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(一)所以不屬于排泄,些鹽類和易擴散的NH3和尿素; (二)1腎。(一)所以不屬于排泄,些鹽類和易擴散的NH3和尿素; (二)1腎。與皮質(zhì) 3)(三)(2)分支后才 靜脈,其中腎小球毛。它(1)血壓由于范圍內(nèi)變化時,它(1)血壓由于范圍內(nèi)變化時,(2)囊內(nèi)壓腎小球濾過液進入腎小管稱為小管液,(1)腎小管和集合管物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式 轉(zhuǎn)運和主動兩種①各種物質(zhì)的轉(zhuǎn)運應(yīng)該說小管液在流經(jīng)腎小管和集合管整段時都具有,只不過有多有少,以那一段為主罷了.而且Na+Na+的轉(zhuǎn)運→電荷不平衡Cl-轉(zhuǎn)運→滲透壓不平衡HCO3-濃度梯度擴散④同一種物質(zhì)可能有多種轉(zhuǎn)運方式,具體要看在什么地方和當(dāng)時的主要條件)如何。如,擴散,①Na+、Cl-、HCO3-的重吸收及H+Na+和葡萄糖一起與同向轉(zhuǎn)運體蛋白結(jié)合順著濃度梯度擴散到細(xì)胞內(nèi),Na+Na+和細(xì)胞內(nèi)的H+共同與管腔膜上的逆向轉(zhuǎn)運體(又稱交換體)蛋白結(jié)合,以相反的方向轉(zhuǎn)運,為Na+-H+交換。 近球小管對HCO3CO2HCO3不易通過管腔膜,CO2-小管液中的HCO3H+-①Na+、Cl-、HCO3-的重吸收及H+Na+和葡萄糖一起與同向轉(zhuǎn)運體蛋白結(jié)合順著濃度梯度擴散到細(xì)胞內(nèi),Na+Na+和細(xì)胞內(nèi)的H+共同與管腔膜上的逆向轉(zhuǎn)運體(又稱交換體)蛋白結(jié)合,以相反的方向轉(zhuǎn)運,為Na+-H+交換。 近球小管對HCO3CO2HCO3不易通過管腔膜,CO2-小管液中的HCO3H+- H2CO3,后者解離成的HCO3-和H+到近球小管后半段,Na+、Cl-的重吸收都 K+⑤其它物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運,少量小分子蛋白質(zhì)可通過吞飲作用被重吸收。HPO2-、SO2-Na+一起同向轉(zhuǎn)運。NH444由小管上皮細(xì)胞代謝產(chǎn)生的NH3,可與細(xì)胞內(nèi)H+為NH4+,以NH4+-Na+交換的形髓袢降支對水有較好的通透性,對Na+、K+、尿素的通透性很低,因此隨著小管液中水的重吸收,溶質(zhì)濃度和髓袢升支細(xì)段對水幾乎不通透,對Na+、Cl-和尿素都有通透性,Na+、Cl-的吸收完全髓袢升支粗段對水的通透性仍很低,此時,首先是Na+泵的活動,造成細(xì)胞內(nèi)濃Na+度較低,使Na+順著濃度梯動轉(zhuǎn)運,然后由于Cl-和K+的反擴散2Cl-2Na+是主動重吸收,另一個Na+ (4)遠(yuǎn)和集合管重吸收機能的最大特點是Na+和H2O的重吸收分離。Na+K+:K+是唯一既可被腎小管重吸收,又能的離子。泌K+是一密切Na+,吸收一個Na+,同 使管腔內(nèi)剩下較多的負(fù)離子(PO42-,SO4等KNa+進入腎小管上皮(主)細(xì)胞后,可刺激細(xì)胞基側(cè)膜上的Na+泵,使 內(nèi)K+的濃度,使 的K+可順著濃度差通過管腔膜進入小管液。②H+和集合管通過閏細(xì)胞管腔膜上的H+泵主 常與Na+交換與K+形成競爭③NH3:小管上皮細(xì)胞代謝產(chǎn)生的NH3,可以向小管液或細(xì)胞間隙外還有一NH4+的形,。NH3及NH4+鹽的生成促進HNa+遠(yuǎn)H+NH3密切相關(guān),NH4+的生成可促進NaHCO3-HCO3④Na+和Cl-的重吸收,Na+和Cl-,通過Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體主動轉(zhuǎn)運進入細(xì)胞,繼而被重吸收進入血-⑤⑥葡萄糖、氨基酸的重吸收方式是繼發(fā)性主動重吸收,必須與Na+同向轉(zhuǎn)運入細(xì)胞內(nèi),而這種轉(zhuǎn)運依賴Na+主轉(zhuǎn)運形成的細(xì)胞內(nèi)低Na+(一)2、來源:它由下丘腦的視上核和室旁核(相當(dāng)魚類的視前核),經(jīng)下丘腦-,34、ADH調(diào)節(jié)引起抗利尿激素(二)、集合管對Na+的主動重吸收,同時促進K+的排出,轉(zhuǎn)運形成的細(xì)胞內(nèi)低Na+(一)2、來源:它由下丘腦的視上核和室旁核(相當(dāng)魚類的視前核),經(jīng)下丘腦-,34、ADH調(diào)節(jié)引起抗利尿激素(二)、集合管對Na+的主動重吸收,同時促進K+的排出,故有保Na+排K+作用。對維持血漿K+Na+平衡和正常細(xì)胞外液量起到重要作用。醛固, ,為上皮細(xì)胞Na+泵活動提增強基側(cè)膜上Na+泵的活性,促進Na+-K+交換。導(dǎo)致醛固酮誘導(dǎo)蛋白 。誘導(dǎo)蛋白可能是管腔膜的Na+通蛋白,因此使管腔膜的Na+通道數(shù)增(三)Na+外髓滲透壓梯度主要是由于升支粗段NaCl的主動重吸收形成,在此通過Na+—K+—2Cl-內(nèi)髓部滲透壓梯度的形成與尿素的再循環(huán)和Na+3. ①髓袢降支對水有較好的通透性,對Na+、K+、尿素的通透性很低,因此隨著小管液水的重吸收,其滲透壓和NaCl濃度逐漸升高。Na+、Cl-、尿素有通透性。因此隨著對NaClNaClNaCl的主動轉(zhuǎn)運,提高了腎(3)Na①髓袢降支對水有較好的通透性,對Na+、K+、尿素的通透性很低,因此隨著小管液水的重吸收,其滲透壓和NaCl濃度逐漸升高。Na+、Cl-、尿素有通透性。因此隨著對NaClNaClNa
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