股骨頭無菌壞死介入治療演示文稿

股骨頭無菌壞死介入治療演示文稿第一頁，共二十五頁。（優(yōu)選）股骨頭無菌壞死介入治療第二頁，共二十五頁。1、ANFH的病因病機：

股骨頭缺血壞死(ANFH)的病因目前尚未完全清楚，一般認為為創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性兩類。創(chuàng)傷性主要包括股骨頸骨折、髖關(guān)節(jié)脫位、髖臼骨折、轉(zhuǎn)子間骨折。而股骨頸骨折發(fā)生ANFH幾率最高。蔡汝濱等報道股骨頸骨折3600例，發(fā)生ANFH830例，發(fā)生率為23％。傷性ANFH發(fā)病機理己明確，主要由于供養(yǎng)股骨頭的動脈血管斷裂導(dǎo)致般骨頭缺血壞死(ANFH。非創(chuàng)傷性股骨頭缺血壞死(ANFH)的病因比較復(fù)雜，其中已經(jīng)明確的有長期使用激素、酗酒、減壓病、血液系統(tǒng)疾病(包括血紅蛋白病、海洋性貧血、高雪病、血友病)，可能引起殷骨頭缺血壞死(ANFH)的病因有脂肪代謝紊亂、全身性結(jié)締組織疾病、髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良、痛風(fēng)和高尿酸血癥、鐵中毒、靜脈源性疾病、糖尿病等。第三頁，共二十五頁。創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性引起股骨頭缺血壞死(ANFH)的病理過程

基本上是相同的，主要是股骨頭缺血后骨髓的不同組織對由于供血不足所致的缺氧反應(yīng)。發(fā)生缺氧后6—12小時造血組織死亡，12—48小時骨細胞死亡，2—5天后脂肪細胞死亡。柴本甫等研究證明，股骨頭發(fā)生缺血壞死之后，在壞死骨組織的邊緣，貼近正常骨組織處出現(xiàn)修復(fù)反應(yīng)，表現(xiàn)為局部的再血管化及新骨形成。蔣森等研究將股骨頭缺血壞死(ANFH)病理過程分為骨壞死期和骨修復(fù)期，相應(yīng)的x線表現(xiàn)為壞死期股骨頭密度無明顯變化，股骨頭周圍骨密度略顯降低，是由于肢體廢用引起附近血管區(qū)發(fā)生骨質(zhì)疏松和血管修復(fù)過程中壞死骨被吸收。骨修復(fù)期股骨頭壞死局部的再血管化和肉芽組織生成，x線上表現(xiàn)為股骨頭密度囊性變，新骨的形成導(dǎo)致股骨頭密度增高。新修復(fù)的骨組織受壓力作用后塌陷，而且修復(fù)能力越強，塌陷率越高，在x線上表現(xiàn)為股骨頭塌陷變扁，這一系列的病理改變?yōu)橛跋裨\斷提供了依據(jù)，而其發(fā)病機制為介入治療的溶栓改善股骨頭微循環(huán)及活血化淤理論提供了依據(jù)。第四頁，共二十五頁。2、ANFH的診斷ANFH患者主要臨床癥狀是患髖疼痛、活動受限及間歇性破行，髖關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)病、類風(fēng)濕、強直性脊柱炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、滑膜結(jié)核等病在臨床上不易區(qū)分。應(yīng)鑒別診斷?；灆z查可排除部分活動性類風(fēng)濕、強直性脊柱炎、關(guān)節(jié)結(jié)核等病，明確ANFH的診斷主要靠影像診斷，有x線平片、CT、MRI、ECT。其中X線平片及CT均反映的是骨內(nèi)礦物質(zhì)含量的多少，對ANFN的缺血壞死期不能反映，只有到骨修復(fù)期引起骨壞死區(qū)及周圍的礦物質(zhì)含量有較大變化時才能在x線片及CT上表現(xiàn)出來，因而x線及CT對ANFH的分期基本相同，而x線片因檢查方便，費用低。第五頁，共二十五頁。

