肉肉疾病(3)溶栓治治療(4)手術(shù)2.CK減低低：長期臥床床、甲狀腺功功能亢進(jìn)癥，，激素治療等等。(二)肌酸激激酶同工酶測測定CK是由2個(gè)個(gè)亞單位組成成的二聚體，，形成3個(gè)不不同的亞型①CK-MM(CK3)，主要存在在于骨骼肌和和心肌中，CK-MM可可分為MM1，MM2，，MM3亞型型。MM3是是CK-MM在肌細(xì)胞中中的主要存在在形式②CK-MB(CK2)，主要存在在于心肌中③CK-BB(CK1)主要存在于于腦、前列腺腺、肺、腸等等組織中。正正常人血清中中以CK-MM為主,CK-MB較較少,CK-BB含量極極微。檢測CK的不同亞亞型對(duì)鑒別CK增高的原原因有重要價(jià)價(jià)值。[臨床意義]1.CK-MB增高(1)AMI：CK-MB對(duì)AMI早期診斷的的靈敏度明顯顯高于總CK，其陽性檢檢出率達(dá)100％，且具具有高度的特特異性。其靈靈敏度為17％－62％％，特異性為為92％－100％。CK-MB一一般在發(fā)病后后3－8h增增高，9－30h達(dá)高峰峰，48－72h恢復(fù)正正常水平。[參考值]①①CK-MM：94％－96％％②②CK-MB：＜5%③③CK-BB：極極少或無。與CK比較，，其高峰出現(xiàn)現(xiàn)早，消失較較快，對(duì)診斷斷發(fā)病較長時(shí)時(shí)間的AMI有困難，但但對(duì)心肌再梗梗死的診斷有有重要價(jià)值。。另外，CK-MB高峰峰時(shí)間與預(yù)后后有一定關(guān)系系，CK-MB高峰出現(xiàn)現(xiàn)早者較出現(xiàn)現(xiàn)晚者預(yù)后好好。(2)其他心心肌損傷;心心絞痛、心包包炎、慢性心心房顫動(dòng)、安安裝起搏器等等,CK-MB也可增高高。(3)肌肉疾疾病及手術(shù)：：外科和骨骼骼肌疾病時(shí)CK-MB也也增高,但CK-MB/CK常小于于6％,以此此可與心肌損損傷鑒別。2.CK-MM增高(1)AMI：CK-MM亞型對(duì)診診斷早期AMI較為靈敏敏。CK－MM3/CK-MM1一一般為0.15－0.35，其比值值大于0.5，即可診斷斷為AMI。。(2)其他：：骨骼肌疾病病、重癥肌無無力、肌萎縮縮、進(jìn)行性肌肌營養(yǎng)不良、、多發(fā)性肌炎炎等CK-MM均明顯增增高。手術(shù)、、創(chuàng)傷、驚厥厥和癲病發(fā)作作等也可使CK-MM增增高。3.CK-BB增高(1)神經(jīng)系系統(tǒng)疾?。耗X腦梗死、急性性顱腦損傷、、腦出血、腦腦膜炎時(shí)，血血清CK-BB增高，CK-BB增增高程度與損損傷嚴(yán)重程度度、范圍和預(yù)預(yù)后成正比。。(2)腫瘤：：惡性腫瘤病病人血清CK-BB檢出出率為25％％－41％，，CK-BB由腦組織合合成，若無腦腦組織損傷，，應(yīng)考慮為腫腫瘤，如肺、、腸、膽囊、、前列腺等部部位的腫瘤。。(四)乳酸脫脫氫酶乳酸脫氫酶(lactatedehydrogenaseLD)是一種糖解解酶,廣泛存存在于機(jī)體的的各種組織中中,其中以心心肌、骨骼肌肌和腎臟含量量最豐富,其其次是肝臟、、脾臟、胰腺腺、肺臟和腫腫瘤組織,紅紅細(xì)胞中LD含量也極為為豐富。由于于LD幾乎存存在于人體各各組織中，所所以LD對(duì)診診斷具有較高高的靈敏性，，但特異性較較差[參考值]①①連續(xù)續(xù)監(jiān)測法：104～245U/L②速率法：95～200U/L。[臨床意義]1.心臟疾病病:AMI時(shí)時(shí)LD活性增增高較CK、、CK-MB增高出現(xiàn)晚晚(8－18h開始增高高),24－－72h達(dá)到到峰值,持續(xù)續(xù)6－10d。如果AMI病程中LD持續(xù)增高高或再次增高高，提示梗死死面積擴(kuò)大或或再次出現(xiàn)梗梗死。2.肝臟疾病病:急性病毒毒性肝炎、肝肝硬化、阻塞塞性黃疸、心心力衰竭和心心包炎時(shí)的肝肝淤血慢性活活動(dòng)性肝炎等等LD顯著增增高。