ANFH的分期

目前國內(nèi)應(yīng)用較多的是Ficat四期x線片分法：

I期，髖痛僵硬，活動受限，x線沒有特殊征象，或有骨小梁輕度不均，或有斑點狀稀疏區(qū)。

II期，股骨頭外形正常，有囊性變和不規(guī)則硬化。

III期，股骨頭連續(xù)性斷裂，頂端有塌陷或變扁。

IV期，股骨頭塌陷變扁合并髖臼骨性關(guān)節(jié)病。

ANFH的早期診斷、早期治療是ANFH治愈和恢復(fù)的關(guān)鍵。近關(guān)于ANFH早期診斷的研究認為，MRI是ANFH早期診斷最為特異和敏感的，準確率達100%。典型表現(xiàn)為病變區(qū)TlWI呈低信號，T2wI呈高信號，表明脂肪細胞己壞死。ECT可反映ANFH早期血流減少和代謝低下狀態(tài)，對ANFH期病變敏感，但特異性不高，一般只用于對ANFH高危人群早期篩查。第六頁，共二十五頁。3、股骨頭局部營養(yǎng)血管解剖

股骨頭、頸的血液循環(huán)主要來自旋股內(nèi)、外側(cè)動脈和閉孔動脈3個動脈帶。旋股內(nèi)外側(cè)動脈在轉(zhuǎn)子間的關(guān)節(jié)囊附著之外的股骨頸基底部形成旋股動脈環(huán)，主要分支是前支持帶動脈、后支持帶動脈、后上支持帶動脈、后下支持帶四組血管束，占股骨頭血供的70％以上。閉孔動脈的主要分支是股骨頭韌帶動脈，與后支持帶動脈吻合約14．8％，約占骨頭血供的5%。ANFH經(jīng)血管介入灌注藥物治療即是根據(jù)前述股骨頭局部營養(yǎng)血管解剖選旋股內(nèi)外動脈和閉孔動脈為靶血管進行局部藥物灌注。第七頁，共二十五頁。4、ANFH經(jīng)血管介入治療的基本方法

多采用x光機監(jiān)視引導(dǎo)，機器需具備快速采集回放功能，具DSA系統(tǒng)功能效果更好，如東大阿派數(shù)字X光機、西門子數(shù)字x光機。一般采用Seldinger穿刺技術(shù)，經(jīng)對側(cè)股動脈插管將4F一6F的Cobra導(dǎo)管經(jīng)相應(yīng)導(dǎo)絲引導(dǎo)，插至患側(cè)股動脈上端，在旋股內(nèi)外動脈開口緣注射射60％一76％泛影葡胺造影定位，1—5mI/S，注射后以10幀／3連續(xù)攝影，觀察旋股內(nèi)外動脈的走行和血供情況，以旋股內(nèi)外動脈為靶血管，定位后固定導(dǎo)管依次緩慢灌注擴血管、溶栓藥，同時也可對閉孔動脈進行藥物灌注。灌畢拔管，穿刺點加壓包扎。第八頁，共二十五頁。5、ANFH經(jīng)血管介入治療灌注藥物

ANFH經(jīng)血管介入治療灌注的藥物基本都是擴血管、溶栓藥，但各家具體用藥和次序有所不同，現(xiàn)介紹代表性的幾種。姜西靜等所用藥及次序為：復(fù)方丹參15ml，654—220mg，尿激酶10萬單位，低分子右旋糖昔150ml。許楠等所用藥及次序為：罌粟堿30mg尿激酶40萬單位，654—220mg，復(fù)方丹參30ml。陳興燦等所用藥及次序為：尿激酶20萬單位，復(fù)方丹參25ml，精制骨寧注射液loml，低分子右旋糖昔250ml。第九頁，共二十五頁。6、ANFH經(jīng)血管介入治療的后續(xù)處理

對ANFH經(jīng)血管介入治療的療效鞏固，后續(xù)處理起很大的作用，文獻均提到術(shù)后必須制動免負重一周至一月，各家具體處理上有所不同。姜西靜等提出：術(shù)后靜滴尿激酶5萬單位加生理鹽水250ml，654—240mg加生理鹽水250ml，連續(xù)5天，內(nèi)服復(fù)方丹參片4片，每日3次，持續(xù)半年，外敷東方活血膏連續(xù)3個月。許楠等提出；術(shù)后口服復(fù)方丹參片、腸溶阿斯匹林、鈣片及魚肝油一年。一年內(nèi)，每隔三個月用復(fù)方丹參液20ml配低分子右旋糖苷500m1，靜脈液注，每日一次，連續(xù)15天。陳興燦等提出：術(shù)后每日靜滴尿激酶5萬單位，復(fù)方丹參注射液10ml,精制骨寧注射液10ml，低分子右旋粳昔250ml，連續(xù)一周。第十頁，共二十五頁。7、ANFH經(jīng)血管介入治療的復(fù)治時間ANFH經(jīng)血管介入治療，文獻報道對各期ANFH最少需2次灌注治療，復(fù)治時間各家提法不一。蔣忠樸等提出，對Ficat分期為I—II期者行l(wèi)一2次介入治療，相隔時間為lO天，III—IV期者行2—3次治療，間隔時間前兩次為10天，第三次為30天。姜西靜等提出：一月后復(fù)治一次，半年后再復(fù)治一次。許楠等提出：一周后復(fù)治一次。文獻以一月后復(fù)治一次，半年后再復(fù)治一次者居多。第十一頁，共二十五頁。8、ANFH經(jīng)血管介入治療的適應(yīng)癥