3.惡性腫瘤瘤:惡性淋巴巴瘤、肺癌、、結(jié)腸癌、乳乳腺癌、胃癌癌、宮頸癌等等LD均明顯顯增高。由于于LD的特異異性較低，可可用于觀察有有無組織器官官損傷。所以以，在化療過過程中及時(shí)檢檢測LD，用用以觀察組織織損傷情況。。4.其他:貧貧血、肺梗死死、骨骼肌損損傷、進(jìn)行性性營養(yǎng)不良、、休克、腎臟臟病等LD均均明顯增高。。(五)乳酸脫脫氫酶同工酶酶檢測LD是由H亞亞基(心型)和M亞基(肌型)組成成的四聚體，，根據(jù)亞基組組合不同形成成5種同工酶酶：即LD1(H4)、、LD2(H3M)、LD3(H2M2)、LD4(HM3)和D5(M4)。。其中LD1、LD2主主要來自心肌肌，LD3主主要來自肺、、脾組織、LD4、LD5主要來自自肝臟，其次次為骨骼肌。。由于LD同同工酶的組織織分布特點(diǎn)，，其檢測具有有病變組織定定位作用，且且其意義較LD更大。[參考值]①①LD1：：(32.7±4.60)%。②LD2：(45.10±3.53)%。③LD3：(18.50±2.96)%。④LD4：(2.90±±0.89)%。⑤LD5：(0.85±±0.55)%。⑥LD1/LD2：<0.7[臨床意義]1.AMI:AMI發(fā)病病后12-24h有50%的病人,48h有80%的病人人LD1、LD2明顯增增高,且LD1增高更明明顯,LD1/LD2>1.0。當(dāng)當(dāng)AMI病人人LD1/LD2增高，，且伴有LD5增高，其其預(yù)后較僅有有LD1/LD2增高者者為差，且LD5增高提提示心力衰竭竭伴有肝臟淤淤血或肝功能能衰竭。2.肝臟疾病病:肝臟實(shí)質(zhì)質(zhì)性損傷，如如病毒性肝炎炎、肝硬化、、原發(fā)性肝癌癌時(shí)，LD5升高，且LD5>LD4，而膽管管梗阻但未累累及肝細(xì)胞時(shí)時(shí)，LD4>LD5。惡惡性腫瘤肝轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移時(shí)LD4、LD5均均增高。3.腫瘤:由由于惡性腫瘤瘤細(xì)胞壞死引引起LD增高高，且腫瘤生生長速度與LD增高程度度有一定關(guān)系系。大多數(shù)惡惡性腫瘤病人人以LD5、、LD4、LD3增高為為主，且其陽陽性率LD5>LD4>LD3。生生殖細(xì)胞惡性性腫瘤和腎臟臟腫瘤病人以以LD1、LD2增高為為主。白血病病病人以LD3、LD4增高為主。。4.其他:骨骨骼肌疾病血血清LD5>LD4；肌肌萎縮早期LD5升高，，晚期LD1、LD2也也可增高；肺肺部疾病LD3可增高；；惡性貧血LD極度增高高，且LD1<LD2。。二、心肌蛋白白檢測(一)心肌肌肌鈣蛋白T測測定心肌肌鈣蛋白白(cTn)是肌肉收縮縮的調(diào)節(jié)蛋白白。心肌肌鈣鈣T(cTnT)有快骨骨骼肌型、慢慢骨骼肌型和和心肌型。絕絕大多數(shù)cTnT以復(fù)復(fù)合物的形式式存在于細(xì)絲絲上,而6％％－8％的cTnT以游游離的形式存存在于心肌細(xì)細(xì)胞胞質(zhì)中。。當(dāng)心肌細(xì)胞胞損傷時(shí)，cTnT便釋釋放到血清中中。因此，檢檢測cTnT濃度變化對(duì)對(duì)診斷心肌缺缺血損傷的嚴(yán)嚴(yán)重程度有重重要價(jià)值。[參參考考值值]①①0.02－－0.13ug／／L②＞＞0.2ug／／L為為臨臨界界值值③＞＞0.5ug／／L可可以以診診斷斷AMI。。[臨臨床床意意義義]由由于于cTn與與骨骨骼骼肌肌中中異異質(zhì)質(zhì)體體具具有有不不同同的的氨氨基基酸酸順順序序，，由由不不同同的的基基因因所所編編碼碼，，具具有有獨(dú)獨(dú)特特的的抗抗原原性性，，其其特特異異性性更更優(yōu)優(yōu)于于CK-MB。。由由于于cTn分分子子量量較較小小，，心心肌肌損損傷傷后后游游離離的的cTn從從心心肌肌細(xì)細(xì)胞胞胞胞質(zhì)質(zhì)內(nèi)內(nèi)釋釋放放入入血血，，使使血血清清中中cTn濃濃度度迅迅速速增增高高，，其其升升高高的的倍倍數(shù)數(shù)往往往往會(huì)會(huì)超超過過CK或或CK-MB的的變變化化。。