從各家文獻報道，經(jīng)血管介入治療ANFH適合于各種原因引起的ANFH但有作者報道3例類風(fēng)濕引起的ANFH經(jīng)血管介入治療后療效不明顯，之所以無明顯效果，原因可能在于類風(fēng)濕所致的ANFH始動原因無法根除，所以對于全身結(jié)締組織病變引起的ANFH在應(yīng)用介入治療上應(yīng)謹慎。對各期ANFH介入治療上的選擇上，郭新生等報道，在Ficat分期I、II期般骨頭缺血壞死(ANFH)為介入治療最佳適應(yīng)癥，療效優(yōu)良率達100％，III、IV期多為改善癥狀和恢復(fù)部分功能，終止或延緩病情變化。第十二頁，共二十五頁。第十三頁，共二十五頁。9、ANFH經(jīng)血管介入治療療效評價

大部分文獻對ANFH介入治療的療效評價主要是從緩解疼痛、功能恢復(fù)、x線改變、動脈數(shù)目的改變幾個方面評價，具體標準為：(1)臨床癥狀：疼痛基本消失和關(guān)節(jié)功能改善為改善；疼痛減輕，行走路程及時間較術(shù)前延長為緩解；臨床癥狀和體征與術(shù)前相似為未改善。(2)x線改變：治療后半年至一年，壞死骨質(zhì)明顯修復(fù)為優(yōu)良，壞死病灶既末修復(fù)也末發(fā)展為有效。(3)動脈數(shù)目的改變：沿旋股內(nèi)動脈上緣并與之平行劃一直線，計算通過該直線的動脈數(shù)目，分增多、不增多。國內(nèi)自1995年開始報道的經(jīng)動脈介入治療ANFH優(yōu)良率為52.9—85.4％。李喜東等動物試驗表明，經(jīng)介入治療者較對照組骨組織中的的空缺骨陷窩數(shù)明顯減少，骨小梁增粗增多，軟骨下區(qū)血管數(shù)目增多，血管直徑增粗。骨髓腔內(nèi)脂肪組織直徑明顯縮小，血管內(nèi)脂肪柱子消失。郭新生等對96例患者隨訪了3個月--3年，發(fā)現(xiàn)82例(85.4％)x線片顯示壞死骨質(zhì)吸收或新骨形成征象。第十四頁，共二十五頁。10、ANFH經(jīng)血管介入治療的機理根據(jù)ANFH主要是由動脈阻塞和靜脈回流不暢這一病理機制，介入治療應(yīng)用將擴血管、溶栓藥直接注入股骨頭局部供血動脈，其作用在于：(1)高濃度的擴張血管和溶栓藥物的局部作用，可促使部分處于休眠狀態(tài)下的側(cè)支微血管開放，增加側(cè)支循環(huán)。(2)高濃度的擴血管和溶栓藥物局部灌注，從藥代動力學(xué)分橋，對局部血管的作用由于藥物分布相和首過效應(yīng)原理，明顯提高藥物的作用，同時對全身的毒副作用明顯減低。(3)ANFH后的血栓時問較長，從理論上講尿激酶不能溶解機化了的血栓，但有學(xué)者報道病程較長的動脈阻塞，高濃度尿激酶的使用，溶栓后動脈阻塞仍有較高的再通率。第十五頁，共二十五頁。11、ANFH經(jīng)血管介入治療的研究方向及趨勢

對ANFH介入治療的臨床價值國內(nèi)外學(xué)者己作了大量的研究和探索，其價值基本是肯定的，即安全、有效、簡便，但是對于藥物的選擇，劑量的使用，藥物的組配上尚需進一步探討；對于ANFH