cTn升升高高時(shí)時(shí)間間與與CK-MB相相似似，，但但其其釋釋放放所所持持續(xù)續(xù)的的時(shí)時(shí)間間較較長長，，因因而而可可保保持持cTn較較長長時(shí)時(shí)間間的的高高水水平平狀狀態(tài)態(tài)。。故故cTn既既有有CK-MB升升高高時(shí)時(shí)間間早早、、又又有有LD1診診斷斷時(shí)時(shí)間間長長的的優(yōu)優(yōu)點(diǎn)點(diǎn)。。1.診斷斷AMI:cTnT是是診斷AMI的的確定性性標(biāo)志物物。AMI發(fā)病病后3－－6h的的cTnT即升升高，10－24h達(dá)達(dá)峰值，，其峰值值可為參參考值的的30－－40倍倍，恢復(fù)復(fù)正常需需要10－15d。其其診斷AMI的的靈敏度度為50％－59％，，特異性性為74％－－96％％，故其其特異性性明顯優(yōu)優(yōu)于CK-MB和LD。對(duì)非非Q波波性、亞亞急性心心肌梗死死或CK-MB無法診診斷的病病人更有有價(jià)值。。2.判判斷斷微微小小心心肌肌損損傷傷:不不穩(wěn)穩(wěn)定定型型心心絞絞痛痛(UAP)病病人人常常發(fā)發(fā)生生微微小小心心肌肌損損傷傷(MMD),這這種種心心肌肌損損傷傷只只有有檢檢測測cTnT才才能能確確診診。。因因此此,cTnT水水平平變變化化對(duì)對(duì)診診斷斷MMD和和判判斷斷UAP預(yù)預(yù)后后有有重重要要價(jià)價(jià)值值。。3.預(yù)預(yù)測測血血液液透透析析病病人人心心血血管管事事件件:腎腎功功能能衰衰竭竭病病人人反反復(fù)復(fù)血血液液透透析析可可引引起起血血液液動(dòng)動(dòng)力力學(xué)學(xué)和和血血脂脂異異常常，，因因此此所所致致的的心心肌肌缺缺血血性性損損傷傷是是導(dǎo)導(dǎo)致致病病人人死死亡亡的的主主要要原原因因之之一一，，及及時(shí)時(shí)檢檢測測血血清清cTnT濃濃度度變變化化，，可可預(yù)預(yù)測測其其心心血血管管事事件件發(fā)發(fā)生生。。cTnT增增高高提提示示預(yù)預(yù)后后不不良良或或發(fā)發(fā)生生種種死死的的可可能能性性增增大大。。4.其其他他:①①cTnT也也可可作作為為判判斷斷AMI后后溶溶栓栓治治療療是是否否出出現(xiàn)現(xiàn)冠冠狀狀動(dòng)動(dòng)脈脈再再灌灌注注、、以以及及評(píng)評(píng)價(jià)價(jià)因因手手術(shù)術(shù)期期和和經(jīng)經(jīng)皮皮腔腔內(nèi)內(nèi)冠冠狀狀動(dòng)動(dòng)脈脈成成形形術(shù)術(shù)(PTCA)心心肌肌受受損損程程度度的的較較好好指指標(biāo)標(biāo)。。②②鈍鈍性性心心肌肌外外傷傷、、心心肌肌挫挫傷傷、、甲甲狀狀腺腺功功能能減減退退癥癥病病人人心心肌肌損損傷傷、、藥藥物物損損傷傷、、嚴(yán)嚴(yán)重重膿膿毒毒血血癥癥所所致致的的左左心心衰衰時(shí)時(shí)cTnT也也可可升升高高。。(二)心肌肌肌鈣鈣蛋白白I測測定心肌肌肌鈣蛋蛋白I(cardiactropninI)可可抑制制肌動(dòng)動(dòng)蛋自自中ATP酶活活性，，使肌肌肉松松弛，，防止止肌纖纖維收收縮。。cTnI以復(fù)復(fù)合物物和游游離的的形式式存在在于心心肌細(xì)細(xì)胞胞胞質(zhì)中中，當(dāng)當(dāng)心肌肌損傷傷時(shí)，，cTnI即可可釋放放入血血液中中，血血清cTnl變變化可可以反反映心心肌細(xì)細(xì)胞損損傷的的程度度。[參考值]①①＜0.2ug/L②＞l.5Ug/L為臨界值值。[臨床意義義]1.診斷AMI:cTnI對(duì)對(duì)診斷AMI與cTnT無顯顯著性差異異。相對(duì)cTnT來來說,cTnI具有有較低的初初始靈敏度度和較高的的特異性。。AMI發(fā)發(fā)病后3－－6h,cTnI即即升高,14－20h達(dá)到峰峰值,5－－7d恢復(fù)復(fù)正常。其其診斷AMI的靈敏敏度為6％％－44％％,特異性性為93％％－99％％。2.判斷MMD:UAP病人人血清cTnI也可可升高，提提示心肌有有小范圍梗梗死。3.其他:急性心肌肌炎病人cTnI水水平增高，，其陽性率率達(dá)88%，但多為為低水平增增高。(三)肌紅紅蛋白測定定肌紅蛋白(myoglobin，Mb)是一種種存在于骨骨骼肌和心心肌中的含含氧結(jié)合蛋蛋白，正常常人血清Mb含量極極少，當(dāng)心心肌或骨髓髓肌損傷時(shí)時(shí)，血液中中的Mb水水平升高，，對(duì)診斷AMI和骨骨骼肌損害害有一定價(jià)價(jià)值。[參考值]①定性：：陰性②定量：ELISA法50～～85ug/L，，RIA法法6～85ug/L，＞＞75ug/L為為臨界值。。[臨床意義義]1.診斷AMI:由由于Mb分分子量小,心肌細(xì)胞胞損傷后即即可從受損損的心肌細(xì)細(xì)胞中釋放放,故在AMI發(fā)病病后30min－2h即可升升高,5－－12h達(dá)達(dá)到高峰,18－30h恢復(fù)復(fù)正常,所所以Mb可可作為早期期診斷AMI的指標(biāo)標(biāo),明顯優(yōu)優(yōu)于CK-MB和LD。Mb診斷AMI的靈敏敏度為50％－59％,特異異性為77％－95％。另外外,也可用用Mb與碳碳酸酐酶同同工酶Ⅲ(cAⅢ)的比值診診斷AMI。Mb/cAⅢ比比值于AMI發(fā)病后后2h增高高,其靈敏敏度和特異異性高于CK或CK-MB,也是早期期心肌損傷傷的指標(biāo)之之一。2判斷AMI病情情Mb主主要由腎臟臟排泄，AMI病人人血清中增增高的Mb很快從腎腎臟清除，，發(fā)病后一一般18－－30h時(shí)時(shí)血清Mb即可恢復(fù)復(fù)正常。如如果此時(shí)Mb持續(xù)增增高或反復(fù)復(fù)波動(dòng)，提提示心肌梗梗死持續(xù)存存在，或再再次發(fā)生梗梗死以及梗梗死范圍擴(kuò)擴(kuò)展等。3其他①骨骼肌損損傷：急性性肌肉損傷傷、肌?、谛菘刷奂毙曰蚵阅I功能能衰竭。AMI的心心肌酶學(xué)和和心肌蛋白白變化第五節(jié)其其他血清酶酶檢查一．淀粉酶酶及其同工工酶檢測淀粉酶(AMS)是是一種水解解淀粉、糊糊精和糖原原的水解酶酶，對(duì)食物物中的多糖糖類化合物物的消化起起重要作用用。血清中中的淀粉酶酶為淀粉內(nèi)內(nèi)切酶，主主要來自胰胰腺和腮腺腺。來自胰胰腺的為淀淀粉酶同工工酶P(P－AMS)，來自自腮腺的為為淀粉酶同同工酶S(S-AMS)。其其他組織，，如心臟、、肝臟、肺肺臟、甲甲狀腺、卵卵巢、脾臟臟等也含有有少量AMS。[參考值]①AMS總總活性：Somoyi法800－1800U／／L，染色色淀粉法760－1450U／L②同工酶：：S-AMS45％－70％，P-AMS39％－－55％。。[臨床意義義]1.AMS活性增高高(1)胰腺腺炎：急性性胰腺炎是是AMS增增高最常見見的原因。。血清AMS一般于于發(fā)病6－－12h開開始增高，，12－72h達(dá)到到峰值，3－5d恢恢復(fù)正常。。雖然AMS活性升高高的程度不不一定與胰胰腺組織損損傷程度有有相關(guān)性，，但AMS增高越明明顯，其損損傷越嚴(yán)重重。AMS診斷胰胰腺炎的靈靈敏度為70％－95％，特特異性為33％－34％。慢慢性胰腺炎炎急性發(fā)作作、胰腺囊囊腫、胰腺腺管阻塞時(shí)時(shí)AMS也也可增高。。(2)胰胰腺腺癌癌：：胰胰腺腺癌癌早早期期AMS增增高高，，其其原原因因?yàn)闉椋海孩佗倌[腫瘤瘤壓壓迫迫造造成成胰胰腺腺導(dǎo)導(dǎo)管管阻阻塞塞，，并并使使其其壓壓力力增增高高，，使使AMS逸逸入入血血液液中中。。②②短短時(shí)時(shí)間間內(nèi)內(nèi)大大